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Pediatria
Biologia E Saúde (Universidade Estadual de Mato Grosso do Sul)
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 M
edc
urso 2021
SAÚDE DA CRIANÇA
Por Bianca G. B. Santos
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SUMÁRIO 
SEMANA 8: ASSISTÊNCIA AO RN E REANIMAÇÃO NEONATAL 2 
SEMANA 9: ICTERÍCIA E INFECÇÕES CONGÊNITAS 7 
SEMANA 12: ALEITAMENTO E SUPLEMENTAÇÃO 12 
SEMANA 15: DESENVOLVIMENTO INFANTIL 16 
SEMANA 25: DESNUTRIÇÃO E OBESIDADE 20 
SEMANA 26: VACINAS 23 
SEMANA 29: DIARREIA AGUDA E DESIDRATAÇÃO NA INFÂNCIA 28 
SEMANA 32: IVAS E DOENÇAS PERIGLÓTICAS 31 
SEMANA 33: IVAI 36 
SEMANA 35: INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO E UROLOGIA PEDIÁTRICA 39 
SEMANA 41: DOENÇAS EXANTEMÁTICAS NA INFÂNCIA 42 
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NEONATOLOGIA I 
Semana 8: Assistência ao RN e Reanimação Neonatal
REANIMAÇÃO NEONATAL 
Perguntas iniciais: 
1. RN à termo? (IG 37-41s e 6 dias) 
2. Respirando ou chorando? 
3. Tônus adequado? (Em flexão) 
 3X SIM  Clam. cordão em 1-3’ + MÃE. 
 Quando surge um não  Mesa de reanimação 
 NÃO/ SIM e SIM (boa vitalidade) 
o Aguarda p/ clampeamento + 
MESA DE REANIMAÇÃO 
 34s (1-3’); 
 <34s (30-60’’) 
 QUALQUER IDADE/ NÃO OU NÃO 
o Clampeamento IMEDIATO + 
MESA DE REANIMAÇÃO. 
Passos/Cuidados Iniciais (30s): 
 Aquecer; Posicionar; Aspirar (s/n); Secar  
Avaliar FC e Respiração (PADRÃO 
respiratório, NÃO FR). 
 
 
PASSOS INICIAIS 
 Aquecer 
 Sala de parto: 23-26°. 
 RN<34s: Saco plástico + touca dupla 
 NÃO SECA! 
 Aspirar (SN - Secreção) 
 1º a boca e 2º narinas. 
 Avaliar FC 
 Ausculta c/ esteto em 6’’(x10). 
VPP 
 40-60x/ min (“Aperta, solta solta”). 
 Oximetria de pulso: MSD  SpO2 pré-
ductal; 
 Se <34s, já coloca oximetria 
no“APAS”. 
 Monitor cardíaco: Avaliar FC  Principal 
parâmetro que define se as manobras de 
reanimação estão sendo eficazes. 
 Concentração de Oxigênio p/ ventilação 
(Saturação alvo até 5’: 70-80%). 
 34s: Ar ambiente (21%); 
 <34s: Iniciar com O2 30%. 
MCE 
 Só iniciar a MCE quando a ventilação estiver 
bem estabelecida, ou seja, o RN intubado e 
ventilado por 30 segundos com uma FiO2 
entre 60-100%. 
 Técnica: 2 polegares. 
 Durante a MCE solicitar o cateterismo 
venoso umbilical. ☛ Tempo MÁXIMO para começar a ventilação num RN que precisa 
ser ventilado = GOLDEN MINUTE (1min). 
☛ A VPP é a intervenção MAIS IMPORTANTE de toda 
reanimação neonatal. 
 Relação 3C:1 V (90 C:30 V por minuto) 
 
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DROGAS 
 Adrenalina: Via traqueal (apenas 1x) ou veia 
umbilical. 
 SF 0,9% (10 mL/Kg): Palidez; evidências de 
choque; DPP (descolamento prematuro de 
placenta, o bb perde volume). 
CLASSIFICAÇÃO DO RN 
 Idade Gestacional 
 Pré-Termo (<37s) 
o Tardio: 34 (pulmão maduro)-
36s e 6 dias. 
 Termo (37s-41s 6d) 
 Pós-Termo (42s) 
 Peso 
 Extremo baaixo peso (1000g); 
 Muito baixo peso ao nascer (<1500g) 
 Baixo peso ao nascer (<2500g) 
 Peso X Idade Gestacional 
 >p90: Grande para a IG (GIG)  DM 
materno (↑ insulina fetal  podem 
fazer hipoglicemia grave); 
 p10-p90: Adequado para a IG (AIG) 
 <p10: Pequeno para IG (PIG)  
Sofrimento fetal crônico. 
**Se a questão não der o gráfico? 
Dedução! Por exemplo:Criança a 
termo ou pós-termo <2Kg = PIG! 
 
TRIAGEM NEONATAL 
TRIAGEM METABÓLICA/ TESTE DO PEZINHO 
 3º -5º dia de vida. 
 Rastreamento de doenças: 
 Toxoplasmose Congênita 
 Hipotireoidismo congênito (↑TSH) 
 Fenilcetonúria (↑Fenilalanina) 
 Hemoglobinopatias 
 Fibrose Cística (Tripsia Imunoreativa: 
↑IRT) 
 Hiperplasia Adrenal Congênita (17-
OH-Progesterona) 
 DeFiciência de biotinidase 
 Até 2 dias 
 Falso +: Hipotireoidismo 
 Falso -: Fenilcetonúria 
TESTE DA OXIMETRIA/ TESTE DO CORAÇÃOZINHO 
 Permite verificar a existência de cardiopatias 
Críticas: Canal (canal arterial) dependentes. 
 >34 sem; 24-48h de vida. 
 SatO2 MSD (pré-ductal) e MI (pós-ductal). 
 Normal: 95% e ≠ < 3% entre os 
membros; 
 Alterado: Repetir em 1 hora. 
 Mantém alterações: ECO em até 
24h. 
REFLEXO VERMELHO 
 Normal: Bilateral e simétrico. 
 Diagnóstico precoce de Retinoblastoma 
(tumor ocular primário mais comum na 
infância). 
TRIAGEM AUDITIVA 
 Emissão otoacústica (surdez pré-neural). 
 
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TRIAGEM DO FRÊNULO LINGUAL 
 Teste da linguinha 
 Avalia anquiloglossia 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO/ 
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA 
 Típico do RN PRÉ-termo. 
 Etiopatogenia 
 Diminuição da concentração de 
surfactante alveolar (ação: ↓tensão 
superficial na interface líquido ar no 
interior do alvéolo). 
 Colapso alveolar: Hipoxemia  
Hipercapnia. 
 Fatores de Risco: 
 Prematuridade; 
 Sexo masculino; 
 DM materno 
 
 
 
 
 Clínica 
 Taquipneia: FR60. 
 Sinais de desconforto. 
 Radiografia  Não está presente nas 
primeiras horas. 
 Infiltrado reticulogranular difuso 
(aerobroncograma)  Padrão em vidro 
fosco/moído. 
 Volume diminuído. 
 
 
 
 
 Tratamento 
 Oxigênio por capacede (hood)  
NÃO!! 
 CPAP nasal (P EXP +) Garantir a 
estabilização alveolar (muda a história 
natural da DMH). 
 VM  Aplicar surfactante aqui! 
 ATB – Diagnóstico diferencial para 
infecção. 
 Prevenção (ameaça de TP prematuro): CE 
antenatal. 
PNEUMONIA/SEPSE NEONATAL 
 Mecanismos 
 Precoce: Ascendente e intraparto. 
o Estreptococo do gp B (S. 
agalactiae) 
o Gram – entéricos (E. coli) 
 Tardia: Nosocomial; comunitária. 
o Estaficococos (aureus e 
coagulase-) 
o Bactérias Gram-; 
o Fungos  <1000g/ Nutrição 
parenteral/ATB 
 Fatores de Risco 
 Ruptura prolongada de membranas; 
 Corioamnionite; 
 Colonização materna por germes 
patogênicos (GBS). 
 Prematuridade Clínica 
 Pode haver período assintomático; 
 Desconforto respiratório; 
 Doença sistêmica: Distermia (febre ou 
hipotermia), alteração do estado de 
alerta (hipoativo), cardiocirculatória e 
gastrointestinal. 
Hormônios que atuam na maturação pulmonar: 
☛ Insulina (Eleva na mãe diabética): Atrasa maturação; 
☛ Cortisol (Eleva com o estresse fetal CRÔNICO, como na mãe hipertensa, por 
exemplo): Acelera maturação. 
Sendo assim, com a mesma IG, entre um PIG e um GIG, do ponto de vista pulmonar, o 
PIG é melhor 
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 Avaliação Complementar 
 Radiografia do tórax (=DMH); 
 Hemograma 
o Neutropenia; 
o Relação I (neutrófilos 
imaturos)/T (neutrófilos totais) 
0,2. 
 Confirmação: Culturas 
o Hemocultura 
o Cultura de Líquor (?) 
o Urinocultura (infecção tardia). 
 Tratamento 
 Precoce: Ampicilina + 
Aminoglicosídeo; 
 Tardio: Depende do perfil do local. 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN/SÍNDROME DO 
PULMÃO ÚMIDO 
 Etiopatogenia: Retardo da absorção do líquido 
pulmonar; 
 Fator de risco 
 Ausência de TP; 
 Cesariana; 
 Termo/ Pré-Termo 
 Clínica 
 Desconforto moderado; 
 Rápida resolução (até 3 dias). 
 Radiografia 
 Congestão hilar 
 ↑Trama Vascular 
 Líquido cisural; Derrame. 
 Cardiomegalia 
 Hiperinsuflação 
 Tratamento 
 Oxigenoterapia  FiO2 <40% 
 Suporte geral 
 NÃO DAR DIURÉTICOS. 
SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO MECONIAL 
 Etiopatogenia: Aspiração de mecônio IU – 
bloqueio expiratório/pneumonite. 
 Fator de risco 
 LA meconial 
 Sofrimento fetal 
 Termo e pós-termo. 
 Clínico: Desconforto Respiratório GRAVE 
 Radiografia 
 Infiltrado alveolar grosseiro; 
 Pneumotórax 
 Volume Pulmonar aumentado. 
 Tratamento 
 Suporte ventilatório 
 ATB SN 
 Surfactante  O problema não é a 
produção e sim a inativação do 
surfactante no RN. 
 O que fazer na sala de parto? 
 RN AT com boa vitalidade: Nenhuma 
medida especial – colo materno! 
 RN deprimido: Passos iniciais = 
APAS!! 
o Após BOCA e NARINA; 
o SN: VPP!  Sem melhora 
após VPP  Aspira traqueia! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE 
NEONATAL 
 O quadro é caracterizado por uma hipoxemia 
grave e refratária, secundária à diminuição 
do fluxo sanguíneo pulmonar e shunt da 
direita para a esquerda por meio do forame 
oval e/ou canal arterial. 
 A HPPN é caracterizada pela manutenção de 
resistência vascular pulmonar aumentada após 
o nascimento, com resistência sistêmica 
normal ou diminuída. 
 Geralmente, o que se observa na prática é que 
os RN com HPPN apresentam queda da 
saturação ao simples manuseio, condição esta 
conhecida como labilidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NEONATOLOGIA II 
Semana 9: Icterícia e Infecções congênitas
ICTERÍCIA NEONATAL 
INTRODUÇÃO 
 Durante a vida fetal, a bilirrubina indireta (BI) 
é eliminada pela placenta. Assim, ocorre 
POUCA captação e conjugação hepáticas. 
 No RN, há uma produção EXAGERADA de 
BI (hemácia tem uma ½ vida mais curta, RN 
tem um hematócrito alto). Porém, o fígado no 
RN é “IMATURO” (DEFICIÊNCIA da 
GLICURONILTRANSFERASE). 
 Nos primeiros dias de vida há um 
AUMENTO da circulação êntero-hepática 
da bilirrubina (aquela pouca BD presente 
quando chega no intestino é 
REABSORVIDA)  Há uma enzima 
(glicuronidase) que irá “desconjugar” a BB, 
ou seja, vai separar a BB do ácido glicurônico, 
fazendo que a BB se torne BI. Por isso, é tão 
comum os RN apresentar ICTERÍCIA 
FISIOLÓGICA, dessa forma a fração de BB 
que estará aumentada é a BI! 
CAUSAS DE ICTERÍCIA NEONATAL 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA (RN À TERMO) 
 Início 2-3 dias de vida  NÃO É 
FISIOLÓGICA SE COMEÇAR COM 
MENOS DE 24H DE VIDA! 
 Aumento <5mg/dL/dia. 
 Nível máximo de BB 12 mg/dL. 
 A icterícia tem uma evolução CRÂNIO-
CAUDAL Zonas de Kramer. 
 Passou da zona III (cicatriz umbilical), 
provavelmente não é mais icterícia 
fisiológica (BB>12). 
 Dura poucos dias (Até 1º semana de vida, 
geralmente). 
 Apenas BB INDIRETA. 
 SEM SINAIS DE COLESTASE!  Colúria, 
acolia... 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
 Aumento APENAS da BI. 
 Pode surgir no PRIMEIRO dia de vida. 
 Causas 
 Incompatibilidade Materno-Fetal (+ 
comum)  Geralmente ocorre em 
MULTÍPARAS. 
o Incompatibilidade Rh 
 Mãe: Rh neg  
Coombs INDIRETO 
positivo indica 
SENSIBILIZAÇÃO. 
 RN: Rh pos  Coombs 
DIRETO positivo 
indica anticorpos nas 
hemácias. 
o Incompatibilidade ABO 
 Mãe: O (Anti-A/Anti-
B) 
 RN: A ou B  Coombs 
DIRETO pode ser 
positivo ou negativo! 
Sendo assim,dando 
negativo NÃO é excluí- 
 da a incompatibilidade. 
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 Esferocitose 
 Deficiência da G6PD 
 
 
 
 
 
 
 Avaliação Complementar: 
 BT e frações + Hematócrito (↓) + 
Reticulócitos (↑). 
 Tipagem sanguínea, Fator Rh e 
Coombs DIRETO no RN. 
 Hematoscopia (esfregaço do sangue 
periférico) 
o Esferócitos: Pode ter na 
esferocitose OU na 
Incompatibilidade ABO. 
Como distinguir? EXEMPLOS: 
1. Mãe O+, RN A+, CD +, 
Esferócito  I. ABO. 
2. Mãe A+, RN A-, esferócitos, 
CD-  Esferocitose. 
3. Mãe O+, RN A+, CD -, 
Esferocitose  Qualquer um! 
Escolher I. ABO por se MAIS 
COMUM! **Se tiver histórico 
sugestivo de esferocitose, 
marcar esferocitose. 
ASSOCIADAS COM AMAMENTAÇÃO 
ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO 
 Primeira semana de vida  Aleitamento 
Materno EXCLUSIVO (AME). 
 ↓ingestão láctera; perda ponderal excessiva; 
 ↑Circulação êntero-hepática. 
 
 
ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO  DIAGNÓSTICO DE 
EXCLUSÃO 
 Icterícia persistente/tardia. 
 Substância no LEITE  AME. 
 Geralmente resolve espontaneamente. 
COLESTASE- AUMENTO DE BD (>2 MG/DL) 
ATRESIA DE VIAS BILIARES 
 Icterícia persistente + Sinais de Colestase 
 Tratamento: Cirurgia de KASAI 
(Portoenterostomia)  Procedimento deve ser 
realizado em ATÉ 8 SEMANAS! 
 
TRATAMENTO 
AUMENTO DE BI 
 Fototerapia: Indicações 
 Icterícia nas primeiras 24h; 
 BB>17. 
 Exsanguineotransfusão  Principalmente nos 
casos de incompatibilidade Rh. 
INFECÇÕES CONGÊNITAS 
CONCEITOS INICIAIS 
 Transmissão Hematogênica (Transplacentária) 
 A contaminação é DURANTE A 
GESTAÇÃO! 
 Assintomáticas ou Manifestações inespecíficas 
 Podem já nascer com sintomas ou 
desenvolver depois. 
 Sorologia: Cuidado com interpretação!  IgG 
pode ser materna! 
 
 
 
NÃO são imunomediados, então o coombs 
direto SEMPRE será NEGATIVO. 
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SÍFILIS CONGÊNITA 
 Agente: Treponema Pallidum. 
 Pode transmitir em QUALQUER estágio da 
sífilis, sendo mais comum na 1º e 2ª. 
 Clínica 
 Sífilis precoce (<2 anos) 
o Rinite: Obstrução nasal (erosão 
de cartilagem nasal) e secreçãosero-sanguinolenta. 
o Lesões cutâneas e mucosas: 
Placas mucosas, condiloma 
plano (pode estar presente na 
sífilis pós natal), pênfigo 
palmo-plantar. 
o Lesões ósseas: Periostite, 
osteocondrite (chora durante 
manipulação ou não 
movimenta o membro- 
Pseudoparalisia de Parrot). 
 Sífilis Tardia (>2 anos)  Sequela da 
precoce. 
o Fronte olímpica e nariz em sela. 
o Rágades 
o Alterações dentárias 
(Hutchinson - incisivos 
centrais- e molares em amora); 
o Tíbia em Sabre 
o Articulação de Clutton 
o Ceratite intersticial 
AVALIAÇÃO DO RN – MÃE COM PASSADO EM 
SÍFILIS OU DESCONHECIDO O PRÉ NATAL 
 VDRL (teste não treponêmico  vê atividade 
da doença)  Sangue PERIFÉRICO. 
 Hemograma 
 Análise do LCR 
 Neurossífilis: VDRL + OU Cél. >25 
OU PTN >150 
 Rx de ossos longos 
 OUTROS: Avaliação hepática, eletrólitos. 
TRATAMENTO 
 1º Passo: Avaliar tratamento materno – 
Tratamento adequado: 
 Penicilina Benzatina 
 Adequado para a fase (doses e 
intervalo) 
o 1ª, 2ª e latente recente: 1 dose 
2.400.000 
o Latente tardia ou duração 
ignorada: 3 doses 2.400.000 
com intervalo de 1 semana 
entre as doses. 
 Iniciado até 30 dias ANTES do parto. 
 Avaliar risco de reinfecção. 
 Queda de VDRL 
MÃE NÃO TRATADA/ INADEQUADAMENTE 
TRATADA- REALIZAR TODOS OS EXAMES E TRATAR 
TODOS OS CASOS 
 Líquor Alterado 
 Penicilina Cristalina IV 10 dias 
 Qualquer alteração com líquor NORMAL 
 Penicilina Cristalina OU Pen. 
PROCAÍNA IM 10 dias. 
 Assintomático com exames NORMAIS 
(VDRL neg) 
 Penicilina Benzatina em dose ÚNICA. 
 
 
 
 
 
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MÃE TRATADA ADEQUADAMENTE- PEDE VDRL! 
 VDRL RN maior que o materno em 2 
diluições? 
 SIM: Exames + Cristalina ou Procaína 
(10 dias). 
 NÃO: Exame Físico normal? 
o Sim: Acompanhamento 
o Não: 
 VDRL reagente = Sífilis 
 Exames + Cristalina 
ou Procaína (10 dias). 
 VDRL não reagente: 
Outras infecções. 
SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA 
 Transmissível apenas na INFECÇÃO 
AGUDA, ou seja, a mulher se infectou 
durante a gestação. 
 Grande risco de transmissão no PRIMEIRO 
trimestre. 
 Clínica 
 Surdez 
 Catarata (reflexo vermelho ausente); 
coreo-retinite (em sal e pimenta); 
 Cardiopatia congênita: PCA/ Estenose 
Artéria Pulmonar  SOPRO ao exame 
físico. 
 Tratamento 
 Manejo das sequelas; 
 Prevenção da transmissão (criança 
pode transmitir por até 1 ano). 
 
 
 
 
 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
 Transmissível apenas na INFECÇÃO 
AGUDA ou REATIVAÇÃO 
IMUNODEPRIMIDA. 
 Clínica 
 Coreorretinite 
 Hidrocefalia 
 Calcificações difusas 
 Tratamento  Mesmo para RN 
ASSINTOMÁTICO 
 Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác. 
Folínico  Durante todo o primeiro 
ano de vida. 
 Corticoide  Quando há coriorretinite 
GRAVE ou PTN no líquor > 1g/dL. 
CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA 
 É um herpes vírus. 
 Transmissão na infância aguda ou reativação. 
 Clínica 
 Microcefalia e petéquias 
 Calcificações periventriculares 
 Avaliação 
 Pesquisa do vírus na urina (primeiras 3 
semanas). 
 Tratamento  RN GRAVE. 
 Ganciclovir (6 semanas)/ 
Valganciclovir (6 meses). 
 PRINCIPAL CAUSA DE SURDEZ 
NEUROSSENSORIAL NÃO 
HEREDITÁRIA NA INFÂNCIA. 
 
 
 
 
 
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PREVENÇÃO DA TRANSMISSÃO HIV 
 AZT 
 Começar na sala de parto ou <4h 
(máximo 48h); 
 Manter por 4 semanas; 
 Indicado para TODOS os RN 
expostos. 
 Nevirapina 
 Apenas 3 doses: Ao nascer  48h  
96h. 
 Indicações: 
o Mãe sem terapia com 
antirretroviral; 
o Carga viral desconhecida ou 
≥1000 no último trimestre, 
o Má adesão ao tratamento 
o Outra IST 
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ALEITAMENTO MATERNO 
Semana 12: Aleitamento e suplementação
INTRODUÇÃO 
RECOMENDAÇÕES ATUAIS 
 Aleitamento Materno exclusivo por 6 meses; 
 Aos 6 meses: alimentação complementar 
DEFINIÇÕES 
 AM Exclusivo: LM (ou LH Banco de Leite) 
e NADA mais  Pode: Medicações, 
vitaminas e minerais. 
 AM Predominante: LM + líquidos 
(chá/sucos...  NÃO TEM LEITE!). 
 AM Complementado (a partir dos 6 meses): 
LH + sólidos/semissólidos.  MANTER LM 
NO MÍNIMO até DOIS ANOS. 
 AM misto/parcial: Criança recebe LM + 
outros tipos de leite. 
COMPOSIÇÃO DO LEITE 
DIFERENÇAS NUTRICIONAIS 
 Menos Proteína  Menor sobrecarga renal; 
 Menor % de caseína  Maior 
digestibilidade; 
 PTN do soro: Alfa-lactoalbumina  
Menos alergênico. 
**LV: -Lactoglobulina 
 Menos eletrólitos 
 Mais Lactose (glicose+ galactose)  Fezes 
amolecidas; pH mais ÁCIDO, o que favorece 
absorção de cálcio. 
 Mais Gordura 
 Colesterol 
 LC-PUFA  ARA/DHA (NÃO SÃO 
ESSENCIAIS, podem ser produzidos 
naturalmente, porém receber pronto é bem 
melhor): Fundamentais para o término da 
mielinização do SNC e formação da retina. 
 Ferro (tem pouco, mas ainda é melhor que do 
LV): Maior biodisponibilidade devido a 
proteína do soro (lactoferrina) que fica ligada 
ao ferro. 
FATORES PROTETORES  PASTEURIZAÇÃO PODE 
TIRAR! 
 Imunoglobulina (IgA secretória) 
 Lisozima (bactericida) 
 Lactoferrina (bacteriostática- impede 
proliferação bacteriana) 
 Fator bífido (bacteriostática): Utilizado no 
metabolismo (estimula o crescimento) de 
bactérias que compõem nossa flora saprófita. 
 Lactoperoxidase 
MODIFICAÇÕES DO LEITE 
DURANTE A LACTAÇÃO 
 
 Colostro (3º-5º dia): Mais proteínas, eletrólitos 
e Vitamina A (fica mais amarelado). 
 Leite Intermediário 
 Leite Maduro (A partir da 2º semana de vida): 
Mais lactose e gordura. 
 
 
 
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 – Medcurso 2021 (Pediatria)| 13 
 
DURANTE A MAMADA 
 Leite Anterior (primeira mamada) 
 Leite Posterior: Mais gordura. Saciedade e 
GANHO de peso. 
**Fazer o sistema de LIVRE DEMANDA. Se 
“esvaziou” uma mama, passa para a outra. 
Garantindo assim, que o bebê mame não só 
apenas o leite anterior. 
**Sempre iniciar a amamentação no seio que 
utilizado na última mamada. 
DURANTE O DIA 
 Aumenta gordura 
CASOS 
E NA AUSÊNCIA MATERNA? 
 LHO 
 Armazenamento: 12h na geladeira ou até 
15 dias no freezer. 
 Como dar a criança? De preferência, de 
copinho, após esquentar em BANHO 
MARIA (FORA DO FOGO). 
E NA IMPOSSIBILIDADE DO LM? 
 Fórmula infantil (DURANTE O 1º ANO DE 
VIDA pelo menos; A partir dos 6 meses 
complementa)  1 medida para cada 30 ml de 
água. 
 Quando inevitável: LV  Pode começar a 
complementar a partir dos QUATRO meses 
(se a criança conseguir). 
 <4 meses: DILUÍDO em água 2 partes 
de leite para 1 parte de água + óleo de 
cozinha. 
 >4 meses: NÃO diluído. 
OBS: NÃO FORNECER SUCO DE FRUTA 
ANTES DO PRIMEIRO ANO DE VIDA! 
FISIOLOGIA DA LACTAÇÃO 
 
 O leite é produzido no interior dos alvéolos e 
durante a mamada o leite passa para o ducto e 
de lá para os seios lactíferos. As células 
mioepiteliais são células contráteis que 
envolvem os alvéolos. Ao se contraírem, 
permitem com que o leite consiga fazer o seu 
trajeto. 
LACTOGÊNESE 
I- GESTAÇÃO: “PREPARO DAS MAMAS” 
 Fase em que ocorre proliferação de estruturas, 
onde os hormônios atuam: 
 Estrogênio: Faz proliferaros ductos 
 Progesterona: Faz proliferar os alvéolos. 
 Tem muita prolactina, mas sua ação está 
inibida durante a gestação. 
II- APÓS O NASCIMENTO 
 FIM DA INIBIÇÃO da prolactina 
Apojadura: “Descida do leite” (3º-5º dia). 
Ocorre INDEPENDETE DO ESTÍMULO! 
 
 
 
 
 
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III- DURANTE A LACTAÇÃO 
 Sucção da mama 
 Esvaziamento da mama 
 
 
 
**Estímulo adrenérgico: Ansiedade, medo, dor... 
TECNICA DE AMAMENTAÇÃO 
A criança faz ORDENHA dos seios lactíferos. 
POSICIONAMENTO 
 Criança bem apoiada; 
 Cabeça e tronco no mesmo eixo 
 Corpo próximo ao da mãe 
 Rosto de frente para mãe 
PEGA 
 Boca bem aberta 
 Lábio inferior evertido 
 Aréola mais visível acima da boca 
 Queixo toca a mama 
QUEIXAS COMUNS DA AMAMENTAÇÃO 
FISSURAS 
 Técnica correta 
 Mudança de posição 
 Ordenhar antes da mamada 
 Aplicação do leite (?) 
OBS: P/ TRATAMENTO, BANHO DE SOL 
NÃO É ADEQUADO (P/ profilaxia pode até 
ser). 
INGURGIRTAMENTO 
 Livre demanda 
 Ordenhar antes 
 Esvaziar as mamas 
 Compressas FRIAS 
MASTITE 
 Esvaziar mamas 
 A hiperemia geralmente é em um só 
quadrante. 
 ATBprofilaxia (S.aureos). 
 MANTÉM AMAMENTAÇÃO. 
 Drenagem (abscesso)  Se não for na auréola, 
pode continuar amamentado. 
“LEITE FRACO” 
 Avaliação objetiva – PESO. 
 Manter AME; Técnica correta. 
CONTRAINDICAÇÕES À AMAMENTAÇÃO 
DOENÇAS MATERNAS 
 Absolutas: 
 HIV e HTLV 
 Relativas: 
 Herpes Simples: Só quando há contato 
com a lesão; 
 CMV: 30-32 semanas* 
 Varicela 
 Não contraindicam: 
 Tuberculose (RN recebe QP primária! 
Mãe usa máscara CIRÚRGICA)  
Mastite tuberculósica 
CONTRAINDICA. 
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 Hepatite B  RN recebe vacina e 
Imunoglobulina 
 Hepatite A e C (há um risco TEÓRICO 
de transmissão, que deve ser repassado 
à genitora, porém deve ser dito que a 
amamentação NÃO é contraindicada). 
DOENÇAS DO LACTENTE 
 Absolutas: 
 Galactosemia: Criança pode ter 
catarada, dç hepática e sepse por E. 
coli. FÓRMULA SEM LACTOSE 
(fórmula de soja). 
 Relativas: 
 Fenilcetonúria: LM (LIMITADO! 
NÃO É POR DEMANDA 
ESPONTÂNEA) + Fórmula sem 
Fenilalanina. 
USO DE MEDICAMENTO 
 Absolutas: 
 Amiodarona 
 Imunossupressores e Citotóxicos 
 Radiofármacos 
 Linezolida e Ganciclovir 
 Uso crônico de drogas ilícitas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUPLEMENTAÇÕES 
PROFILAXIA ANEMIA FERROPRIVA 
 IG >37 semanas e PN>2,5 Kg 
 <3 m: Manter em AME ou FI  NÃO 
recebe Fe 
 >3 m: 1mg/kg/dia de Fe ATÉ 2 ANOS 
(EXCETO se >500 mL/dia de FI)  O 
MS recomenda que o início da 
suplementação seja a partir dos SEIS 
meses. 
 <2,5kg OU PMT: Recebe Fe APARTIR dos 
30 dias até 2 anos. 
 1º ano: 
 <1000g: 4 mg/kg/dia; 
 <1500g: 3 mg/kg/dia; 
 < 2500g: 2 mg/kg/dia; 
 2º ano de vida: 1 mg/kg/dia 
 
 
SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA D 
 Iniciar na PRIMEIRA SEMANA de vida para 
TODAS as crianças 
 Até 12 mses: 400 U/dia. 
 12-24 meses (?): 600 U/dia. 
Suplem
ento m
ais com
um
: Sulfato F
erroso. 
E
le tem
 20%
 de F
e e geralm
ente tem
 um
a 
dosagem
 de 125 m
g/m
L
. D
essa form
a, cada 
caixa conterá 25 m
g de Fe/m
L
. G
eralm
ente, 
25 m
L
 são 20 gotas (ver bula), ou seja, 1 gota 
tem
 1,25 m
g de F
e. 
ATUALIZAÇÃO: PROFILAXIA DE CRIANÇAS EXPOSTAS AO HIV 
 Definir o risco de exposição 
 BAIXO RISCO: Apenas AZT 
 Uso de TARV na gestação E carga viral do HIV indetectável a partir da 28ª semana (3º Trimestre) 
E sem falha na adesão à TARV. 
 ALTO RISCO: AZT + LAMIVUDINA (3TC) + RALTEGRAVIR  por 4 semanas. 
 Ausência de pré-natal ou TARV durante a gestação 
 Início de TARV após 2º metade da gestação 
 Indicação para profilaxia no momento do parto não realizada. 
 Infecção aguda pelo HIV durante a gestação ou aleitamento 
 Carga Viral (CV) HIV detectável no 3º trimestre, recebendo ou não TARV. 
 Mães sem CV-HIV conhecida 
 Mães com TR positivo para o HIV no parto (sem diagnóstico e/ou seguimento prévio). 
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CRESCIMENTO E 
DESENVOLVIMENTO 
Semana 15: Desenvolvimento infantil
CRESCIMENTO 
FASES DO CRESCIMENTO 
Determinantes 
Fatores Intrínsecos 
Conjuntos de Genes 
Fatores Extrínsecos 
Condições gerais de vida 
(ambiente) 
INTRAUTERINA 
 O ritmo de crescimento é comandado pelo 
AMBIENTE. 
LACTENTE 
 2-3 anos. 
 O ritmo de crescimento é comandado pelo 
AMBIENTE/ Fatores extrínsecos  Nutrição. 
 Crescimento INTENSO, porém 
desacelerado. 
 Adição de PESO por trimestre  O peso da 
criança DUPLICA em 4-5 meses e TRIPLICA 
no final do 1º ano. 
 1º Trimestre: 700 g/mês; 
 2º Trimestre: 600 g/mês; 
 3º Trimestre: 500 g/mês; 
 4º Trimestre: 400 g/mês. 
 Adição de Estatura: 
 1º Semestre: 15 cm 
 2º Semestre: 10 cm. 
 
INFANTIL 
 Vai até antes da puberdade. 
 O ritmo de crescimento é comandado pelo 
POTENCIAL GENÉTICO. 
 Crescimento fica em um ritmo constante/ 
estável. No final desse período pode haver 
uma desaceleração. 
PUBERAL 
 Liberação dos esteroides sexuais; 
 Aceleração do crescimento linear. 
TIPOS DE CRESCIMENTO 
 Geral 
 Neural 
 Linfoide 
 Genital 
 
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COMO AVALIAR O CRESCIMENTO? 
PRIMEIRO PASSO: OBTER VALORES 
 Peso: Tirar a roupa! 
 Estatura 
 Comprimento (deitado  <2 anos) X Altura (em pé  >2 anos) 
 PERÍMETRO CEFÁLICO: Prioritariamente nos primeiros 2 anos de vida! 
 Ao nascer: 35 cm 
 Ganha no primeiro ano de vida: 12 cm. 
o 1º TRI (2 cm/mês) 
o 2º TRI (1 cm/mês) 
o 2º SEM (0,5 cm/mês). 
SEGUNDO PASSO: INTERPRETAR VALORES 
 COMPARO COM OUTRAS CRIANÇAS  Gráficos (percentil e escore-z) 
 OBSERVO CURVA DE CRESCIMENTO  Tendência da curva: ascendente e paralela as curvas 
normais. 
 
 
 
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PUBERDADE 
 Definições 
 Adolescência: Período de transição. 
Mudanças biológicas, psicológicas e 
sociais. 
o OMS: 10-20 anos 
o ECA: 12-18 anos 
 Puberdade: Transformação CORPORAL/ 
Mudanças biológica. 
 Surgimento dos caracteres sexuais 
secundários e aceleração do crescimento. 
 Eventos 
o GONADARCA: Ativação do eixo 
hormonal. GnRh  LH/FSH  
Esteroides gonadais 
o ADRENARCA: Adrenal passa a 
produzir androgênios. 
 Fisiológica 
o MULHER: 8-13 anos 
o HOMEM: 9-14 anos 
ESTADIAMENTO DE TANNER 
MENINAS 
 M P 
1 Pré-puberal Pré-puberal 
Penugem 
2 Broto mamário 
(TELARCA) 
Pubarca 
Pêlos nos GRANDES 
LÁBIOS. 
3 Aumento da mama e 
aréola 
**Pico de 
crescimento: 8-9 
cm/ano. 
Sínfise Púbica 
4 Duplo contorno 
**Menarca: 2-2,5 a 
após telarca. 
Grande quantidade 
5 Mama madura Raíz das coxas 
 
MENINOS 
 G P 
1 Pré-puberal Pré-puberal 
Penugem 
2 Aumento testicular 
≥ 4 mL no Orquidômetro 
Pubarca 
Pêlos nos BASE DO 
PÊNIS. 
3 Aumento pênis 
(comprimento) 
Sínfise Púbica 
4 Aumento pênis 
(diâmetro) 
Pico do crescimento: 
9-10 cm /ano 
Grande quantidade 
5 Genitália Adulta Raíz das coxas 
6 - Pilificação ascendeem 
direção a cicatriz umbilical 
PUBERDADE PRECOCE 
 
Central Periférica 
GnRh dependente/ 
Verdadeira: Causa 
idiopática 
(MENINA, 
principalmente) ou 
lesão no SNC 
(MENINO, 
principalmente). 
GnRh independente 
(pseudopuberdade) 
Diferenças 
☛ AUMENTO 
LH 
☛ ISOSEXUAL 
☛ TESTÍCULO 
AUMENTA 
☛ LH NORMAL 
☛ ISOSEXUAL/ 
CONTRA/HETEROSESU
AL 
☛ TESTÍCULO PRÉ-PUB 
(DÇA NA ADRENAL) OU 
ASSIMÉTRICO (TU 
TESTICULAR) 
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DESENVOLVIMENTO 
 Desenvolvimento é SEQUENCIAL e PREVISÍVEL. 
 Motor: Crânio Caual 
 Motricidade fina: Cubital  Radial (médio-lateral). 
MARCOS DO DESENVOLVIMENTO 
 
MARCO NEONATAL 
(0-28 dias) 
1º MÊS 2º MÊS 3º MÊS 4º MÊS 6 - 7º MÊS 9- 10º MÊS 1º ANO 
MOTOR Postura tônico-
cervical 
(PTC), cabeça 
pende. 
PTC, levanta 
queixo em 
prona. 
PTC, levanta 
queixo em 
prona. 
PTC, 
levanta 
cabeça e 
tronco, 
sustentação 
pendular da 
cabeça. 
Cabeça 
centralizada, 
olha mãos na 
linha média, 
sustenta 
cabeça. 
Rola, senta 
sem apoio 
por pouco 
tempo. 
Senta 
sozinho e 
sem apoio, 
engatinha*. 
Anda com 
apoio, 
levanta 
sozinho. 
ADAPTATIVO Fixa visão Acompanha 
objeto 
Segue além 
da linha 
média 
(180º). 
Estende a 
mão para 
objetos. 
Pega cubital Pega radial, 
transfere 
objetos entre 
as mãos. 
Pinça 
polegar-
dedo, solta 
objetos se 
retirados. 
Pega com 
pinça, 
entrega 
objetos por 
solicitação. 
LINGUAGEM - - Vocaliza “aah, nhag” - Polissilabos 
vogais. 
Sons de 
consoantes 
repetidas 
(“mama, 
dada”). 
Algumas 
palavras. 
PESSOAL-
SOCIAL 
Prefere face 
humana 
Sorri Sorri 
socialmente 
Contato 
social. 
Ri alto Prefere a 
mãe. 
Estranha, 
acena, 
brinca de 
“cade”. 
Interage 
(vestir, 
brincar). 
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DISTÚRBIOS DO 
CRESCIMENTO 
Semana 25: Desnutrição e obesidade
DESNUTRIÇÃO 
COMO IDENTIFICAR? 
 Gomez 
 Peso X Peso ideal p/ idade; 
o Ver a equivalência do peso p/ idade 
no gráfico e fazer um cálculo. Ex: 6 
meses com 5 kg. 
8 (p50 da idade) -------- 100% 
5--------------------------- x 
X= 62,5%. 
 Interpretação 
o >90%: Eutróficos. 
o 90-76%: Desnutrido leve (1º grau). 
o 75-61%: Desnutrição moderada (2º 
grau). 
o ≤60%: Desnutrição grave (3º grau). 
**Edema = GRAVE. 
 Limitações 
o Precisa de idade; 
o Não considera estatura; 
o Não informa duração 
 Waterlow 
 Peso X Peso p/ estautra: ≤90%= 
Magro/ Wasted. 
 Estatura X Estatura p/ idade: ≤95% = 
Baixo/ Stunting. 
 
 
 Interpretação 
o Nem magra, nem baixo: 
eutrófico; 
o Magro (estatura N): Desnutrido 
agudo. 
o Magro e baixo: Desnutrição 
crônica. 
o Baixo (peso N): Desnutrido 
pregresso. 
 MS 
 Curvas de crescimento OMS 
o Percentil/ escore-Z (distância 
em DP da média). 
+3 99,9% 
+2  97% 
+1 85% 
0  50% 
-1  15% 
-2  3% 
-3  0,1% 
 Interpretação 
 P/I 
(0-10a) 
E/I 
(0-19a) 
P/E 
(até 5a) 
IMC 
(até 19 anos) 
EZ < -2 BP BE Magreza 
*Desnutrição moderada 
Ez< -3 Muito BP Muito 
BE 
Magreza acentuada 
*Desnutrição grave 
**Edema = Desnutrição grave 
 
 
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DESNUTRIÇÃO GRAVE 
ETIOLOGIA 
 Primária: Falta do alimento. Ex: Miséria. 
 Secundária: Perda anormal de nutrientes e/ou 
aumento do gasto energético. Ex: Doença 
Crônica. 
FORMAS CLÍNICAS 
 Marasmo 
 Instalação LENTA, no 1º ano de vida; 
 Deficiência global de energia e 
proteínas. 
 Ausência de tecido adiposo. 
 Fácies senil ou simiesca. 
 Hipotrofia muscular e hipotonia. 
 Irritabilidade, apetite variável. 
 NÃO HÁ EDEMA. 
 Kwashiorkor 
 Deficiência proteica, ingestão 
energética normal. 
 Instalação RÁPIDA, após o desmame 
(após 1º ano, geralmente). 
 EDEMA de extremidades; ascite. 
o Hipoalbuminemia + 
AUMENTO da 
permeabilidade. 
 Hepatomegalia (esteatose). 
 Subcutâneo preservado. 
 Alterações dos cabelos (sinal da 
bandeira- faixa de hipopigmentação) e 
pele (dermatite com padrão de pedra de 
calçamento). 
 Kwashiorkor-Marasmático 
 + grave. 
 
 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
 Hipoglicemia; 
 HipoNa (Na+ corporal NORMAL); 
 HipoK/Mg; 
 Hipoalbuminemia. 
TRATAMENTO 
ESTABILIZAÇÃO (1-7 DIAS) 
1. Hipotermia 
 Aquecer/ manter aquecida. 
2. Hipoglicemia 
 Tratar: VO (consciente) ou IV. 
 Alimentação frequente. 
3. Distúrbios hidroeletrolíticos 
 Hidratação oral 
4. Tratamento da infecção 
5. Dieta habitual; NÃO HIPERALIMENTAR. 
 Síndrome de Realimentação leva a 
HIPOfosfatemia. 
6. Suplementação de K+ e Mg++; Zn  Fe 
NÃO! 
7. Polivitamínicos (vit. A; ácido fólico). 
 Deficiência de Vit. A: Cegueira 
noturna, manchas de Bitot e 
ceratomalacia. 
REABILITAÇÃO (2-6 SEMANAS) 
1. Marco inicial: Retorno do apetite. 
2. ↑Caloria e proteína (catch-up); 
3. Ferro 
4. Alta p/ tratamento ambulatorial. 
FOLLOW UP (+/- 6 MESES) 
1. Pesagem semanal. 
 
 
 
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OBESIDADE 
CLASSIFICAÇÃO- MS 
 IMC 
IMC 0-5a 5-19a 
Ez >3 Obesidade Obesidade 
grave 
Ez> 2 Sobrepeso Obesidade 
Ez> 1 Risco de 
sobrepeso 
Sobrepeso 
 Peso 
 Ez>2: Peso elevado 
 
 
BAIXA ESTATURA 
COMO AVALIAR O CRESCIMENTO? 
 Estatura atual; 
 Velocidade de crescimento 
 Estatura dos pais: Potencial genético.  1,63. 
  1,51 
 
 RX mão/punho (ESQUERDO) – Idade Óssea 
ETIOLOGIA 
 Variantes normais do crescimento 
 Baixa estatura genética (familiar); 
 Retardo constitucional: Mais comum 
nos meninos. Ex: Demorou a entrar na 
puberdade e crescer, mas foi um adulto 
de estatura normal. 
 Condições mórbidas 
 Desnutrição: 1ª e 2ª; Dça celíaca. 
 Doenças Endócrinas 
o Hipotireoidismo 
ADQUIRIDO. 
o GH; 
o ↑Cortisol 
 Doenças Genéticas 
o Displasias esqueléticas 
(Acontroplasia). 
o Síndromes cromossômicas 
(Turner – 45X0). 
DIAGNÓSTICO 
 
 
**Antes da puberdade aumenta 5 cm/ano. 
E/I<p3/5/EZ< -2 
Velocidade de 
crescimento 
Normal: 
Variante normal
 
Retardo 
contitucional 
IO<IC (+/-2DP) 
Pais com altura 
normal 
Baixa estatura 
familiae 
IO = IC 
Pais baixos 
Anormal: 
Condições 
mórbidas 
M: Cariótipo 
Alteração 
fenotípica? 
S: Dç genética N: IMC 
Bem 
nutrido/obeso: 
Dç. endócrina 
Emagrecido: 
Desnutrição 
CDC 
 >2 anos; 
 P85-p94: 
Sobrepeso 
 ≥p95: Obesidade 
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IMUNIZAÇÃO 
Semana 26: Vacinas 
IMUNIDADE 
 Inata: Barreiras (pele, secreções...); sistema 
complemento e fagocitário. 
 Adquirida: Anticorpos e células de memória. 
 Ativa (antígeno) 
o Natural: Infecção (não 
necessariamente que cause 
doença). 
o Artificial: Vacina 
 Passiva (anticorpo): Proteção 
IMEDIATA, mas TEMPORÁRIA 
(sem memória). 
o Natural: AC maternos por via 
transplacentária. 
o Artificial: IG (AC homólogo)/ 
Soro (AC heterólogo  Mais 
reatogênico). 
GENERALIDADESDAS VACINAS 
COMPOSIÇÃO 
AGENTES VIVOS 
 Agente ATENUADO (perde a 
patogenicidade)- autorreplicativo. 
 Podem causar doença. 
 Sofre interferência de anticorpos (Ex: mãe). 
Vacinas de Agentes vivos 
Intradérmica VO Parenteral SC 
BCG VOP (pólio) Febre Amarela 
VORH 
(rotavírus) 
Varicela 
 Tríplice: Caxumba, rubéola e sarampo. 
 Tetra: Caxumba, rubéola, sarampo e 
varicela. 
AGENTES NÃO VIVOS 
 NÃO causam doença; 
 Podem ter ADJUVANTES 
(imunopotencializador). 
INTRAMUSCULAR 
 Hepatite B 
 Penta (DTP-Hib*-HB)  Hib=Hemofilos influenza 
B (encapsulado). 
 Hep A 
 Influenza 
 VIP 
 Pnm-10*: Pneumocócica. 
 MnC/ACWY*: Menigogócicas. 
 HPV 
 
 
 
 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
FALSAS 
 Doença comum benigna AFEBRIL; 
 Alergia; 
 Desnutrição; 
 Hospitalização (exceto VOP/VORH); 
 História familiar de eventos adversos; 
 Dose BAIXA de CE SISTÊMICO. 
VERDADEIRAS 
 Doenças moderadas ou graves; 
 Anafilaxia (vacina ou componentes da 
mesma); 
 Para vacinas vivas 
*VACINAS CONJUGADAS: Sacarídeo + Proteína 
 Imuniza <2 anos; 
 Resposta T-dependente 
**Vacinas POLISSACARÍDICAS NÃO PODEM 
SER FEITAS EM CRI <2 ANOS! 
 Mulheres de idade fértil: Pelo 
menos 30 dias para 
engravidar após vacina viva. 
 Dose imunossupressora de 
CE: Prednisona ≥2 
mg/Kg/dia ou 20 mg/dia por 
>14d. 
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 Grávidas;  Imunodepressão. 
CALENDÁRIO VACINAL - PNI 
 
Idade Macete Vacina 
NA Bebê BCG+ HepB 
2m 4p Penta + Polio (VIP) + Pnm-10 +VORH (“Piriri”) 
3m 3M MnC 
4m =2m Penta + Polio (VIP) + Pnm-10 +VORH (“Piriri”) 
5m =3m MnC 
6m Penta + VIP 
9m “mama”.. FAla FA 
12m TrêsMelhoresPresentes Tríplice + MnC + Pnm-10 
15m ADebutanteVOmitaTequila Hep A + DTP + VOP + Tetraviral 
4a DeVOFAzerVacina? DTP + VOP + FA + Varicela 
INFLUENZA: Campanhas (6m a <6 anos) 
 
REGRAS BÁSICAS 
 Vacinas podem ser SIMULTÂNEAS, 
EXCETO MENOR de 2 anos: 
 FA + Tríplice OU Tetraviral: 
Intervalo mínimo de 30 dias após 
vacina! 
 NÃO HÁ intervalo máximo entre as doses da 
MESMA vacina: NÃO REINICIA 
ESQUEMA! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GENERALIDADE DAS VACINAS 
BCG 
 M. Bovis é o bacilo que compõe a vacina 
BCG (Bacilo Calmette-Guérin). 
 Indicação 
 Prevenção das formas graves (miliar e 
meníngea). 
 MENOR de 5 anos. **SÃO PAULO: 
Até QUINZE (15) anos. 
 Aplicação: Deltóide D – Reação: 
 Pápula  Pústula  Úlcera  
Cicatriz; 
 Gânglio (geralmente axilar) <3 cm. 
 CI/ Adiamento 
 < de 2 kg; lesão de pele; 
 Imunossupressão; Exposição perinatal 
ao HIV: VACINAR! 
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 Mãe que usou imunobiológicos 
durante gravidez: ADIAR 6-12 meses. 
 Contato domiciliar com bacilífero. 
 Eventos Adversos  Tratamento: 
ISONIAZIDA. 
 Úlceração >1 cm (se por >12 
semanas, trata!); 
 Ascesso SC frio; 
 Linfadenite regional supurada. 
 Revacinação 
 >1 ano: 0 ou 1 cicatriz = 1 Dose. 
 <1 ano 
o 1 cicatriz: NÃO. 
o 0 cicatriz: 1 Dose (se tomou 
vacina >6 meses antes). 
HEPATITE B 
 Componente: Antígeno de superfície 
(HBsAg). Vacinado tem anti-HBs. 
 Indicação: TODA população. 
 Esquema: 
 Hep B nas primeiras 12h (ou ATÉ 30 
dias) + 3 doses da Penta. 
 >7 anos não vacinados: 3 doses de Hep 
B (0-1-6). 
 Observações 
 Mãe HBsAg+, filho recebe: Vacina 
MAIS IGHH (no mesmo momento da 
vacina ou até 7 dias). 
PENTA 
 DTP + Hib+ HepB 
 DTP 
o D e T: TOXOIDES inativados; 
o P: Organismo INTEIRO 
INATIVADO. 
 Hib: Hemophilus encapsulado (causa 
meningite, epiglotite... NÃO causa 
otite média aguda!). 
 Indicação: MENOR 7 anos. 
 Outras vacinas 
 DTP, DTPa e DT: <7 anos. 
o a (acelular): apenas 
FRAGMENTOS da pertussi; 
indicada para aqueles com 
eventos adversos, por exemplo. 
 dT: >7 anos. 
o Reforços: 10/10 anos; 
o NÃO vacinados: 3 doses + 
Reforço 10/10 anos. 
 dTpa: GESTANTES (>20 semanas; 
TODA gestação) e puérperas. 
 
 Eventos Adversos DTP 
 Febre alta (>39,5ºC) ou choro 
persistente e incontrolável (>3 horas): 
DTP. 
 Episódio hipotônico-hiporresponsivo 
e/ou convulsão: DTPa. 
 Encefalopatia: DT 
 
 
PROFILAXIA TÉTANO ACIDENTAL 
 
 Risco Mínimo 
 Limpo, superficial, sem corpo 
estranho ou tecido desvitalizado. 
Risco Alto 
Profundo, trauma, arma 
branca ou de fogo... 
≥ 3d; UD <5 a 
- 
- 
≥ 3d; UD 5-10a 
- 
VACINA * 
≥ 3d; UD >10a 
VACINA 
VACINA *# 
< 3d ou incerta 
VACINA 
VACINA + SAT/IGAT 
*Idoso, desnutrido, imunodeprimido: + SAT/IGAT. 
#sem acompanhamento da lesão: considerar SAT/IGAT. 
MS recomenda DTPa em cri em + esses casos: 
Cardiopatia, pneumopatia graves, doença 
neurológica... 
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POLIOMIELITE 
 Indicação: <5 anos. 
 3 doses INICIAIS VIP + 2 reforços VOP. 
 Tipos 
 VIP: Poliovírus inativado; 
 VOP Poliovírus atenuado (bivalente – 
1,3). 
o Ev. Adverso: Polio vacinal. 
o É a ÚNICA que pode 
INTERROMPER a cadeia de 
TRANSMISSÃO do vírus. 
o CI: Imunodeficientes e 
contactantes e hospitalizados 
 Para esses: REFORÇOS 
com VIP. 
 NÃO revacinar se cuspir. 
VORH 
 Rotavírus atenuado (monovalente). 
 Aplicação 
 1ª: até 3m 15d; 
 2ª: até 7m 29d. 
 CI 
 Invaginação prévia; 
 Malformação intestinal não corrigida. 
 NÃO revacina, se cuspir. 
PNEUMOCÓCICA 10-VALENTE 
 Sacarídeo capsular (conjugada). 
 Indicação 
 <5 anos; 
 Doença Pneumocócica Invasiva (DPI) 
e Otite Média Aguda (OMA). 
 Outras variações 
 Pneumo-23 
o >2 anos com Comorbidades; 
o Idoso institucionalizado. 
 Pneumo-13 conjugada 
o >5 anos sem Pnm10 prévia. 
o Se HIV/aids; transplantes; 
neoplasias. 
MENINGOCÓCICA C 
 Sacarídeo capsular (conjugada). 
 Indicação: <5 anos. 
 Variação: Meningo ACWY 
 11-12 anos; 
 CRIE: Pacientes em uso de 
eculizumabe, 
 Vacinação do ADOL 
 Proteção individual; 
 Imunidade de rebanho. 
FEBRE AMARELA 
 Vírus atenuados. 
 Confere proteção a partir de DEZ (10) dias de 
vacinado. 
 Indicação 
 Toda população (9 meses a 59 anos); 
 Reforço 9 meses e 4 anos. 
 Indicar reforço para quem recebeu 
apenas 1 dose antes dos 5 anos; dose 
única se vacinado após os 5 anos. 
 CI 
 Anafilaxia a ovo; 
 Gravidez  Há exceções. 
 Mulheres amamentando crianças <6m 
(se necessário, suspender amamentação 
e retornar com 10-28 dias). 
 Imunodeficientes ( HIV/aids se CD 
4<200 ou 15%). 
 
 
 
2 Quem recebe a VOP 
pode eliminar vírus vacinal 
durante alguns dias (NÃO 
elimina vírus selvagem, 
caso contaminado). Quem 
recebe VIP, pode eliminar 
vírus selvagem caso 
contaminado. 
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TRÍPLICE VIRAL 
 Vírus atenuado do sarampo, rubéola e 
caxumba. 
 Indicação: 1-59 anos 
 Até 29 anos ou profissionais de saúde: 
2 doses; 
 30-59 anos: 1 dose. 
TETRAVIRAL 
 Tríplice + Varicela. 
 Indicação: APÓS tríplice ATÉ menores que 5 
anos. 
VARICELA 
 Indicação: 4a- <7 anos. 
HEPATITE A 
 Vírus inteiro inativado; 
 Indicação pelo PNI: 15 m (até <5 anos) DU. 
 
HPV 
 Quadrivalente – 6,11,16 e 18. 
 Indicações: Duas doses (0-6) 
 Meninas: 9-14 anos. 
 Meninos: 11-14 anos. 
 HIV/ Imunodeprimidos:TRÊS doses 
(0-2-6). 
o Mulheres: 9-45 anos; 
o Homens: 9-26 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
VACINA NOS ADOLESCENTES (10-19A) 
Se nunca vacinado ou esquema incompleto (só 
completar): 
 Hep B: 3d  Idem adulto e idoso. 
 dT: 3d + Reforços  Idem adulto e idoso. 
 Febre amarela: 1d  Idem ADULTO. 
 Reforço para quem recebeu apenas 1 
dose antes dos 5 anos; dose única se 
vacinado após os 5 anos. 
 Tríplice Viral: 2 d  Idem adulto até 29 anos. 
 Somente 1d p/ 30-59 anos. 
 Depende da faixa etária 
 Meningo ACWY: 11-12 anos 
 HPV: 2D 
o Meninas: 9-14 anos. 
o Meninos: 11-14 anos. 
INFLUENZA 
 Composição: Vírus inativado TRIVALENTE 
(3A e 1B). 
 Administração: Anualmente durante as 
campanhas. 
 6m- 9a: 2 doses na primovacinação 
(com intervalo de 30 dias). 
 ≥9a: 1 dose 
 + Reforço ANUAL quando campanha. 
 
 
 
 
 
 
 
SBP/CRIE: 2 doses 12-18 meses. 
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DIARREIA 
Semana 29: Diarreia aguda e Desidratação na Infância
DIARREIA AGUDA 
CONCEITOS INICIAIS 
 Definições 
 Diarreia: Evacuações AMOLECIDAS; 
Líquidas ≥3x/dia OU mudança de 
padrão. 
 Tempo 
o Aguda: Até 14 dias  
Principal causa: 
INFECCIOSA e geralmente 
AUTOLIMITADA. 
o Persistente: 14-30 dias; 
o Crônica: ≥30 dias. 
 Complicações 
 Desidratação 
 Desnutrição 
 Formas Clínicas 
 Diarreia aguda aquosa 
 Disenteria: Sangue, pus e muco nas 
fezes. 
 Mecanismos 
 Osmótica (↑H2O no t. digestivo) 
o Acúmulo intraluminal de 
solutos; 
o Melhora com jejum. 
o Principalmente nas infecções 
VIRAIS. 
 Secretória 
o Secreção ativa de eletrólitos 
(Cl-, Na+); 
o Mantida no jejum. 
 
 Invasiva 
o Infecções bacterianas, 
principalmente. 
o Inflamação; menor absorção. 
ETIOLOGIA 
AQUOSA 
ROTAVÍRUS 
 Mecanismos 
 Mecanismo osmótico: Achatamento 
vilositário com diminuição da 
dissacaridase. 
 Mecanismo secretor: Secreta a 
enterotoxina NSP4. 
 Clínica 
 Causa diarreia GRAVE em <2 anos. 
 Vômitos e diarreia  Gastroenterite 
viral aguda (GEA). 
NOROVÍRUS 
 Importante nos casos de SURTOS diarreicos. 
E. COLI 
 Tipos 
 E. coli ENTEROTOXIGÊNICA: 
Não é comum em países desenvolvidos 
 Diarreia do Viajante. 
 Enteropatogênica: Diarreia 
PERSISTENTE. 
VIBRIÃO COLÉRICO 
 Mecanismo Secretor: Perda de grande 
quantidade de sódio (Fezes de agua de arroz). 
D
ia
rr
ei
a 
ag
ud
a 
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Exemplo de 
dissacarídeo: Lactose 
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 – Medcurso 2021 (Pediatria)| 29 
 
PARASITAS: GIARDIA 
 Menos comum; 
 Criança com quadro agudo de diarreia NÃO é 
indicação pedir parasitológico de fezes! 
DISENTERIA 
 Qualquer agente que causa disenteria pode 
causar diarreia aquosa. 
SHIGELLA 
 Principal causa de disenteria; 
 Mecanismo INVASOR: Febre, dor abdominal, 
tenesmo. 
 Clínica 
 Sintomas neurológicos (Crise 
convulsiva, por exemplo) associados a 
diarreia. 
 Pode estar associada a uma 
complicação grave da disenteria: 
Síndrome Hemolítico-urêmica. 
o Tríade: IRA, trombocitopenia e 
anemia microangiopática 
(esfregado com esquizócitos). 
CAMPYLOBACTER 
 Principal agente infeccioso que se correlaciona 
com o desenvolvimento da síndrome de 
Guillain-Barré (polineuropatia desmielinizante 
aguda). 
E. COLI 
 Tipos 
 Enteroinvasiva 
 Êntero-hemorrágica (STEC): Principal 
causa de SHU (O157:H7). 
o Disenteria SEM febre. 
o Mecanismo SECRETOR. 
 
SALMONELLA 
 Geralmente leva a bacteremia. Na população 
geral, não tem muito perigo, porém alguns 
indivíduos podem acabar fazendo a doença 
grave, como (fazer coprocultura nesses casos): 
 Hemoglobinopatia S 
o Osteomielite por Salmonela. 
 Imunodeprimidos 
 <3 meses 
PARASITAS: ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
TRATAMENTO 
 Prioridade: Prevenção e tratamento da 
desidratação. 
 Soluções glicossalinas ORAIS 
o Soro caseiro: 1 medida rasa de 
sal e 2 medidas rasas de açúcar 
OU uma pitada de sal com um 
punhado de açúcar. 
o Solução reidratante oral – SRO. 
 Soluções cristaloides (SF ou RL) EV. 
AVALIAÇÃO DA HIDRATAÇÃO 
 
 Grave 
(pelo menos 2) 
Desidratação 
(pelo menos 2) 
S/ desidratação 
Condição Letárgica Irritada Não tem sinais 
suficientes... Sede Incapaz Sedenta 
Olhos Fundos ou 
muito fundos 
Fundos 
Sinal da prega 
(parede 
abdominal) 
Muito 
lentamente 
(>2s) 
Lentamente 
(<2s) 
Pulso Mt 
fraco/ausente 
Rápido, fraco. 
Lágrimas Ausentes 
Enchimento 
Capilar 
>5s 3-5s 
Perda de peso >9% 3-9% <3% 
Plano 
Terapêutico 
C B A 
 
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Na diarreia aguda o mecanismo de absorção do Na acoplado com glicose se mantém! Por isso dar Na c glicose.
 – Medcurso 2021 (Pediatria)| 30 
 
PLANO A 
 Aumentar a ingestão hídrica (soluções 
caseiras). 
 Após cada evacuação diarreica 
 <1 ano: 50-100 ml; 
 >1 ano: 100-200 ml. 
 Manter dieta habitual. 
 Orientar sinais de gravidade. 
 Zinco (10 dias): Reduz risco de recorrência. 
PLANO B 
 Terapia de Reidratação Oral (TRO): Na 
unidade de saúde. 
 Solução de reidratação oral: O quanto a 
criança aquentar! 
o Volume: 50-100 ml/kg em 4-6h 
ou 3-4h OU 75 ml/kg em 4h. 
 Se em amamentação, mantém. Caso contrário, 
sem alimentação! 
 Reavaliação frequente. 
 Quando hidratada, alta com PLANO A (com 
SRO!). 
 Vômitos não contraindica reidratação oral! 
PLANO C 
 Hidratação venosa 
 SF 0,9% - 100 ml/kg. 
 > 1a: 3h <1a: 6h 
30 ml/kg 30 m 1h 
70 ml/kg 2h30min 5h 
 TRO tão logo seja possível. 
 Reavaliação após 3-6h. 
 OU (CDC): Fazer 20 ml/kg até reidratar! 
 
 
 
ANTIMICROBIANOS 
 Shigelose: Só da ATB se tive GRAVE 
acometimento do estado geral. 
 Ceftriaxona 
 Ciprofloxacina 
 Salmonela com fator de risco: Fazer 
coprocultura. 
 Cólera: Azitromicina. 
OUTRAS MEDIDAS 
 NÃO é recomendado usar antieméticos. 
 Pode usar ONDASETRONA, se 
necessário, no plano B. 
 Probióticos: avaliar? 
 Racecadotrila (Tiorfan)? 
 Na diarreia persistente: Avaliar redução de 
lactose. 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
 NÃO é alérgico, é uma intolerância ao 
carboidrato do leite (não tem a enzima lactase 
suficiente). 
 
 
 
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Reduz gravidade e duração episódio diarreia.
->nos próximos 3 meses
diminui volumes das evacuações
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 – Medcurso 2021 (Pediatria)| 31 
 
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS 
AGUDAS I 
Semana 32: IVAS e Doenças periglóticas
INTRODUÇÃO 
 Importância 
 Elevada incidência. 
 Causa de óbito em <5 anos 
(principalmente pneumonia). 
RESFRIADO COMUM 
CONCEITOS INICIAIS 
 Sinônimos: Rinite/rinossinusite/rinofaringite 
viral aguda. 
 Infecção viral: Mucosa nasal, seios paranasais 
e nasofaringe. 
 Geralmente autolimitado. 
 Acontece 6-8x/ano nos primeiros 5 anos de 
vida com duração média de 7 dias. 
 Como evitar a doença? LAVAGEM DE 
MÃOS! 
 Período de incubação de 1 a 3 dias. 
ETIOLOGIA 
 Rinovírus: São vários sorotipos. Ao longo da 
vida são desenvolvidas imunidades 
sorotipoespecíficas. 
 Outros 
 Coronavírus; 
 Influenza; 
 Parainfluenza: Relacionado 
principalmente com os quadros de 
laringotraqueite viral aguda (crupe). 
 Vírus Sincicial Respiratório (VSR): 
Relacionado com Bronquiolite Viral 
Aguda. 
CLÍNICA Coriza (inicialmente hialina e torna-se 
purulenta sem necessariamente ter 
acometimento bacteriano), obstrução nasal, 
espirros, roncos (sinal de infecção de VAS). 
 Dor de garganta, hiperemia de mucosas. 
 Tosse: Principalmente NOTURNA (devido 
gotejamento de secreção na hipofaringe). 
 Febre 
TRATAMENTO 
 Antipiréticos: Ibuprofeno (dose baixa), 
dipirona, paracetamol. 
 CUIDADO: NÃO usar AAS se 
suspeita de infecção por influenza ou 
varicela = Risco de Síndrome de Reye: 
Encefalopatia + Disfunção Hepática. 
 Desobstrução nasal: SF sempre que 
necessário. 
 NÃO usar medicamento desnecessário, como 
mucolíticos, descongestionantes, 
antitussígenos... 
 Pode ser usado MEL à noite p/ 
melhorar a tosse em MAIORES de 1 -2 
anos. 
 
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 – Medcurso 2021 (Pediatria)| 32 
 
COMPLICAÇÕES 
OTITE MÉDIA AGUDA 
FISIOPATOLOGIA 
 Disfunção tubária  Acúmulo de secreção  
Proliferação bacteriana. 
 A orelha média se comunica com a 
nasofaringe através da tuba auditiva/ tuba de 
Eustáquio. 
 Funções da Tuba auditiva 
 Permitir que chegue ventilação na 
orelha média. 
 Permite o “clearence” de secreção que 
começa a acumular na orelha média. 
 Evitar ascensão de bactérias 
patogênicas. 
 Com a inflamação da mucosa nasofaringea, 
ocorrerá um impedimento da perviabilidade da 
T. auditiva, gerando acúmulo de secreção na 
orelha média  Proliferação de bactérias  
OMA. 
ETIOLOGIA 
 S. pneumoniae (pneumococo); 
 H. influenzae (não tipável); 
 Moraxella catarrhalis. 
CLÍNICA 
 Irritabilidade, choro; 
 Otalgia; 
 Otorreia 
DIAGNÓSTICO – OTOSCOPIA 
 Normal: Transparente, brilhante (presença do 
triângulo luminoso), côncava, móvel (vê-se 
pela otoscopia pneumática). 
 Alterada: Opaca, hiperemiada, abaulada (+ 
específico), otorreia (perfuração timpânica  
Também está presente na otite EXTERNA). 
TRATAMENTO 
 Analgésico; 
 Avaliar antibioticoterapia – Indicações 
 <6m: TODOS; 
 6m -2a: Grave – Otorreia – Bilateral 
 ≥2 a: Grave – Otorreia 
**O que é grave: Tax ≥39ºC/ Dor moderada-
intensa/ >48h de doença. 
 Qual antibiótico? 
 AMOXICILINA 40-50 mg/kg/dia 
12/12h por 7-10 dias. 
 
 
 
 Amoxicilina-Clavulonato 
o Falha terapêutica. 
o OMA + conjuntivite 
o Uso recente de ATB (30 dias) 
 algumas fontes falam usar 
AMOX com dose dobrada 
nesse caso* 
COMPLICAÇÕES 
OTITE MÉDIA SEROSA/COM EFUSÃO 
 Efusão SEM inflamação. 
 Observação por 3 meses. Após isso, 
encaminhar p/ especialista avaliar tudo de 
timpanostomia. 
MASTOIDITE AGUDA 
 Inflamação do perióstieo; 
 Sinais de inflamação RETROAURICULAR; 
 Deslocamento do pavilhão. 
Mecanismos de Resistência: 
- Hemófilo e moraxela: beta-lactamase 
- Pneumo: menor afinidade PBP  Avaliar 
dobrar dose! 
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 Tratamento: INTERNAÇÃO p/ medicar por 
via parenteral e alguns médicos pedem TC. 
SINUSITE BACTERIANA AGUDA 
RELEMBRANDO ANATOMIA 
 Os seios paranasais não estão todos presentes 
ao nascimento e vão se aerando ao longo da 
vida. 
 Nas crianças com <5 anos, estarão presentes 
apenas o seio ETMOIDAL E MAXILAR. O 
seio frontal começa a se formar a partir dos 5-
7 anos de vida e estará completamento aerado 
a partir da adolescência. 
CLÍNICA 
 Resfriado “arrastado” (≥10 dias). 
 Coriza abundante, tosse intensa diurna e 
noturna. 
 Quadro grave (≥3 dias) 
 Febre alta; 
 Coriza mucopurulenta. 
 Quadro que piora (natureza bifásica). 
 Diagnóstico CLÍNICO. 
ETIOLOGIA E TRATAMENTO 
 Agentes = OMA. 
 Antibióticoterapia: Amoxicilina. 
 Manter por mais 7 dias após melhora 
(geralmente 10-14 dias de tto). 
ATENÇÃO! Parece sinusite... mas é UNILATERAL 
= CORPO ESTRANHO! 
 
 
 
 
 
FARINGITE AGUDA 
FARINGITE BACTERIANA 
 Etiologia 
 Streptococcus -hemolítico do grupo A 
(S. pyogenes). 
CLÍNICA 
 5-15 anos. 
 Febre e manifestações inespecíficas (inclusive, 
dor abdominal e vômitos). 
 Dor de garganta. 
 Exsudato amigdaliana: NÃO patognomônico 
de bacteriano. 
 Petéquias no palato. 
 Adenopatia cervical. 
 NÃO TEM TOSSE! 
DIAGNÓSTICO 
 Testes rápidos: ALTA especificidade! 
 Cultura de orofaringe: Mais SENSÍVEL. 
TRATAMENTO 
 Analgésico e antipirético. 
 Antibióticoterapia  ERRADICAR o strepto. 
 Penicilina Benzatina (DU). 
 Amoxicilina (10d). 
COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS 
ABSCESSO PERIAMIGDALIANO/PERITONSILAR 
 AMIGDALITE 
 Disfagia/ sialorreia 
 Trismo 
 Desvio da úvula 
 
 
Principal complicação NÃO supurativa: FEBRE 
REUMÁTICA! P/ prevenir, o ATB pode ser 
introduzido até o 9º dia de doença. 
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ABSCESSO RETROFARÍNGEO 
 Até os 5 anos, o espaço retrofaríngeo é 
ocupado por gânglios. Quando infectados, vira 
ADENITE e pode se transformar em um 
abscesso. 
 História: IVAS recente, febre alta e 
odinofagia, disfagia e sialorreia, dor à 
mobilização do pescoço. 
FARINGITES VIRAIS 
 + comum. 
FEBRE FARINGOCONJUNTIVAL 
 Causador: Adenovírus. 
 Clínica: Faringite + conjuntivite + 
adenomegalia pré-auricular. 
HERPANGINA 
 Causa: Enterovírus Coxsackie A. 
 Úlceras. 
 MUITA dor. 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
 Epstein-Barr; 
 Linfadenopatia generalizada. 
 Esplenomegalia em 50%. 
DOENÇAS PERIGLÓTICAS 
 Causam ESTRIDOR predominantemente 
INSPIRATÓRIO. 
EPIGLOTITE AGUDA 
 Etiologia 
 Haemophiluus influenzae B  Ver 
situação vacinal! 
 
 
 
CLÍNICA 
 Início agudo; evolução rápida; 
 Febre alta; toxemia; 
 Dor de garganta, disfagia, sialorreia. 
 Dificuldade respiratória; estridor (pode evoluir 
rápido p/ IRA). 
 Posição do TRIPÉ. 
TRATAMENTO 
 Conduta imediata: GARANTIR VA! 
 Enquanto isso: 
 Não tentar visualizar a orofaringe, não 
solicitar exames (Rx: Sinal do 
polegar). 
 Oferecer oxigênio e tentar deixar a 
criança calma. 
 APÓS: Suporte + ATB. 
LARINGOTRAQUEÍTE/LARINGOTRAQUIOBRONQUITE 
VIRAL AGUDA 
ETIOLOGIA 
 Vírus parainfluenza. 
 Outros 
 Adenovírus; 
 VSR; 
 Influenza. 
CLÍNICA 
 Pródromos Catarrais; 
 Tosse metálica (“tosse de cachorro”); 
 Afonia e rouquidão; 
 Estridor 
 Diagnóstico é CLÍNICO. 
 Radiografia cervical: Estreitamento da 
região infraglótica  Sinal da torre. 
 
 
Crupe Viral 
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TRATAMENTO 
 Com estridor em repouso 
 Adrenalina (nebulização)  Manter 
em observação por 2-3h após NBZ 
 Corticoide (VO ou IM)  
Dexametasona. 
 Sem estridor em repouso 
 Apenas corticoide. 
COMPLICAÇÕES 
 TRAQUEÍTE BACTERIANA 
 Criança que vinha com crupe viral, faz 
deteriorização clínica e uso da EPI não 
funciona. 
 S. aureus; 
 NÃO melhora com adrenalina. 
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INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS II 
Semana 33: IVAI
INTRODUÇÃO 
 Parâmetro principal a ser avaliado: FR! 
 <2m: ≥60 irpm; 
 2-12m: ≥ 50 irpm; 
 1-5 a: ≥40 irpm. 
 Maior mortalidade: até 5 anos. 
 Na criança <2 anos, a IVAI viral é a 
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA. 
PNEUMONIA BACTERIANA 
ETIOLOGIA 
 <1-2 meses 
S. agalactiae (grupo B); 
 Gram- negativos entéricos. 
 >1-2 meses 
 S. pneumoniae; 
 S. aureus: Grave + complicações + 
Porta de entrada cutânea 
(disseminação HEMATOGÊNICA). 
CLÍNICA 
 Pródromos catarrais; 
 Febre alta e tosse (muita); 
 Sinais clássicos: Estertores, ↑FTV, macicez, 
broncofonia, pectorilóquia afônica; 
 Taquipneia; 
 Sinais de gravidade: Tiragem subcostal 
(retração na região inferior dos arcos costais a 
cada inspiração), Batimento de Asa Nasal 
(BAN), gemência. 
 Diagnóstico CLÍNICO. 
 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
 NÃO é obrigatória; 
 Indicar nas hospitalizações. 
 Pode evidenciar: 
 Consolidações: Sugestivo de 
pneumonia TÍPICA. 
 Aerobroncograma. 
 Pneumonia redonda: Pneumonia 
pneumocócica. 
 Complicações: Derrame (pneumo é + 
comum), pneumatocele (pensar em 
estáfilo), abscesso (stafilo e anaeróbio). 
ATENÇÃO! 
 Sinal da vela do barco = TIMO 
(principalmente <2 anos). 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO 
 <2 meses; 
 Comprometimento respiratório: Tiragem 
subcostal e Sat <92%. 
 Comprometimento do estado geral: Incapaz de 
beber líquidos, vomita tudo que ingere. 
 Doença de base; 
 Complicações radiológicas. 
AMBULATORIAL 
 >2 meses: AMOXICILINA (45-50 
mg/kg/dia). 
 Reavaliar em 48h. 
HOSPITALAR 
 <2 meses: Ampicilina E Gentamicina. 
 >2 meses: Penicilina Cristalina IV ou 
ampicilina. 
 Pneumonia MUITO GRAVE: 
Oxacilina + Ceftriaxona. 
o SE risco de CA- MRSA, 
substituir oxa por vanco ou 
clinda! 
COMPLICAÇÕES 
DERRAME PLEURAL 
 Exsudato inflamatório X Empiema; 
 Falha terapêutica após 48-72h? = RX ou USG 
 Se derrame = TORACOCENTESE 
(purulento/ ph<7,2/ glicose <40/ bactérias?)  
Drenagem e MANTÉM tratamento. 
 
 
PNEUMONIA ATÍPICA 
ASPECTOS GERAIS 
 Quadro INCIDIOSO (>1 semana/10 dias...). 
 Manifestações extrapulmonares. 
 NÃO MELHORA COM PENICILINA! 
 Formas clínicas 
 Pneumonia atípica: Mycoplasma (>5 
anos); 
 Pneumonia afebril do lactente 
PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE 
 AE: Chlamydia trachomatis; 
 Parto vaginal: Colonização conjuntiva e 
nasofaringe. 
 Conjuntivite neonatal; 
 Pneumonia (1-3 meses) 
o Quadro arrastado; afebril. 
o Tosse e taquipneia. 
o Eosinofilia e infiltrado 
intersticial. 
 Tratamento: MACROLÍDEO. 
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA 
ETIOLOGIA 
 Vírus Sincicial Respiratório (VSR). 
 Pode tb: Adenovírus  Bronquiolite 
obliterante. 
CLÍNICA 
 <2 anos; 
 Pródromos catarrais; 
 Febre e tosse; Taquipneia 
 SIBILOS  É o primeiro episódio de 
sibilância associado a uma infecção viral em 
uma criança menor que 2 anos. 
 O diagnóstico é CLÍNICO. 
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AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 
 Radiografia de tórax 
 Hiperinsuflação; 
 Atelectasia. 
TRATAMENTO 
 Avaliar necessidade de internação: <12 meses, 
prematuros (<32 semanas), Comorbidades... 
 Tratamento hospitalar 
 Oxigenoterapia (se SpO2 <90/92%) – 
CNAF; 
 Hidratação Venosa, se necessário: 
solução ISOTÔNICA. 
 Avaliar NBZ com solução 
hipertônica (3%). 
 NÃO INDICAR: beta-2-agonista; corticoides, 
fisioterapia respiratória. 
PREVENÇÃO 
 LAVAR AS MÃOS (transmissão por contato 
direto!). 
 Profilaxia PASSIVA: PALIVIZUMABE. 
 <1 ano: Prematuro <29 s(até 28s e 6d). 
o 5 doses, no período de maior 
sazonalidade. 
 <2 anos: c/ cardiopatia congênita com 
repercussão hemodinâmica ou doença 
pulmonar da prematuridade (crianças 
que precisaram receber tratamento nos 
últimos 6 meses). 
o 10 doses, 5 doses em um ano e 
5 no outro ano, no período de 
maior sazonalidade. 
 PELA SBP: <6 meses, se prematuro 
entre 29 e <32 semanas. 
 
 
COQUELUCHE 
 Bordetella pertussis. 
CLÍNICA 
 Fases 
 Fase catarral 
 Fase paroxística: Acessos de tosse + 
guicho 
 Fase de convalescência. 
 Nos menores de 3 meses: APNEIA e cianose. 
 Leucocitose com linfocitose. 
 Rx: “Coração felpudo”. 
 Tratamento: Azitromicina. 
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ESPECIALIDADES 
PEDIÁTRICAS I 
Semana 35: Infecção do Trato Urinário e Urologia Pe diátrica
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
CONCEITOS INICIAIS 
 Importância 
 Frequentes; 
 Recorrentes; 
 Sequelas: HAS, DRC... 
 Mecanismos 
 PRINCIPAL: Via ascendente. 
 Via hematogênica (RN). 
 Fatores de Risco 
 Ausência de circuncisão. 
 Sexo feminino. 
 Obstrução urinária 
o Válvula de uretra posterior 
(MENINOS): Hidronefrose 
Fetal, distensão vesical e jato 
fraco. 
 Disfunção Vesical 
 Constipação 
 Refluxo vesicoureteral. 
 Picos de Incidência 
 1º Pico (1º ano): MENINOS  
anomalias. 
 2º Pico (2-3 anos): meninas  
Controle esfincteriano. 
 3º Pico: Meninas (adolescência...)  
Atividade sexual. 
 
 
 Etiologia 
 Escherichia coli; 
 Proteus: Cálculos de Estruvita; 
 Outros Gram -: Klebsiella, 
pseudômonas (pensar se manipulação 
uretral). 
 Gram +: Enterococos, Staphilus 
saprophyticus (mulheres sexualmente 
ativas). 
 Vírus: CISTITE HEMORRÁGICA – 
ADENOVÍRUS. 
CLÍNICA 
CISTITE 
 Disúria, polaciúria, estrangúria. 
 Dor suprapúbica. 
 Incontinência urinária. 
 NÃO TEM FEBRE. 
PIELONEFRITE 
 Com ou sem sintomas de cistite. 
 Calafrio, dor lombar, manifestações 
inespecíficas. 
 FEBRE (pode ser a ÚNICA 
MANIFESTAÇÃO)  ITU é a principal 
causa de febre sem sinais de localização em 
LACTENTES. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
 EAS - Bioquímica 
 Esterase leucocitária/ piócitos: 
SENSÍVEL; 
 Nitrito: ESPECÍFICO. 
o Quem converte o nitrato em 
nitrito são as Gram-, quando 
em grande quantidade, o nitrito 
aparece na urina. 
 EAS – Sedimento 
 Leucócitos (≥5 p/c ou 10000/ml). 
 Bacterioscopia/Gram 
 Urinocultura com BACTERIÚRIA 
SIGNIFICATIVA. CONFIRMA 
DIAGNÓSTICO. 
 Jato médio: ≥100000 UFC/mL. 
 Saco coletor: Melhor p/ EXCLUIR! 
 Cateterismo: ≥50000. 
 Punção suprapúbica: Qualquer 
crescimento (ou ≥50000?). 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 SEMPRE colher URC ANTES, mas não 
precisa esperar o resultado p/ começar o tto. 
 Cistite (3-5 dias) – AMBULATORIAL. 
 Sulfametoxazol-Trimetoprim  Mt 
bactéria já resistente. 
 Nitrofurantoína.(NÃO PODE NA 
PIELO). 
 Pielonefrite (7-14 dias) 
 Hospitalar, SE grave ou <3 meses*. 
o Ceftriaxona; 
o Ampicilina e aminoglicosídeo. 
 Ambulatorial 
o Ceftriaxona; 
o Ciprofloxacina. 
UROLOGIA PEDIÁTRICA 
REFLUXO VESICOURETRAL 
 Primário: Alteração na inserção. O idiopático 
é o mais comum (alteração no ângulo). 
 Resolução espontânea de acordo com o 
GRAU. 
 Secundário: Aumento da pressão vesical. Ex: 
Válvula de uretra posterior. 
DIAGNÓSTICO 
 Grau III, IV e V: Fazer 
QUIMIOPROFILAXIA** 
EXAME DE IMAGEM 
 USG de rim e vias urinárias: Alterações 
“GROSSEIRAS”. 
 Cintilografia Renal com DMSA  Avaliação 
MORFOLÓGICA do rim. 
 Fase aguda: Identifica pielonefrite. 
 Fase crônica: Identifica cicatrizes. 
 Uretrocistografia miccional: Diagnostica e 
gradua a RVU.  Se for pedir, URC ANTES! 
QUANDO INDICAR EXAMES DE IMAGEM? 
 Nelson (AAP): 
 1ºpielonefrite (2-24 meses); 
o USG; 
o Se alteração presente: UCM. 
 Após 2ª pielonefrite 
o UCM sempre. 
 SBP: ITU confirmada 
 <2 anos: USG e UCM; 
 >2 anos: USG. 
Bacteriúrica 
ASSINTOMÁTICA em CRI 
NÃO TRATA!! 
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DISFUNÇÃO MICCIONAL 
INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
ENURESE 
 Incontinência urinária durante o SONO em 
crianças com PELO MENOS 5 anos. 
 Pode ser 
 Primária: Nunca parou de urinar 
durante sono. Geralmente é genético e 
passa sozinho. 
 Secundária: Não urinava durante o 
sono por pelo menos 6 meses e voltou 
a urinar. Pode ser: ITU, maus tratos, 
DM... 
 Pode ser monossintomática (só enurese) ou 
não monossintomática. 
DIURNA 
 Avaliar bexiga hiperativa: 
Urgência/Manobras de contenção. 
 Sempre avaliar constipação! 
 Considerar anticolinérgico: 
Oxibutinina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
RECOMENDAÇÕES 
 Avaliar em todas as crianças >3 anos; 
 Em <3 anos: Na presença de fatores de risco 
(como ITU de repetição). 
INTERPRETAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
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ESPECIALIDADES 
PEDIÁTRICAS II 
Semana 41: Doenças Exantemáticas na infância
SARAMPO 
INTRODUÇÃO 
 AE: Morbilivirus/Paramyxoviridae. 
 Transmissibilidade: AEROSSÓIS. 
 90% dos sucetíveis. 
 Começa a eliminar o vírus 6d antes até 
4d após rash – Transmite mais de 2 
dias antes a 2 dias depois di rash. 
 Incubação: 8-12 dias. 
 As virais geralmente são de 1-3 
semanas. 
CLINICA 
 Fase prodrômica: Febre, tosse, coriza, 
conjuntivite (fotofobia). 
 Exantema: Sinal de Koplik. 
 Fase exantemática 
 Macupapular MORBILIFORME 
(tem áreas de pele sã). 
 Início: Pescoço, atrás da orelha, face. 
 Progressão: Crâniocaudal. 
 Descamação: FURFURÁCEA. 
COMPLICAÇÕES 
 OMA; 
 Pneumonia  Principal causa de morte. 
 Encefalite  + grave! 
 Panencefalite esclerosante subaguda (PEES) 
 Infecção CRÔNICA! *reativação do vírus. 
TRATAMENTO 
 Sintomáticos; 
 Vitamina A. 
 SE internar: ISOLAMENTO POR 
AEROSSOL. 
PREVENÇÃO 
 Pré: Imunização com tríplice viral. 
 Pós-contato p/ suscetíveis: 
 Vacinação de bloqueio até 72h. 
 P/ contraindicação à vacina (<6m, 
imunodeprimidos e gestante): Ig até 
6º dia. 
OBS: Se vacina entre 6-12 meses, NÃO considera 
rotina! Vacinar novamente no momento correto. 
 RUBÉOLA 
INTRODUÇÃO 
 AE: Rubivírus/Togaviridae. 
 Transmissibilidade: 5-7 antes e 5-7 depois do 
rash. 
 Incubação: 14-21 dias. 
CLÍNICA 
 Fase Prodrômica 
 Sintomas catarrais leves, febre baica 
 Linfadenopatia retroauricular, cervical 
e occipital. 
 Fase exantemática 
 Enantema: Manchas de Forchheimer 
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 Maculopapular rubeoliforme 
 Início: Face e progressão craniocaudal 
rápida. 
COMPLICAÇÕES 
 Artropatia - + na mulher. 
 Síndrome da rubéola congênita 
PREVENÇÃO 
 Imunização 
 Vacinação de bloqueio até 3 dias pós contato. 
EXANTEMA SÚBITO/ ROSÉOLA 
INTRODUÇÃO 
 AE: Herpervirus humano 6 (ou 7). 
 Idade: LACTENTES a partir dos 6 meses. 
 Transmissibilidade: DESCONHECIDA. 
 Incubação: 5-15 dias. 
CLÍNICA 
 Fase Prodrômica: Febre alta (SOME em 
crise). 
 Fase exantemática: Maculopapular que se 
inicia no TRONCO logo após a febre (ou 
enquanto ela abaixa). Progride para face e 
região proximal dos membros. 
 Complicações: Crise febril  Convulsão! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ERITEMA INFECCIOSO/ “QUINTA DOENÇA” 
INTRODUÇÃO 
 AE: Parvovírus B19. 
 Transmissibilidade: 15*30%. Na fase 
exantemática NÃO TRANSMITE. 
 Incubação: 16-17 dias. 
CLÍNICA 
 Fase Prodrômica: Inexistente ou inespecífica – 
Febre, cefaleia, coriza. 
 Fase exantemática: Processo 
IMUNOMEDIADO. 
 1ª fase: Eritema facial (face 
esbofeteada). 
 2ª Fase 
o Progressão rápida para tronco e 
membros. 
o Rendilhado ou reticular. 
o Poupa palmas/plantas. 
 3ª Fase 
o Exantema recidivante por 1-3 
semanas. Após:luz solar, calor, 
exercício, estresse. 
PARVOCÍRUS E DOENÇA HEMOLÍTICA 
 Crise aplásica (fase de viremia). 
 BAIXA hemoglobina e reticulócitos. 
 Outras complicações 
 Infecção fetal: Hidropsia fetal não-
imune. 
 Síndrome papular-purpúrica em luvas e 
meias (paciente mais velho). 
 
 
 
 
 
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VARICELA 
INTRODUÇÃO 
 AE: Vírus varicela-zóster. 
 Transmissibilidade: 80-90%. A partir de 2 dias 
antes do aparecimento da clínica até as lesões 
virarem crostas. 
 Incubação: 10-21 dias. 
CLÍNICA 
 Fase Prodrômica: Febre, cefaleia, dor 
abdominal. 
 Fase exantemática 
 Manifestações gerais 
 Vesícula pruriginosa: Mácula  
Pápula  Vesícula (conteúdo 
cristalino)  Pústula (conteúdo 
purulento)  Crosta. 
o Início: Couro cabeludo, face e 
tronco. 
o Progressão: Centrífuga (meio 
p/ extremidades). 
o Distribuição: Centrípeta (+ 
no centro). 
OBS: POLIMORFISMO REGIONAL – Lesões 
com características diferentes. 
COMPLICAÇÕES 
 Infecção bacteriana (S. pyogenes –GAS- e S. 
aureus): + comum. 
 Febre + prolongada: > 4 dias do rash. 
 Cicatriz permanente 
 Hiperemia. 
 Varicela progressiva: Paciente 
IMUNODEPRIMIDO. 
 Lesões HEMORRÁGICAS. 
 Varicela congênita (<20s): Lesões cicatriciais 
que respeitam um dermátomo e hipoplasia dos 
membros. 
 Neurologógicas: Ataxia cerebelar aguda 
(alteração da fala, marcha e nistagmo). 
TRATAMENTO 
 Aciclovir VO – Indicações: 
 >12/13 anos. 
 2º caso no domicílio. 
 Doença pulmonar/ cutânea. 
 Corticoide (dose não 
imunossupressora). 
 Salicilato 
 Aciclovir IV 
 Imunodeprimidos; 
 RN? 
 Varicela progressiva. 
 Medidas gerais: Cortar unhas, anti-
histamínicos. 
PREVENÇÃO 
 Pré-contato: Imunização (Até 7 anos pelo 
MS). 
 Pós-contato: Vacina até o 5º dia (CI: 
Gestantes, imunodeprimidos e <9 meses). 
 O MS só disponibiliza nas seguintes 
situações: Bloqueio hospitalar, 
creche e escola. 
 Imunoglobulina específica até o 4º dia. 
o Imunodeprimidos 
o Grávidas suscetíveis 
o RN prematuro (<28d e que nasceu 
com <37s)  Se >28s e mãe teve 
varicela, não precisa! 
o RN de mulher com varicela de 5 
dias antes até 2 dias após parto. 
o <9 meses HOSPITALIZADO. 
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Baixado por Daniela Junqueira (danielajunqueiracontato@gmail.com)
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 – Medcurso 2021 (Pediatria)| 45 
 
ESCARLATINA 
INTRODUÇÃO 
 AE: S. pyogenes (SGA) – exotoxina 
pirogênica (eritrogênica)  Bactéria tem que 
estar infectada pelo vírus bacteriófogo que 
produz a toxina. 
 Incubação: 2-5 dias. 
CLÍNICA 
 Fase Prodrômica: Febre, vômitos, dor 
abdominal, faringite. 
 Enantema: Língua em morango. 
 Fase exantemática: MICROpapular (lixa) que 
começa no pescoço e progride crânio-caudal. 
 Achados característicos 
o Sinal de Pastia: Acentuação do 
exantema nas áreas de dobras. 
o Sinal de Filatov: Palidez na 
região PERIBUCAL. 
 Descamação: Laminar ou lamelar 
(EXTREMIDADES). 
TRATAMENTO 
 Penicilina G benzatina