CLÍNICA MÉDICA 3 - SÍNDROME METABÓLICA II (DM OBESIDADE)

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DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA
SÍNDROME METABÓLICA – DM E OBESIDADE
Diabetes Mellitus
	DIABETES
	 02 TESTES POSITIVOS:
GLICEMIA DE JEJUM*: ≥ 126 mg/gL
GLICEMIA 2H PÓS-75G GLICOSE*: ≥ 200 mg/dL
HBA1C*: ≥ 6,5%
*Necessário 2 exames positivos → 2 testes glicêmicos alterados (podendo ser 2 testes diferentes na mesma ocasião). Em caso de testes discordantes, valoriza-se o alterado e repete-se para confirmar o diagnóstico.
Glicemia capilar → não serve para diagnóstico (apenas para acompanhamento); deve-se usar o sangue periférico.
ALEATÓRIO: Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + SINTOMAS DE DM
	ESTADO “PRÉ – DIABETES”
	GLICEMIA DE JEJUM: 100- 125 mg/gL
GLICEMIA 2H PÓS-75G GLICOSE: 140 - 199 mg/dL
HBA1C: 5,7 - 6,4%
RASTREAMENTO POPULACIONAL (3/3 anos)
	RASTREIO REALIZADO DE 03 EM 03 ANOS
	IDADE ≥35 ANOS (≥45 ANOS – SBD) OU
	IMC ≥ 25 kg/m2 + 1 FATOR DE RISCO
 História familiar de DM (parente de 1° grau)
HAS, sedentarismo, dislipidemia, sedentário, doença cardiovascular
 Ovário policístico, DM gestacional
 HIV
TIPOS
A insulina é um hormônio anabolizante, fazendo aumento de glicogênio, gordura e proteínas, principalmente durante o período pós-prandial. Durante o jejum, a glicemia cai, e não ocorre liberação de insulina. Neste momento, entram em ação os hormônios contra insulínicos, aumentando então o glucagon, adrenalina, cortisol e GH, entrando em estado de catabolismo, que faz glicogenólise, proteólise e lipólise para formar glicose (gliconeogênese). O jejum prolongado ativa outras vias de energia, como os ácidos graxos que geram corpos cetônicos.
O Diabetes caracteriza-se pela insuficiência insulínico; ou seja, é um paciente que vive em jejum e emagrece!
	
	TIPO 1
HIPOINSULINISMO ABSOLUTO
	TIPO 2
RESISTÊNCIA À INSULINA
	FISIOPATOLOGIA
	A glicemia elevada sem insulina faz com que as células pensem estar em estado de jejum, ocorrendo então estado catabólico, aumentando ainda mais o nível glicêmico. A criança passa a apresentar polifagia e emagrecimento. O aumento da osmolaridade faz com que aumente o volume circulante efetivo, mas sempre com polidipsia e poliúria. O paciente também faz lipólise exagerada, a qual gera corpos cetônicos (que são ácidos), levando à acidose metabólica.
	O pâncreas aumenta a produção frente à resistência insulínica, ocorrendo um equilíbrio entre as forças, mantendo o paciente normoglicêmico. Eventualmente, o pâncreas falha em secretar insulina e o paciente torna-se hiperglicêmico. O fator genético é muito mais importante na diabetes tipo 2 → possui forte hereditariedade! Apesar disso, é uma doença evitável, bastando manter dieta e atividade física.
	ETIOLOGIA
	Genética + autoimunidade
	Genética + ambiente
	PERFIL
	< 30 anos, magro
	> 45 anos, obeso
	CLÍNICA
	3PS: poliúria, polifagia, perda ponderal
	Assintomático
	LABORATÓRIO
	Peptídeo C indectável
Anti-ICA/GAD (+)
	HOMA-IR elevado 
(índice de resistência)
	OUTROS TIPOS DE DM
	DM ESPECÍFICO
LADA (ADULTOS)
	DM ESPECÍFICO
MODY (jovens)
	
	Autoimune tardio: evolução lenta e tardia DM1 no adulto
	Disfunção de células : genética, magros ou obesos DM2 no jovem
	
	 DIABETES GESTACIONAL
TRATAMENTO
	ALVO TERAPÊUTICO
	HBA1C (MAIS IMPORTANTE)
	< 7%
	HBA1C (IDOSO DEBILITADO)
	< 8%
	GLICEMIA CAPILAR PRÉ-PRANDIAL
	80 – 130 mg/dl
	GLICEMIA CAPILAR PÓS-PRANDIAL (2H)
	< 180 mg/dl
	INTERNADOS
	140-180 mg/dl
	ESTRATÉGIA
	TERAPIA NÃO-FARMACOLÓGICA: peso, atividade física
TRATAMENTO ESPECÍFICO
DIABETES TIPO 1
	PREVENÇÃO
	≥ 8 ANOS, ANTICORPOS
	TEPLIZUMABE (ANTI-CD3)
Insulinoterapia
DOSE: 0,5 a 1 UI/kg/dia
	INSULINA
	INÍCIO
	DURAÇÃO
	RÁPIDAS
	AÇÃO ULTRARRÁPIDA
	
	LISPRO/ASPART
GLULISINA
	5 min
	4h
	
	AÇÃO RÁPIDA
	
	REGULAR
	30 min
	6h
	LENTAS
	AÇÃO INTERMEDIÁRIA
	
	NPH
	2h
	12h
	
	AÇÃO LENTA
	
	GLARGINA/DETEMIR/DEGLUDECA
	2h
	24h
ESQUEMAS DE APLICAÇÃO
esquema intensivo - Esquema de múltiplas doses
	EXEMPLO
	BASAL
	- NPH: 2x/dia
- GLARDINA: 1x/dia
	BOLUS 
(PRANDIAL)
	- REGULAR: 30 min antes da refeição
- LISPRO: na hora da refeição
	VANTAGENS
	ANÁLAGOS DE INSULINA: menor incidência de hipoglicemia
· PROBLEMA: HIPERGLICEMIA MATINAL 
· FENÔMENO DO ALVORECER: manhã desprotegida - picos de GH durante a noite elevam a glicemia durante a madrugada; o paciente acorda hiperglicêmico 
· EFEITO SOMOGYI: hipoglicemia da madrugada - hiperglicemia de rebote por uma hipoglicemia durante a madrugada
· CONDUTA
· EVITAR: Aumentar a dose da NPH noturna (alvorecer)
· OPÇÕES: NPH mais tarde | Reduzir NPH noturna | Lanche à noite (Somogyi)
· PARA NÃO ERRAR: passar NPH noturna para mais tarde
esquema de infusão contínua
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA
Padrão-ouro 
DIABETES TIPO 2
	MEDICAMENTOS QUE DIMINUEM A RESISTÊNCIA INSULÍNICA
	BIGUANIDA - FÍGADO
(METFORMINA)
	- 1ª linha/benefício cardiovascular
- Não aumenta peso
- Náuseas, diarreia
- Risco de acidose lática* | vitamina B12
*NÃO USAR: insuficiências (renal – TGF < 30; hepática)
	
	GLITAZONA - MÚSCULO
(PIOGLITAZONA)
	- AVC e esteatose
- Peso |Retém hídrica | Risco de fraturas | Piora IC
NÃO USAR: IC (CF III e IV)
	MEDICAMENTOS QUE AUMENTAM A LIBERAÇÃO DE INSULINA
	SULFONILUREIAS ($) 
(GLIBENCLAMIDA, GLICAZIDA, GLIMEPIRIDA, FLIBENCLAMIDA)
	-Custo
- secreção basal de insulina
- peso e risco de hipoglicemia
	INCRETINOMIMÉTICOS
 insulina dependente da glicemia (não causam hipoglicemia) 
	INIBIDORES DA DPP-4 
(GLIPTINAS)
	- Evita a degradação da incretina ( DESTRUIÇÂO)
- Não peso
- Efeitos gastrointestinal
	
	ANÁLOGO DE GLP-1 
(DULAGLUTIDA, LIRAGLUTIDA, SEMAGLUTIDA...)
	- Estimulação do receptor de incretina (EFEITO)
- Peso e esteatose
- Custo | Efeito gastrointestinal e pancreatite
- PROTEÇÃO CARDIORRENAL
	
	AGONISTAS DO RECEPTOR DO GLP-1 E GIP 
(TIRZEPATIDA)
	- Dupla ação incretínica
- peso
	INIBIDORES DO SGLT2
 reabsorção tubular de glicose
	GLIFOZINAS 
(DAPAGLIFOZINA, EMPAGLIFOZINA)
	- peso
- Poliúria | ITU | CETOACIDOSE euglicêmica
- PROTEÇÃO CARDIORRENAL*
*Usar se ClCr ≥ 20 ml/min
organizando o tratamento
	PRÉ-DIABETES
	METFORMINA
- 25-59 anos com IMC ≥ 35
- Glicemia ≥ 110 | HbA1c ≥ 6%
- História de DM gestacional
- Síndrome metabólica com HAS
	DIABETES
	SEM DOENÇA CARDÍCA OU RENAL
	COM DOENÇA CARDÍCA OU RENAL
	HbA1c <7,5%
	HbA1c >7,5-9%
	HbA1c >9-10%
	ANÁLOGO DE GLP-1(Glutida) OU INIBIDOR DE SGLT2 (Gliflozina)*
* Preferência: Insuficiência cardíaca ou renal
	METFORMINA
	METFORMINA + 2ª DROGA
	METFORMINA + INSULINA
	
	OU SE SEM RESPOSTA: TERAPIA TRIPLA OU ADICIONAR INSULINA*
* NPH noturna (bedtime) com progressivo da dose
	
COMPLICAÇÕES AGUDAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA (DIABETES TIPO 1 E TIPO 2)
Ausência de insulina (DM1) + Corpos cetônicos (Ácido -hidroxibutírico acetoacético, acetona)
O aumento de glicose sem insulina faz grande quebra de gorduras, gerando corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona), desenvolvendo uma acidose metabólica com AG↑.
Clínica
· 
· Poliúria, desidratação
· Hálito cetônico
· DOR ABDOMINAL, náuseas, vômitos
· Hiperventilação (Kussmaul)
· Leucocitose
· ↑ Creatinina (desidratação) e amilase
diagnóstico
	GLICOSE > 250 mg/dl
	CETONEMIA | CETONÚRIA (3+/4+)
	pH < 7,30 e HCO3 < 15
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (Diabetes tipo 2)
Deficiência de insulina (DM2) + Osmolaridade + Hiperglicemia com “pouca hidratação”
A hiperosmolaridade decorrente da hiperglicemia causa sede, e a água ingerida não atinge os tecidos pois o sangue está hiperosmolar. O volume aumentado faz o paciente urinar demais, fazendo um ciclo contínuo. Se o paciente não beber água, os neurônios desidratam e ocorre estado de coma!
Clínica
· 
· Poliúria, confusão mental
· SEM ACIDOSE OU DOR ABDOMINAL
Diagnóstico
	GLICOSE > 600 mg/dl
	OSMOLARIDADE > 320
	pH < 7,30 e HCO3 > 18
Tratamento das complicações agudas (VIP)
· VOLUME
· INSULINA
· POTÁSSIO
	TRATAMENTO
	VOLUME
	SF 0,9% = 1-1,5L na 1ª hora (15-20ml/kg)
	Célula Plasma
 GLICOSEH2O
 Na+
Hiponatremia dilucional
AVALIAR Na+ SÉRICO:
Na+ <135:manter SF 0,9% 
 Na+ >135: mudar para NaCl 0,45%
TAXA DE INFUSÃO: 250-500 ml/h
Em um paciente hiperglicêmico → hipoNa+ dilucional (cada aumento de 100mg/dL da glicose causa a queda de 1,6mEq/L de Na+)
	INSULINA
	Regular: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h (contínua)
OBJETIVO: reduzir glicemia 50-80 mg/dl/h
- QUANDO GLICEMIA = 200mg/dL iniciar SG 5% (mas não suspender insulina!)
- Fazer 50% SF 0,9% e 50% SG 5%
	POTÁSSIO
	 insulina / pHK+
K+ plasma K+ urina
K+ (3,3 – 5,0): repor K+ (20-30mEq/L) se diurese
↑ K+ (> 5,2): não repôr K+ (ADIAR)
↓ K+ (< 3,3): repor K+ e adiar insulina
	BICARBONATO
	100 mEq, se pH < 6,9
	CRITÉRIOS DE COMPENSAÇÃO
	- CAD: HCO3 >15 | pH > 7,3 | Ânio gap < 12 (2 critérios)
- EHH: Osmolaridade < 310 mOsm/L
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
	RASTREAMENTO
	DOENÇA RENAL: ALBUMINÚRIA | TAXA DE FILTRAÇÃO
 Benefício com IECA ou BRA
	RETINOPATIA: 
- NÃO PROLIFERATIVA: microaneurisma, hemorragia, exsudato
- PROLIFERATIVA: neovasos (fotocoagulação, anti-VEGF)
	NEUROPATIA: POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL
Tratamento: anticonvulsivante, antidepressivo
Principal causa de pé diabético
	DM1
	5 anos após o início da doença
	DM2
	No diagnóstico