SP 1.3 - Pneumonia Adquirida na Comunidade

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RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
SP 1.3 – FAÇA O QUE EU DIGO, MAS... – PAC 
DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMA 
 
1. ESTUDAR A PNEUMONIA ADQUIRIDA NA 
COMUNIDADE 
 
CONCEITO 
 
A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar 
definida como aparecimento agudo de sintomas e 
sinais de infecção do trato respiratório inferior, sem 
outra causa óbvia, e que esteja associada a infiltrado 
pulmonar novo no exame de imagem. 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é a que 
acomete o indivíduo fora do ambiente hospitalar ou se 
manifesta em até 48 horas da admissão. 
As pneumonias historicamente eram classificadas 
como adquiridas na comunidade (PAC), adquiridas no 
hospital (PAH) ou associadas à ventilação mecânica 
(PAV). Uma quarta categoria, a pneumonia associada 
aos serviços de saúde (PASS), foi recentemente 
introduzida. Essa categoria foi criada para abranger 
aqueles casos de PAC causados por patógenos 
resistentes a múltiplos fármacos (MDR, de multidrug-
resistant) normalmente associados com PAH. 
Infelizmente, as definições originais parecem ter sido 
demasiadamente sensíveis, resultando no tratamento 
de uma alta proporção de pacientes que tinham 
pneumonia iniciada na comunidade com antibióticos 
de amplo espectro consistentes com o tratamento de 
PAH. Estudos retrospectivos acabaram sugerindo um 
pior desfecho quando antibióticos de amplo espectro 
eram usados nesses casos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Entre as síndromes de infecções respiratórias, a PAC é a 
de maior risco de morte, e maior número de 
internações. 
HOSPITALIZAÇÃO: Estima-se que, no Brasil, cerca de 10 
a 13% das internações hospitalares sejam por 
pneumonia, o que equivale a aproximadamente 1 
milhão de internações por ano. No primeiro semestre 
de 2019, por exemplo, foram mais de 417.000 
internações, e na medida que se aumenta a faixa etária 
a quantidade de internações também aumenta. 
Entre janeiro e agosto de 2018, 417.924 pacientes 
foram hospitalizados por causa de pneumonia no 
Brasil, totalizando gastos totais de mais de R$ 378 
milhões com serviços hospitalares. No mesmo período 
do ano anterior, foram 430.077 internações, de acordo 
com informações do Datasus. 
 
MORTALIDADE: A pneumonia é a infecção que mais 
mata no mundo. A mortalidade da pneumonia varia 
entre 4 e 18%, sendo associada a idade, comorbidades 
e apresentação clínica. 
No Brasil, entre 2015 e 2017, tivemos 
aproximadamente 200.000 óbitos por pneumonia, com 
média de 66.500 óbitos ao ano, sendo 80% deles em 
pacientes idosos, representando a maior causa por 
doença respiratória. 
 A cada minuto, duas crianças morrem por causa da 
doença, o que representa 16% das mortes infantis em 
todo o mundo e 80% dos óbitos abaixo dos dois anos 
de idade. É causa comum de mortes entre os idosos 
também. 
Em geral, com o crescente uso da vacina 
pneumocócica, a incidência de pneumonia 
pneumocócica parece estar diminuindo. Entretanto, 
cerca de 170 milhões de crianças de países de baixa e 
média renda não são vacinadas contra a pneumonia. 
Mundialmente, apenas 35% recebem as três doses da 
vacina antipneumocócica. Somente dois terços das 
crianças aderem ao tratamento. 
 
FATORES DE RISCO 
 
FATORES NÃO MODIFICÁVEIS: Entre os fatores de risco 
não modificáveis, temos idade (≥ 70 anos.) e sexo 
masculino. 
Em idosos, fatores como redução dos reflexos da tosse 
e vômito e redução de respostas de anticorpos e 
receptores semelhante ao Toll aumentam a 
probabilidade de pneumonia. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
HÁBITOS DE VIDA: Com relação aos hábitos de vida 
merecem destaque alcoolismo (> 40 g/ álcool/dia) e 
tabagismo tanto atual quanto prévio. 
COMORBIDADES: Como comorbidades, a doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) desponta com o 
principal fator seguido por asma, insuficiência cardíaca, 
diabetes mellitus, demência e AVC prévio, além de 
imunossupressão. 
Outras condições foram observadas, tais como morar 
em casa com mais de 10 pessoas, contato frequente 
com crianças e índice de massa corporal (IMC) abaixo 
de 20. 
POR ETIOLOGIA: 
→ Os fatores de risco para pneumonia pneumocócica 
incluem demência, distúrbios convulsivos, 
insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, 
alcoolismo, tabagismo, doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) e infecção pelo vírus da 
imunodeficiência humana (HIV, de human 
immunodeficiency virus). 
→ A pneumonia por MRSA-AC é mais provável nos 
pacientes com colonização ou infecção cutânea por 
esse microrganismo. 
→ As enterobactérias tendem a infectar pacientes 
hospitalizados recentemente e/ou que fizeram 
tratamento com antibiótico ou apresentam 
comorbidades como alcoolismo e insuficiência 
cardíaca ou renal. 
→ A P. aeruginosa é um problema especial para 
pacientes com doença pulmonar estrutural, 
incluindo bronquiectasias, fibrose cística ou DPOC 
grave. 
→ Os fatores de risco para infecção por Legionella são 
diabetes, neoplasias malignas hematológicas, 
câncer, doença renal grave, infecção pelo HIV, 
tabagismo, sexo masculino e estada recente em 
hotéis ou cruzeiros marítimos. 
 
FATORES PROTETORES: Como fator protetor, podemos 
citar visitas frequentes ao dentista, ter sobrepeso e 
consumir álcool em quantidades leves a moderadas (< 
40 g/álcool/dia). Além disso, vacina antinfluenza anual 
e vacinação antipneumocócica também são os fatores 
de proteção. 
 
FATORES EPIDEMIOLÓGICOS SUGESTIVOS DAS 
CAUSAS POTENCIAIS DAS PNEUMONIAS ADQUIRIDAS 
NA COMUNIDADE 
• ALCOOLISMO: Streptococcus pneumoniae, 
anaeróbios orais, Klebsiella pneumoniae, 
Acinetobacter spp., Mycobacterium tuberculosis 
 
• DPOC E/OU TABAGISMO: Haemophilus 
influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella 
spp., S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, 
Chlamydia pneumoniae 
• DOENÇA PULMONAR ESTRUTURAL (P. EX., 
BRONQUIECTASIA): P. aeruginosa, Burkholderia 
cepacia, Staphylococcus aureus 
 
• DEMÊNCIA, AVC, DEPRESSÃO DO NÍVEL DE 
CONSCIÊNCIA: Anaeróbios orais, bactérias 
entéricas Gram-negativas 
 
• ABSCESSO PULMONAR: MRSA-AC, anaeróbios 
orais, fungos endêmicos, M. tuberculosis, 
micobactérias atípicas 
 
• VIAGEM AOS VALES DOS RIOS OHIO OU ST. 
LAWRENCE: Histoplasma capsulatum 
 
• VIAGEM AO SUDOESTE DOS ESTADOS UNIDOS: 
Hantavírus, Coccidioides spp. 
 
• VIAGEM AO SUDESTE ASIÁTICO: Burkholderia 
pseudomallei, vírus da influenza aviária 
 
• HOSPEDAGEM EM HOTÉIS OU CRUZEIRO 
MARÍTIMO NAS ÚLTIMAS 2 SEMANAS: Legionella 
spp. 
 
• ATIVIDADE DOS VÍRUS INFLUENZA NA 
LOCALIDADE: Vírus influenza, S. pneumoniae, S. 
aureus 
 
• EXPOSIÇÃO A MORCEGOS OU AVES: H. 
capsulatum 
 
• EXPOSIÇÃO A PÁSSAROS: Chlamydia psittaci 
 
• EXPOSIÇÃO A COELHOS: Francisella tularensis 
 
• EXPOSIÇÃO A OVELHAS, CABRAS E GATAS 
PARTURIENTES: Coxiella burnetii 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
ETIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
A lista numerosa de agentes etiológicos potenciais das 
PACs inclui bactérias, fungos, vírus e protozoários. 
Infelizmente, apesar da história detalhada, do exame 
físico cuidadoso e dos exames radiográficos rotineiros, 
é difícil prever com algum grau de certeza o agente 
etiológico da PAC; em mais de 50% dos casos, não é 
possível determinar uma etiologia específica. No 
entanto, os elementos epidemiológicos e os fatores de 
risco podem sugerir o envolvimento de determinados 
patógenos. 
Entretanto, a maioria dos casos de PAC é causada por 
um número relativamente pequeno de patógenos. 
Embora Streptococcus pneumoniae seja o mais 
comum, outros microrganismos também devem ser 
considerados em vista dos fatores de risco e da 
gravidade da doença do paciente. 
A separação dos agentes potenciais em patógenos 
bacterianos “TÍPICOS” ou microrganismos “ATÍPICOS” 
pode ser útil: 
→ Os patógenos “típicos” inclui S. pneumoniae, 
Haemophilus influenzae e (em determinados casos) S. 
aureuse bacilos Gram-negativos, como Klebsiella 
pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. 
 
→ Entre os microrganismos “atípicos” estão 
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e 
as espécies de Legionella, assim como os vírus 
respiratórios, como influenza, adenovírus, 
metapneumovírus humano e vírus sinciciais 
respiratórios. 
 
Vale salientar que em cerca de 10 a 15% dos casos de 
PAC polimicrobiana, os agentes etiológicos comumente 
consistem em uma combinação de patógenos típicos e 
atípicos. 
 
Em geral, com o crescente uso da vacina 
pneumocócica, a incidência de pneumonia 
pneumocócica parece estar diminuindo. 
 
Os casos causados por M. pneumoniae e C. 
pneumoniae, porém, parecem estar aumentando de 
incidência, especialmente entre adultos jovens. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
Os vírus podem ser responsáveis por uma grande 
proporção de casos de PAC que necessitam de 
hospitalização, mesmo em adultos. Os exames 
baseados na reação em cadeia da polimerase (PCR, de 
polymerase chain reaction) mostram que os vírus 
podem estar presentes em 20 a 30% dos adultos 
saudáveis e na mesma porcentagem de pacientes com 
pneumonia, incluindo aqueles com doença grave. 
Os mais comuns entre esses vírus são influenza, 
parainfluenza e vírus sincicial respiratório. Nem sempre 
é possível determinar se eles são patógenos 
etiológicos, copatógenos ou simplesmente 
colonizadores. 
 
Os microrganismos atípicos não podem ser isolados 
pelas técnicas de cultura em meios convencionais e 
nem podem ser detectados pela coloração de Gram. A 
frequência e a importância dos patógenos atípicos têm 
implicações terapêuticas significativas. Eles são 
intrinsecamente resistentes a todos os antibióticos 
βlactâmicos e devem ser tratados com um macrolídeo, 
uma fluoroquinolona ou uma tetraciclina. 
 
Os anaeróbios desempenham um papel significativo 
apenas quando houve um episódio de aspiração dias 
ou semanas antes da apresentação clínica da 
pneumonia. Nesses casos, o fator de risco principal é a 
combinação de vias aéreas desprotegidas (p. ex., 
pacientes com intoxicações por álcool ou drogas, ou 
distúrbios convulsivos) e gengivite significativa. As 
pneumonias causadas por anaeróbios geralmente são 
complicadas por formação de abscessos e por 
empiemas significativos ou derrames 
parapneumônicos. 
 
A pneumonia causada por S. aureus é uma complicação 
bem conhecida da infecção pelo vírus influenza. 
Contudo, foram isoladas cepas de MRSA como agentes 
etiológicos primários da PAC. Embora essa condição 
ainda seja relativamente incomum, os médicos devem 
estar atentos às suas consequências potencialmente 
graves, inclusive pneumonia necrosante. Dois fatos 
importantes são responsáveis por esse problema: a 
disseminação do MRSA dos hospitais para as 
comunidades e o desenvolvimento de cepas 
geneticamente diferentes do MRSA na comunidade. As 
cepas de MRSA adquirido na comunidade (MRSAAC) 
podem infectar pessoas sem associação com serviços 
de saúde. 
____________________________________________ 
1. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
É um diplococo gram-positivo, sendo o patógeno mais 
comum em quase todas as idades (exceto recém-
natos). 
O quadro clínico é de uma pneumonia típica. 
A presença de escarro de cor ferruginosa é um dado a 
favor desta infecção. 
Os principais fatores de risco são: doenças debilitantes, 
idade avançada, neoplasia, transplante. 
O Raio-x mostra mais comumente uma 
broncopneumonia, mas pode revelar a clássica 
pneumonia lobar. 
O tratamento é baseado nos betalactâmicos, sendo o 
de maior eficácia: amoxicilina, ampicilina. 
 
2. HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
É um cocobacilo gram-negativo, sendo importante 
gente etiológico da pneumonia em crianças entre três 
meses a cinco anos, idosos > 65 anos, pacientes com 
DPOC ou doenças pulmonares estruturais. 
O quadro clínico é de uma pneumonia típica, com um 
quadro radiológico de uma broncopneumonia. 
O tratamento de escolha deve ser uma cefalosporina 
de 2ª (cefuroxime) ou 3ª geração (ceftriaxone, 
cefotaxima), ou ainda a amoxicilina com clavulanato. 
 
3. MORAXELLA CATARRHALIS 
É um diplococo gram-negativo causador da pneumonia 
em pacientes com DPOC. Possui quadro clínico típico. 
 
4. KLEBISIELLA PNEUMONIAE 
É um bastonete gram-negativo, capaz de causar uma 
grave pneumonia, marcado por um extenso infiltrado 
pulmonar que pode evoluir para uma pneumonia 
lobar. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
Quando acomete o lobo superior e faz um 
abaulamento na sua borda inferior, dar o aspecto da 
chamada pneumonia do lobo pesado. 
É um agente comum em alcoólicos e diabéticos. 
O tratamento deve ser feito com cefalosporinas de 3ª 
(ceftriaxone, cefotaxima) ou 4ª geração (cefepime), ou 
com fluoroquinolonas. 
 
5. STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
É um gram-positivo de extrema virulência e que 
costuma causar uma pneumonia grave. 
É raro em adultos, a não ser nos usuários de drogas 
endovenosas, pacientes debilitados ou com infecções 
com abcesso. 
Quase 79% ocorrem em crianças com menos de 1 ano. 
O quadro clinico é agudo, começando com uma 
broncopneumonia de evolução rápida. 
Uma característica radiológica marcante é a formação 
de pneumatocele. 
O tratamento deve contar com a oxacilina venosa. 
 
6. PNEUMONIA ASPIRATIVA POR ANAERÓBIOS 
Episódios de microaspiração são comuns durante o 
sono de pessoas hígidas. Um episódio de 
macroaspiração pode ocorrer em indivíduos com 
queda do nível de consciência ou que apresentam 
disfagia motora. Os principais exemplos são: vítimas de 
AVE, convulsões, intoxicação alcóolica. 
Quando o paciente tem os dentes em mau estado de 
conservação, a flora de anaeróbios torna-se ainda 
muito maior, aumentando a chance e a gravidade deste 
tipo de pneumonia. 
Vale ressaltar que a aspiração do vômito (suco gástrico) 
costuma causar uma “pneumonite química aspirativa” 
– também denominada de síndrome de Mendelson. 
Esta síndrome é confundida por muitos médicos com 
pneumonia bacteriana, sendo tratada erroneamente 
com antibióticos. 
O quadro clínico é o de uma pneumonia “típica”, com 
padrão broncopneumônico e consolidativo e uma 
enorme tendência à formação de empiema e abcesso 
pulmonar. 
A presença de escarro escurecido é um dado a favor de 
infecção por anaeróbios. 
A droga de escolha é a clindamicina, seguida pela 
amoxicilina+ clavulanato. 
 
7. MYCOPLASMA PNEUMONIAE 
Essas bactérias não têm parede celular e tem uma 
resistência natural aos beta-lactâmicos. 
É o principal agente da pneumonia atípica. 
A maioria das infecções envolve o trato respiratório 
superior, isto é, um quadro gripal. 
O paciente apresenta dor de garganta, mal-estar, 
mialgia, febre baixa, cefaleia, e tosse seca que costuma 
evoluir para produtiva com secreção purulenta e com 
raias de sangue. 
A radiografia de tórax mostra um infiltrado 
broncopneumônico ou intersticial. 
Uma das principais manifestações extrarespiratórias é 
a miringite bolhosa (presença de vesículas na 
membrana timpânica). 
Todo paciente jovem com pneumonia ambulatorial 
deve ser tratado por micoplasma. 
O tratamento deve ser feito com macrolídeos 
(eritromicina, azitromicina ou claritromicina) ou a 
doxiciclina. 
 
8. CLAMYDIA PNEUMONIAE 
A infecção geralmente é subclínica ou leva a um 
quadro tipo virose de vias aéreas superiores (faringite, 
bronquite, sinusite). 
As manifestações clínicas da pneumonia por clamídia 
são muito parecidas com a pneumonia por 
micoplasma. A rouquidão e o aparecimento de sibilos 
são achados mais frequentes. 
 A infecção acomete qualquer faixa etária, mas 
predomina nos idosos, sendo a segunda causa de 
pneumonia branda nesses pacientes. 
O tratamento é com macrolídeos ou doxiciclina. 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
 
A pneumonia resulta da proliferaçãodos patógenos 
microbianos nos espaços alveolares e da resposta do 
hospedeiro a esses agentes patogênicos. 
Os microrganismos chegam às vias aéreas inferiores 
por vários mecanismos. O mais comum é a aspiração 
das secreções orofaríngeas. A aspiração de volumes 
pequenos ocorre frequentemente durante o sono 
(especialmente nos idosos) e nos pacientes com níveis 
deprimidos de consciência. 
Em casos raros, a pneumonia ocorre por disseminação 
hematogênica (p. ex., por endocardite da valva 
tricúspide) ou por extensão contígua dos espaços 
pleural ou mediastinal infectados. 
A ocorrência da pneumonia depende muito da 
competição entre bactéria e as defesas do hospedeiro. 
Para ocorrer pneumonia uma ou mais das seguintes 
situações tem que estar presentes: 
1. Contato do alvéolo com um agente de alta 
virulência. 
2. Contato do alvéolo com um grande inóculo de 
bactérias; 
3. Defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro. 
____________________________________________ 
Os fatores mecânicos são extremamente importantes 
para a defesa do hospedeiro: 
• Os pelos e as conchas nasais das narinas retêm as 
partículas maiores inaladas antes que elas possam 
chegar às vias aéreas inferiores. 
 
• A arquitetura ramificada da árvore 
traqueobrônquica retém microrganismos no 
revestimento das vias aéreas, onde a atividade 
mucociliar e os fatores antibacterianos locais 
eliminam ou destroem os patógenos potenciais. 
 
• Os reflexos do vômito e da tosse conferem proteção 
essencial contra aspiração. Além disso, a microbiota 
normal aderida às células da mucosa da orofaringe, 
cujos componentes são notavelmente constantes, 
impede que as bactérias patogênicas se liguem e, 
dessa forma, reduz o risco de pneumonia. 
Quando essas barreiras são superadas ou quando os 
microrganismos são suficientemente pequenos para 
serem inalados até os alvéolos, os macrófagos 
alveolares residentes são extremamente eficientes na 
eliminação e destruição dos patógenos. 
Os macrófagos são auxiliados por proteínas produzidas 
pelas células epiteliais locais (p. ex., proteínas A e D do 
surfactante) e têm propriedades intrínsecas de 
opsonização ou atividade antibacteriana ou antiviral. 
Depois de serem fagocitados, os patógenos – mesmo 
que não sejam destruídos – são eliminados pelo 
sistema elevatório mucociliar ou pelos vasos linfáticos 
e não causam mais risco de infecção. 
A pneumonia evidencia-se apenas quando a 
capacidade dos macrófagos alveolares de ingerirem ou 
destruírem os microrganismos é superada. Nessa 
condição, os macrófagos alveolares ativam a resposta 
inflamatória para reforçar as defesas das vias aéreas 
inferiores. 
A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a 
proliferação dos microrganismos, desencadeia a 
síndrome clínica da pneumonia: 
A liberação de mediadores inflamatórios como a 
interleucina (IL) 1 e o fator de necrose tumoral provoca 
febre. 
As quimiocinas como a IL-8 e o fator estimulador das 
colônias de granulócitos estimulam a liberação dos 
neutrófilos e sua atração ao pulmão, e isso causa 
leucocitose periférica e secreções purulentas 
aumentadas. 
Os mediadores inflamatórios liberados pelos 
macrófagos e pelos neutrófilos recém recrutados 
acarretam extravasamento alveolocapilar. O 
extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados 
radiográficos e pelos estertores detectáveis à 
ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao 
preenchimento dos espaços alveolares. 
Além disso, alguns patógenos bacterianos parecem 
interferir na vasoconstrição hipoxêmica, que 
normalmente ocorreria se os alvéolos fossem 
preenchidos por líquidos; essa interferência pode 
causar hipoxemia grave. 
O aumento do drive respiratório na síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica causa alcalose 
respiratória. 
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Até mesmo as hemácias conseguem atravessar a 
membrana alveolocapilar, e isso causa hemoptise. 
A dispneia tem como causas a redução da 
complacência pulmonar secundária ao extravasamento 
capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro 
respiratório, as secreções profusas e, ocasionalmente, 
o broncospasmo desencadeado pela infecção. 
Se a doença for suficientemente grave, as alterações da 
mecânica pulmonar secundárias às reduções do 
volume e da complacência pulmonares, bem como o 
shunt intrapulmonar do sangue, podem causar 
insuficiência respiratória e morte. 
A presença de uma microbiota alveolar normal 
aumenta a possibilidade de uma via alternativa para o 
desenvolvimento de pneumonia. Essa microbiota é 
semelhante àquela da orofaringe; ambas são 
predominantemente Gram-positivas em contrapartida 
ao meio Gram-negativo da microbiota gastrintestinal 
normal. 
Em vez de a invasão de um trato respiratório inferior 
estéril por patógenos causar pneumonia, alterações 
nas defesas do hospedeiro podem permitir o 
crescimento exagerado de um ou mais componentes 
da flora bacteriana normal. 
O fato de muitos patógenos causadores de PAC serem 
componentes da microbiota alveolar normal sustenta 
esse modelo alternativo de patogênese. As duas causas 
mais prováveis de alteração na microbiota alveolar são 
as infecções virais do trato respiratório superior para a 
PAC e a terapia antibiótica para a PAH/PAV. 
____________________________________________ 
PATOLOGIA 
A pneumonia clássica passa por uma série de 
alterações patológicas. A fase inicial é de edema com 
presença de exsudato proteináceo – e geralmente de 
bactérias – nos alvéolos. Essa fase raramente é 
evidenciada nos espécimes clínicos ou na necrópsia, 
pois é rapidamente seguida da fase de hepatização 
vermelha. 
A presença de hemácias no exsudato intra-alveolar 
celular é responsável pelo termo descritivo utilizado 
para essa segunda fase, mas o afluxo dos neutrófilos é 
mais importante com relação à defesa do hospedeiro. 
Ocasionalmente, as bactérias são isoladas em culturas 
dos materiais patológicos obtidos durante essa fase. 
Na terceira fase, ou hepatização cinzenta, não há 
hemácias recém-chegadas no material extravasado, e 
as que já estavam presentes estão desintegradas e 
degradadas. Os neutrófilos são as células 
predominantes, a deposição de fibrina é abundante e 
as bactérias já desapareceram. Essa fase corresponde à 
delimitação bem-sucedida da infecção e à melhora da 
troca gasosa. 
Na fase final ou de resolução, os macrófagos 
reaparecem como células predominantes no espaço 
alveolar e os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já 
foram eliminados e a resposta inflamatória regrediu. 
Esse padrão tem sido descrito mais claramente na 
pneumonia pneumocócica lobar, mas pode não ser 
aplicável a todas as outras etiologias pneumônicas, 
especialmente às pneumonias virais ou causadas por 
Pneumocystis. 
Com a PAV, a bronquiolite respiratória pode ocorrer 
antes do desenvolvimento dos infiltrados detectáveis 
radiograficamente. Em consequência das aspirações de 
volumes microscópicos, o padrão de broncopneumonia 
é mais comum nas pneumonias nosocomiais, enquanto 
o padrão lobar é mais frequente com as PACs 
bacterianas. 
Apesar do aspecto radiográfico, as pneumonias 
causadas por vírus e Pneumocystis são processos 
alveolares, em vez de intersticiais. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
Classicamente o quadro clínico é descrito como um 
quadro agudo com febre, dor torácica, expectoração 
sanguinolenta e sinais de sepse, com esse quadro 
sendo associado historicamente a pneumonia 
pneumocócica. 
Apesar disso, mais frequentemente o diagnóstico é 
realizado em pacientes com tosse e sintomas 
respiratórios persistentes. Os seguintes achados 
diagnósticos são associados com aumento da 
probabilidade do diagnóstico de pneumonia: 
➢ Tosse ocorre em mais de 80% dos pacientes. A 
tosse pode ser seca ou produtiva com escarro 
mucoide, purulento ou sanguinolento. A 
hemoptise franca é sugestiva depneumonia 
por MRSA-AC. 
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➢ Expectoração amarelada em 50% dos casos 
➢ Sensação de dispneia subjetiva ocorre em 50 a 
70% dos casos. Dependendo da gravidade, o 
paciente pode ser capaz de pronunciar frases 
inteiras ou apresentar dispneia grave 
➢ Febre persistente. 
➢ Calafrios 
➢ Sudorese noturna. 
➢ Dor torácica. Se houver acometimento da 
pleura, o paciente pode referir dor torácica 
pleurítica. 
➢ Até 20% dos pacientes podem apresentar 
queixas gastrintestinais, como náuseas, 
vômitos e/ou diarreia. 
➢ Outros sintomas podem incluir fadiga, cefaleia, 
mialgias e artralgias 
 
EXAME FÍSICO 
➢ Frequência cardíaca > 100 bpm. 
➢ Frequência respiratória > 25. 
➢ Presença de estertores na ausculta 
respiratória. 
➢ Diminuição dos sons respiratórios. 
As anormalidades do exame físico podem variar com a 
gravidade da condensação pulmonar e a existência ou 
ausência de derrame pleural significativo. 
É comum observar aumento da frequência respiratória 
e utilização dos músculos acessórios da respiração. 
A palpação pode detectar acentuação ou atenuação do 
frêmito toracovocal, e a percussão pode evidenciar 
submacicez e macicez, que refletem a condensação 
pulmonar ou o líquido pleural subjacente, 
respectivamente. 
A ausculta pode detectar estertores, sopros brônquicos 
e, possivelmente atrito pleural. 
A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos 
pacientes idosos que, inicialmente, apresentam 
confusão mental de início súbito ou agravada e poucos 
sinais clínicos adicionais. 
Os pacientes mais graves podem apresentar choque 
séptico e indícios de falência de órgãos. 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
O risco de complicações cardíacas secundárias ao 
aumento da inflamação e da atividade pró-coagulante 
é maior. Essas complicações incluem infarto agudo do 
miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e 
arritmias, particularmente em idosos. Na PAC 
pneumocócica, o risco aumentado de eventos 
coronarianos agudos pode ser parcialmente devido à 
pneumólise, a qual aumenta a ativação plaquetária. Até 
90% das síndromes coronarianas agudas ocorrem na 
primeira semana após o início da PAC, e o risco de ICC 
de início recente em idosos hospitalizados com PAC 
pode se estender até 1 ano. 
____________________________________________ 
TÍPICO X ATÍPICO 
1. TÍPICO 
O quadro clinico clássico de uma PAC “típica” é 
caracterizado por uma doença de forma hiperaguda (2-
3 dias), com uma história de: 
• Calafrios com tremores 
• Seguidos de febre alta (39- 40) 
• Dor torácica pleurítica 
• Tosse produtiva com expectoração purulenta 
(esverdeada). 
 O exame físico pode revelar: 
• Prostração 
• Taquipneia (FR > 24 ipm) 
• Taquicardia (FC > 100 bpm) 
• Hipertermia (Tax >38 ºC) 
Os achados positivos no exame do aparelho 
respiratório podem variar desde simples estertores 
inspiratórios até uma síndrome de consolidação e/ou 
de derrame pleural. 
A síndrome de consolidação é caracterizada pela 
presença do som bronquial (“sopro tubário”), aumento 
do frêmito toracovocal, submacicez, broncofonia e 
pectorilóquia fônica. 
Já a síndrome do derrame pleural é identificada pela 
abolição do murmúrio vesicular e do frêmito 
toracovocal, submacicez e egofonia. 
 Os exames laboratoriais inespecíficos geralmente 
revelam uma leucocitose neutrofílica entre 15.000- 
35.000/mm3, com desvio para esquerda. 
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Na gasometria arterial, os achados mais frequentes são 
a hipoxemia e alcalose respiratória, que são fatores de 
mau prognostico. 
Obs: Quanto mais velho e mais debilitado for o paciente, mais o 
quadro clinico se afasta do “esperado”. A febre pode estar ausente 
ou, se presente, ser mais baixa. Podem faltar outros 
comemorativos, como a tosse, a expectoração purulenta e a 
leucocitose. As vezes o único sinal de pneumonia nesses pacientes 
pode ser a prostração, a desorientação ou a taquidispneia. 
 
Obs: Todo paciente idoso debilitado, ou qualquer indivíduo 
previamente doente, que evolui com um quadro inexplicado de 
desorientação e queda do estado geral ou simplesmente 
taquidispneia, mesmo na ausência de febre, tosse produtiva ou 
leucocitose, deve ter a pneumonia bacteriana como um de seus 
diagnósticos diferenciais. 
 
 
2. ATÍPICO 
O quadro clínico atípico de pneumonia se parece com 
uma virose respiratória prolongada. 
O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae, 
incidindo geralmente numa faixa etária jovem, acima 
dos cinco anos e abaixo dos quarenta anos de idade. 
Ao contrário da pneumonia bacteriana “típica”, a 
instalação é subaguda (tempo de início médio dos 
sintomas = 10 dias), abrindo com sintomas gerais de 
uma síndrome gripal: 
• Dor de garganta 
• Mal-estar 
• Mialgia 
• Cefaleia 
• Tosse seca 
• Febre entre 38-39. 
A tosse costuma piorar e ser uma tosse seca, que 
atrapalha o sono do paciente, mas também pode 
apresentar-se produtiva. Nestes casos, a expectoração 
é branca. 
O laboratório mostra leucocitose neutrofílica em 20% 
dos casos (o que difere da típica, na qual temos desvio 
à esquerda). 
O grande marco da síndrome da pneumonia “atípica” é 
a importante dissociação clinicorradiológica 
encontrada nesses pacientes. Enquanto o exame do 
aparelho respiratório é totalmente normal ou revela 
apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos, a 
radiografia de tórax mostra um infiltrado pulmonar 
maior do que o esperado. 
O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico 
das infecções por micoplasma ou clamídia) ou do tipo 
intersticial reticular ou reticulonodular (típico das 
viroses) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Diante de um caso potencial de PAC, o médico deve 
fazer duas perguntas: o paciente tem pneumonia? Em 
caso afirmativo, qual é sua etiologia provável? 
Em geral, a primeira pergunta é respondida com base 
nos exames clínicos e radiográficos, com a radiografia 
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de tórax nas incidências PA e perfil; enquanto a última 
depende de técnicas laboratoriais complementares. 
1. RAIO-X 
A radiografia de tórax é indicada em todos os pacientes, 
sendo complementar ao exame físico na avaliação de 
rotina de pacientes com suspeita de pneumonia. Pois 
além de ajudar no diagnóstico o exame serve para 
verificar a presença de complicações como derrame 
pleural e doença multilobar. Além de diferenciar PAC de 
outras causas de tosse e febre, como traqueobronquite 
aguda. 
O Consenso Britânico recomenda não solicitar 
radiografia em pacientes com história e exame físico 
sugestivos em unidades básicas de saúde, mas outras 
sociedades mundiais, inclusive o Consenso Brasileiro, 
consenso da American Thoracic Society (ATS) e da 
Infectious Disease Society of America (IDSA) 
recomendam a realização de radiografia de tórax em 
todos os pacientes com suspeita de pneumonia. 
A especificidade da radiografia de tórax é superior a 
90%, mas a sensibilidade não é tão alta. 
____________________________________________ 
IMPORTÂNCIAS DO RAIO X: 
→ Auxiliar o diagnóstico: o achado de alteração 
não aparente antes, como um infiltrado intersticial, 
consolidação segmentar ou lobar, sugere o 
diagnóstico. 
→ Sugerir diagnóstico diferencial: são exemplos o 
abscesso pulmonar, a tuberculose e a massa 
pulmonar. 
→ Avaliar a gravidade: identificam-se 
comprometimento multilobar ou derrame pleural 
associado. 
→ Acompanhar a resposta ao tratamento: 
recomendam-se as projeções para os casos de 
tabagistas com mais de 50 anos, a fim de excluir o 
carcinoma broncogênico, e de sintomas ou achados 
anormais persistentes no exame físico. 
____________________________________________ 
Três situações podem explicar a radiografia normal na 
pneumonia: 
(1) o infiltrado é retrocardíaco, não sendo visualizado 
na incidência PA; 
(2) o infiltrado é muito tênue para ser identificadopela 
radiografia – mas pode ser visualizado na TC 
(3) A técnica da radiografia foi incorreta. 
____________________________________________ 
ACHADOS RADIOLÓGICOS: 
 
➔ BRONCOPNEUMONIA: 
O que costumamos ver no RX de um paciente com 
pneumonia é um infiltrado pulmonar. Esse infiltrado, 
no caso da pneumonia bacteriana geralmente é do tipo 
alveolar broncopneumônico: múltiplas focos 
coalescentes de condensações lobulares na região 
peribrônquica. 
 
 
➔ PNEUMONIA LOBAR: 
A presença de broncograma aéreo caracteriza o 
infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do 
brônquio estão preenchidos de exsudato, contrastando 
com o ar em seu interior. Algumas vezes, podemos ter 
uma grande área de consolidação alveolar, 
constituindo a pneumonia lobar. Cerca de 90-95% dos 
casos dessa pneumonia na comunidade tem o 
Strepcoccus pneumoniae como causador. 
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➔ PADRÃO INTERSTICIAL 
Infiltrado intersticial seguindo distribuição da trama 
vascular. Hiporinsuflação. Padrão pode ser encontrado 
em pneumonias virais e causados por bactérias 
atípicas. 
 
 
 
 
PADRÕES RADIOLÓGICOS SUGESTIVOS DE 
DETERMINADO AGENTE ETIOLÓGICO 
• PNEUMONIA LOBAR: quase sempre é causada por 
pneumococo. 
• PNEUMONIA DE LOBO PESADO: é um tipo especifico 
de pneumonia lobar causada pela Klebisiella 
pneumonieae, geralmente em alcóolatras ou 
diabéticos 
 
 
• PNEUMATOCELES: formação de cistos com paredes 
finas, geralmente múltiplos, comuns pela pneumonia 
por Staphylococcus aureus. 
 
 
 
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• PNEUMONIA REDONDA: é uma condensação de 
formato arredondado (pseudotumor), típica em 
crianças, quase sempre pelo Streptococcus 
pneumoniae. 
 
 
• PNEUMONIA NECROSTANTE/ABCESSO: são lesões 
cavitárias contendo nível hidroaéreo. Pensar em 
anaeróbios (pneumonia aspirativa); 
 
 
 
 
ATÍPICO 
O grande marco da síndrome da pneumonia “atípica” é 
a importante dissociação clinico-radiológica 
encontrada nesses pacientes. 
Enquanto o exame do aparelho respiratório é 
totalmente normal ou revela apenas discretos 
estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de tórax 
mostra um infiltrado pulmonar maior do que o 
esperado. 
O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico 
das infecções por micoplasma ou clamídia) ou do tipo 
intersticial reticular ou reticulonodular (típico das 
viroses). 
 
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____________________________________________ 
2. USG 
A ultrassonografia de tórax vem despontando como 
uma ferramenta de grande valia no departamento de 
emergência (DE). O que antigamente parecia 
impossível de ser realizado, hoje em dia se mostra 
como método bem validado, com alta sensibilidade e 
especificidade, como demonstrado por uma meta-
análise publicada no CHEST em 2017. 
A USG consegue avaliar e detectar alterações no 
parênquima pulmonar, bem como consegue identificar 
possíveis complicações oriundas da PAC, por exemplo o 
derrame pleura. Em pacientes acamados e gestantes tal 
exame é recomendado, pois possui uma sensibilidade 
e especificidade elevada, sobretudo quando é operado 
por mãos experientes. 
Existem limitações inerentes ao método, tais como a 
curva de aprendizado necessária para a realização do 
exame e o fato de o método ser operador-dependente. 
____________________________________________ 
3. TC DE TÓRAX 
A TC de tórax apresenta um alta sensibilidade e 
especificidade para identificação de patologias 
pneumológicas. Porém, não podemos esquecer do alto 
custo do exame e a enorme exposição radioativa que 
paciente é submetido. Por outro lado, o exame permite 
identificar achados não visualizados por uma simples 
radiografia. Desse modo, o uso da TC de tórax aumenta 
o número de diagnósticos de pneumonia. Vale destacar 
que é um importante exame para diagnóstico 
diferencial. 
____________________________________________ 
EXAMES LABORATORIAIS E OUTROS 
Para a PAC de grau leve, a solicitação de exames 
laboratoriais não parece trazer benefícios. Na PAC 
moderada e grave, terão importância: 
• Hemograma completo: identificação de 
leucopenia; leucocitose além de plaquetopenia < 
100.000 pode significar critério menor de gravidade. 
A dosagem de ureia sérica acima de 65 mg/d ℓ é um 
indicador de gravidade; 
 
• Gasometria arterial: deve ser realizada se a 
SpO2 estiver abaixo de 92%, ou se houver suspeita de 
alguma doença pulmonar crônica ou PAC grave. 
 
• PCR e procalcitonina: a dosagem de proteína C 
reativa pode ser útil como parâmetro objetivo de 
evolução do processo inflamatório. A redução do 
nível de PCR indica controle da infecção e auxilia na 
redução do tempo de antibiótico. Já a procalcitonina 
é produzida em resposta a presença de toxinas 
bacterianas, por isso, valores maiores que 0,25 
sugerem infecção bacteriana. No idoso com mais de 
65 anos, valor da PCR ultrassensível > 61 mg/ℓ é um 
fator independente associado a aumento do risco de 
pneumonia. 
____________________________________________ 
PESQUISA DE AGENTE ETIOLÓGICO 
Em pacientes em que o manejo inicial é ambulatorial 
não é recomendada a realização de pesquisa de 
etiologia da pneumonia. É comum que a etiologia da 
pneumonia não possa ser determinada somente com 
base na apresentação clínica. Com exceção dos casos 
de PAC internados em UTIs, não existem dados 
demonstrando que o tratamento dirigido a um 
patógeno específico seja estatisticamente superior ao 
tratamento empírico. 
Por essa razão, os benefícios da identificação da 
etiologia microbiana podem ser questionados, 
principalmente quando se consideram os custos dos 
exames diagnósticos. 
Nos pacientes que necessitam de internação, a 
pesquisa da etiologia da pneumonia pode ser feita com 
exames como: 
• Coloração de Gram e cultura do escarro 
• Hemoculturas 
• Teste de antígenos urináriose 
• Sorologia 
• Ensaios de PCR para Mycoplasma 
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e vírus 
respiratórios 
Algumas razões podem ser citadas para justificar a 
tentativa de chegar ao diagnóstico etiológico. A 
identificação de um patógeno inesperado pode 
restringir o uso do esquema empírico inicial, reduzir 
pressão seletiva dos antibióticos e diminuir o risco de 
resistência. 
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Os patógenos com implicações importantes para a 
saúde pública, como Mycobacterium tuberculosis e 
vírus influenza, podem ser identificados em alguns 
casos. Por fim, sem culturas e testes de sensibilidade, 
não é possível acompanhar cuidadosamente as 
tendências da resistência e é mais difícil planejar 
esquemas terapêuticos empíricos apropriados. 
Não se deve retardar a instituição da terapia 
aguardando o diagnóstico etiológico. 
→ Quando há derrame pleural, deve-se puncionar e 
analisar o líquido. 
 
→ Em PAC grave, são necessárias hemoculturas (duas 
amostras) e culturas quantitativas para germes 
piogênicos por meio de aspirado traqueal ou 
broncoscopia com lavado broncoalveolar (LBA). 
 
→ Nos casos graves de PAC, deve ser solicitado 
também o antígeno urinário para S.pneumoniae e 
para Legionella sp. 
 
→ Se houver suspeita clínica ou radiografia de tórax 
sugestiva de tuberculose pulmonar, a realização de 
BAAR (pesquisa do bacilo álcoolacidorresistente) no 
escarro, no aspirado brônquico ou lavado 
broncoalveolar (LBA) é importante para o 
diagnóstico diferencial. 
 
TRATAMENTO 
 
1. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Um dos pontos-chave no manejo da pneumonia 
adquirida na comunidade é o uso de ferramentas para 
avaliação de gravidade. Tais ferramentas predizem a 
probabilidade de o paciente evoluir para óbito nos 
próximos 30 dias, ajudar na tomada de decisão com 
relação a onde aquele paciente vai ser tratado 
(internação vs. ambulatorial), como também de certa 
forma orienta a antibioticoterapia.Cerca de 40 a 60% dos pacientes com pneumonia são 
internados e uma grande parte dessas internações são 
desnecessárias; e o uso dessas ferramentas pode ser 
útil na tomada de decisão sobre internação. 
 
 
ESCORE PSI 
No ano de 1999, foi publicado no JAMA um estudo em 
que foram avaliados fatores demográficos, 
comorbidades, alterações laboratoriais e de exame 
físico que poderiam se correlacionar com maior 
mortalidade, dando origem ao Pneumonia Severity 
Index (PSI/PORT), que nada mais é do que um escore 
preditor de gravidade em PAC composto por 20 itens. 
 
 
____________________________________________ 
CURB-65 
Em 2003 foram publicados na revista Thorax dados 
provenientes de três coortes de pacientes com PAC, 
tendo sido encontradas cinco variáveis que se 
correlacionavam com a mortalidade em 30 dias, com 
uma sensibilidade de 77% e especificidade de 69%. 
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Sendo elas confusão mental, ureia, frequência 
respiratória, pressão arterial e idade acima de 65 anos. 
Tais critérios são mais conhecidos como CURB-65, que 
é uma ferramenta útil na detecção de casos graves. 
Sugere-se que os pacientes que pontuem 0 
(mortalidade de 0,7%) ou 1 (mortalidade de 2,1%) 
podem ser conduzidos ambulatorialmente, ao passo 
que ≥ 2 (mortalidade de 9,2%) em regime de 
internação. Para aqueles que pontuarem 3 
(mortalidade de 14,5%) ou mais, deve-se considerar 
utilizar leito de terapia intensiva, em especial para 4 
(mortalidade de 40%) ou 5 (pequeno número de 
pacientes no estudo original). 
 
 
CRB-65 
Um estudo avaliou uma versão simplificada do CURB-
65, o CRB-65, no qual se exclui a ureia para a avaliação 
final. Nesse caso, o paciente que não pontua 
(mortalidade de 1,2%) é candidato a tratamento 
ambulatorial; para aquele que pontua 1 ou 2 
(mortalidade de 8,15%) avalia se a internação 
hospitalar; e aquele com 3 ou 4 pontos (mortalidade de 
31%) necessita de hospitalização urgente. 
 
 Um estudo prospectivo norte-americano com 
3.181 pacientes comparou o PSI com o CURB-65 e 
CURB, evidenciando maior poder discriminatório em 
termos de mortalidade em 30 dias do primeiro, com 
acurácia discretamente melhor. 
 
 A decisão entre os diferentes escores é 
principalmente do médico assistente do paciente. A 
decisão de internar o paciente deve levar em 
consideração, além desses escores, o julgamento 
clínico do médico. 
____________________________________________ 
INDICAÇÃO DE UTI 
 
 
____________________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
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2. MANEJO TERAPÊUTICO 
Como o médico raramente conhece a etiologia da PAC 
antes de iniciar o tratamento, o esquema antibiótico 
inicial geralmente é empírico e tem como propósito 
cobrir os patógenos mais prováveis. Em todos os casos, 
o tratamento inicial deve ser iniciado o mais 
rapidamente possível. 
 
AMBULATORIAL 
PACIENTES PREVIAMENTE HÍGIDOS E SEM CONDIÇÕES 
DE RISCO: 
→ B-lactâmico: 
Amoxicilina 500mg VO de 8/8h por 7 dias ou 
Amoxicilina + clavulanato 1g de 8/8h por 7 dias. 
OU 
→ Macrolídeos: 
Azitromicina 500mg VO 1x dia por 5 dias ou 
Claritromicina 400mg de 12/12h por 14 dias 
 
................................................................................... 
PACIENTES COM CORMOBIDADES, DOENÇA MAIS 
GRAVE OU USO RECENTE DE ATB: 
→ B-lactâmicos: 
Amoxicilina 500mg VO de 8/8h por 7 dias ou 
Amoxicilina + clavulanato 1g de 8/8h por 7 dias 
E 
→ Macrolídeos: 
Azitromicina 500mg VO 1x dia por 5 dias ou 
Claritromicina 400mg de 12/12h por 14 dias 
 
 Quinolonas respiratórias somente se alergia aos 
betas lactâmicos ou macrolídeos, de 5 a 7 dias. 
 
................................................................................... 
 
 
 
 
INTERNAÇÃO HOSPITALAR 
ENFERMARIA 
→ B-lactâmicos - Cefalosporina de 3ª geração: 
Cefriaxone 1g EV 12/12h ou cefotaxima 1-2g EV de 
8/8h ou 
Ampicilina-sulbactam 
+ 
→ Macrolídeo: 
Azitromicina ou Claritromicina por 7-10 dias 
OU 
Amoxicilina + clavulanato 1g de 8/8h por 7 dias 
OU 
Levofloxacino em monoterapia de 7 a 10 dias. 
 
................................................................................... 
UTI 
B-lactâmicos - Cefalosporina de 3ª geração: 
Cefriaxone 1g EV de 12/12h ou cefotaxima 
 
OU 
Ampicilina + sulbactam 1,5-3g EV de 6/6h + 
Macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) 
 
OU 
Quinolona respiratória - Levofloxacino 500mg EV 1x 
dia Tratar por 7 a 14 dias. 
 
____________________________________________ 
PACIENTES COM RISCO DE PSEUDOMONAS 
AERUGINOSAS: 
Cefepime 1g de 8/8h por 14 dias 
OU 
Pipeaciclina/Tazobactan 4,5g EV de 6/6h por 14 dias 
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OU 
Meropenem 1g EV em BI. 
Associado ou não com: Cipro 500mg EV de 8/8h ou 
Levofloxacino 750mg EV 1x ao dia. 
 
____________________________________________ 
PACIENTES COM PNEUMONIA ASPIRATIVA: 
Clindamicina 600mg EV de 8/8h ou 300mg VO de 6/6h. 
 
____________________________________________ 
CORTICOIDES 
A terapia com corticoides sistêmicos tem se mostrado 
útil em pacientes com choque séptico e insuficiência, 
ou seja, pacientes graves, “mais inflamados”. PCR > 150 
mg/dL. 
Os corticoides podem atuar como um agente anti-
inflamatório para pacientes com pneumonia, mas eles 
podem suprimir adversamente o sistema imune, o que 
impede o corpo de lutar contra os agentes patogênicos, 
resultando em uma infecção grave. 
 
2. ENTENDER A FARMACOLOGIA DOS 
MEDICAMENTOS UTILIZADOS NO CASO 
 
ANTIBIÓTICOS 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO EFEITO SOBRE OS 
MICRORGANISMOS 
Os antibióticos antibacterianos podem ser classificados 
em bacteriostáticos, ou seja, aqueles que suprimem a 
atividade bacteriana, inibem o crescimento sem 
provocar a morte imediata (retirada a droga o efeito 
pode ser reversível), ou em bactericidas, que são os que 
eliminam as bactérias do organismo humano, causando 
alterações incompatíveis com a sobrevida bacteriana. 
Entretanto, sofrer um efeito ou outro é relativo, 
depende da concentração atingida pela droga no meio 
da infecção e da sensibilidade do microrganismo a 
droga. Qualquer antibiótico pode ter um efeito ou 
outro sobre determinado germe, dependendo da sua 
concentração. 
MECANISMOS DE AÇÃO 
As drogas antimicrobianas exercem o seu mecanismo 
de ação de várias formas, por exemplo: 
1. Interferindo na síntese da parede celular; 
2. Alterando a permeabilidade da membrana 
citoplasmática; 
3. Promovendo alterações na síntese proteica; 
4. Inibindo a síntese de ácidos nucleicos; 
5. Interferindo na replicação do cromossomo. 
 
MACROLÍDEOS 
Os macrolídeos são um grupo de antimicrobianos com 
uma estrutura lactona macrocíclica a qual estão ligados 
um ou mais açúcares desoxi. 
A eritromicina foi o primeiro desses antimicrobianos a 
encontrar aplicação clínica como fármaco de primeira 
escolha e como alternativa às penicilinas em indivíduos 
que são alérgicos aos antimicrobianos β-lactâmicos. 
Claritromicina, derivada da eritromicina com adição de 
um grupamento metil (melhorou a estabilidade ácida e 
a absorção oral em comparação com esta), e 
azitromicina (apresentando um anel lactona maior), 
têm algumas caraterísticas comuns com a eritromicina 
e outras que a melhoraram. Essas alterações 
estruturais tornaram os macrolídeos mais novos mais 
estáveis ao ácido do que a eritromicina, 
proporcionando melhor absorção oral, tolerância e 
propriedades farmacocinéticas. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Os antibióticos macrolídeos são agentes 
bacteriostáticos, que inibem a síntese de proteínas 
através de sua ligação às subunidades ribossômicas 50S 
de microrganismos sensíveis, no local de ligação do 
cloranfenicol e da clindamicina ou muito próximo dele. 
Os macrolídeos se ligam irreversivelmente a um local 
na subunidade 50Sdo ribossomo bacteriano, inibindo, 
assim, etapas de translocação na síntese de proteínas. 
Eles também podem interferir em outras etapas, como 
a transpeptização. 
 
 
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USO CLÍNICO 
Os macrolídeos são ativos contra cepas suscetíveis de 
organismos Gram-positivos, principalmente infecções 
comuns do trato respiratório, incluindo Streptococcus 
pneumoniae suscetível à eritromicina, Haemophilus 
spp, Moraxella catarrhalis. Também são sensíveis a 
patógenos de pneumonia atípica, incluindo Legionella 
pneumophila, Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma 
pneumoniae. 
Organismos Gram-negativos, como Neisseria sp., 
Bordetella pertussis, Bartonella henselae e Bartonella 
quintana, e algumas espécies de Rickettsia, Treponema 
pallidum e Campylobacter são sensíveis. 
O Haemophilus influenzae é um pouco menos sensível 
a eritromicina. Já a azitromicina é mais eficaz in vitro 
contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae, 
leva a morte mais rápida do patógeno e possui efeito 
pós-antibiótico mais longo do que a claritromicina. 
A azitromicina é preferível à claritromicina em 
pacientes ambulatoriais com pneumonia adquirida na 
comunidade (PAC) e com comorbidades, como doença 
pulmonar obstrutiva crônica. 
 
GLICOCORTICOIDE 
 
METILPREDNISOLONA 
A prednisolona é um glicocorticoide semelhante ao 
cortisol, fisiologicamente essa substância pode agir no 
metabolismo de carboidratos, proteínas, lipídeos, 
controle hidroeletrolítico, função cardiovascular, 
musculoesquelético, renal, nervoso e imunológico. 
Tem efeitos anti-inflamatórios, imunossupressores, 
antineoplásico e vasoconstritor, agindo principalmente 
na transcrição gênica, aumentando ou diminuindo. 
 
MECANISMOS DE AÇÃO 
O principal mecanismo de ação anti-inflamatória dos 
corticoides é o bloqueio duplo da cascata do ácido 
araquidônico, por meio da indução da lipocortina, que 
age inibindo a fosfolipase A2 e da inibição das COXs, 
que possuem papel crucial na mediação da inflamação 
ao produzir prostaglandinas e prostaciclinas. 
Também inibem a síntese e liberação de TNF-α, 
interleucinas de 1 a 8, interferon γ e a ativação de 
células T por citocinas. Possuem efeito inibidor da 
função de fibroblastos, com menor produção de 
colágeno e glicosaminoglicanos e certa redução na 
cicatrização e reparo. 
Além disso, agem nas células sanguíneas, reduzindo o 
número de macrófagos, eosinófilos e linfócitos e suas 
ações. Aumentam a quantidade de neutrófilos por 
recrutamento, redistribuindo seu pool, contudo, sem 
influência significativa na síntese de anticorpos. 
 
INDICAÇÕES 
A Prednisolona tem efeitos diversos, podendo ser 
utilizada na terapêutica de várias áreas, como 
disfunções endócrinas para reposição de 
glicocorticoides, em insuficiências da suprarrenal, ou 
para distúrbios reumáticos, doenças renais, alérgicas, 
pulmonares, infecciosas, oculares, cutâneas, 
gastrointestinais, hepáticas, neoplasias e outros. 
 
3. ELUCIDAR AS POLÍTICAS PÚBLICAS 
VOLTADAS PARA AS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 
 
VACINA ANTIPNEUMOCÓCICA 
Indicada em pacientes com 60 anos ou mais, 
necessitando de dose de reforço cinco anos após, e em 
situações especiais de alto risco (DAC, doença hepática, 
doença renal, doença pulmonar crônica, DM, 
alcoolismo, imunocomprometido). 
Pessoas que receberam a primeira dose após os 65 
anos e/ou que não têm /imunodepressão não 
necessitam reforço. 
VACINA ANTI-INFLUENZA (vírus inativado) 
Todas as pessoas com mais de 60 anos, indivíduos com 
alto risco (doença cardiovascular, renal, hepática ou 
pulmonar crônica (incluindo asma), doença metabólica 
crônica (incluindo diabetes), hemoglobinopatias, 
gestantes, imunocomprometidos por doença ou 
medicamento (HIV, pós-transplante), indivíduos com 
menos de 18 anos em tratamento crônico com 
aspirina) para complicações da influenza, contatos 
íntimos de pessoas com alto risco e profissionais de 
saúde.