Reanimação Neonatal e Cuidados Iniciais

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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
MEDCURSO 
Pediatria 
NEONATOLOGIA 3
INFECÇÕES CONGÊNITAS 5
ICTERÍCIA NEONATAL 7
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS 8
DOENÇAS NEUROLÓGICAS 9
ALEITAMENTO MATERNO 10
CRESCIMENTO 13
DESENVOLVIMENTO 13
PUBERDADE 15
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO 16
DESNUTRIÇÃO 17
OBESIDADE 21
DISTÚRBIOS CARENCIAIS DE MICRONUTRIENTES 22
IMUNIZAÇÃO 25
SÍNDROME DIARREICAS 33
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 37
SÍNDROMES EMÉTICAS 38
DOR ABDOMINAL 39
INFECÇÕES DA VIA AÉREA SUPERIOR 40
INFECÇÕES DA VIA AÉREA INFERIOR 43
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Júlia Azzolini
MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
SÍNDROMES ALÉRGICAS 48
SÍNDROMES OBSTRUTIVAS DAS VIAS AÉREAS 49
FIBROSE CÍSTICA 49
DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA 50
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO 51
NEUROPEDIATRIA 55
ONCOPEDIATRIA 59
EMERGÊNCIAS EM PEDIATRIA 59
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 61
REUMATOLOGIA PEDIÁTRICA 64
CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA 66
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
PEDIATRIA 1
NEONATOLOGIA
Reanimação neonatal:
- RN a termo (37 a 42 semanas e 6 dias)?
- Respirando ou chorando?
- Tônus adequado?
Se a resposta para as quatro perguntas forem positivas, a vitalidade é boa e a reanimação não é 
necessária. Este deve ter contato direto pele-pele com a mãe, podendo aguardar para clampear o cordão 
umbilical em até 1-3 minutos. Deve-se ainda prover calor através de uma sala pré-aquecida a 23-26°C, se-
cando também o bebê e aspirando, se presente, as secreções de boca e nariz. Estabelecer amamentação 
dentro da 1ª hora pós nascimento. Nos recém natos tardios, pode-se fazer o retardo do clampeamento do 
cordão umbilical de 30-60 segundos, sendo benéfico segundo alguns estudos, ficando o recém nato à nível 
da placenta ou um pouco abaixo. 
No recém nato com mal estado geral (hipotônico e/ou sem respiração), sem boa vitalidade, deve-se 
clampear o cordão umbilical imediatamente e levar para a mesa de reanimação, com fonte de calor radi-
ante. A necessidade de reanimação é avaliada através das medidas simultâneas da frequência respiratória 
e cardíaca, sendo, dentre essas, a cardíaca o principal determinante. A cor de pele e mucosas do RN não é 
mais utilizada para determinar condutas, uma vez que é subjetiva e lenta para alterar-se. O APGAR, por sua 
vez, é realizado não para instituir manobras, mas sim para avaliar sua eficácia e resposta.
* Se tiver prematuro chorando e com bom tônus, não precisa clampear imediatamente do cordão.
A reanimação:
1. Aquecer, posicionar (leve extensão da cabeça), aspirar (se necessário) e secar em até 30 segundos. 
Avaliar FC e respiração. 
2. Se FC < 100, apneia ou respiração irregular (agônica, gasping) → VPP com máscara facial
3. Reavaliar FC e respiração.
4. Se FC < 100 = falha na ventilação → checar a técnica, IOT?
5. Se FC < 60 → massagem cardíaca externa. Nunca começar logo de cara! primeiro ventila, checa a 
técnica, entuba, para depois massagear. Comprimir 60 segundo e reavaliar a criança. 
6. Se a FC >60, pode parar as compressões. Se FC < 60 → checar a técnica, epinefrina
* Aquecer: sala de parto pre-aquecida 23-26ºC(nova diretriz), levar a criança para fonte de calor radiante. 
Se < 34 semanas, NÃO secar e colocar dentro de um saco de polietileno + toca
* Aspiração: se tiver chorando, NÃO pode aspirar (pode fazer bradicardia vagal). Só aspira se tiver exces-
so de secreção obstruindo a VA. Aspira primeiro a boca e depois as narinas (delicado!).
* Secar: secar com uma compressa seca a cabeça, depois o corpo e então remover os campos úmidos.
* Avaliar FC: palpação da base do cordão umbilical (não é a melhor forma) ou pela ausculta do precórdio 
(melhor)
* VPP: iniciar com ambu e máscara facial na maior parte das vezes. Ventilar 40 a 60x/minutos (aperta sol-
ta solta). Sempre fazer monitorização cardíaca (nova diretriz – para avaliar a FC) e oximetria de pulso 
no MSD (saturação de O2 pré-ductal).
* Se < 34 semanas: já colocar o oxímetro de pulso nos passos iniciais (< 30 segundos)
* Se ≥34 semanas: ventilar o bebe com O2 21% (ambiente). 
* Se < 34 semanas: ventilar com O2 a 30% (nova diretriz) – precisa ter um ventilador manual conec-
tado a um blender
* Massagem cardíaca externa: feita no terço inferior do externo, afundando 1/3 do diâmetro AP do tórax. 
Técnica: dois dedos ou 2 polegares (melhor – pressão sistólica maior; posicionar-se na CABEÇA da cri-
ança, pois da espaço para uma outra pessoa fazer cateterismo umbilical).
* A IOT precede a massagem cardíaca! Mas mesmo assim intercala-se com as compressões → 3 com-
pressões:1ventilação.
* Epinefrina: única vez por via traqueal, depois fazer EV na veia umbilical. 
* Fazer expansor de volume (SF 0,9% 10ml/kg) se palidez, evidências de choque, evidência de sangra-
mento (DPP) – atenção: no choque em pediatria faz-se 20ml/kg, mas na reanimação é 10!
* A avaliação da cianose é subjetiva. A saturação é avaliada pela oximetria!!
Classificação do RN:
- Idade gestacional: prematuro < 37 semanas, termo 37-42 semanas + 6 dias, pós termo ≥ 42 semanas
- Peso: baixo peso < 2500g, muito baixo peso < 1500g, extremo baixo peso < 1000g
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- Peso x ID gestacional: pelos gráficos de Fenton
- PIG: < p10: risco de hipoglicemia por falta de reserva
- AIG: p10 - p90
- GIG: > p90: DM gestacional → risco de hipoglicemia neonatal
DOENÇAS NEONATAIS
Distúrbios respiratórios:
Doença da membrana hialina (síndrome do desconforto respiratório tipo I):
- Etiopatogenia: ↓quantidade de surfactante alveolar → colapso alveolar → hopoxemia e hipercapnia
- Surfactante: lipídio + proteína. Serve para ↓tensão superficial no interior dos alvéolos (não deixa colabar 
no final da expiração)
- Fatores de risco: prematuridade, asfixia, sexo masculino, DM materno
* Hormônios que atuam na maturação pulmonar:
* Corticóide: acelera a maturação
* Insulína: atrasa
- Clínica: 
- Início nas primeiras horas, com piora progressiva nas primeiras 24hs
- Taquipnéia
- Retrações costais, gemido, batimento de asa nasal, cianose
- Radiografia:
- Infiltrado reticulogranular difuso (com broncograma aéreo): é a tradução radiográfica dos alvéolos 
atelectasiados, adjacentes a alvéolos aerados
- Vidro fosco
- Tratamento: 
- Oxigênio por capacete ou CPAP nasal (melhor) – o objetivo é manter a ESTABILIDADE alveolar, 
evitando o colapso do alvéolo. Pode ser necessário ventilação mecânica
- Surfactante exógeno (intra traqueal) – não precisa fazer em todas as crianças (tem que estar in-
tubado)
- Antibiótico profilático (pode ter pneumonia associada)
- Prevenção: corticóide para a mãe (betametasona ou dexametasona) → agem no feto acelerando a matu-
ração pulmonar. Recomendado para gestantes entre 24 a 34 semanas com risco de parto na próxima se-
mana. < 24 semanas não adianta; > 34 não tem necessidade
Pneumonia/sepse neonatal:
- O principal foco primário da sepse no período neonatal é a infecção pulmonar
- Mecanismos de infecção:
- Sepse precoce: manifestações < 48hs de vida
- Via ascendente (bactéria colonizadora do trato genital materno)
- Intraparto
- Sepse tardia: manifestações > 48hs de vida
- Nosocomial
- Comunitária
- Fatores de risco: 
- Ruptura prolongada das membranas (> 18hs)
- Corioamnionite (líquido amniótico fétido)
- Colonização materna por germes patogênicos (prevenção: swab vaginal)
- Prematuridade (tanto para sepse precoce quanto para a tardia)
- Clínica:
- Pode haver período assintomático (incubação)
- Desconforto respiratório: taquipnéia, cianose, batimento asa nasal
- Doença sistêmica: distermia (febre ou hipotermia), alteração do estado de alerta, alteração cardio-
circulatória, gatrointestinal (vômito, aumento no volume residual gástrico)
- Exames:
- Radiografia
- Hemograma (neutrófilo imaturo/neutrófilo normal > 0,2 = sepse)
- Marcador de atividade inflamatória (PCR)
- Identificação do agente: hemocultura, punção lombar, urinocultura (infecção tardia)
* Na sepse precoce só faz urinocultura se houver alguma ma formação do trato urinário
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- Tratamento:
- Precoce: cobrir estreptococo grupoB (agalactiae) e gram negativos entéricos → ampicilina + 
aminoglicosídeo
- Tardia: S.aureus e coagulase negativo, bactérias gram negativas e fungos (nutrição parenteral, 
peso < 1000g, uso de antibiótico de amplo espectro)
Síndrome de aspiração meconial:
- Etiopatogia: eliminação e aspiração de mecônio intrautero
- Asfixia fetal → relaxa esfíncters, ↑movimentos respiratórios → mecônio na traqueia → aspiração 
(após o nascimento) → bloqueio mecânico expiratório; mecanismo valvar (entra mas não sai; 
hiperinsuflação); pneumonite química; infecção bacteriana secundária → ↓complacência pulmonar 
(precisa de muita pressão para ser insuflado)
- História: 
- Termo e pós-termo
- História de sofrimento fetal
- LA meconial
- Clínica:
- Início nas primeiras horas de vida
- Desconforto respiratório grave
- Rx: infiltrado alveolar grosseiro, pneumotórax, volume pulmonar aumentado, áreas de atelectasia e 
áreas de hiperinsuflação
- Tratamento:
- VM
- Antibiótico 
- Surfactante
- RN sem sinais de asfixia e com boa vitalidade: não muda o atendimento.
- RN com sinais de asfixia: passos inciais da reanimação + aspirar BOCA e NARINA. Após 30 segun-
dos, se não tiver melhor, aspirar a TRAQUEIA APÓS A VENTILAÇÃO (quando for entubar)
Taquipnéia transitória do RN:
- Síndrome do desconforto respiratório tipo II ou síndrome do pulmão único
- Etiopatogenia: retardo na absorção do líquido pulmonar (nasce "afogada")
- Fatore de risco:
- Termo (geralmente faz cesária eletiva)
- Prematuridade (não reabsorveu o líquido)
- Ausência de trabalho de parto (cesária eletiva)
- Clínica:
- Início nas primeiras semanas de vida
- Desconforto respiratório moderado
- Rápida resolução (em até 72hs)
- Radiografia: 
- Vasos engurgitados: congestão hilar, aumento da trama vascular, líquido cisural, derrame pleural
- Cardiomegalia
- Hiperinsuflação (diafragma abaixo do 10º arco costal)
- Tratamento:
- Oxigenoterapia em pouca quantidade (máx 40%)
- Suporte geral
INFECÇÕES CONGÊNITAS
- Transmissão hematogênica (transplacentária) –  maior risco no 3º  trimestre (placenta é mais 
vascularizada), mas a gravidade é maior no 1º trimestre
- Maioria ASSINTOMÁTICA ao nascimento, ou apresentam manifestações antenatais (prematuridade, PIG, 
RCIU) e inespecíficas (neurológicas, oculares)
- Cuidado ao avaliar a sorologia do RN!!
* IgM não passa placenta, mas a IgG pode atravessar. Se o RN apresentar IgM reagente, pode considerar 
infectado. Se apresentar apenas IgG, pode ser infectado ou ter Ac maternos → comparar os títulos do RN 
e da mãe (se for por passagem transplacentária, os títulos da RN < mãe; se RN > mãe é infectado). Além 
disso, exames seriados de IgG 15/30 dias podem mostrar infecção (títulos ascendentes) ou passagem 
(decréscimo progressivo)
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Sífilis congênita:
- Treponema pallidum
- A gestante pode transmitir o treponema em qualquer estágio de doença, mas o risco é muito maior na 
doença primária e secundária.
- Clínica:
- Sífilis precoce (< 2 anos): alterações inflamatórias (treponema no tecido) 
- Rinite sifilítica (erosão e destruição da mucosa e cartilagem nasais; pode ter secreção san-
guinolenta)
- Lesões cutâneas e mucosas (placas mucosas – lesões em placa ao redor de mucosas): 
- Condiloma plano
- Pênfigo (exantema maculopapular é o mais comum, mas o vesico bolhoso é o mais típi-
co – pênfigo palmo plantar, fazendo luva e bota → fazer precaução de CONTATO!)
- Coriorretinite
- Lesões ósseas: 
- Periostite (inflamação do perióteo da diáfise dos ossos longos e em ossos planos). Ao 
raioX aparece como um "duplo contorno"
- Osteocondrite: lesão na metáfise óssea. Lesão ovalada, hipertransparente. Doi muito 
(chora quando é manipulada) – a criança não movimenta o membro (pseudoparalisia de 
Parrot)
- Sífilis tardia (> 2 anos): cicatrização dos processos inflamatórios
- Fronte olímpica (abaulamento do osso frontal devido a periostite)
- Nariz em sela (afundamento/desmoronamento da base nasal pela rinite sifilitica)
- Rágades sifilíticas (sulcos profundos saindo da boca – resultado das placas mucosas)
- Alterações dentárias:
- Dentes de Hutchinson (incisivo central deformado – parece um barril)
- Molar em amora (várias cúspides)
- Tíbia em sabre: encurvada, resultado da osteocondrite e periostite
- Avaliação do RN:
- Sempre que a gestante tiver diagnóstico de sífilis durante a gestação ou no parto, deve-se fazer 2 
avaliações obrigatórias: clínica (incluir oftalmológica) e laboratorial –  solicitar VDRL (do sangue 
periférico; não usar do cordão umbilical), hemograma, análise do LCR (VDRL reagente, células >25, 
proteína >150), rx de ossos longos. Todos esses exames podem ser solicitados mesmo se a criança 
estiver assintomática.
- Tratamento:
- Como foi feito o tratamento da gestante?
- Não tratou
- Tratamento adequado: primária, secundária e latente recente são tratadas com 1 DOSE DE 
PENICILINA BENZATINA 2.400.000 UI (2 picadas), a terciária, latente tardia ou de duração 
ignorada são tratadas com 3 DOSES DE PENICILINA BENZATINA 2.400.000 UI
- Avaliação clínica + VDRL só sangue periférico. Se:
- Sintomático ou VDRL > mãe: fazer todos os exames e tratar todos os casos com 
penicilina cristalina ou procaína por 10 dias
- RN assintomático sem acompanhamento: penicilina benzatina
- RN assintomático com acompanhamento: só acompanha
- VDRL ≤ materno: acompanha → se sem acompanhamento: colher exames e tratar 
(o melhor é sempre fazer os exames e tratar nesses casos, pois existe risco de sífil-
is congênita)
- Tratamento inadequado: inadequado para a fase, incompleto, parceiro não tratado, < 30 dias 
antes do nascimento, não penicilínico (se alergia a penicilina, fazer a dessensibilização) – as 
alternativas terapêutica são inadequadas para fins de manejo do RN (pois a benzatina trata 
também o feto)
- Realizar todos os exames no bebê e tratar todos os casos.
- Se alteração neurológica: penicilina cristalina EV por 10 dias
- Líquor normal e qualquer outra alteração: penicilina cristalina EV ou procaína IM por 
10 dias
- Assintomático e TODOS os exames normais (VDRL -): penicilina benzatina 1x se 
acompanhamento garantido
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Rubéola:
- Somente quando a gestante for agudamente infectada durante a gestação.
- Existem 2 picos de maior transmissibilidade: 1º e 3º trimestres
- Se síndrome de rubéola congênita: abortamento terapêutico
- Clínica:
- Surdez neurossensorial
- Catarata congênita (mais grave e mais característico)
- Coriorretinite em sal e pimenta (+ comum) → reflexo vermelho ausente ou leucocoria (pupila es-
branquiçada)
- Cardiopatia congênita (mais típico – só tem na rubéola): PCA (sopro sistólico infraclavicular ou 
sopro contínuo em maquinaria) e estenose de artéria pulmonar
- Tratamento:
- Manejo das sequelas
- Evitar transmissão – a criança elimina nas secreções e na urina por muito tempo (até 2 anos)
Toxoplasmose:
- Toxoplasma gondii
- Subclínico ou quadro agudo (inespecífico: adenomegalia, febre)
- Problema: infecção latente nos tecidos corporais. 
- A transmissão é feita apenas na fase aguda. Gestante com infecção latente não transmite ao feto (cuidado 
com gestante imunodeprimida)
- Clínica: TRIADE DE SABIN
- Coriorretinite
- Hidrocefalia
- Calcificações cerebrais difusas (toxo – todo o cérebro)
- Tétrade: deficiência intelectual
- Tratamento:
- Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico até 1 ano (para tentar controlar a parasitemia e reduzir 
consequências mais graves)
- Corticóide: se manifestações inflamatórias mais graves (coriorretinite grave ou proteinorraquia > 1g/
dl)
Citomegalovírus:
- Reativação, reinfecção ou infecção aguda na gestante
- Clínica:
- Assintomático
- Microcefalia
- Exantema petequial
- Calcificações periventriculares
- Tratamento: → objetivo é reduzir o risco de sequelas
- Ganciclovir EV por 6 semanas
- Valganciclovir VO (muuito caro)
- Sequelas:
- SURDEZ neurossensorial
* A infecção congênita pelo CMV é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditáriaICTERÍCIA NEONATAL
- Aumento dos níveis séricos de bilirrubina que se deposita na pele = icterícia
- No eríodo neonatal, 60% dos RN a termo ficam ictéricos na primeira semana de vida e 80% dos prematur-
os – isso não é uma manifestação clínica de uma doença subjacente. Icterícia fisiológica
- A maior parte da bilirrubina é proveniente da degradação de hemoblogina → biliverdida → bilirrubina BI 
(neurotóxico e não hidrossolúvel) → conjugação hepática (captação → REL → conjugação com ácido 
glicurônico pela glicuroniltransferase) = bilirrubina BD (hidrossolúvel) → urobilinogênio e estercobilinogênio 
(excreção)
- Durante a vida fetal a placenta excreta a bilirrubina INDIRETA – não tem conjugação. Quando nasce, 
pode ocorrer icterícia fisiológica por:
- Produção exagerada (meia vida da hemácia do RN é mais curta e a massa eritrocitária é maior)
- Captação e conjugação hepática deficientes nos primeiros dias de vida
- Aumento do ciclo entero-hepático (transito intestinal é lento e trato digestivo tem poucas bactérias)
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- Nem toda icterícia no RN é fisiologica! Pode ser a manifestação clínica de um processo subjacente:
- Icterícia < 24 a 36 horas de vida → na fisiológica só fica ictérica depois disso
- Velocidade de acumulação > 5mg/dl/dia
- Nível de bilirrubina > 12/13mg/dl no RN a termo ou >14/15mg/dl no prematuro ***
- Outra alteração clínica
- Icterícia persistente (> 7 a 10 dias no RN a termo ou > 2 semanas no prematuro)
- Colestase (colúria, acolia)
* Aumento de BD é sempre patológico
Zonas de Kramer:
- I: cranio
- II: tórax
- III: abaixo do umbigo → NÃO é mais fisiológica (bilirrubina >12) "passou do umbigo – sinal de perigo"
- IV: perna/braço
- V: pés/mãos
* A icterícia segue uma sequência crânio-caudal – quanto menor o nível, menor a icterícia
* A icterícia fisiológica chega apenas na zona II 
Diagnóstico diferencial:
- Icterícia precoce (< 24 horas):
- Anemia hemolítica:
- Incompatibilidade ABO ou Rh (isoimune)
- Esferocitose
- Deficiência de G6PD (corpusculos de Heinz)
- Solicitar hematócrito, contagem de reticulócitos (↑) e esfregaço do sangue periférico (policro-
masia, corpúsculos de Heinz)
- Icterícia persistente:
- Apenas icterícia: icterícia do leite materno (aumento prolongado da BI). Tem resolução espon-
tânea ou pode até suspender a amamentação por 24 a 48hs
- Icterícia do aleitamento: aparece nos primeiros dias de vida – perda de peso, mal alimentada, ex-
acerbação do ciclo entero-hepatico – corrigir a técnica de amamentação
- Associado a choro rouco, hérnia umbilical: hipotireoidismo congênito 
- Atresia de vias biliares extra-hepáticas: após o nascimento, ocorre uma fibrose progressiva na 
árvore biliar → URGÊNCIA! Fazer cirurgia de kasai (portoenterostomia)
* Incompatibilidade Rh: mãe Rh negativo e coombs indireto positivo com RN Rh positivo e coombs direto 
positivo. Só pode ter incompatibilidade de a mulher for previamente sensibilizada (gestação anterior)
* Incompatibilidade ABO: mãe O e RN A ou B, com coombs direto positivo ou negativo – a hemácia do RN 
tem menos determinante antigênico, podendo vir negativo
Tratamento:
- BI é neurotóxica → encefalopatia bilirrubínica (mata no período neonatal ou faz sequelas motoras per-
manentes – Kernicterus). Para evitar, pode tentar a causa base + fototerapia e exsanguineotransfusão
* Fototerapia só serve para tratar aumento de bilirrubina INDIRETA. A BI exposta a luz muda sua estrutura e 
torna-se solúvel (mesmo sem conjugação)
* Indicações de fototerapia:
* Toda criança que fica ictérica nas primeiras horas de vida
* Icterícia persistente precisam de fototerapia
* Bilirrubina > 17
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS
Hematopoiese intrauterina:
- ≥ 10 semanas: saco vitelínico
- 5 semanas: fígado
- 3º mês: baço e timo
- 4º mês: medula óssea
* Produção de leucócitos: 5ª semana (no tecido conjuntivo que circunda a aorta)
* Produção de plaquetas: início pelo saco vitelínico e fígado. 12ª semana: medula óssea
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Anemias do RN:
Anemia fisiológica da infância:
- Causa: queda da eritropoetina ≥ 7 dias vida para 1/10→ com o nascimento há uma elevação da SatO2 > 
95%, reduzindo a EPO (no útero era 45%)
- Não há prejuízo de oxigênio
- Hb: 9 a 11
- Todos os estoques de ferro são utilizados e se esgotam em torno de 15 a 20 semanas se não houver 
reposição
Anemia da prematuridade:
- É a exacerbação da anemia fisiológica
- Hb 7-9
- Causa: prematuro tem menor reserva de Fe, menor sobrevida de hemácia, taxa metabólica maior
- A anemia é bem tolerada (suportam até hb 6,5)
- Profilaxia:
- Fe elementar 4mg/kg/dia (a partir da dieta plena)
- Vitamina E 15 a 25U/dia até 38-40 semanas gestacionais
- EPOr 740 U/kg/semana se <1250g, <31 semanas, dieta enteral >50kcal/kg/dia, ht<40% E FiO2<0,4
Perda de sangue:
- ↓Hematócrito, ↑reticulócito, bilirrubina normal
- Causas: obstétricas (DPP, placenta prévia, sangramento cordão), oculto, transfusão feto-fetal, cefaloe-
matoma, ruptura de vísceras, hematoma retroperitoneal, sangramento TGI, iatrogênico
Hemólise:
- ↓Hematócrito, ↑reticulócito, bilirrubina aumentada
- Auto-imune: coombs positivo – incompatibilidade ABO, Rh, autoanticorpos maternos (LES, AR)
- Hereditário: deficiência G6PD, esferocitose, talassemia
- Infecção, deficiência vitamina E
Policetemia:
- ↑hematócrito > 65% = ↑viscosidade sanguínea
- Alentecimento do fluxo, hipóxia tecidual, microtrombos
- Mais comum: PIG e pós termo
- Causa: transfusão placentária, insuficiência placentária, DMG, GIG, propranolol, hiperplasia adrenal con-
gênita, hipotireoidismo congênito, trissomia 21/13/18
- Clínica: dificuldade de alimentação, letargia, hipoatividade, hipotonia, tremores, convulsão, cianose, ICC, 
↓TFG, trombose a.renal, hematúria, proteinúria, hipoglicemia, hiponatremia, plaquetopenia, CIVD
- Tratamento: hematócrito entre 60-70% → aumentar a ingesta hídrica. Ht >70% → exsanguineotransfusão 
parcial. Ideal manter Ht=50%
Doença hemorrágica neonatal:
- Deficiência dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K (2, 7, 9 e 10) → fisiológico!
- Quantidade de vit K no LM é insuficiente para suprir a carência
- Intestino neonatal é estéril → se bactérias produtoras de vitK
- Formas:
- Precoce (<24 horas): uso de drogas maternas que interferem na vitK.
- Clássica (2-7 dias): pela carência de vitK.
- Tardia (1-6 meses): síndrome colestática (atresia de vias biliares, hepatite neonatal).
- Alarga TAP, TTPA, tempo de coagulação. Plaqueta normal
- Prevenção: vitK 1mg IM ao nascimento
- Tratamento: plasma fresco congelado
DOENÇAS NEUROLÓGICAS
Asfixia e encefalopatia hipóxico-isquêmica:
- Asfixia: ↓oferta de O2 (hipoxemia e hipercapnia)
- pH < 7 na artéria umbilical = asfixia
- FR: mae com DM, eclâmpsia, pré-eclâmpsia, CIUR, apresentação pélvica, pós termo, alterações placen-
tárias, alterações no cordão, anemia fetal, infecção, cardiopatia, cardiopatia congênita
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- Hipóxia → vasoconstrição generalizada (poupa órgãos nóbres) → insf cardíaca, persistência da circulação 
fetal (hipertensão pulmonar), ECN, NTA, encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal
- Diagnóstico: história gestacional, APGAR < 5 no 5º min, BCF < 60bom, acidose neonatal, convulsão, 
EECG com surto-supressão, VPP por ≥ 1min, choro atrasado > 5 min
- Tratamento: reanimação neonatal
- Hipotermia (↓apoptose e ↓mediadores inflamatórios) 33,5ºC até 72hs
- Ventilação, oxigenação, manter PA normal, tratar hipoCa e hipoglicemia, evitar hiper-hidrataão, 
fenobarbital (se convulsão), dopamina, dobuta ou adrenalina
Hemorragia de matriz germinativa (HMG):
- Sangramento na matriz germinativa – local de origem de neurônios e células gliais
- Região delicada e muito vascularizada → vulnerável
- < 32 semanas, < 1500g
- Silencioso, apneia, palidez, cianose
- Diagnóstico: US transfontanela de rotina nos dias 3, 7, 30 e 60
- Complicações: infarto hemorrágico periventricular e dilatação ventricular
- Prevenção: corticóide antenatal
- FR: prematuro, baixo peso, DMH,pneumotórax, asfixia, hipervolemia, hipertensão
Leucomalácia periventricular:
- Hipóxia ou infecção → necrose, gliose e atrofia da substância branca com formação de cistos
- FR: prematuro e baixo peso
- Clínica: silenciosa, alteração do tono muscular. Faz muitas sequelas motoras, sensoriais e cognitivas
- Diagnóstico: USTF, RM ou TC
- Tratamento: não há (só prevenção de hipotensão e hipóxia)
PEDIATRIA 2
ALEITAMENTO MATERNO
- Aleitamento materno exclusivo por 6 meses: apenas o leite materno (direto da mama ou leite humano 
do banco) e mais nada (não pode água, chá, suco). O que pode ser feito é apenas uma eventual med-
icação, suplementação mineral ou vitamínica, solução de reidratação oral. Deve ser feito em livre demanda
- Aleitamento materno predominante: quando ofertamos outros líquidos (água, cha, suco) – não tem indi-
cação na prática.
- Aos 6 meses: regime de aleitamento materno complementado – gradual e progressivo (alimentos sóli-
dos e semisólidos). Esses alimentos NÃO SUBSTITUEM o leite materno – o LM deve continuar a ser ofer-
ecido até 2 anos no mínimo.
Composição do leite:
- Leite humano:
- Menos proteínas (menor sobrecarga renal)
- Menor % de caseína
- Principal proteína do soro: alfa-lactoalbumina
- Menos eletrólitos, principalmente sódio (é bom pois a capacidade de concentração urinária da cri-
ança é baixa) – é o suficiente para atender a demanda metabólica da criança
- Mais gordura (mas de melhor qualidade)
- Alta concentração de colesterol. É bom para a mielinização do SNC e reduz o risco de dislipi-
demia no futuro (e doenças cardiovasculares)
- PUFA: ácido aracdônico (ARA) e ácido docosaexaenoico (DHA) → é bom pois a capacidade 
de síntese do lactente é baixa (já vem pronto para formar mielina e retina – bom para o desen-
volvimento cognitivo)
- Mais lactose: 
- Cálcio é melhor absorvido: pois o pH intestinal é mais ácido
- Diminui a proliferação de bactérias no intestino (pelo pH)
- Fezes mais amolecidas: facilita a evacuação deitada
- Ferro: a concentração é a mesma do LV (ou menor), mas tem maior biodisponibilidade. A lactofer-
rina é uma proteína do soro que tem capacidade de ligar ao ferro do leite – esse ferro ligado só sera 
liberado no sítio de absorção intestinal (tem baixa perda de ferro pelas fezes)
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- Fatores de proteção:
- Imunogloblulinas (principalmente IgA secretória)
- Lisozima: enzima com capacidade de lisar parede bacteriana (atividade bactericida) – maior 
concentração no leite após 6 meses de vida
- Lactoferrina: deixa o ferro indisponível para o metabolismo de bactérias (só serva para ab-
sorver). Atividade bacteriostática
- Fator bífido: glicoproteína usada para proliferação da flora saprófita.
- Lactoperoxidase: oxidação de bactérias
- Leite de vaca:
- Mais proteínas (de difícil digestão)
- Maior % de caseína
- Principal proteína do soro: β-lactoglobulina (ptn altamente alergênica) → APLV
- Menos lactose: fazes ficam mais endurecidas (obstipação)
Modificações no leite humano:
- Durante a lactação: 
- Primeiros 3 a 5 dias: colostro → Mais proteínas e eletrólitos (parece LV pois a glândula mamária 
ainda é imatura – componentes provenientes do plasma)
- Leite de transição
- 2ª semana: leite maduro → Mais gordura e lactose (composição dependente da síntese da glândula 
mamária)
- Durante a mamada:
- Leite anterior (início da mama) – leite aguado (proteína e lactose)
- Leite posterior: maior concentração de gordura (saciedade e peso) – leite brancacento, espesso → 
Orientar a gestante a sempre amamentar até esvaziar a mama (se a criança ainda tiver fome, ofer-
ecer a mama contra-lateral)
- Durante o dia
Fisiologia da lactação:
- Seios lactíferos tem que ser abocanhados pela criança para que consiga adsorver o leite
- Gestação: proliferação de tecido glandular mamário.
- Progesterona: proliferação do alvéolo
- Estrogênio: proliferação dos ductos lactíferos
- Prolactina: inibida pela progesterona
- Após o nascimento: em ate 3 dias tem o fim do efeito inibitório sobre a prolactina → apojadura (decida do 
leite) – quando a mulher começa a produzir grande quantidade de leite (independente de estímulo)
- Durante a lactação:
- Estímulo: sucção → hipófise posterior produz ocitocina → ejeção do leite
- Esvaziamento
* Para que a produção de leite ocorra, é necessário que haja ejeção do leite. Em geral, mulheres que refer-
em falta de leite é por ejeção inadequada (ocitocina pode ser inibida por adrenalina – medo, ansiedade, 
dor) → orientar a técnica correta
Técnica de amamentação:
- A criança recebe o leite que fica no interior dos seios lactíferos após fazer movimento de ordenha (seios 
lactíferos entre a língua e o palato).
- Pega depende de:
- Bom posicionamento: bem apoiada (tronco, cabeça e nádegas amparados), cabeça e tronco no 
mesmo eixo/alinhados, corpo da criança próximo ao da mãe, rosto de frente para a mama
- Boca bem aberta
- Lábio inferior evertido (garantia de que a língua está bem posicionada)
- Mais aréola visível acida da boca
- Queixo encosta na mama
- Narina livre ou não obstruída
Queixas comuns:
- Leite fraco: 
- Reverter as expectativas ainda durante a gestação – orientar quanto a diferença do leite anterior e 
posterior (geralmente ela só ve o anterior), a criança pode perder peso fisiologicamente nos 
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primeiros dias de vida e a criança nas primeiras semanas de vida chora muito (chora por qualquer 
coisa, não é sinônimo de fome).
- Fazer uma avaliação objetiva da qualidade do leite pelo ganho ponderal (perda fisiológica de 10% 
nos primeiros dias e recupera até o final da 2ª semana de vida). 
- Avaliar a técnica
- Fissuras mamilares:
- Avaliar a técnica: surgem em geral pela técnica inadequada
- Manter a amamentação com técnica correta
- Amamentar em posições alternativas (muda o pondo de apoio da gengiva na mama – facilita a cica-
trização)
- Ordenhar antes da mamada (objetivo de desencadear o reflexo da ejeção – como já tem leite, a cri-
ança começa a mamar mais suave)
- Aplicação do leite sobre as fissuras (não usar cremes/pomadas)
- PROIBIDO fazer exposição ao sol (retarda a cicatrização) – pode ser feito para PREVENÇÃO
- Ingurgitamento:
- Aumento do volume da mama por acúmulo de leite em seu interior. 
- Pode ser fisiológico (na apojadura) ou patológico (compressão da drenagem linfática da mama – 
comprometimento estromal; mama de grande volume, difusamente hiperemiada e difusamente do-
lorosa)
- Ordenha antes da mamada 
- Esvaziamento regular
- Técnica apropriada
- Compressas frias no intervalo entre as mamadas – vasoconstrição temporária da mama no momen-
to do pico de produção de prolactina
- Mastite puerperal:
- Processo inflamatório intenso localizado em um ou mais quadrantes da mama
- Origem: estase do leite → leite fica viscoso → inflamação
- Garantir o esvaziamento regular ** → ALE em regime de livre demanda
- NÃO contraindica a amamentação 
- Se suspeita de complicação bacteriana (febre alta, calafrio, não melhora com esvaziamento regular): 
antibiótico (S.aureus) –  cefalexina, clavulim → AINDA NÃO CI a amamentação (somente se for-
mação de abcesso – antibiótico, drenagem e CI amamentação na mama afetada, mas continuar 
esvaziando com ordenha)
Contra-indicações de amamentação ***:
- Doenças maternas: HIV, HTLV e psicose puerperal materna grave (tem que amamentar sob supervisão)
- Relativo:
- Infecção aguda por CMV (RN <32 semanas): pode causar infecção no RN (pós natal)
- Herpes: não permitir que a criança tenha contato direto com as lesões em atividade
- Não contra-indicam: hepatite B e tuberculose bacilífera (cuidado: prescrever isoniazida para o RN)
- Doenças do lactente: 
- Galactosemia: erro inato no metabolismo da galactose (não pode receber nenhum leite com lactose 
– usar fórmula a base de soja)
- CUIDADO: fenilcetonúria (erro inato no metabolismo da fenilalanina) – complementar com leite isen-
to de fenilalanina
- Uso de medicamentos:
- Imunossupressores e citotóxicos (antineoplásicos)– corticóide em dose imunossupressora PODE!
- Radiofármacos (suspender de acordo com a meia vida)
- Amiodarona ** pode fazer hipotireoidismo na criança
- Sais de ouro
Profilaxia contra anemia ferropriva:
- Criança a termo >2,5kg
- < 6 meses (AME ou FI(: não
- > 6 meses: 1mg/kg/dia de Fe elementar até 2 anos (exceto se > 500 ml/dia de FI) → 5mg/kg/dia 
de sulfato ferroso
- Prematuro ou < 2,5kg
- De 30 dias até 2anos:
- 1º ano:
- < 1000g: 4 mg/kg/dia de ferro elementar
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- < 1500g: 3 mg/kg/dia
- < 2500g: 2 mg/kg/dia
- 2º ano: 1 mg/kg/dia
PEDIATRIA 3
CRESCIMENTO
- Fases:
- Intrauterina: ambiente. 1º trimestre: mais vulnerável – desnutrição materna, alcool, medicamentos, 
tabagismo, drogas
- Lactente: nutrição, fatores extrínsecos. Intenso – desacelerado
- Infantil: potencial genético. Estável
- Puberal: esteróides sexuais. Aceleração do crescimento – pico – desacelera
- O crescimento neural ocorre intensamente na fase de lactente, depois estabiliza. Mielinização começa no 
meio da gestação e vai até 2 anos.
- O tecido linfóide cresce muito pouco nos primeiros anos de vida, e no início da vida escolar ultrapassa o 
tamanho da vida adulta! Criança tem linfonodo/amigdala maior que os adultos
Avaliação do crescimento:
- Parâmetros:
- Peso
- Estatura: < 2 anos deitado, > 2 anos em pé (altura)
- 1º passo: obter valores
- 2º passo: interpretar valores. Comparar com crianças normais, observar a inclinação da curva de cresci-
mento
- O valor correspondente a um determinado percentil indica o ponto que esse valor ocupa em uma dis-
tribuição ordenada de valores.
- Normal: entre percentil 3 e 97. Ideal: percentil 50
- Decorar:
- Peso: 1º trimestre: 700g/mes; 2º trimestre 600g/mes, 3º trimestre 500g/mes, 4º trimestre 400g/mes. 
Duplica com 4 a 5 meses, triplica com 1 ano
- Estatura: 1º semestre: 15cm, 2º semestre: 10cm, 2º e 3º ano: 10cm/ano. Pré escolar: 7 a 8cm/ano. 
Escolar: 6 a 7cm/ano
- P cefálico: 1º trimestre: 2cm/mes, 2º trimestre: 1cm/mes, 2º semestre: 0,5cm/mes
* Medir o perímetro cefálico até 2 anos de idade
* Criança prematura: fazer a correção da idade cronológica para avaliar o crescimento – até 2 anos (período 
necessário para alcançar o crescimento igual de crianças a termo)
DESENVOLVIMENTO
- Motor
- Adaptativo
- Social
- Linguagem
RN:
- Motor: membros fletidos, postura tônico-cervical, cabeça pende, olhos de boneca
- Adaptativo: fixa a visão
- Social: nítida preferência pela face humana
1 mês
- Motor: PTC (posição tonico cervical assimétrica), levanta o queixo em prona
- Adaptativo: acompanha objetos (cerca de 90º)
- Social: sorriso a estímulo
2 meses
- Motor: PTC, levanta a cabeça em prona
- Adaptativo: segue 180º
- Social: sorriso social, atenção em vozes
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3 meses
- Motor: PTC, levanta a cabeça e o tronco em prona, sustentação pendular da cabeça
- Adaptativo: estende a mão para objetos. Ainda tem prensa palmar (3-4meses)
- Social: contato social
- Linguagem: aah, ngah
4 meses ****
- Motor: cabeça centralizada, postura cervical simétrica, olha para as mãos na linha média, sustenta a 
cabeça
- Adaptativo: pega cubital/palmar
- Social: ri alto
6 - 7 meses
- Motor: rola, senta com apoio
- Adaptativo: pega radial/três dedos, transfere objetos entre as mãos 
- Social: prefere a mãe
- Linguagem: lalação
9 - 10 meses
- Motor: senta sozinho sem apoio, engatinha
- Adaptativo: segura objetos com pinça entre polegar e indicador, solta objetos se retirados
- Social: estranha, acena, bate palmas, brinca de cadê
- Linguagem: polissílabos (mama, papa)
12 meses
- Motor: anda com apoio, levanta sozinha
- Adaptativo: apanha objetos com pinça entre polegar e indicador, entrega objetos por solicitação
- Social: interage (vestir, brincar)
- Linguagem: alguma palavras com significado
* Consultas: 1ª semana, 1 mês, 2 meses, 4 meses, 6 meses, 9 meses, 18 meses e 24 meses. Após os 2 
anos as consultas de puericultura podem ser anuais. Avaliar em todas elas: crescimento, desenvolvimento 
neuropsicomotor, alimentação, vacinas, identificar problemas e riscos para saúde.
Reflexos:
Ação Reação Desaparecimento
Reflexo extensor 
suprapúbico
pressionar a pube extensão dos MI com 
rotação interna e adução 
coxa
1 mês
Reflexo de Rossolimo percussão da superfície 
plantar
flexão dos dedos 1 mês
Reflexo extensor cruzado flexão passiva de uma 
extremidade inferior
extensão do membro contra-
lateral
1 mês e meio
Reflexo cutaneoplantar estimular sola do pé com 
objeto de ponta romba, do 
calcanhar ao 5º dedo
até 4 meses: extensão do 
hálux
> 12 meses: flexão (se ex-
tensão = Babinski)
12 meses
Reflexo prensa plantar dedo na planta do nene flexão dos dedos do pé 15 meses
Reflexo apoio plantar e 
marcha
segurar pelas axilas retificação do corpo e macha 
reflexa
2 meses
Reflexo expulsão tocar a língua protusão 2 meses
Reflexo de Moro extensão rápida do pescoço 
e cabeça
abdução seguida de adução 
e flexão de extremidades, 
flexão pescoço e choro
3 meses
Reflexo sucção tocar lábios movimento de sucção 3 meses em vigília e 6 no 
sono
Reflexo do calcanhar percussão do calcanhar extensão do MI estudado 3 semanas
Reflexo tônico cervical 
assimétrico (espadachim)
rotação da cabeça por 15 
segundos
extensão da extremidade do 
lado do queixo e flexão do 
lado occipital
3-4 meses
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PUBERDADE
- Adolescência
- Puberdade: gonadarca e adrenarca
- Telarca: desenvolvimento de tecido glandular mamária no sexo feminino
- Pubarca
- Menarca
- Ginecomastia: desenvolvimento de tecido glandular mamária no sexo masculino. Muito comum e tem bom 
prognóstico (fisiológico pelo desenvolvimento puberal). Pode ser uni ou bilateral. A correção cirúrgica é 
estética. Mas se um homem adulto começar a desenvolver ginecomastia, pode ser de causa secundária. 
- Estágios da adolescência:
- Precoce (10 a 13 anos)
- Média (14 a 17 anos)
- Tardia (18 a 21 anos)
Escala de tanner:
- M1: pre puberal
- M2: broto mamario → pela ação de estrógeno
- M3: aumento da mama (sem separar contornos entre mama e aréola)
- M4: duplo contorno
- M5: endurecimento
- P1: pre puberal
- P2: pubarca (finos, lisos, apenas nos grandes lábios) – nos meninos a pubarca ocorre apenas na base do 
pênis → pela ação de andrógenos
- P3: pelo mais escuro, grosso, encaracolado na sínfise púbica
- P4: padrão adulto, em grande quantidade
- P5: raiz da coxa
- P6: ascenção da pilificação em direção a cicatriz umbilical
- G1: pre puberal
- G2: aumento testicular (orquidômetro de prader) > 4cm3. Pênis infantil
- G3: aumento do pênis (comprimento)
- G4: aumento do pênis (diâmetro). Contorno da glande se destaca
- G5: genitalia adulta
Cronologia:
- Meninas: TPM
- Início: 8 a 13 anos → Telarca
- Atraso > 13 anos, precoce < 8 anos
- Pico de crescimento: 8 a 9cm/ano (estágio III de tanner)
- Menarca: 2 a 2,5 anos após a telarca (estágio IV de tanner)
- Meninos:
- Início: 9 a 14 anos → aumento testicular
- Pico de crescimento: 9 a 10cm/ano (estágio IV de tanner) → homens tem em média 13cm a mais 
que as mulheres (crescem mais e mais tarde)
Reflexo de Galant estimular a pele do dorso do 
ombro até nádega
flexão do tronco para o lado 
estimulado
4 meses
Reflexo prensa palmar dedo na palma do nene flexão dos dedos e 
fechamento da mão
6 meses
Reflexo paraquedista impressão de queda abre os braços e as mão 
(tentativa de proteção)
surge 8-9 meses até vida 
toda
Reflexo de Landau flexão da cabeça todo o corpo entra em flexão surge aos 3 meses e some 
no 2 ano
Reflexo de Babkin pressionar a mão abertura da boca
Reflexo procura toca bochecha vira o pescoço e abre a boca
Ação Reação Desaparecimento
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Vacinação do adolescente:
- Se não vacinado:
- Hepatite B (0, 1 e 6)
- dT (0, 2 e 4)
- Tríplice viral (0 e 1)
- Febre amarela (residente de área endêmica ou viajante)
- HPV (quadri 0, 2 e 6 meses)
- Vacinado:
- Reforço dT a cada 10 anos
* Vacina da febre amarela é contra-indicada paragestantes ou lactantes
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO
Baixa estatura:
- Variante normal do crescimento (saudável, mas baixo):
- Baixa estatura familiar: velocidade de crescimento e IO normais. A família é pequena (cresce pouco, 
mas dentro do canal familiar)
- Retardo constitucional do crescimento e puberdade (RCCP): crescimento lento com IO atrasada, 
SEM prejuízo na estatura final (demora para crescer, mas cresce). Mais comum no sexo masculino 
(demora para ter o estirão)
- Condições mórbidas:
- Doença dos grandes sistemas orgânicos: desnutrição 1ª e 2ª, doença celíaca
- Doença endócrinas (criança gorda ou normal): ↓GH, hipotireoidismo (+ comum; diagnóstico no 
teste do pezinho), ↑cortisol (cushing ou exógeno)
- Doenças genéticas:
- Displasias esqueléticas: 
- Acondroplasia: redução de ossos longos – baixa estatura desproporcional
- Síndromes cromossômicas (Turner – 45, X0): baixa estatura e atraso puberal
O que pedir?
- Avaliar a velocidade de crescimento, a idade óssea e estatura dos pais
- Alvo genético: 
- Menino = altura pai + altura da mãe + 13 / 2 → p3: 1,63
- Menina = altura do pai -13 + altura da mãe /2 → p3: 1,51
- Idade óssea: Rx da mão e punho esquerdos e comparar os núcleos de ossificação com o atlas popula-
cional
Diagnóstico:
- 1. Definir se há baixa estatura (E/I < p3)
- 2. Velocidade de crescimento?
- Velocidade de crescimento normal (> 5cm) = criança saudável
- RCCP: 
- IO atrasada (IO < IC), atraso puberal
- Pais normais
- Familiar
- IO normal (IO = IC), puberdade normal
- Pais baixos
- Velocidade de crescimento diminuída (< 5cm) = criança doente
- Buscar alterações fenotípicas
- Sim: doença genética (avaliação com geneticista)
- Não: IMC
- Bem nutrido ou obeso: doença endócrina
- Emagrecido: desnutrição
Alta estatura:
- Alta estatura familiar: dentro do alvo genético, pais altos, IO normal (ex: Bruno)
- Aceleração constitucional da puberdade: inicia e termina a puberdade mais cedo (fica grande antes dos 
outros) mas depois fica no canal genético. (ex: Ana Clara)
- Patológico: síndrome de Beckwith-Wiedmann (↑risco de neoplasia), síndrome de Sotos (gigantismo cere-
bral), síndrome de Weaver, síndrome de Klinefelter, síndrome do X-frágil, síndrome e Marfan
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
Puberdade precoce: 
- Caracter sexual secundário + aceleração precoce do crescimento. Tem fechamento precoce de epífises → 
baixa estatura
- Causas:
- Central: GnRh dependente (verdadeira) – ativação precoce do eixo. É sempre isossexual e sempre 
segue a sequência normal (T-P-M). Pode ser idiopático ou por lesão do SNC. Mais comum em 
meninas (forma idiopática). No sexo masculino a lesão do SNC é mais frequente
- Periférica: GnRh independente (pseudopuberdade) – secreção de esteróides sexuais independen-
temente de um estímulo central. Isossexual ou heterossexual
Puberdade tardia:
- Atraso constitucional da puberdade: baixa estatura, baixa velocidade de crescimento e IO atrasada. 
Lentificação do desenvolvimento
- Doença crônica: organismo limita a utilização de substratos em vias menos vitais (puberdade é atrasada 
até que seja possível o retorno a normalidade)
- Hipogonadismo hipogonadotrófico (↓FSH e LH): deficiência congênita de GnRH.
- Síndrome de Kallmann: retardo puberal + anosmia + fenda palatina + surdez + retardo
- Síndrome Prader-Willi: obesidade, retardo, hipotonia, micropenis, pés e mãos pequenos 
- Hipogonadismo hipergonadotrófico (↑FSH e LH): desordem na gônada
- Síndrome de Klinefelter
- Síndrome de Turner
PEDIATRIA 4
O aporte nutricional do lactente, criança e adolescente deve suprir as necessidades para crescimen-
to e desenvolvimento. Os primeiros 1000 dias de vida (2 anos) são os mais vulneráveis à desnutrição.
* Necessidade calórica: RN é de 120 a 130kcal/kg/dia. Adulto; 20 a 30kcal/kg/dia.
* No início a criança precisa de mais gordura e menos proteína (isso se inverte com o tempo)
* Prematuros: precisam de um menor teor de lactose – usar fórmulas ou o próprio leite da mãe de pre-
maturo
* Distrofia: distúrbio da nutrição (carência ou excesso)
DESNUTRIÇÃO
- Desequilíbrio entre a necessidade e o aporte nutricional
- Primária: criança sem acesso ao alimento.
- Secundária: doença de base que faz desnutrição por perda anormal de nutrientes ou aumento do gasto 
energético
- Maior prevalência no 2º ano de vida – desmame precoce ou feito de forma errada
Classificações:
- Gomez:
- Indicador: peso x idade
- Mediana: p50
- Adequação: comparar a diferença do paciente com o p50 (regra de 3)
- Interpretação:
- >90%: eutrófico
- 90-76%: desnutrição leve (1º grau)
- 75-61%: desnutrição moderada (2º grau)
- ≤60%: desnutrição grave (3º grau)
* Quando tem edema de origem nutricional: é desnutrição grave
- Desvantagens: 
- Muito falso positivo por não levar em consideração a estatura
- Não informa a duração (quando fica doente, perde peso em poucos dias – para que tenha 
comprometimento estatural, precisa de uma desnutrição mais prolongada)
- Necessita da idade da criança
- Waterlow:
- Indicador: peso x estatura, estatura x idade
- Fazer a adequação para o p50
- Interpretação: 
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- P/E ≤ 90%: magro
- E/I ≤ 95%: baixo
- Magro com estatura normal: desnutrição aguda
- Magro e baixo: desnutrição crônica
- Baixo com peno normal: desnutrição pregressa **
- MS:
- Indicador: P/I, E/I, P/E, IMC
- Gráficos com curva em percentil e em Escore Z
- Escore Z: indica a distancia em desvio padrão que o paciente está da média da população
- - 3 = p0,1
- - 2 = p3
- - 1 = p15
- 0 = p50
- +1 = p85
- + 2 = p97
- + 3 = 99,9
- Interpretação:
- P/I (0 a 10 anos)
- E/I (0 a 19 anos)
- P/E (0 a 5 anos)
- IMC (0 a 19 anos)
* Magreza: desnutrição moderada
* Magreza acentuada: desnutrição grave
* Se tiver na linha, vale a classificação de menor gravidade
Consequências:
- 1ª resposta: hipoatividade. Posteriormente → para de engordar → para de crescer
- Má condições de higiene associada a desnutrição favorece a ocorrência de parasitose → dor → redução 
do apetite
- Morte precoce
- Aumento da gravidade de infecções intercorrentes
- Longo prazo: perda do desempenho neuropsicomotor, da capacidade cognitiva, desempenho acadêmico, 
doenças crônicas na vida adulta (HAS, DM2, AVC)
- Alterações hormonais:
- ↓ Glicose e insulina
- ↑Cortisol, GH e catecolaminas
- Alterações metabólicas:
- ↓Água corporal total (por ↓massa muscular e tecido adiposo)
- Hiponatremia (mas com Na corporal total aumentado)
- Hipocalemia
- Hipomagnesemia (grave)
- Alterações imunológicas:
- Prejuízo nas defesas inespecífica, celular e humoral
- NÃO contra-indica a vacinação
- Falência imune → altera permeabilidade da mucosa intestinal → alergia alimentar
- Alterações neurológicas:
- ↓divisão celular e formação de sinapses
- Retardo na mielinização
- ↓neurotransmissores
- Alterações gastrointestinais:
- Síndrome disabsortiva e diarreia
- ↓Secreção gástrica, pancreática e biliar
- ↓atividade da lactase
- Perda do tônus das alças intestinais e proliferação bacteriana (intestino contaminado)
P/I (0-10 anos) E/I (0 a 19 anos) P/E (0 a 5 anos) e IMC (0 a 19 anos)
EZ < -2 baixo peso baixa estatura magreza (moderado)
EZ < -3 muito baixo peso muito baixa estatura magreza acentuada (grave)
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- ↓tamanho das vilosidades (lesão mucosa é mais grave no Kwashiorkor)
- Esteatose hepática
- Atrofia de parótidas
Intervenções: 
- Maternas: suplementação de ferro, ácido fólico e cálcio, sal iodado, redução do tabagismo e poluição
- Neonatais: promoção do aleitamento materno
- Infantis: promoção do aleitamento, melhora na alimentação complementar, suplementação de ferro, zinco, 
vitamina A e iodo, estimulação de práticas de higiene.
Formas clínicas de desnutrição grave:
- Noma:
- Úlcera crônica necrosante da gengiva e das bochechas
- Associada à desnutrição grave e doenças infecciosas
- Marasmo:
- Deficiência global de energia e proteína (inanição)
- Instalação lenta, no primeiro ano de vida → permite adaptação do organismo- Ausência de tecido adiposo (consome todas as reservas)
- Fáscies senil ou simiesca
- Hipotrofia muscular e hipotonia
- Irritabilidade, apetite variável (tem fome!)
- Susceptibilidade a infecções (maior causa de internamento)
- Alterações de pele e cabelo NÃO são comuns
- SEM edema
- Kwashiorkor (menos comum e mais grave):
- Deficiência proteica, ingestão energética normal
- É o produto de uma reação inflamatória sistêmica
- Instalação rápida, após o desmame → mais grave porque não permite adaptação do organismo
- EDEMA de extremidades, anasarca, fáscies de lua cheia – hipoalbuminemia + reação inflamatória
- Hepatomegalia (esteatose)
- Apatia e anorexia
- Preserva o subcutâneo
- Alteração de pele (áreas hipercrômicas e hiperceratóticas que descamam) – principalmente em 
regiões de atrito
- Alterações do cabelo: sinal da bandeira (faixa de hipopigmentação, correspondente ao período de 
privação nutricional)
* No Kwashiorkor, a criança foi bem alimentada (LM) e quando nasceu o irmão, passou a se alimentar 
de papa de farinha
* Ela pode ter reserva, mas não é capaz de mobilizar essas reservas
* O edema mascara o consumo muscular
- Kwashiorkor-marasmático:
- Mais raro, e muito mais grave
- Criança com alterações de marasmo que evoluem com alterações de Kwashiorkor
* A hipoalbuminemia está presente nas duas formas clínicas. O porque que Kwashiorkor desenvolve edema 
e marasmo não, ainda não é compreendido.
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
Principais alterações do desnutrido grave:
- Hipoalbuminemia 
- Hipoglicemia < 54 mg/dl
- HipoNa (com sódio corporal total normal ou aumentado)
- HipoMg
- HipoK
- Anemia carencial
- Linfopenia (por atrofia tímica)
Tratamento:
- Internar obrigatoriamente todas as crianças com edema, marasmo com alterações metabólicas ou crianças 
sem acesso a alimento
- Fase de estabilização (1 a 7 dias) – tratamento das condições mais urgentes
- Dieta habitual (NÃO hiperalimentar, pelo risco de síndrome de realimentação)
- Suplementos de K e Mg
- Repor Zn (acelera a recuperação celular)
- NÃO repor Ferro! – é cofator de reações enzimáticas que aumentam o estresse oxidativo
- Polivitamínicos (vitamina A e ácido fólico)
- Tratar hipotermia: mantas ou focos de calor (NÃO usar bolsa de água – risco de queimadura)
- Hipoglicemia assintomática:
- Consciente: glicose VO (50ml de glicose)
- Alterações: glicose EV (SG 10%)
- Prevenção: alimentação de 2/2 horas (não tem reserva!)
- Tratamento da infecção (antibiótico): 
- Amoxicilina VO (sem sinais de complicações) ou 
- Ampicilina/gentamicina EV (se sinais de complicações)
- Insuficiência cardíaca: 
- PARAR toda ingesta oral e líquidos EV (até resolver a ICC)
- Diurético
- Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos:
- Existe uma tendência a super-estimar a gravidade da desidratação da criança (pela falta 
de SC e atrofia de glândulas salivares). Mesmo que a criança desnutrida tenha alguns sinais 
de desidratação grave, SEMPRE damos preferência a terapia de reposição ORAL (ideal = 
Resomal – tem menos Na e mais K que a solução padrão).
- Só fazer hidratação venosa se tiver francos sinais de choque – torpor, pulso periférico im-
palpável, tempo de enchimento capilar muito aumentado. Isso pois se der muito líquido para a 
criança pode fazer insuficiência cardíaca por iatrogenia.
- Sinais de choque: ATLS
- Fase de reabilitação (2 a 6 semanas) – recuperação nutricional
- Marco inicial: retorno do apetite
- Dieta hipercalórica e hiperproteica (catch-up) + reposição de ferro
- Alta para acompanhamento ambulatorial: se P/E no p90, comendo em quantidade adequada, gan-
hando peso em velocidade normal, deficiências minerais e vitaminas corrigidas, infecções tratadas, 
começou a imunização
Marasmo Kwashiorkor
Alteração do crescimento +++ +
Atrofia muscular +++ +++
Gordura SC ausente presente
Edema ausente presente
Dermatoses raro comum
Alterações de cabelo + +++
Hepatomegalia raro comum
Atividade física ↓ ↓↓↓
Albumina sérica ↓ ↓
Água corporal ↑ ↑↑↑
Anemia comum muito comum
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- Fase de acompanhamento (7 a 26 semanas)
- Pesagem semanal
- Prevenir recaídas
* Síndrome de realimentação: quadro que se estabelece em um indivíduo que ficou longos períodos sem se 
alimentar e então passa a ser hiperalimentado. Isso faz um aumento excessivo de insulina e a célula 
começa a captar muito fosfato – hipofosfatemia grave (fosfato sérico < 0,5) → fraqueza muscular, rab-
domiólise, disfunção de neutrófilos.
* É comum que crianças com desnutrição grave tenham algum grau de deficiência de produção de lactase 
pela redução da mucosa intestinal. Pode-se fazer uma certa restrição da lactose da dieta no início.
OBESIDADE
- Balanço energético positivo
- Aumento do número ou do tamanho dos adipócitos (obesidade infantil aumenta os dois → responde pior 
ao tratamento)
- Períodos de rebote adiposo (mais risco de instalar obesidade):
- Último trimestre intrauterino
- 1º ano de vida
- Início da adolescência (mais em mulheres)
- Fatores de risco:
- Genético: obesidade nos pais aumenta o risco de obesidade nos filhos (1 pai: 40%, ambos: 80%)
- Sobrepeso/obesidade materna antes da gestação
- Ganho de peso excessivo durante a gestação
- GIG
- Tabagismo materno
- Desmame precoce e dietas pouco balanceadas
* Saciedade: colecistoquinina, PYYe feedback vagal
* Apetite: grelina
- Causas:
- Primário (90%): predisposição + consumo de alimentos + baixo gasto energético
- Secundário: síndrome de cushing, deficiência de GH, hiperinsulinismo, hipotireoidismo, síndrome de 
Down, síndrome de Turner
- Classificação (IMC): 0-5 anos 5-19 anos
- EZ > +3 (p99,9): obesidade obesidade grave
- EZ > +2 (p97): sobrepeso obesidade
- EZ > +1 (p85): risco de sobrepeso sobrepeso
Comorbidades associadas:
- Dermatológicas: acantose nigricans, candidíase, furunculose, estrias, celulite, acne, hirsutismo
- Ortopédicos: geno valgo, epifisiólise da cabeça do fêmur, osteocondrites, artrites, pé plano
- Cardiovasculares: HAS
- Respiratório: SAOS, asma
- Gastrointestinais: DRGE, esteatose hepática não alcoólica
- Geniturinários: SOP, pubarca precoce, incontinência urinária
- Sistema nervoso: pseudotumor cerebral, problemas psicossociais
Síndrome metabólica em crianças:
- CA ≥p90 + ≥2
- TG > 150
- HDL < 40
- PA > 130/85
- Glicemia de jejum > 100 ou DM2
Tratamento:
- Prevenção
- Educação nutricional (20% proteína, 50% carboidrato e 30% gordura)
- Atividade física e evitar TV e computador
- Medicações (apenas de morbidades graves associadas): sibutramina (>16 anos), orlistat (>12 anos)
- Cirurgia (>16 anos)
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
DISTÚRBIOS CARENCIAIS DE MICRONUTRIENTES
Vitamina A:
- Fonte: retinol animal (fígado, gema de ovo, leite) ou carotenóide vegetal (verde escuro, vermelho, amarelo)
- Ação: 
- Atua a nível nuclear influenciando a transcrição de genes envolvidos na divisão celular e apoptose
- No sistema visual a vitamina A integra os dois principais pigmentos visuais (rodopsinas/bastonetes e 
iodopsinas/cones)
- Clínica:
- Diminuição da visão no escuro → cegueira noturna
- Fotofobia
- Queratinização do epitélio corneano
- Xeroftalmia
- Manchas de Bitot nos olhos
- Parada do crescimento
- Diarreia
- Apatia
- Retardo
- Aumento da PIC
- Tratamento:
- Crianças > 1 ano e adolescentes: 200.000UI VO ou 100.000 UI IM (0, 1 e 14 dias)
- Crianças < 1 ano: metade da dose
- Prevenção:
- 6-11 meses: suplementação com 100.000 UI VO
- 12-59 meses: suplementação com 200.000 UI VO a cada 4-6 meses
- Hipervitaminose A: síndrome do pseudotumor cerebral, fontanela abaulada, dificuldade para engordar, 
dermatite seborreica, hepatoesplenomegalia
Vitaminas B1 (tiamina):
- Fonte: carne, peixes, vísceras, gema de ovo, leite, leguminosas, cereais, nozes
- Ação: atua na glicólise e na geração de energia
- Clínica: 
- Fadiga, apatia, irritabilidade, depressão
- Beribéri: sintomas neurológicos e cardiovaculares. Pode serseca ou molhada (edema)
- Neurite periférica
- Insuficiência cardíaca de alto débito
- Tratamento:
- Criança: 10mg/dia VO
- Adulto: 50mg/dia VO
- ICC grave: intramuscular ou endovenoso
Vitamina B2 (riboflavina):
- Fonte: leite, carne, vísceras e vegetais verde escuro
- Ação: produção de ATP
- Clínica: inespecíficas (queilite, queilose, conjuntivite, ceratite, dermatite seborreica, anemia ferropriva)
- Tratamento: 3-10mg/dia VO
Vitamina B3 (niacina):
- Fonte: carne, leite, ovos
- Ação: cofator da glicólise
- Clínica: 
- Inicialmente inespecífico
- Pelagra: dermatite (vesículas e volhas com hiperpigmentação subjacente, demência e diarreia
- Criança geralmente faz anorexia, irritabilidade ou apatia
- Tratamento:
- 50 a 300mg/dia VO ou 100mg EV
- Evitar exposição solar
Vitamina B6 (piridoxina):
- Fonte: carnes e leguminosas
- Ação: metabolismo de AA, síndrome de protoporfirinas e heme, síntese de neurotransmissores
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- Clínica: 
- Queilite, glossite, dermatite seborreica, anemia hipo micro
- Neonato: crise convulsiva precedida de hiperacusia e hiperexcitabilidade
- Tratamento:
- Crise convulsiva: 100mg EV
- Manutenção: 2-10mg IM ou 10-100mg OV
Vitamina B7 (biotina):
- Fonte: ampla distribuição nos alimentos (deficiência é rara)
- Clínica: dermatite acastanhada, sonolência, alucinação e hiperestesia
- Tratamento: 10 mg VO
Vitamina B9 (ácido fólico):
- Fonte: vísceras e vegetais verde
- Ação: síntese de DNA
- Clínica:
- Anemia macrocítica
- Neutropenia e trombocitopenia
- Aumento de homocisteína
- Diarreia crônica, úlceras orais, déficit de imunidade
- Irritabilidade, microcefalia, atraso no DNPM, atrofia do n.óptico
- Tratamento:
- 0,5-1mg/dia VO ou parenteral, por 4 a 6 semanas ou até resolução da anemia
Vitamina B12 (cianocobalamina):
- Fonte: leite, carne, ovos
- Ação: síntese de DNA
- Clínica:
- Anemia macrocítica
- Neutropenia e trombocitopenia
- Carência de B12 leva a carência de folatos
- Aumento de homocisteína
- Aumento de ácido metilmalônico
- Desmielinização
- Osteoporose
- Tratamento:
- 1000mcg/dia por 1 semana → 1000mcg/semana por 1 mês → 1000mcg/mês por toda vida
Vitamina C (ác ascórbico):
- Fonte: frutas (laranja, melão, manga, morango) e hortaliças verdes
- Ação: formação de colágeno, formação de hormônios, regulação hematopoietica, absorção de ferro
- Clínica (escorbuto):
- Inespecíficos: anorexia, irritabilidade, febre baixa, hipersensibilidade dolorosa
- Musculoesqueléticas: dor em MMII, postura antálgica, pseudoparalisia (posição de rã), edema artic-
ular, artralgias
- Cutaneomucosas: edema esponjoso com pontos hemorrágicos, petéquias perifoliculares, prejuízo 
na cicatrização de feridas, xerostomia, xeroftalmia, aumento de parótidas, hemorragia gengival, he-
morragia periungueal
- Tratamento:
- 300-500mg em 2-3xdia VO por 4 semanas
Vitamina D:
- Fonte: síntese cutânea, óleo de peixe, gema de ovo
- Ação: produção de proteínas, mineralização óssea e regulação dos níveis de calcio e fósforo
- Clínica:
- Raquitismo (criança): fratura em galho verde, bossas frontais, rosário raquítico, alargamento de 
punhos e joelhos, pectus carinatum, cifose e escoliose, geno varo ou valgo
- Osteomalácia (adulto)
- Tratamento:
- 400-4000UI/dia por 6 a 12 semanas
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- Prevenção: todas as crianças
- < 12 meses: 400UI/dia = 2 gotas/dia de DePura
- 12-24 meses: 600UI/dia = 3 gotas/dia de DePura
Vitamina E:
- Fonte: óleos vegetais, grãos, sementes
- Ação: antioxidante
- Clínica: 
- Prematuros: anemia hemolítica, trombocitose e edema
- Hemólise
- Sintomas neurológicos: ataxia cerebelar, perda de propriocepção, perda da sensibilidade vibratória, 
alterações visuais, síndrome miopática
- Tratamento:
- 25-50 U/dia por uma semana
Vitamina K:
- Fonte: folhas verdes, óleos, fígado
- Ação: síntese de gama-glutamato (síntese de fatores de coagulação II, VII, IX e X)
- Clínica – Doença hemorrágica do RN:
- Clássica ou precoce: sangramento TGI, mucosa, pele, cordão umbilical nas primeiras 2 semanas
- Tardia (2-12 semanas): sangramento intracraniano, crises convulsivas
- Secundária à ingesta materna de drogas: anticonvusionantes e warfarina
- Tratamento:
- Hepatopatia grave: 5mg/dia VO
- Sangremento: vit K + plasma fresco congelado
- Prevenção:
- >32 semanas de IG e >1000g: 1mg IM ou EV
- < 32 semanas e > 1000g: 0,5 mg IM
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Idade Vacina
Ao nascer BCG
Hep B
* Ao nascer, você dá pro bebê (BB) BCG e hep B
Dose única
Dose ao nascer
2 meses Penta
Polio (VIP)
Pnm 10
VORH ("piriri")
* 4 Ps
1ª dose
1ª dose
1ª dose
1ª dose
3 meses Meningo C 1ª dose
4 meses igual 2 meses 2ª dose
5 meses igual 3 meses 2ª dose
6 meses Penta
VIP
3ª dose
3ª dose
9 meses Febre amarela* 1ª dose
12 meses Tríplice viral (SRC)
Pnm 10
Meningo C
1ª dose
Reforço
Refoço
15 meses Tetraviral
Hep A
DTP (1º reforço)
VOP (1º reforço)
1ª dose
Dose única
Reforço
Reforço
4 anos DTP (2º reforço)
VOP (2º reforço)
Febre amarela (único reforço)
Reforço
Reforço
Reforço
MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- < 1000g: 0,3mg IM
Iodo:
- Fonte: peixes de água salgada, mariscos, camarão, sal iodado
- Ação: síntese de hormônios tireoidianos
- Clínica: 
- Bócio (difuso → nodular)
- Hipertireoidismo
- Hipotireoidismo
- Cretinismo neurológico (carência no início da gestação): retardo, surdez, distúrbio da marcha e es-
pasticidade
- Prevenção:
- < 5 anos: 90mcg/dia
- 6-12 anos: 120mcg/dia
- Adultos: 150mcg/dia
- Gestantes: 250mcg/dia
Zinco:
- Fonte: ovo, leite, carne e crustáceo
- Ação: sistema imune
- Clínica: 
- Atrofia do sistema linfóide, diminuição de anticorpos e linfócitos
- Retardo do crescimento, hipogonadismo hipogonadotrófico
- Alopécia, dermatite bolhosa, diarreia crônica
- Tratamento: 1-2mg/kg/dia VO
* Acrodermatite enteropática: doença genética que cursa com absorção ineficaz de zinco. Faz lesões 
cutâneas bolhosas, eczemas, psoriaziformes, alopécia, cabelos avermelhados.
Cobre:
- Fonte: legumes, nozes, ostras
- Ação: reações enzimáticas
- Clínica: anemia, leucopenia, neutropenia, osteoporose, sintomas neurológicos
PEDIATRIA 5
IMUNIZAÇÃO 
Imunidade:
- Inata: está presente mesmo antes da exposição. É representada pela integridade cutânea, barreias quími-
cas e físicas, microbiota normal da pele, complemento e células fagocíticas
- Adquirida (específica): anticorpos e células de memória
- Ativa: 
- Desenvolve frente o um antígeno
- Natural: pós infecção
- Artificial: vacina
- Proteção não imediata e duradoura (com memória)
- Passiva:
- Recebe anticorpos pré formados
- Natural: Ac maternos
- Artificial: imunoglobulina (Ac de ser humano) ou soro (Ac heterólogo)
- Proteção imediata e temporária (sem memória)
Vacinas:
- Composição:
- Agentes vivos: 
- Microorganismo atenuado (baixa patogenicidade/virulência) em baixa quantidade → se replica 
no indivíduo vacinado (viremia semelhante ao selvagem, mas mais branda) → anticorpos
- Produzem forte imunidade em longo prazo
- Podem causa doença em indivíduos imunodeprimidos!
- Podem sofrer interferência de anticorpos! Ex: se fizer vacina anti sarampo antes de 3 meses, 
os Ac maternos vão impedir a resposta imune adequada
�25
MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- Ex:
- BCG (intradérmica) – tenta simular na derme o que acontece na primoinfecção tubercu-
losa no parênquima pulmonar
- VOP (VO) – precisa de várias doses devido a existência de 3 tipos virais
- VORH (VO)
- FA (SC)
- Tríplice/tetra viral (SC)
- Varicela
* São administradas na via de infecção do agente selvagem! Tenta simular uma viremia 
semelhante!!!
- Agentes não vivos: → sempre IM
- NÃO causam doença – pode ter efeitos adversos (febre, convulsão)
- Podem conter coadjuvantes (imunopotencializadores)
- Pode administrar várias doses, e, a cada nova dose, tem-se uma maior produção de Ac
- Ex: 
- Hep B e Hep A
- HiB
- VIP
- Penta (DTP-HiB*-HepB)
- Pneumo 10*
- Meningo C*
- HPV
- Gripe
* Adjuvante: é uma substância insolúvel colocado na vacina, que promove aprecipitação do 
antígeno vacinal → reação inflamatória → recruta células apresentadoras de antígenos no 
local = imunopotencialização da resposta
* Todas são feitas por via IM para ocorrer a precipitação
* São vacinas doloridas devido ao adjuvante!
* Vacinas conjugadas: Hib, pneumo 10 e meningo C. São polissacarídeos conjugados 
com proteína para haver o reconhecimento do Ag pelo linfócito T (T-dependente), o que 
permite a imunização de crianças com < 2 anos.
* Vacinas conjugadas fazem imunidade de rebanho: reduzem o número de portadores 
por meio da imunidade de mucosas (protege vacinados e não vacinados)
- Contra-indicações gerais:
* Quando der uma vacina de vírus vivo, tem que orientar a NÃO engravidar nos próximos 30 dias! Risco de 
infecção do embrião na fase mais crítica
* Adiar a vacina se: doença febril grave, uso de imunoderivados ou hemoderivados, síndrome hemorrágica
Calendário vacinal do MS (PNI):
* Anualmente em campanha: VOP e influenza
* dT: 10/10 anos
Regras básicas da imunização:
- Vacinas podem ser administradas simultaneamente – não diminui a eficácia e não aumenta o risco de 
evento adverso
- Exceto: não pode dar FA + tríplice ou FA + tetra. Fazer intervalo mínimo de 30 dias (para não re-
duzir a eficácia)
Falsas → VACINAR! Verdadeiras
- Doença comum benigna sem febre (resfriado, diar-
reia, impetigo)
- Alergia não grave
- Uso de corticóide em dose baixa (inalatório em 
qualquer dose, tópico, sistêmico em dose não 
imunossupressora)
- Prematuridade
- Desnutrição
- História familiar de evento adverso
- Hospitalização (exceto VOP)
- Doença moderada a grave (internamento, febre)
- Anafilaxia imediata (reação 48 a 96hs depois NÃO 
CI)
- Imunossupressão (doença ou corticóide) ou neo-
plasia maligna → vacina de vírus VIVO
- Grávidas → vacina de vírus VIVO
* Dose de corticóide imunossupressora: ≥2mg/kg/
dia > 14 dias
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- Não existe um intervalo máximo entre doses de uma mesma vacina!! NUNCA reiniciar um esquema inter-
rompido!!!
BCG:
- Vacina de vírus vivo atenuado (Micobacterium bovis)
- Proteção contra as formas graves de tuberculose (meníngea e miliar) – mais prevalentes da criança pe-
quena e na primoinfecção
- Até 5 anos incompletos
- Aplicação: 
- Inserção inferior do deltoide D → Tem que acompanhar a evolução da lesão e a formação de cica-
triz, por isso padroniza o local
- Via: 
- Intradérmica (ID)
- Lesão cicatricial: pápula → pústula → úlcera → cicatriz atrófica
* Criança HIV + > 5 anos e contactantes intradomiciliares podem ser vacinadas com BCG para prevenir 
hanseníase (desde que assintomática e com CD4 > 200)
* Criança verticalmente exposta ao HIV deve ser vacinada ao nascimento!
Evolução vacinal: pápula → pústula → úlcera → cicatriz atrófica
- 1-2º semana: mácula avermelhada, com enduração de 5-15 mm de diâmetro
- 3-4º semana: pústula que se forma com o amolecimento do centro da lesão, seguida pelo aparecimento da 
crosta
- 4-5º semana: úlcera cm 4-10 mm de diâmetro
- 6-12º semana: cicatriz com 4-7 mm de diâmetro, encontrada em cerca de 95% dos vacinados.
* A adenite satélite faz parte da evolução natural – homolateral ao local da aplicação. Firme, móvel, frio e 
indolor, medindo até 3cm de diâmetro
Eventos adversos: tratar com isoniazida
- Úlceração > 1cm
- Abscesso subcutâneo
- Quente: com flogose
- Frio: área de flutuação sem sinais de flogose (é um granuloma)
- Linfadenite regional supurada > 3cm
Contra-indicação ou adiamento:
- RN < 2kg (tem que esperar ganhar o peso para depois fazer a vacina)
- Lesão de pele disseminada
- Imunossupressão (microorganismo vivo)
- RN com exposição vertical ao HIV SINTOMÁTICO! (assintomático DEVE ser vacinado)
- Contato domiciliar com bacilífero (Tbpulmonar ou laríngeo no início do tratamento) → fazer quimioprofilaxia 
com isoniazida
Revacinação:
- Sem cicatriz após 6 meses (não precisa fazer prova tuberculínica) → se não fizer cicatriz de novo, não 
precisa fazer a 3ª dose
- Quimioprofilaxia de hanseníase: contactante domiciliar com hanseníase com menos de 1 ano. Se o pa-
ciente tiver > 1 ano, vai revacinar se não tiver cicatriz ou se tiver apenas uma cicatriz
Prova tuberculínica:
- Reator:
- TT ≥ 10 em criança vacinada há < 2 anos
- TT ≥ 5 em criança vacinada há < 2 anos ou não vacinada
- Não reator:
- TT < 5
Hepatite B:
- Vírus não vivo (partículas de HBsAg) – vacinado: anti-HBs +
- Aplicação: 
- 1ª 12 horas de vida (reduzir o risco de transmissão vertical)
- Se mãe portadora crônica do vírus (HBsAg): dar vacina + imunoglobulina (IGHH)
- Via intramuscular (deltóide se < 2 meses ou vasto lateral da coxa > 2 meses)
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- Ao nascer, 2, 4 e 6 meses (combinada com a pentavalente)
- Até 5 anos, a vacina é a pentavalente. Depois dos 5 anos, fazer dTP + hep B (0, 1, 6) → fazer as 3 doses 
em todas as pessoas não vacinadas!
- Eventos adversos:
- PTI e anafilaxia → não pode fazer as doses subsequentes
* Imunoglobulina (IGHAHB): indicada para prevenção da infecção perinatal, vítimas de acidente com ma-
terial biológico positivo ou fortemente suspeito, comunicantes sexuais de casos agudos, vítimas de abuso 
sexual e para imunodeprimidos após exposição a riscos.
* Profilaxia pós-exposição: vacina + imunoglobulina.
* RN filho de mãe com hepB: Vacina + Ig
* Vítima de abuso: vacina se não vacinada ou incompleto. Ig se agressor hepB+
* Imunodeprimido: Ig
Pentavalente (rede pública):
- Vacina combinada
- DTP (tríplice bacteriana celular)
- Toxóide diftérico
- Toxóide tetânico
- Bacilos mortos da coqueluche
- HiB
- HepB
- 2, 4 e 6 meses, reforço com 15 meses e 4 anos
* Pentavalente na rede privada: DTPa + Hib + VIP 
* DTPa: usada se efeitos adversos à DTP
* DTP, DTPa e DT somente < 7 anos. Depois de 7 anos, só pode fazer dT (10/10 anos)
* DT: infantil
* dT: adulta
* Indicada nos casos de prevenção de tétano acidental e gestantes (prevenção de tétano neonatal)
dTpa: tríplice bacteriana acelular do adulto
- Pode ser utilizada em > 7 anos
- Recomenda-se utilizar essa vacina no primeiro reforço na adolescência para aumentar a proteção contra 
coqueluche (mas o MS não da essa vacina para a população, apenas para a GESTANTE e profissionais 
de saúde que atendam RN)
Eventos adversos (especial ao componente pertussis):
VIP (Salk):
- Vacina inativada contra poliomielite (IM)
- Indicação:
- PNI: doses iniciais em criança < 5anos
- CRIE: fazer esquema completo com a VIP
* Doses iniciais (2, 4 e 6 meses)
VOP (Sabin):
- Vacina atenuada contra poliomielite (zé gotinha)
Efeito adverso 
(especial ao componente pertussis)
Conduta
Febre alta, choro persistente (> 3hs) e 
incontrolável
não há contra-indicação a doses subsequentes. Continuar 
esquema com DTP + analgesia
Episódio hipotônico-hiporresponsivo completar esquema com DTPa + Hib + hepB
Convulsões completar esquema com DTPa + Hib + hepB
Encefalopatia Completar o esquema com DT (não pode fazer pertussis)
Anafilaxia Contra-indica qualquer vacina (DTPa, DTP, DT, dT e TT)
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- Eventos adversos: poliomielite vacinal (bebe vacinado e o contactante) – mais comum nas doses iniciais
* Fazer nos reforços (15 meses e 4 anos) e nas campanhas
* Dose: 2 gotas
* Se cuspir, vomitar ou regurgitar até 1 hora: repetir a dose (1x)
- CI:
- Imunodeficiente
- Contactante de imunodeficiente 
- Hospitalizados
* Nesses casos, dar a inativada (VIP)
* Poliomielite vacinal: paralisia motora iniciada em 4 a 45 dias pós VOP e sequela neurológica 60 dias pós 
início do quadro – vírus vacinal deve ser isolado nas fezes. Também é considerada a paralisia motora de-
senvolvida entre 4 e 85 dias após contato com criança vacinada com VOP.
* A VOP não deve ser aplicada nas crianças inicialmente, pelo risco de poliomielite vacinal. O ideal é fazer a 
VIP (2, 4 e 6 meses), mas o custo é muito alto (e não faz imunização de rebanho). Então com 2 e 4 meses 
faz VIP e depois 6 meses e outros reforços faz a VOP.
* 2, 4 e 6 meses
* VIP NÃO impede a infecçãopelo poliovírus selvagem (não fica doente, mas não interrompe a cadeia de 
transmissão). Já a VOP IMPEDE a cadeira de transmissão 
Hib:
- Vacina conjugada (IM)
- 2, 4 e 6 meses (na pentavalente)
VORH (rotavírus):
- Vacina de vírus vivo humano atenuado (VO)
- Primoinfecção: mais grave (desidratação e hospitalização)
- Aplicação:
- 1ª até e 3 meses e 15 dias
- 2ª até 7 meses e 29 dias → depois aumenta muito o risco de intussuscepção
- 2, 4 meses
- Contra-indicações:
- Imunodeficientes
- Invaginação intestinal prévia
- Malformação intestinal não corrigida
* Obs: NUNCA reaplicar caso a criança cuspa (não é indicado e a dose dada é grande/suficiente)
Pneumo 10 valente:
- Vacina conjugada (IM)
- Proteção contra 10 sorotipos de s.pneumoniae (abrange 80% dos sorotipos mais prevalentes no brasil)
- Indicação:
- PNI até 5 anos incompletos (4 anos) → 2 doses (2, 4 meses com reforço aos 12 meses)
- Não vacinado entre 1-4 anos: fazer dose única
* Vacina 13 valente (rede privada)
* SPB: indica 2, 4 e 6 meses, com reforço aos 12 meses
* CRIE: disponibiliza a polissacarídica pneumo 23 – só pode ser feita > 2 anos. Indicada apenas para pes-
soas portadores de doenças especiais ou idosos institucionalizados
* Pnc10: crianças < 2 anos
* Pn23: > 2 anos portadoras de condições clínicas específicas
* Pnc7: não usa mais (substituída pela pnc10)
* Pnc13: recomendada como dose adicional até 5 anos de idade
Meningocócica C:
- Vacina conjugada monovalente (IM)
- 3, 5 meses, reforço aos 12 meses
- Indicação:
- PNI até 4 anos
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- Não vacinado entre 1-4 anos: fazer dose única
* No particular tem as vacina meningo A, meningo B, quadrivalente (A, C, Y, W135) e bivalente (AC e BC). 
SBP recomenda a quadrivalente + meningo B
Febre amarela:
- Vírus vivo atenuado (SC)
- Feita apenas nas áreas de recomendação (não recomendado no litoral, basicamente)
- Dose única, SC → 9 meses e reforço aos 4 anos
- NÃO REPETIR A CADA 10 ANOS!!!!! * mudou em 2016
- Eventos adversos:
- Doença neurológica e viscerotrópica
- Contra-indicação:
- Imunodeficiente
- Criança < 6 meses
- Anafilaxia a ovo
- Gravidez
- Mulher amamentando criança < 6 meses
- HIV: depende da situação imunológica
Obs:
- Criança > 5 anos com 1 dose antes dos 5 anos (sem reforço aos 4): fazer 1 reforço imediatamente
- Criança > 5 anos nunca vacinada: 1 dose + 1 reforço em 10 anos
* A vacina da febre amarela não deve ser administrada no mesmo dia que a tríplice viral pelo risco de inter-
ferência e diminuição de imunogenicidade
Tríplice viral:
- Vírus atenuado (SC)
- Sarampo, rubéola e caxumba
- 12 e 15 meses
- Indicação PNI: 
- Recomendada até 49 anos
- Até 19 anos – 2 doses = imunizado
- > 20 anos – apenas 1 dose = imunizado
- Contraindicações:
- Gravidez
- Imunodeficiência grave
- HIV+: não pode receber se CD% < 15% ou categoria clínica C (graves)
- Eventos adversos:
- Exantema, artralgia (rubéola)
- PTI → não pode receber as doses subsequentes
Caxumba:
- Parotidite infecciosa
- Causas:
- Paramyxovirus (+ comum)
- Parainfluenza e influenza
- CMV, EBV, HIV
- Colagenoses
- Estafiloccocos (parotidite purulenta com drenagem pelo ducto de Stensen)
- Transmissão: contato com gotículas de saliva
- Clínica:
- Incubação: 16 a 18 dias
- Aumento da parótida (com apagamento do ângulo da mandíbula) → retorno ao normal em 7 dias
- Febre, cefaleia, náuseas, vômitos, parótida sensível e dolorosa
- Torna-se bilateral em 70% dos casos
- Leucocitose com linfopenia
- Complicações: meningite, orquite, miocardite, glomerulonefrite, ataxia cerebelar
- Não tem tratamento específico (fazer sintomáticos – analgésicos e antipiréticos)
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
Tetraviral:
- Vírus atenuado (IM)
- 15 meses
- Exposição ao HIV: duas doses (12 e 15 meses)
- Sarampo, rubéola e caxumba + varicela
- Indicação PNI:
- Só fazer após a tríplice viral (quando faz a tetra sem nunca receber a tríplice, tem risco maior de 
convulsão febril)
- Só fazer até 2 anos incompletos
* Ex: criança de 16 meses sem tríplice e tetra. Fazer a tríplice e marcar para fazer a tetra daqui 1 mês.
* SPB recomenda 2 doses de varicela. MS apenas 1
* Vacina de varicela pode ter complicações de administrada concomitantemente ao AAS
Hepatite A:
- Vírus inativado (IM)
- Indicação:
- PNI: aos 15 meses (até 2 anos incompletos)
- SBP: 2 doses (12 e 18 meses)
Influenza:
- Vírus inativado trivalente (2A e B)
- Particular: quadrivalente (2A e 2B)
- H1N1 é influenza A (ta incluso nas duas vacinas)
- Cada ano as epidemias são causadas por vírus diferentes (mutação) – campanha anual para parcelas se-
lecionadas
- MS recomenda para todas as crianças entre 6 meses e 5 anos. > 5 anos, somente se tiver doença de base
- Administração (primovacinação):
- 6 meses - 9 anos: 2 doses (0, 1) + reforço anual
- > 9 anos: 1 dose + reforço anual
Profilaxia contra tétano acidental:
* IGHAT: imunoglobulina humana antitetânica. É indicada para pacientes com hipersensibilidade a qualquer 
soro heterólogo, imunodeprimidos, RN e situações de risco e prematuro com lesões potencialmente 
tetanogênicas.
* SAT: soro antitetânico
* A administração de soro e vacina devem ser feitos em locais diferentes
* Ferimentos com risco mínimo: fazer limpeza e desinfecção, lavar com SF e substâncias oxidantes ou anti-
ssépticas e debridar o foco de infecção
* Ferimentos com alto risco: desinfecção, lavar com SF e substâncias oxidantes ou antissépticas e remover 
corpos estranhos e tecidos desvitalizados. Fazer debridamento da ferida e lavar com água oxigenada.
Raiva:
- Infecção viral do SNC (encefalite)
- Transmissão: contaminação de uma ferida com saliva de animais infectados (mordedura)
- Fontes: cão e gato (urbano), morcego e raposas (silvestres)
- 100% de letalidade (impossibilidade de cura)
- Clínica:
- Incubação média de 45 dias
- Pródromos 2 a 4 dias: MEG, febrícola anorexia, cefaleia, náusea, irritabilidade
História de vacinação Ferimentos com risco mínimo Ferimentos de alto risco
Incerta ou < 3 doses vacina (dT) vacina (dT) + IGHAT/SAT
≥ 3 doses (última < 5 anos)
≥ 3 doses (última 5-10 anos) vacina (dT) vacina (dT)
≥ 3 doses (última > 10 anos) vacina (dT) vacina + IGHAT/SAT se suspeitar que os cuidados não serão feitos
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MEDCURSO – Pediatria Júlia Azzolini
- Pode aparecer hiperestesia e parestesia no trajeto nervoso próximo ao local da mordedura
- Com a progressão do quadro surgem alterações de comportamento, febre, delírios, espasmos e 
convulsões
- Espasmos dos músculos da laringe, faringe e língua levam a intensa sialorreia e dificuldade de in-
gesta hídrica
- Sintomas → óbito em 5-7dias
- Profilaxia:
- Lavar ferimento com água e sabão quando houver contato indireto com animais com ou sem suspeita de 
raiva. O emprego de soluções do tipo povidine e clorexidina tem se mostrado superior na lavagem.
- Feridas profundas devem ser drenadas 
- Observar o animal por 10 dias. Se o animal morrer, desaparecer ou ficar raivoso administrar 5 doses da 
vacina (0, 3, 7, 14 e 28 dias).
- Nos acidentes graves, lavar o ferimento com água e sabão, observar o animal e iniciar esquema profilático 
de vacina (5 dias) e administrar soro antirrábico.
- Nas agressões por morcegos deve-se indicar a soro-vacinação independentemente da gravidade da lesão.
Vacinas:
- 2 tipos:
- Vacina fuenzalida-palacios (vírus vivo inativado): é de baixa imunogenicidade e precisa de várias 
doses para induzir resposta adequada (pouco usada)
- Vacina de cultivo celular: melhor antigenicidade e menor risco de encefalite.
- Aplicação: IM (deltóide ou vasto lateral da coxa – crianças < 2 anos). Esquema: 0, 3, 7, 14 e 28 dias
- Eventos adversos: dor, prurido, edema, abscesso, enfarto ganglionar, febre, mal-estar. Quadros neurológi-
cos são raros na vacina de cultivo celular
- NÃO há CI à vacina, uma vez que a doença é 100% letal
Soro antirrábico:
- Dose: 40UI/kg
- Infiltrar soro na lesão – se múltiplas, diluir o soro em SF para que todos os ferimentos possam ser infiltra-
dos
- Se hover anafilaxia, usar