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ENDOCARDITE 
A endocardite infecciosa é uma inflamação na superfície endocárdica cardíaca, geralmente ocasionada 
por bactéria ou fungo e, geralmente, acometendo região valvar. (mais comum) 
Existe a endocardite trombótica, com um trombo de fibrina e plaquetas, que acomete indivíduos com 
doenças reumatológicas e malignidade. 
➢ Epidemiologia: acomete mais homens. 
➢ Categorização: 
• Contexto de exposição a cuidado de saúde – hospitalizado a partir de 48 horas; 
• Adquirida na comunidade. 
➢ Fatores de risco: sexo masculino, idade > 60 anos, uso de drogas IV, dentição ruim ou infecção 
dental, doença estrutural cardíaca (valvulopatias, reumatologias), hemodiálise crônica, infecção 
por HIV (geralmente salmonella). 
➢ Etilogia: 
• Stafilococcos – mais relacionado a cuidados de saúde; 
• Streptococcos – endocardites da comunidade. 
 
Doença neoplásica de cólon e endocardite = S. bovis!!!!! 
➢ Classificação 
• Etiologia: por bactéria ou por fungo; 
• Tempo: aguda (menos que 30 dias) ou subaguda/crônica (maior que 30 dias); 
Endocardite infecciosa subaguda: quadro de surgimento e evolução gradual, menos urgente 
e febre abaixo de 38,9°C. 
Endocardite infeciosa aguda: quadro de surgimento e evolução rápida, que pode levar a 
óbito em poucos dias e febre acima de 38,9°C. 
• Envolvimento valvar: prótese nativa ou prótese valvar; 
• Lado do coração – mais comum do lado esquerdo. 
Manifestações clínicas: clássicas, mas não comuns 
➢ Sistêmicas: 
• Febre – aguda: acima de 38, calafrios, rigidez; subaguda: as vezes ausente, mínima ou 
intermitente, sudorese noturna; 
• Calafrios; 
• Sudorese noturna; 
• Anorexia; 
• Perda de peso; 
• Fadiga; 
HACEK é um grupo de bactérias gram-
negativas de crescimento lento, bacilares 
curtas, flora normal em boca e faringe, e 
que podem infectar o coração. A sigla 
representa as seguintes espécies: 
Haemophilus spp, Aggregatibacter spp, 
Cardiobacterium hominis, Eikenella 
corrodens, Kingella kingae. 
• Indisposição; 
• Náusea; 
• Vomito. 
 
➢ Manifestações musculoesqueléticas: 
• Sintomas articulares: são mais rápidos, mais proximais, em grandes articulações, artralgia 
ou artrite; 
• Mialgia (20%). 
 
➢ Manifestações cardíacas: 
• Sopros (85%) – geralmente por regurgitação mitral ou aórtica; endocardite de lado direito, 
geralmente da tricúspide, clássica em usuários de drogas, pode não dar sopro nenhum; 
• Abcesso miocárdico – febre prolongada que não melhora e manifestações de ritmos 
abruptos no coração (interrupção de transmissão sinoatrial); 
• Insuficiência cardíaca fulminante. 
 
➢ Manifestações periféricas: geralmente acontecem por fenômenos imunológicos ou embólicos 
(trombos com bactérias e outras substâncias que obstruem o vaso) 
• Petéquias (20 a 40%) – geralmente em extremidades cutâneas e mucosas (palato e 
conjuntiva); 
• Baqueteamento digital – fenômeno imunológico; 
• Nódulos de osler – nodulações subcutâneas pequenas, tensos, dolorosos, em mãos e pés; 
some em horas ou dias (autolimitados); 
• Manchas de splinter – hemorragias subungueais lineares e com coloração marrom, mais 
comum em idosos; 
• Manchas de roth / litten – alterações na retina em fundo de olho; centro pálido e borda 
eritematosa; 
• Lesões de janeway – mácula não densa que acomete palma da mão e são eritematosas, 
indolores, acomete também solas; são microabcessos que causam infiltração neutrofílica – 
mais comum na aguda. 
 
➢ Manifestações hematológicas: 
• Síndrome anêmica (doença crônica); 
• Hemólise por fragmentação; 
• VHS elevado; 
• Leucocitose com neutrofilia (S.aureus); 
• Perfil de hemólise (bilirrubina indireta elevada, LDH aumentado). 
 
➢ Embolização sistêmica: 
• Pulmonar: dor torácica pleurítica, hemoptise, dispneia. 
• Encefálica: hemiplegia, alteração visual e sensitiva, afasia, ataxia, rebaixamento do 
sensório (aneurisma micótico são êmbolos que infiltram as artérias), cefaleia. 
• Renal: dor em flanco e hematúria. 
• Esplênica / mesentérica: dor abdominal. 
• Cardíaca: dor típica (paraesternal com rediação). 
• Extremidades: artérias femoral, poplítea, radial e braquial. 
 
 
Diagnóstico: 
Quando suspeitar? Febre (com ou sem bacteremia), fator de risco cardíaco e fatores predisponentes > 
suspeitar. 
➢ Clínica + hemocultura (retirar de 3 sítios com intervalos de 15 a 30 minutos)+ ecocardiograma 
(sempre deve ser feita porque identifica as vegetações, pode ser transtorácico ou 
transesofagico) > fecham diagnóstico. 
A cultura tem que ser 2 amostras com germes típicos ou 1 amostra com germe raro; o eco tem 
que mostrar vegetação, abcesso, deiscência ou nova regurgitação valvar. 
Critérios de DUKE: CES PIFEM 
Cultura Predisposição 
Ecografia Imunológico 
Sopro Febre 
 Embólicos 
 Microrganismos atípicos 
Diagnóstico definitivo: 2 critérios maiores, 1 maior e 3 menores ou 5 menores. 
Diagnóstico possível: 1 critério maior e 1 menor ou 3 menores. 
Bactérias: 
• Streptococcus viridans: natural da mucosa oral, é a bactéria mais comum na EI de válvula 
nativa. Costuma entrar na circulação via procedimento odontológico. 
• Enterococcus faecalis: natural do sistema digestivo. Costuma entrar na circulação via 
instrumentação urinária e CVC. 
• Streptococcus bovis/gallolyticus: natural do sistema digestivo. Costuma entrar na circulação 
via Lesão Colônica. 
• HACEK: grupo de bactérias naturais da mucosa oral e faríngea. 
• Staphylococcus aureus: habitante natural da pele. Costuma entrar na circulação por via 
• cirúrgica ou de drogas injetáveis. Sua forma hospitalar costuma causar os casos mais agudos. 
Tratamento: pode ser empírico (cultura em adnamento – aguda) ou específica (após cultura – 
subaguda). 
Endocardite trombótica não infecciosa: 
Coágulos sanguíneos que não contêm micro-organismos se formam nas válvulas cardíacas e no 
endocárdio adjacente. Eventualmente, a endocardite não infecciosa resulta em endocardite infecciosa 
porque os micro-organismos podem se aderir aos coágulos sanguíneos fibrosos e crescer dentro deles. 
Lesão valvar não é pré-requisito; Geralmente estados de hipercoagubilidade são os principais 
antecedentes. 
Endocardite de Libman-Sacks: 
Presença de vegetações estéreis nas valvas de pacientes com lúpus eritematoso sistêmico; As lesões 
surgem na superfície das valvas, nas cordas ou mesmo no endocárdio atrial ou ventricular; Lesões como 
consequência da deposição de complexos imunes, gerando inflamação, e frequentemente necrose 
fibrinoide do tecido valvar adjacente a vegetação;Presença de fibrose e grave deformação valvar. 
 
VALVULOPATIAS 
São doenças em que há alteração do padrão normal de funcionamento das valvas, podendo ter 
inflamação, calcificação, fibrose, alargamento, entre outros. 
Estenose: prejuízo na abertura – sangue não passa. 
Insuficiência / regurgitação: prejuízo no fechamento – sangue retorna. 
➢ Atrioventriculares: mitral/bicúspide (4-6cm2) e tricúspide; 
➢ Semilunares: aórtica (3,5-4cm2) e pulmonar. 
Estenose mitral 
É uma doença caracterizada pela fusão das cúspides, ocasionando obstrução fixa do AE para o VE. A 
valva não se abre adequadamente, o que gera dificuldade de esvaziamento do AE na diástole. Pressão 
atrial aumenta abaixo de 2cm2. Aspecto de “boca de peixe”. 
Causa aumento da pressão atrial; diminuição posterior do DC; comprometimento do lado direito do 
coração. 
A causa mais comum é a febre reumática (doença inflamatória após episódio de infecção de amidalas 
por estreptococos). Outras causas: congênita (valva em paraquedas), mixomas atriais (predileção por 
átrio esquerdo), calcificações (a valva aórtica é a que mais facilmente calcifica sem causas associadas), 
lúpus e AR, endocardite infecciosa. 
Sintomas: 
• Dispneia (por congestão pulmonar e diminuição do DC) e tosse desencadeados por esforço 
intenso,excitação, febre, anemia intensa, relação sexual e gravidez; 
• Pode aparecer hemoptise por lesão de vasos pulmonares que estão congestos; 
• TEP recorrente; infecções pulmonares; 
• Arritmias. 
Exame físico: 
• Inspeção: rubor malar e cianose; fácie mitral (vasodilatação facial) ondas proeminentes no pulso 
venoso; sinais de aumento de VD; 
• Ausculta: B1 hiperfonética; desdobramento de B2 com aumento de P2; estalido de abertura da 
mitral; sopro diastólico grave, em ruflar, com reforço pré-sistólico. 
• Outros achados (pela congestão sistêmica): hepatomegalia, edema maleolar, ascite, derrame 
pleural. 
• Outras lesões: sopro de insuficiência tricúspide e sopro de Granhan Steell (alteração da valva 
pulmonar) 
Insuficiência mitral 
É a segunda valvulopatia mais comum. Consiste na incapacidade de a válvula mitral evitar o refluxo 
para o AE durante a sístole ventricular, seja por defeito do aparato valvar, seja secundária a uma dilatação 
do VE. 
Causas crônicas: 
➢ Primária ou orgânica: alteração na valva; calcificação e retração das cúspides, fusão comissural 
ou rotura de cordoalha; 
➢ Secundária ou funcional: por dilatação do VE. 
 
Causas agudas: 
• IAM > isquemia dos músculos papilares > folhetos soltos > IM 
• Febre reumática > rigidez, deformidade > retração das cúspides; 
• Endocardite > inflamação valvar > perda de sustentabilidade. 
Quadro clínico: 
• Assintomáticos quando a IM é isolada crônica leve a moderda; 
• Ortopneia, dispneia aos esforços e fadiga; 
• Insuficiência cardíaca direita – edema agudo de pulmão quando agravado. 
Exame físico: 
• Aumento de pré-carga; 
• B1 hiperfonética e B3 em casos graves; 
• Pode ocorrer P2 aumentada se hipertensão pulmonar; 
• Sopro regurgitamento holosistólico, mais bem auscultado em ápice, intensificado pela manobra 
de Handgrip, mais audível em decúbito lateral esquerdo. 
Estenose aórtica 
Redução do tamanho da valva para menos de 1cm2 ocasionando aumento da resistência da saída do 
sangue do VE para a aorta. É a valvulopatia mais comum. Pode ter origem congênita (formando valva 
uni, bi ou tricúspide), reumática (associada a valvulopatia mitral) ou degenerativa (mais comum). 
A obstrução do fluxo de saída gera um gradiente de pressão sistólica entre o VE e a aorta que culmina 
em dilatação do VE com redução do volume de ejeção. Quando é congênita e progressiva há um 
mecanismo compensatório de hipertrofia concêntrica do VE. 
Aspectos clínicos: 
• Dispneia aos esforços, fadiga progressiva, ortopneia, dispneia paroxística noturna e edema 
pulmonar; 
• Angina; 
• Síncope; 
• Cianose periférica; 
• Caquexia. 
Exame físico: 
• RR até fases tardias da doença; 
• Ictus deslocada lateralmente; 
• Frêmito audível em carótidas; 
• Pulsus parvus et tardus (pulso arterial diminuído, com baixa amplitude e com aumento de 
duração). 
Ausculta: 
• B2 hipofonética e pode ter um desdobramento paradoxal; 
• B3 por dilatação do VE; 
• B4 audível em apíce por hipertrofia do VE e aumento da pressão diastólica final; 
• Sopro de ejeção mesossistólico, que aumenta com a manobra do agachamento e diminui com a 
manobra de Vasalva, Handgrip e posição ostostática; 
• Fenômeno de Gallavardin: a vibração da valva aórtica reverbera no anel mitral, provocando vaum 
sopro de irradiação. 
 
Insuficiência aórtica 
Consiste na incapacidade de a valva aórtica conter o sangue da aorta, ocasionando uma sobrecarga 
volumétrica do VE. Pode se relacionar com uma doença primária da válvula ou secundaria a uma 
alteração da raiz da aorta e da aorta descendente. Causas: doença reumática (principal no Brasil; causa 
espessamento da valva por edema e inflamação local, que leva à fibrose som retração valvar), válvula 
bicúspide, endocardite infecciosa, dissecação da aorta ascendente e outras doenças sistêmicas. 
Outras etiologias: síndromes de Marfan e Ehlers-Danlos, sífilis terciária, lúpus eritematoso sistêmico, 
espondilite anquilosante e doenças de Whipple e de Crohn. 
Causa dilatação progressiva do VE e hipertrofia excêntrica. É considerada grave quando a fração 
regurgitante é >50%. 
Sinais e sintomas: 
➢ Insuficiência aórtica aguda grave: hipotensão que pode correr para choque cardiogênico, 
crepitações pulmonares por edema pulmonar e fraqueza; 
➢ Insuficiência aórtica crônica grave: dispneia, dor torácica anginosa (principalmente a noite pela 
bradicardia que aumenta o tempo de diástole), ortopneia e dispneia paroxística noturna. 
Achados físicos: 
➢ Insuficiência aórtica aguda: PA baixa, B1 ausente e sopros ausentes; 
➢ Insuficiência aórtica crônica: ictus hiperdinâmico e impulsivo, deslocado para baixo e para a 
esquerda; B1 normo ou hipofonética, presença de B3. Sopro protodiastólico (3 EIC esquerdo), 
sopro de Austin Flin (mesodiastólico na área mitral), pulso em martelo d’água, pulsação no leito 
ungueal (sinal de quincke), movimento involuntário da cabeça (sinal de musset), pulsação da 
úvula (sinal de muller) e pulsação da íris (sinal de landolfi). 
Os sopros são melhor audíveis em posição sentada com flexão máxima do tronco ou posição de 
cócoras. 
 
Insuficiência tricúspide 
 
Estenose tricúspide 
 
 
 
 
SEMIOLOGIA GINECOLÓGICA 
Anamnese: identificação (profissão – exposição a teratógenos), queixa principal e características da 
moléstia atual (tumoração, corrimento ou leucorreia, prurido, distúrbios sexuais (dispareunia/disfunção 
sexual)), investigação dos sistemas (doenças associadas, antecedentes familiares e pessoais, 
antecedentes menstruais, sexuais (sexarca, número de parceiros, libido e orgasmos [satisfação], métodos 
anticoncepcionais em uso), ginecológicos(corrimento [cor, quantidade, odor e/ou prurido associado, 
ISTs prévias, cirurgias ginecológicas, cauterizações) obstétricos (número de gestações, partos [vaginais, 
cesárea ou fórceps], abortos [espontâneos ou provocados], idade nos nascimentos dos filhos, peso do 
maior RN, duração das amamentações, complicações no puerpério). 
➢ Identificação – idade: 
• infância-puberdade: vulvovaginites; 
• adolescência: distúrbios menstruais, gestação indesejada e infecções gênito-urinárias; iniciação 
sexual; 
• adulta: dor pélvica, infertilidade, vulvovaginites, alterações do ciclo gravídico puerperal, 
enfermidades benignas mamárias, variação do padrão de sangramentos por alterações benignas; 
• senilidade: distopias genitais, incontinência urinária, osteoporose, doenças cardiovasculares e 
neoplasias; 
• naturalidade e procedência: determinadas doenças são mais comuns em certas regiões do país e 
podem influenciar as doenças ginecológicas. 
 
➢ Antecedentes menstruais: 
• Menarca (se adolescente, anotar telarca e pubarca); 
• Característica dos ciclos menstruais (intervalo, 
quantidade do fluxo, sintomas dolorosos e sintomas 
pré-menstruais); 
• DUM; 
• Sintomas pré-menstruais (TPM); 
• Climatério/menopausa. 
 
➢ Alterações menstruais: 
• Menorragia: sangramento excessivo e prolongado; 
• Hipermenorréia: sangramento intenso; 
• Hipomenorréia: sangramento escasso e de curta 
duração; 
• Oligomenorréia: ciclos superiores a 35 dias; 
• Polimenorréia: ciclos curtos com menos de 21 dias; 
• Metrorragia: sangramento intermenstrual; 
• Amenorréia: ausência de sangramento menstrual; 
• Amenorréia 1ª: ausência de menarca após os 16 anos, ex: disgenesia gonadal (s. de Turner), 
endocrinopatias, sinéquias, SOP; 
• Amenorréia 2 ª: S O P, g r a v i d e z, amenorréia puerperal, menopausa, doenças auto-imunes, 
neoplasias, ooforectomia, quimioterapia e outras drogas; 
• Dismenorréia: menstruação dolorosa; 
• Menopausa: natural ou cirúrgica. 
 
 
 
Exame físico: 
Geral: peso, altura, IMC, PA, aparelhos cardiovascular e respiratório, MMII, coloração das mucosas, 
temperatura e turgor da pele, distribuição da pele (busca por hirsutismo). 
Específico: mamas, abdome, genitália externa (OGE), especular e genitália interna (OGI). 
➢ Abdome: 
• Inspeção: redevenosa, hernia umbilical, estrias, linha nigrans, cicatrizes; 
• Palpação: superficial e profunda, tumoração, ascite, irritação peritoneal; 
• Percussão: tumores ovarianos; 
• Ausculta: BCF na gestação (12 a 20 semanas). 
 
➢ Mamas 
Realiza-se em TODAS as consultas. Segue uma linha sistematizada: 
• Inspeção: estática (volume, forma e simetria das mamas, pigmentação areolar, formato do 
mamilo) e dinâmica (busca de assimetrias / aderências). 
• Palpação: se lesão descrever tamanho, forma, limites, consistência e mobilidade; 
• Expressão do mamilo; 
• Exame dos linfonodos axilares, supreclaviculares e paraesternais. 
• Politelia, polimastia. 
 
➢ Exame pélvico: vulva, períneo, especular, toques vaginal e retal. 
• Genitália externa (OGE): 
▪ Inspeção estática: monte de vênus, grandes e pequenos lábios, clitória, meato uretral, 
glândula de bartholin, membrana himenal, procidência vaginal anterior e posterior, corpo 
perineal e perda de urina (manobra de vassalva). 
▪ Avaliar presença de leucorreia, condiloma intróito vulvar, herpes, condilomas vulvar e 
perineal, vaginite, tipos de hímen (hímen imperfurado > hematocolpo (sangue se acumula na 
vagina), hematométrio (útero), hematossalpinge (tubas) e hematoperitonio). 
 
➢ Exame especular: 
• Avaliação do colo uterino (especulo de Collins): coloração da mucosa, presença de 
ectopia, forma do orifício externo e posição da JEC, cistos de Naboth; 
• Coleta de material para CP: amostra ecto e endocervical, fização imediata e identificação 
na lâmina. 
 
➢ Exames complementares: citopatológico de colo de útero, colposcopia, exame a fresco da flora 
vaginal, USG, histeroscopia e mamografia. 
 
➢ Anatomia: 
 
 
➢ Exame da genitália interna (OGI): 
• Toque vaginal (bimanual): avalia as paredes vaginais, colo uterino e corpo uterino (forma, 
tamanho, posicionamento, consistência, sensibilidade e mobilidade), anexos D e E, 
musculatura pélvica, fundos de saco lateral e posterior; 
• Toque retal: crianças, adolescentes e virgens, substituído pela US pélvica. 
O toque vaginal é bigidital. Calçar as luvas e usar vaselina líquida, separar os grandes e pequenos lábios, 
introduzir o 2 e o 3 quirodáctilos em extensão e fazer as verificações. O examinador deve apoiar o pé 
homolateral à mão que realiza o exame no segundo degrau da escada e o braço deve ficar apoiado sobre 
o joelho. 
❖ COLO: orientação, forma, volume, consistência, comprimento, sensibilidade, mobilidade, orifício 
externo-puntiforme, entreaberto, pérvio; 
❖ F U N D O D E S A C O: d i s t e n s i b i l i d a d e , profundidade, sensibilidade, livres ou ocupados 
(tumoração sólida ou fixa, dolorosa ou não); 
❖ CORPO DO ÚTERO: posição, situação, forma, tamanho, consistência, mobilidade, sensibilidade; 
❖ EXOS: palpáveis ou não, tamanho, dor 
❖ TOQUE RETAL: virgens e avaliação mais completa. 
SEMIOLOGIA OBSTÉTRICA 
Pré-natal 
O objetivo de um pré-natal é assegurar uma gravidez sem complicações e o parto de uma criança viva 
e saudável. 
São eles: • Orientação dos hábitos de vida • Assistência psicológica • Preparação para o Parto • Evitar o uso de 
medicamentos e medidas prejudiciais ao concepto • Tratar os distúrbios habituais na gestação • Fazer 
profilaxia, diagnóstico e tratamento das doenças próprias da gravidez ou nela intercorrentes 
Idealmente a mulher que planeja ter um filho já deve passar por consulta pré-concepcional. 
Parâmetros do MS: 
• Realização da primeira consulta PN até 120 dias de gestação; 
• Mínimo de 6 consultas PN (uma no 1 o trimestre, duas no 2 o e três no 3o). 
Gestação: 
• Abaixo de 13 semanas - 1 o trimestre; 
• entre 14 e 27 semanas – 2o trimestre; 
• acima de 28 semanas - 3 o trimestre. 
• Período gestacional = 40 semanas (+ ou – 2 semanas). 
Primeira consulta: preenchimento da ficha de acompanhamento: 
• Anamnese clínico completo; 
• Anamnese obstétrica – identificar a DUM (idade gestacional apurada), gestações 
prévias (tipo de parto, duração da gestação, peso do RN, desfechos); 
• Exame clínico geral; 
• Exame gineco-obstétrico; 
• HMP: alterações genéticas, CV, GI, endócrinas (diabetes, HAS); 
• Status de imunizações da gestante; 
• Fatores de risco – menos de 15 e mais de 35 anos, ocupação que demanda muito 
esforço e exposição a agentes nocivos, situação família insegura e não aceitação da 
gravidez, baixa escolaridade, altura menor que 1,45m, peso menor que 45kg e maior 
que 75kg, dependência de dorgas; 
• História reprodutiva anterior com fatores de risco: morte perinatal, RN com restrições 
de crescimento, abortamentos, esterilidade/infertilidade, intervalo interpartal <2 e >5 
anos, nuli e multiparidade, síndromes hemorrágicas, pré-eclâmpsia e eclampsia, cirurgia 
uterina e macrossomia fetal. 
Cálculo da data prevista do parto – regra de Naegele: Soma 7 dias ao primeiro dia da DUM regular 
e subtrai 03 meses do referido mês da menstruação ou acrescenta 09 meses – a variação aceita para 
esta estimativa é de +/- 7 dias. 
Cálculo da idade gestacional: somar o total de dias de gestação, a partir da DUM e dividir por 7; 
deve ser representado por semanas inteiras + dias quebrados (12 semanas +2 dias). 
Exame físico: 
➢ Geral: PA sentada, altura, peso (em média ganha 1,5kg/mês), MMII. 
➢ Especial: mamas, OGE, OGI, altura uterina, apresentação fetal, BCF, exame pélvico e 
obstétrico (incluindo CP). 
➢ Ectoscopia: cloasma, estrias, lanugem (sinal de Halban), mama (tubérculos de Montgomery, 
sinal de Hunter), varizes e edema. 
➢ Ganho de peso: 
• Abaixo do peso ideal (IMC < 18,5) – entre 12-18kg; 
• Com peso ideal (IMC 18,5-25) – entre 10-12 kg; 
• Acima do peso ideal (IMC >25) – entre 6-10kg; 
• IMC > 30 – até 7kg. 
No 1T aumenta cerca de 1kg/mês, no 2T cerca de 400g por semana e no 3T 300g por semana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Exame obstétrico: 
➢ Mensuração do fundo uterino: 
 
 
 
Exame pélvico: 
➢ Toque vaginal é mandatório na primeira consulta e deve-se repetir pelo menos trimestralmente 
e deve ser semana a partir da semana 36; 
➢ Exame a fresco do conteúdo vaginal; 
➢ CP se necessário pelo cronograma da paciente. 
Exames laboratoriais de rotina: 
• Hemograma completo; 
• EQU e Urocultura no 1º, 2º e 3º Trimestre; 
• Glicemia de jejum no 1°trimestre e após 20 semanas; 
• Sorologia para Toxoplasmose (IgG e IgM); 
• Sorologia para HIV 1º e 3º Trimestre; 
• Sorologia de Hepatite B (HbsAg e AntiHBs); 
• Anti HCV; 
• Sorologia para Rubéola (IgG e IgM); 
• Sorologia para Lues (VDRL) 1º, 2º e 3º Trimestre; 
• Tipagem sanguínea (ABO) + fator Rh (no caso de Rh negativo: Coombs indireto – se negativo 
repeti-lo a cada 4 ou 8 semanas). 
Gestante em decúbito dorsal, com o abdômen 
descoberto. • Realizar as quatro manobras de 
Leopold ( palpação abdominal ). • Delimitar a 
borda superior da sínfise púbica e o fundo uterino. 
• Fixar uma extremidade da fita métrica (ponto 
zero) sobre a borda superior da sínfise púbica. • 
Deslizar a borda cubital da mão, percorrendo a 
linha mediana do abdômen até a altura do fundo 
do útero, com a fita métrica entre os dedos 
indicador e médio - proceder a leitura quando a 
borda cubital da mão atingir o fundo uterino ( 
técnica da tangente) 
1 para delimitação do fundo uterino; 2 para determinação do 
dorso fetal; 3 para mobilidade da apresnetaçaõ e 4 é o grau de 
insinuação da apresentação. 
Ultrassonografia: 
➢ USG obstétrica: realizar o primeiro o mais precoce possível (7-8 semanas) para determinar 
IG; Segundo por volta de 12 semanas e o terceiro de controle, se possível entre 10 e 14 
semanas, entre 18 e 22 semanas e entre 32 e 36 semanas. 
Suplementação: 
• Ácido fólico 0,4mg – 5,0mg (dependendo do caso) 1cp ao dia 30 dias antes da concepção até a 
decima segunda semana de IG; 
• Sulfato ferroso – 40mg de Fe elementar (300mg de sulfato ferrosos após a vigésima semana; dose 
triplicada se for para tratar anemia); 
• Cálcio: estimular ingesta de alimentos ricosem cálcio; 
• Outros: ômega 3 e iodo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTIREOIDISMO 
T3 É O HORMONIO ATIVO!!!! 
Tireotoxicose: também pode ser causada por excesso de hormônio sem função exacerbada da glândula. 
Excesso exógeno ou tireoidites. 
Hipertireoidismo: excesso de função tireoidiana, produzindo excesso de hormônios e levando a uma 
tireotoxicose 
➢ Epidemiologia: atinge cerce de 1,5% da população em geral, com prevalência de 5 mulheres 
para 1 homem; e mulheres idosas tem 4-5x mais chance de desenvolver a doença. 
Causas: 
 
 
Manifestações clínicas: são dependentes da gravidade da tireotoxicose, da duração da doença, da 
sensibilidade individual e da idade do paciente. 
• Aceleração do metabolismo pelo excesso de hormônios 
• SNC: hiperatividade, irritabilidade, falta de concentração e insônia; 
• SNP: hiperreflexia, fraqueza muscular, miopatia proximal sem fasciculações e, muito raramente, 
coreia; 
• Intolerância ao calor e sudorese excessiva; 
• Palpitações, taquiarritmias (taquicardia sinusal é mais comum) (em idosos, uma fibrilação atrial de 
início recente pode ser a primeira manifestação da doença); 
• Pressão arterial divergente, hipertensão sistólica e sopro aórtico sistólico podem estar presentes; 
précordio hiperdinâmico; 
• Perda de peso com aumento do apetite; 
• Hiperdefecação; 
➢ Primário: quando o excesso de hormônios vem 
direto da glândula tireoide; 
➢ Secundário: aumento da secreção de TSH pela 
adenohipófise; 
➢ Terciário: maior secreção de TRH pelo 
hipotálamo. 
 
 
• Queda de cabelo (pode ter alopecia difusa), unhas fracas (pode ocorrer descamação); 
• Diminuição da massa óssea, podendo ter osteopenia (afeta a reabsorção óssea); 
• Tremor de extremidades, mãos quentes e sudoreicas; 
• Bócio, presente ou não; 
• Exoftalmia e/ou oftalmopatia (causa autoimune; tem inflamação); 
• Mixedema pré-tibial (dermatopatia de Graves); 
• Acropatia, associada aos anticorpos, unha fica abaulada; 
• Idosos: fadiga e perda de peso – hipertireoidismo apático; pode ser confundido com depressão; a 
fibrilação atrial é um diferencial e o bócio multinodular tóxico; 
• Fácie basewdoniana e vitiligo. 
Diagnóstico: manifestações clínicas + exames laboratoriais. 
➢ Hipertireoidismo primário: 
• TSH: estará baixo; 
• T4 livre e T3: elevados; não doso o T4 total porque outros problemas médicos podem afetar 
as proteínas plasmáticas que carregam o hormônio. 
 
➢ Tireotoxicose por T3: 
• TSH baixo; T4L normal; sintomas clássicos de hipertireoidismo; T3 elevado; 
 
➢ Tireotoxicose por T4 – hipertireoidismo secundários ao uso de amiodarona ou síndrome do 
eutireoideo doente: 
• TSH baixo; T4L aumentado; T3 normal. 
 
➢ Hipertireoidismo subclínico: 
• TSH baixo; T4L e T3 em valores normais. 
 
➢ Hipertireoidismdo central: 
• TSH, T4L e T3 elevados. 
Doenças que desencadeiam o hipertireoidismo: doença de Graves / bócio difuso tóxico (80% dos casos), 
Bócio multinodular tóxico (Plummer), e adenoma tóxico. 
• Doença de Graves: Doença autoimune que estimula a tireoide a aumentar sua produção hormonal. 
Isso ocorre pela presença de autoanticorpos estimuladores do receptor de hormônio tireoestimulante 
(TRAb estimulante). É a principal causa de hipertireoidismo e acomete mais as mulheres jovens. 
Vai apresentar bócio difuso, fadiga, nervosismo, taquicardia, palpitações, intolerância ao calor, perda 
de peso, orbitopatia, dermopatia e acropatia (essas últimas três são manifestações extratireoidianas). 
Os anticorpos TRAb podem ultrapassar a barreia placentária. 
TSH baixo e T3 e T4 elevados. 
 
• Bócio uni ou multinodular tóxico: Presença de nódulos no parênquima tireoidiano, que adquirem 
certa autonomia e começam a produzir hormônio, levando `a uma produção excessiva e capaz de 
gerar o hipertireoidismo. Diferente da doença de Graves, costuma acometer mais indivíduos idosos, 
sendo a principal causa de hipertireoidismo nessa população. 
 
• Adenoma tóxico: Presença de um único nódulo capaz de aumentar a produção de hormônios 
tireoidianos independentemente do estímulo do hormônio tireoestimulante (TSH). 
 
• Síndrome de Jod Basedow – ativação da glândula tireoide pelo excesso de IODO (amiodarona); 
Tireoidite subaguda – inflamação da glândula tireoide por infecção, levando ao aumento de T3 e 
T4, causando bócio assimétrico e sintomas de inflamação; tireoidite de Hashimoto – inflamação da 
glândula devido a doença autoimune que cursa com aumento dos hormônios, bócio assimétrico. 
 
• Causas menos comuns: neoplasias produtoras de TSH; disfunções em secreções de TSH ou 
ectopismo de secreção; metástase de câncer de tireoide funcionante. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Síndrome clínica e bioquímica causada pela secreção diminuída de T3 e T4. 
➢ Hipotireoidismo primário: alterações que afetam diretamente a tireóide. 
• Doença autoimune – tireoidite de Hashimoto, tireoidite atrófica; 
• Causas iatrogênicas e fármacos; 
• Deficiência de Iodo; 
• Hipotireoidismo congênito – identificada no teste do pezinho – tireoide ausente ou ectópica, 
disormonogense, mutação de TSH-R. 
➢ Hipotireoidismo secundário: alterações que afetam a hipófise e secreção de TSH – 
hipopituitarismo (síndrome de Sheehan). 
➢ Hipotireoidismo terciário: alteração do hipotálamo e secreção de TRH. 
➢ Resistência periférica: o corpo não identifica os hormônios, mesmo eles estando em níveis 
normais (ou até mesmo elevados). 
Achados semiológicos: 
• Sistema cardiovascular: bradicardia, hipercolesterolemia, pulso lento e de pequena amplitude, bulhas 
hipofonéticas; 
• Sistema disgestivo: constipação, fecaloma; 
• Pele e fâneros: “pele de papiro”, unhas fracas e quebradiças, cabelos ressecados e quebradiços, queda 
de cabelo, madarose; 
• Bócio: pode ser acompanhado de dor local, disfonia e dispneia; 
• Sistema musculoesquelético: parestesias, dores musculares e articular, derrame sinovial, síndroma 
do túnel do carpo, hipercalcemia, lentidão dos reflexos profundos; 
• Sistema reprodutor: amenorreia ou menorragia, aumento da prolactina (galactorreia em mulheres e 
ginecomastia em homens). 
• Fácie Mixedematosa (acumulo de glicosaminoglicanos) – fisionomia apática, entristecida; pele 
inchada, com bolsas subpalpebrais, enoftalmia e, as vezes, macroglossia. 
Tireoidite de Hashimoto / auto-imune: infiltração da tireoide por linfócitos e auto-anticorpos que a 
inflamam, causam fibrose e destruição na glândula. 
Iatrogenia: tireoidectomia total ou subtotal; uso de exames/tratamentos com iodo. Drogas com excesso 
de iodo causam o efeito Wolff-ChaikOFF. (exemplos: amiodarona, colestiramina, sais de erro, fenitoína, 
carbamazepina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PÉ DIABÉTICO 
É uma complicação da DM que se manifesta como “infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles, 
associadas a alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica (DAP) nos membros 
inferiores. 
Pode evoluir para amputação de membros. Surgem por alterações de ordem neurológica e vascular nas 
extremidades, decorrentes da fisiopatologia do DM. 
Neuropatia diabética: quadro caracterizado por sinais e sintomas de disfunção dos nervos periféricos, 
após exclusão de outras causas. É a complicação mais comum do DM e está relacionado com a duração 
do quadro diabético e controle glicêmico. 
➢ Polineuropatia simétrica distal: é a forma mais comum de neuropatia diabética. Características 
gerais: 
• Degeneração simétrica, distal e progressiva; 
• Acomete fibras sensitivas, motoras e autonômicas; 
• Hiperglicemia crônica + fatores de risco cardiovascular (obesidade, tabagismo); 
• Perda sensitiva e dor – caráter “bota-luva”; 
A fisiopatologia envolve: 
• Lesão de fibras nervosas grossas que alteram a propriocepção, tato discriminatório e 
sensibilidade vibratória; em casos avançados há envolvimento motor; também lesa fibras 
nervosas finas que causamalteração das sensibilidades térmica, dolorosa e pressórica. 
Surgimento de deformidades: lesão motora > hipotrofia de músculos dos pés > desequilíbrio entre os 
tendões flexores e extensores > limitação do movimento articular > surgimento gradual de deformidades. 
Manifestações clínicas: 
• Perda de sensibilidade tátil, vibratória, dolorosa, discriminativa e térmica; 
• Ataxia; 
• Diminuição da força muscular e da mobilidade; 
• Dor em pontada/facada; 
• Queimação; 
• Parestesia (dormência, formigamento, coceira); 
• Alodinia. 
Doença arterial periférica: é uma obstrução aterosclerótica progressiva das artérias; 
predominantemente infrainguinal. 
Fisiopatologia: 
• Elevação da atividade pró-aterogenica; 
• Aumento de fatores pró-coagulantes e da agregação plaquetária; 
• Aumento da viscosidade sanguínea e produção de fibrinogênio. 
Diagnóstico: 
• Claudicação intermitente; 
• Ausência ou redução dos puolsos arteriais periféricos (pedioso, tibial e poplíteo); 
• Em casos mais avançados há dor em repouso e feridas que não cicatrizam; 
• Pode ocorrer isquemia e necrose. 
• Edema associado por disfunção venosa. 
Pé de charcot: deformidade nos ossos e articulações associados a perda de sensibilidade protetora e a 
traumas repetitivos – é uma grave complicação do DM. 
Quadro: alteração propioceptiva + lesões traumáticas repetitivas + diminuição da sensibilidade + 
mudança nas áreas de pressão = destruição articular e deformidades = formação de ulceras plantares. 
➢ Vias de ulceração: 
 
Fase clínica: depende da intensidade do processo inflamatório 
Agudo Intermediária Crônico 
Hiperemia e calor local Diminuição do processo 
inflamatório 
Sem sinais de infecção 
Edema difuso no pé e/ou 
tornozelo, ocorrendo a 
fragmentação óssea 
Fenômenos de reabsorção óssea Pode ocorrer formação de 
proeminências e deformidades 
ósseas 
 
 
Avaliação do pé diabético 
• Fatores de risco: histórico de ulcerações; neuropatia (formigamento ou queimação), deformidades 
do pé; doença vascular. 
 
• Inspeção: transpiração (diminuição ou ausência do suor, pele seca e escamosa, surgimento de 
rachaduras, aumento da chance de infecção), deformidade óssea (dedo em garra, aumento da pressão 
sobre as cabeças metatarsos, local comum de desenvolver úlcera). 
 
• Palpação: avaliação dos pulsos pediosos, temperatura e deformidades ósseas. Índice tornozelo 
braquial (ITB) de 0,9 a 1,30 afasta a DAP (isso se calcula dividindo a maior pressão de um tornozelo 
pela maior pressão do braço). 
 
• Sensibilidade protetora plantar: 
 
➢ Monofilamento de nylon de 10g: avalia a percepção de pressão em 4 áreas plantares (hálux, 
primeira, terceira e quinta cabeças do metatarso) 
➢ Teste de vibração: avalia a sensibilidade vibratório; uso de diapasão de 128Hz; realizado na 
proeminência óssea no dorso do primeiro dedo. É positivo se der alterado. 
➢ Teste de temperatura; 
➢ Teste de dor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DESCONFORTO NO PEITO 
 
Causas cardíacas 
Angina estável: estreitamento gradual das coronárias; episódios isquêmicos precipitados por aumentos 
na demanda de oxigênio durante o exercício físico e aliviado com repouso. 
 
 Angina estável Angina instável 
Localização Retroesternal, em geral irradia 
para o pescoço, mandíbula, 
ombros ou braços e, às vezes, 
epigástrio 
Retroesternal, em geral irradia 
para o pescoço, mandíbula, 
ombros ou braços e, às vezes, 
epigástrio 
Qualidade Contínua, intensa, excruciante. 
Pressão, aperto no peito, 
queimação 
Contínua, intensa, excruciante. 
Pressão, aperto no peito, 
queimação 
Início e duração Desencadeado por exercício, 
frio ou estresse; dura de 2 a 10 
minutos; início gradual com 
ápice pouco antes de passar 
Manifesta-se por dor torácica 
anginosa que ocorre com 
atividade física de intensidade 
cada vez mais baixa ou mesmo 
em repouso. Padrão em 
crescente ou em repouso. 
Dissipa Repouso ou nitroglicerina Nitroglicerina 
Semiologia Galope de B4 ou sopro de 
insuficiência mitral durante a 
dor 
Galope de B4 ou sopro de 
insuficiência mitral durante a 
dor 
Angina instável: ruptura ou erosão de lesões 
ateroscleróticas que desencadeia trombose 
coronariana; tem sintomas isquêmicos em repouso, 
com padrão “em crescendo”. 
 
➢ Sinal de Levine: mão fechada colocada em modo impreciso sobre a região esternal. 
Infarto agudo do miocárdio: é um evento isquêmico em que um trombo intracoronariano obstrui 
parcialmente ou completamente a artéria coronariana. Ocorre necrose miocárdica e, no ECG, pode haver 
elevação do segmento ST (significa oclusão total; leva à conduta MONA – morfina, oxigênio, 
nitroglicerina e AAS). 
• Localização: Retroesternal, em geral irradia para o pescoço, mandíbula, ombros ou braços, as 
vezes epigástrica. 
• Qualidade: Contínua, intensa, excruciante. Pressão, aperto no peito, queimaçao. 
• Início e duração: Costuma ser mais grave e prolongada, em geral, dura ≥ 30 minutos. 
• Dissipa: Não é aliviada com o repouso. 
• Semiologia: Galope de B4 ou sopro de insuficiência mitral durante a dor. B3 ou estertores se 
houver isquemia grave ou complicação de IAM 
Pericardite: inflamação do pericárdio devido a causas infecciosas ou não infecciosas. 
• Localização: Retroesternal ou em direção ao ápice cardíaco; pode irradiar para o ombro esquerdo. 
• Qualidade: Pleurítica, aguda. 
• Início e duração: Variável; horas a dias; pode ser episódica. 
• Semiologia: Pode ser aliviada se o paciente se sentar ereto e inclinar-se para frente; som de atrito 
pericárdico. Por conta da associação pleural, a dor da pericardite em geral é pleurítica e 
exacerbada pela respiração, pela tosse ou por alterações na posição. 
Causas pulmonares 
Pleurite: inflamação da pleura, causa, principalmente, por embolia pulmonar. É a pleura parietal que 
causa a dor, sendo local ou referida nos dermátomo. É uma dor de início súbito, aguda, perfurante ou em 
queimação, que se agrava com os movimentos respiratórios. 
Pneumonia: infecção pulmonar desencadeada por exposição ao microrganismo, causando 
preenchimentos dos alvéolos pelos agentes etiológicos, fluidos e células inflamatórias. O paciente 
apresenta tosse, dor pleurítica, febre, fraqueza e dispneia. Ao exame físico tem-se diminuição da 
expansibilidade, macicez ou submacicez, aumento do FTV, diminuição do MV, estertores finos, sopro 
tubário e pectoriloquia. 
Pneumotórax espontâneo: comunicação entre os espaços alveolares e a pleura ou entre a atmosfera e 
o espaço pleural, ou presença de organismos produtores de gás no espaço pleural. Dor: 
• Início: súbito, desaparecendo espontaneamente após 24 horas 
• Qualidade: dor pleurítica aguda e intensa, que ocorre em repouso 
• Localização: ipsilateral ao pneumotórax 
• Características associadas: pode ter dispneia leve associada 
Semiologia: MV e FTV diminuídos ou ausentes, percussão hiperressonante, desvio contralateral da 
traqueia. 
Causas vasculares 
Síndrome aórtica aguda/dissecação da aorta: é a ruptura circunferencial/transversa da íntima da aorta. 
Dor: 
• Início: Súbito, dor implacável. 
• Qualidade: Lacerante/lancinante, “em facada”, atinge o auge rapidamente. 
• Localização: Linha média no tórax anterior (aorta ascendente) e/ou irradiando para o dorso, 
região interescapular (aorta descendente). 
• Características associadas: Dor por compressão de estruturas adjacentes. Alguns casos podem 
ocorrer isquemia aguda em membro com perda do pulso e palidez, em particular nos membros 
superiores. 
Semiologia: sopro de insuficiência aórtica, pulsos céleres, hiper ou hipotensão, pulsos impalpáveis, 
edema pulmonar, hemiplegia, hemianestesia e paraplegia. 
Embolia pulmonar: é uma interrupção do fluxo sanguíneo pulmonar causado por trombos venosos. A 
dor pode ser por envolvimento da pleura visceral pulmonar, distensão da artéria pulmonar ou estresse 
do VD e/ou isquemia subendocárdica relacionadacom a hipertensão pulmonar. Dor: 
• Início: Súbito, atinge o auge rapidamente. 
• Qualidade: Dor pleurítica ou dor subesternal intensa, na embolia pulmonar maciça, simulando 
um IAM. 
• Localização: Lateral, do lado da embolia. 
• Características associadas: Dispneia, taquipneia, taquicardia sinusal, hipotensão, síncope, 
hemoptise. 
Hipertensão pulmonar: aumento da PAM da artéria pulmonar, seja por remodelamento, causa cardíaca, 
hipóxia ou TEP. Dor: 
• Início: Variável, usualmente com a realização de exercícios. 
• Qualidade: Pressão. 
• Localização: Subesternal. 
• Características associadas: Dispneia e sinais de aumento da pressão venosa. Pode haver 
hemoptise. 
Semiologia: hiperfonese de B2, regurgitação tricúspide e/ou pulmonar, turgência jugular, hepatomegalia, 
dispneia, angina, rouquidão. 
Causas gastrointestinais 
 Refluxo esofágico Espasmo 
esofágico 
Úlcera péptica Vesícula biliar 
(colicistite e cólica 
biliar) 
Localização Subesternal, 
epigástrica 
Retroesternal Subesternal, 
epigástrica 
Epigástrica, QSD, 
pode irradiar pras 
costas 
Qualidade Em queimação Pressão e 
queimação 
Queimação Intensa ou em cólcia 
Duração 10 a 60 minutos 2 a 30 minutos 60 a 90 minutos Prolongada e 
constante 
Agravo/alívio Decúbito pós-
prandial/antiácidos 
Aliviada por 
nitroglicerina ou 
agonistas canal de 
cálcio; se 
assemelha com 
angina 
Aliviada por 
alimentos ou 
antiácidos 
Pode se seguir de 
uma refeição e passar 
espontaneamente 
 
 
 
Causas neuromusculares: 
• Costocondrite: dor aguda, esternal, ventilatório-dependente por inflamação da cartilagem costal 
• Trauma/estiramento: dor constante e intensa no local estirado, reproduzida por movimentações 
ou palpação. 
• Herpes-zóster: dor prolongada (7-10 dias), aguda ou em queimação no dermátomo acometido, 
associada com exantema. 
• Doença de disco cervical: é uma compressão das raízes nervosas da coluna cervical, irradiando 
para a parte superior do tórax e MMSS. A dor tem início variável, é intensa, com ou sem 
dormência. 
Causas psicológicas 
Ansiedade e transtorno do pânico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROMES ÚLCEROSAS E PILÓRICAS 
Doença ulcerosa péptica 
É uma lesão de continuidade na mucosa do estomago ou duodeno com diâmetro maior ou igual a 0,5cm, 
que penetra profundamente na parede do tubo digestivo (ultrapassando a muscular da mucosa). 
Fatores de risco: 
• Hiperacidez: H. pilory (bactéria gram-negativa, típica do estomago); gastrinoma; Policitemia 
vera; mastocitose (as duas últimas aumentam histamina). 
• Redução da produção gástrica: AINEs (AAS); álcool e tabaco. 
Quadro clínico: dor epigástrica, em queimação, com náusea e vomito. 
Dispepsia: dor em queimação ou desconforto na região epigástrica, náuseas, vômitos, empachamento 
pór-prandial. 
➢ Úlcera duodenal: dispepsia noturna, dor 2-3 horas após as refeições e que reduz com 
alimentação. “Dói-come-passa”. 
➢ Úlcera gástrica: piora com a alimentação; geralmente pessoas mais velhas. “come-dói-passa”. 
Náuseas e perda de peso. 
Classificação de Johnson: 
• Tipo I: úlcera na pequena curvatura (mais comum) - hipocloridria; 
• Tipo II úlcera no corpo + duodenal - hipercloridia; 
• Tipo III: pré-pilórica - hipercloridria; 
• Tipo IV: na junção gastroesofágica (pequena curvatura) – é a mais rara; hipocloridria; 
• Tipo V: induzida pelo uso de fármacos. 
Diagnóstico: basicamente clínico. Sinais de alarme: perda de peso, odinofagia, anemia ferropriva, 
sangramento nas fezes (melena), disfagia progressiva, vômitos incoercíveis, síndrome conceptiva, 
icterícia, hematêmese, massa abdominal, linfadenopatia, histórico familiar de câncer gástrico e 
gastrectomia prévia. 
➢ Testes não invasivos: sem sinais de alarme, menores de 40 anos – “teste e trate”; utilizados para 
quando não é necessário excluir o câncer gástrico por endoscopia e para controle de cura; 
➢ Testes com endoscopia: pacientes com mais de 40 anos ou com sintomas de alarma; avalia a 
cicatrização da úlcera e exclui carcinomas gástricos. 
Exame físico: pouco expressivo. Pode ter sensibilidade à palpação, abdome em tábua (perfuração), 
taquicardia e ortostase sugestivas de desidratação, ruídos sugestivos de líquido retido no estomago. 
Tratamentos: 
• Evitar AINEs, AAS, álcool, tabaco; 
• Inibidor da bomba de próton ou bloqueador de H2 por 4-8 semanas; 
• Erradicas a H. pylori. 
Complicações: 
• Sangramento na parede posterior por erosão e acometimento da artéria gastroduodenal; 
• Perfuração na parte anterior; 
• Obstrução – caráter inflamatório ou crônico. 
Úlcera de curling 
Úlcera associada a queimaduras 
extensas 
Úlcera de Cushing 
Úlcera associada à lesão cefálica 
Úlcera de Cameron 
Úlcera dentro da hérnia de hiato 
Doença de meneterier 
Gastropatia hipertrófica, com perda 
proteica, genética 
Síndrome pilórica 
É uma complicação menos comum da úlcera; é uma obstrução gástrica em consequência de inflamação 
e edema relacionados com a úlcera na região peripilórica; tende a regredir com a cicatrização da úlcera 
(se permanecer exige intervenção). Também pode ser causada por neoplasia e causas genéticas em RN 
(estenose hipertrófica de piloro). 
Manifestações clínicas: 
• Saciedade precoce, náuseas; 
• Vômitos de alimento não digerido; 
• Emagrecimento; 
• Dor epigástrica à palpação; 
• Sinal do vascolejo: estase gástrica, som de água na cavidade estomacal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOR ABDOMINAL 
 
Inflamação do peritônio parietal: caráter constante e incomodo, referida na região inflamada. Pode 
ser causada por infecção bacteriana (apendicite) ou química (abdome perfurativo – “úlcera que perfura 
não tem vomito”). 
A dor é intensificada por compressão ou alterações na tensão do peritônio (palpação, tosse, movimentos). 
É um paciente imóvel. 
Obstrução de víscera oca: gera dor intermitente ou em cólica não bem localizada. 
➢ Intestino delgado: dor intermitente, mal localizada, peri ou supraumbilical, podendo ter 
irradiação lombar. 
➢ Via biliar: distensão súbita gera uma dor constante. Dor em QSD, irradiando para região posterior 
direita ou próxima da linha média. 
• Distensão do ducto colédoco: doe epigástrica que pode irradiar para região lombar superior. 
• Distensão dos ductos pancreáticos se acentua em decúbito e alivia em posição ereta. 
➢ Bexiga: dor de baixa intensidade e precisa na região suprapúbica; uma obstrução aguda do ureter 
acarreta dor intensa na região suprapúbica e flanco podendo irradiar para pênis, escroto ou face 
medial da coxa. 
Distúrbios vasculares: embolia, trombose da artéria mesentérica superior. Gera dor difusa e leve que 
pode ser contínua ou em cólica. 
➢ Ausência de dor à palpação e de rigidez abdominal é sugestivo de obstrução da artéria 
mesentérica; 
➢ Dor abdominal com irradiação para sacro, flanco ou genitália é sugestivo de ruptura de aneurisma 
de aorta abdominal. 
Parede abdominal: dor constante, agravada por movimentação, posição ereta prolongada ou 
compressão. Comprometimento simultâneo de músculos de variadas regiões ajuda a diferenciar miosite 
abdominal de outros processos. 
Pancreatite: Dor difusa, em faixa, não aliviada com vômitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ICTERÍCIA 
A icterícia é um sinal semiológico que se caracteriza pela coloração amarelada dos tecidos por deposito 
de bilirrubina, que ocorre apenas com hiperbilirrubinemia sérica. Pele e escleras ficam amarelas, prurido, 
urina escura (colúria) e fezes claras (acolia) e com odor forte e desagradável (pela não conversão da 
bilirrubina em urobilinogenio). 
Hiperbilirrubinemias não conjugadas 
Causas pré-hepáticas: há excesso de bilirrubina indireta. São quadros leves e pouco perceptíveis. Pode 
ser por excesso de hemólise: hematomas, transfusão, anemia hemolítica ou ferropriva, eritropoiese 
ineficaz, mielodisplasias,medicamentos, malária. 
Causas hepáticas: 
• Síndrome de Gilbert: genética; atividade reduzida da enzima UDP-GT; normalmente desencadeada 
por estresse; gera desconforto abdominal vago, fadiga e moleza. 
• Síndrome de Crigler-Najjar: 
 
Icterícia neonatal 
Bilirrubina não conjugada: é fisiológica (não vem acompanhada de outros sinais e/ou sintomas) e deve 
durar as duas primeiras semanas (4 se AME) de vida do RN (pico entre os dias 3 e 5 de vida). É causada 
pela renovação das hemácias fetais (Policitemia), aumento da circulação entero-hepática, deficiência de 
UGT1A1, ligação reduzida com albumina (prematuros), ineficiência da formação de urobilinogenio. 
Fatores de risco: prematuridade, perda de peso ao nascer, deficiência de G6PD, parto induzido por 
ocitocina e diabetes materno. 
Quanto mais se estende a icterícia em sentido craniocaudal no RN, maior tende a ser o nível de bilirrubina 
sérica. 
Bilirrubina conjugada: maioria dos casos se dá por atresia das vias biliares extra-hepáticas, mas outras 
causas são cistos coledocianos, estenose de ducto biliar, ectasia biliar congênita, colangite esclerosante 
neonatal, infecções, hipotireoidismo congênito, síndrome colestáticas e causas genéticas. 
Icterícia pós-cirúrgica 
Aumento da produção de bilirrubinas: hemólise por circulação extracorpórea, turbilhonamento do 
sangue e anemia cirúrgica; hematomas. 
Causa intra-hepática – dano hepatocelular: choque hipovolêmico, hipotensão arterial, anestesias, 
sepse, nutrição parenteral total, colestase intra-hepatica. 
➢ Síndromes colestáticas: quando o fluxo da bile é obstruído. 
Sintomas: 
• icterícia - excesso de bilirrubina depositada na pele 
• urina escura - aumento da bilirrubina excretada pelos rins 
• fezes claras - bilirrubina não chega ao intestino (estercobilina) 
• esteatorreia - digestão lipídica prejudicada sem a bile 
• prurido generalizado - acúmulo de produtos da bile na pele 
 
Colestase intra-hepática: bilirrubina passa para a corrente sanguínea e se acumula. Dentre as causas 
destaca-se: hepatite aguda, cirrose por hepatite, hepatite alcoolica, cirrose biliar, medicamentos, 
metástases hepáticas, fibrose de dutos biliares, colangite esclerosante ou autoimune, bactérias. 
Colestase extra-hepática: 
Intrínsecas: 
➢ cálculos biliares / coledocolitíase: icterícia obstrutiva indolor + prurido + colúria + acolia; 
➢ cistos coledocianos: dor abdominal + icterícia + massa abdominal; 
➢ colangite: aguda ou crônica – tríade de charcot (icterícia + dor abdominal + febre com calafrios 
/ pentade inclui hipotensão e confusão mental) 
➢ colangite esclerosante primária: dor no QSD do abdome + prurido + icterícia 
compressão extrínseca dos ductos biliares: carcinoma da cabeça do pâncreas, pancreatite aguda, crônica 
ou autoimune, linfoma ou carcinoma metastático 
➢ colicistite: síndrome de mirizzi: calculo biliar impactado no ducto cístico. 
Diagnóstico diferencial: 
• Icterícia branda, persistente e de intensidade variável, associada a anemia: hemólise 
• Icterícia leve e intermitente, agravada por jejum e exercícios físicos: síndrome de Gilbert 
• Icterícia de desenvolvimento rápido: hemolítica ou doença parenquimatosa 
• Icterícia de desenvolvimento lento e progressivo: obstrução neoplásica 
Avaliar: 
• Coloração; 
• Estado geral (febre); 
• Estado mental por flapping; 
• Purpuras e aranhas vasculares em pele 
• Trombose venosa e edema maleolar; 
• Circulação colateral; 
• Ascite; 
• Palpação hepática; 
• Sinal de courvoisier-terrier 
 
 
 
 
 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRONICA 
Insuficiência hepática: doença hepática em estágio terminal, onde o fígado é incapaz de executar suas 
funções devido à extensa lesão hepática. Divide-se em aguda, sem necrose evidente e crônica (cirrose). 
Cirrose: processo patológico caracterizado por subversão difusa da arquitetura hepática normal por 
nódulos de hepatócitos em regeneração circundados por tecido conjuntivo. Possui inúmeras etiologias. 
Cirrose = fibrose! 
Morfologia: 
• Fibrose em ponte nos sinusoides; 
• Nódulos parenquimatosos; 
• Arquitetura desorganizadas dos lobos. 
Patogênese: 
• Morte dos hepatócitos; 
• Deposição de matriz extracelular; 
• Reorganização vascular. 
➢ Complicações da cirrose: 
 
• Hipertensão portal: aumento anormal (>5mmHg) da pressão sanguínea no sistema porta-hepático 
causado pela combinação entre aumento da resistência vascular intra-hepática e fluxo sanguíneo 
esplâncnico aumentado. 
• Varizes e hemorragia varicosa: complicação da hipertensão portal por fazer se formar vias colaterais 
portossistemicas. Reversão do fluxo > vasodilatação > varizes; a ruptura causa a hemorragia 
varicosa. 
• Ascite: combinação entre a hipoalbuminemia da hipofunção hepática com o aumento da pressão 
hidrostática da veia porta. 
• Síndrome hepatorrenal: IR sem qualquer patologia renal; ocorre vasoconstrição por ativação 
contínua do SRAA. 
• Peritonite bacteriana espontânea (PBE): infecção do líquido ascítico que ocorre na ausência de 
perfuração de um órgão oco ou foco inflamatório intra-abdominal. 
 
➢ Complicações da insuficiência hepática crônica: 
• Encefalopatia: há acúmulo de amônia na circulação sistêmica pelo metabolismo hepático diminuído, 
causando danificação dos astrócitos e depressão cortical. 
• Icterícia: acúmulo de bilirrubina no plasma, porque o fígado fica incapaz de transportá-la para a via 
biliar. 
• Outras: esplenomegalia, hipepresplenismo, alterações hematológicas, coagulopatias, ginecomastia, 
DM. 
 
Fatores de risco para doença hepática: história de doença hepática, obesidade, DM, hipertrigliceridemia, 
álcool e drogas, medicamentos e maus hábitos alimentares. 
Manifestações clínicas da cirrose compensada: fadiga inespecífica, anorexia e emagrecimento, libido 
diminuída e distúrbios do sono. 
Manifestações clínicas da cirrose DEScompensada: sintomas gerais (fadiga, perda de apetite, náusea), 
varizes varicosas, ascite, síndrome hepatorrenal, PBE, encefalopatia hepática (asterix), complicações 
pulmonares, icterícia, prurido, edema MMII e diarreia. 
Exame físico: 
• Atrofia muscular; 
• Aranhas vasculares; 
• Eritema palmar; petéquias e equimoses; 
• Hepatomegalia e esplenomegalia; 
• Circulação colateral; 
• Baqueteamento digital e distrofias ungueais; 
• Virilização; 
• Sopro de Curveilher-Baumgarten; 
• Anéis de kayser-fleisher; 
Cirrose alcoólica: apresenta os sinais frequentes da cirrose + hipertrofia das parótidas. 
• Homens: Perda de pelos no peito e abdome, ginecomastia e atrofia testicular. 
• Mulher: irregularidades menstruais e amenorreia. 
Cirrose biliar: a manifestação diferencial é o prurido na maioria dos pacientes. Achados exclusivos 
incluem hiperpigmentação (troncos e braços), xantomas e xantelasma. 
Revisaõ de sistemas: 
• Secura dos olhos e xerostomia comuns na cirrose biliar 
• Síndrome hepatopulmonar com queixa de platipneia 
• Hidrotórax com queixa de dispneia 
• Histórico de menopausa precoce (comum na cirrose) 
• Diminuição de libido e potência sexual 
• Osteopenia acelerada (diminuição na reserva de cálcio) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica caracterizada por uma disfunção cardíaca que acarreta 
bombeamento ineficaz. 
Dentre as etiologias: cardiopatia isquêmica, chagas, HAS, anemia, gravidez, valvulopatias, disfunção 
tireoidiana, DM, etilismo, fármacos, taquiarritmias, dentre outros. 
➢ Atividade adrenérgica sustentada por patologia causa toxicidade ao miocárdio > diminuição da 
contratilidade (inotropismo). 
• Pré-carga: sangue que chega ao coração para ser bombeado na sístole; 
• Pós-carga: pressão contra qual os ventrículos bombeiam o sangue: 
➢ No VD é a pressão arterial pulmonar; 
➢ No VE é a pressão na raiz da aorta 
• Na HAS há aumento da pressão diastólica final do VE, o que dificulta a drenagem do 
sangue do AE para o VE e, com transmissão posterior,causando hipertensão no 
sistema venoso pulmonar. 
Consequências do VE insuficiente: 
➢ Aumenta P VE > Aumenta P AE > aumenta P capilares pulmonares 
• Sintomas: dispneia paroxística noturna, ortopneia, tosse, asma cardíaca (sibilancia), hemoptise, 
edema agudo de pulmçao (espuma rosácea), diminuição da capacidade de exercício. O VE pode 
gerar hipotensão por dificuldade de contratilidade, o que gera sonolência, caquexia, má absorção de 
nutrientes. 
Consequências do VD insuficiente: 
➢ Aumento da P diastólica final > Aumento P AD > Aumento P cavas 
• Sintomas: edema periférico, edema MMII, ascite, turgência jugular a 45 graus e refluxo 
hepatojugular (VCS). 
Exame físico na ICE: 
• Coração: cardiomegalia (ictus hipertrofiado>propulsivo, desviado, aumentado), sopro de 
regurgitação mitral (valva insuficiente), ritmo de galope (taquicardia + bulha acessória), pulso 
alternante na periferia, hiperfonese de P2. 
• Pulmões: estertores crepitantes. 
Bulhas acessórias: B3: fase de enchimento ventricular rápido (diástole) > som no VE dilatado > 
disfunção sistólica; B4: insuficiência VE diastólica por pressões aumentadas. 
Exame físico na ICD (e ICG): 
• Coração: cardiomegalia, sopro de regurgitação tricúspide (aumenta na inspiração), ritmo de galope. 
• Sistêmico: hipertensão venosa sistêmica, hepatomegalia, refluxo hepatojugular, edema periférico, 
hidrotórax, ascita, derrame pericárdico e anasarca. 
• Pulmões: respiração de Cheyne-Stokes. 
Quadro clínico: 
➢ ICE: dispneia aos esforços, ortopneia, B3 ou B4, desvio de ictus, taquicardia, vasoconstrição 
periférica, hipotensão e astenia. 
➢ ICD: edema periférico, ascite, hepatomegalia, turgência jugular, refluxo hepatojugular, impulso 
paraesternal à esquerda.