Cardiologia e Pneumologia Funda - Rodrigo Souza Augusto

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DISPNÉIA
DEFINIÇÃO: experiência subjetiva de desconforto respiratório
que consiste de sensações qualitativamente distintas,
variáveis em sua intensidade. A experiência deriva de
interações entre múltiplos fatores fisiológicos, psicológicos,
sociais e ambientais podendo induzir respostas
comportamentais e fisiológicas secundárias.
Relatada sua ocorrência em até
20% da população geral. Além de sua presença associar-se a
um aumento acentuado da mortalidade, esse sintoma está
relacionado com grande morbidade e grave limitação para o
desenvolvimento de atividades físicas e sociais.
 
FISIOPATOLOGIA: respirar é um fenômeno inconsciente.
Algumas vezes, torna-se uma ação consciente, associada a
desconforto. Estando envolvidos processos neurológicos
variados. Contudo, até o momento, não foram descritos
receptores especializados de dispnéia.
Atualmente, alguns autores fazem uma distinção entre
sensação e percepção respiratórias. Enquanto a primeira diz
respeito à ativação neurológica, resultante da estimulação de
algum receptor periférico, a segunda envolve o resultado final
do processamento desse estímulo pelo sistema nervoso
central e as reações do indivíduo frente à referida sensação.
A atividade motora respiratória emana de grupos de
neurônios, localizados no bulbo. As descargas respiratórias
eferentes ativam os músculos respiratórios, que expandem a
caixa torácica, inflam os pulmões e levam à ventilação.
Quimiorreceptores, localizados nos vasos e cérebro, bem
como mecanorreceptores, localizados nas vias aéreas,
pulmões, caixa torácica
e músculos respiratórios, estão envolvidos na regulação
automática da respiração e também parecem desempenhar
um papel em promover as sensações de dispnéia. Mudanças
na PCO2 e PO2 são detectadas pelos quimiorreceptores
centrais, localizados no bulbo, e pelos quimiorreceptores
periféricos, localizados na carótida e aorta. Sinais originados
nesses quimiorreceptores são transmitidos de volta para o
tronco cerebral, para o ajuste da respiração e manutenção da
homeostase acidobásica.
Impulsos aferentes a
partir de receptores vagais
também interferem no padrão
respiratório: receptores
pulmonares de estiramento
são estimulados à medida
que o pulmão se expande;
receptores de irritação,
localizados no nível do
epitélio brônquico, são
ativados pela estimulação
mecânica da mucosa
brônquica, altas taxas de
fluxo aéreo e elevações do
tônus da musculatura
brônquica; as chamadas
fibras C, localizadas no interstício pulmonar, em
proximidade aos alvéolos, respondem a elevações das
pressões intersticiais e capilares. Os músculos respiratórios
também possuem receptores sensoriais: fusos musculares são
abundantes nos músculos intercostais e estão envolvidos em
reflexos no nível espinal e supra-espinal. O diafragma contém
receptores tendinosos, que exercem atividade inibitória sobre
a atividade respiratória central. Todos esses sinais aferentes,
gerados por mecanorreceptores pulmonares e torácicos
fornecem importantes informações relacionadas à situação
mecânica da bomba ventilatória, bem como das mudanças no
comprimento e força de contração dos músculos respiratórios.
Tais informações permitem ajustes da atividade dos neurônios
motores, respiratórios, visando à adaptação frente à mudanças
da função dos músculos respiratórios ou da impedância do
sistema ventilatório.
A informação sensorial seria enviada para centros
cerebrais superiores, onde o processamento dos sinais
modularia a expressão da sensação evocada, sob a influência
de fatores cognitivos e comportamentais.
Uma teoria geral para o surgimento de dispnéia,
comumente aceita, é a chamada teoria da dissociação
eferente-reaferente. Ela postula que a dispnéia resultaria de
uma dissociação ou desequilíbrio entre a atividade de
neurônios motores, respiratórios, localizados no sistema
nervoso central e a correspondente informação sensorial
aferente, captada
pelos receptores especializados, localizados nas vias aéreas,
pulmões e caixa torácica.
Quando as respostas aferentes não fossem
proporcionais aos estímulos motores iniciais, a respiração
tornar-se-ia consciente e desconfortável. Para tanto,
descargas surgiriam a partir dos neurônios motores
respiratórios e seriam enviadas para áreas sensoriais
superiores, ainda não identificadas.
Vale salientar que, recentemente, demonstrou-se a
ativação do córtex insular em resposta à dispneia provocada
por elevações discretas da PaCO2 e baixos volumes
correntes. Tal área do cérebro faz parte
do sistema límbico e costuma ser ativada por estímulos
desconfortáveis, como dores e náuseas.
Em pacientes com dispnéia causada por diferentes
doenças cardíacas e respiratórias, doenças distintas
associaram-se a combinações
únicas de frases empregadas
para descrever as características
do desconforto respiratório. A
partir desses estudos, algumas
correlações entre o caráter das
sensações respiratórias e
determinadas condições
fisiopatológicas e clínicas
começaram a ser traçadas. Como
exemplo, frases relacionadas à
sensação de aumento do esforço
ou do trabalho da respiração são encontradas normalmente,
em condições caracterizadas por sobrecargas da mecânica
respiratória, como DPOC e doença intersticial pulmonar, bem
como na presença de fraqueza neuromuscular. Exemplos de
tais frases seriam: “Minha respiração é pesada” e “Parece que
o ar não entra”. Indivíduos com asma costumam queixar-se de
“sufocação” e “aperto no peito”, enquanto pacientes com
insuficiência cardíaca congestiva relatam sensação de
“sufocação” ou de “urgência para respirar”.
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DA DISPNÉIA
Situações: doença pulmonar, doença cardiovascular, refluxo
gastroesofágico, falta de condicionamento
físico e quadros psicogênicos. A Tabela 1
contém uma lista de causas selecionadas do sintoma.
Na grande maioria das vezes, o paciente, referindo dispnéia,
mostra outros sintomas e sinais sugestivos de uma condição
específica. Com uma história clínica e um exame físico bem feitos, o
médico pode pedir exames subsidiários, dirigidos, que permitam uma
definição clara do diagnóstico. Entretanto, numa porcentagem
pequena dos casos, o diagnóstico poderá não ser tão óbvio, sendo
necessária a indicação de exames subsidiários mais sofisticados, tais
como medidas de hiperreatividade brônquica ou
testes de exercício cardiopulmonares.
 
A investigação da queixa de dispnéia envolve uma adequada
caracterização do sintoma através da história clínica. Alguns
elementos a serem investigados são:
Início: época e hora de aparecimento;
Modo de instalação: dispnéia de instalação súbita é comum em
processos de instalação aguda, como pneumotórax espontâneo ou
embolia pulmonar; dispnéia de instalação progressiva é característica
de processos evolutivos, tais como DPOC e fibrose pulmonar;
Duração: desde o início dos sintomas e duração das crises;
Fatores desencadeantes: tipos de esforços, exposições
ambientais e ocupacionais, alterações climáticas, estresse, etc.;
Comparação: sensação de cansaço,
esforço, sufocação, aperto no peito, etc; número de crises e
periodicidade: ao longo do dia, semanas e meses;
Intensidade: avaliada com emprego de escalas apropriadas e
medidas de repercussão sobre a qualidade de vida;
Fatores que acompanham: tosse, chiado, edema, palpitações,
etc.;
Fatores que melhoram: tipo de medicamentos, repouso,
posições assumidas e relação com o decúbito.
A avaliação da intensidade da dispnéia é um elemento
importante tanto em condições clínicas como em experimentais. Ao
longo dos últimos anos, inúmeras escalas têm sido desenvolvidas e
propostas com essa finalidade. Inicialmente, contudo, é necessário
que se faça uma distinção entre os conceitos de dispneia atual e
dispnéia usual. A primeira condição reflete as características do
sintoma num momento preciso como, por exemplo, durante ou após a
corrida em esteira.
A segunda diz respeito às limitações provocadas pelo sintoma
na execução de atividades do cotidiano como, por exemplo, para subir
escadas.
Algumas escalas adequadamente validadas para avaliação da
dispnéia atualsão a analogicovisual, a numérica e a escala de Borg
modificada (Figura2). Exemplos de condições onde elas podem ser
utilizadas; durante a realização de testes de exercício,
ou quando se avalia a efetividade imediata de uma medicação
broncodilatadora, numa crise de asma. A escala analogicovisual
consiste de uma linha vertical ou horizontal, geralmente de 10 cm,
ancorada, numa extremidade, na ausência total de dispnéia e, na
outra, pela pior sensação de dispnéia imaginada ou já sentida pelo
paciente. Quando do momento da avaliação, o paciente é orientado a
marcar um ponto na escala, o grau do sintoma, posteriormente, sendo
facilmente medido pelo uso de uma régua milimetrada.
 
A escala numérica segue o mesmo princípio, fornecendo,
todavia, um número menor e pré-selecionado de graus de opção. A
escala de Borg foi desenvolvida, originalmente, para a percepção do
grau de esforço, realizado durante o exercício. Inicialmente descrita
com uma pontuação variando entre 6 e 20, atualmente, é utilizada na
forma modificada com escores entre 0 e 10.
Essa escala permite uma correlação entre a intensidade dos
sintomas classificados em categorias e uma graduação numérica,
desenhada para guardar proporcionalidade com a intensidade do
esforço. Entretanto, o grau de distinção entre as categorias é um tanto
confuso, o que leva a uma difícil compreensão por boa parte dos
pacientes.
Mais freqüentemente, na prática clínica, estamos interessados em
medir a chamada dispnéia usual.
Essa medida traduz não apenas o tipo e a intensidade da
atividade que desencadeia a dispnéia, como, também, costuma refletir
os efeitos do sintoma sobre a qualidade de vida dos pacientes.
Inúmeras escalas têm sido empregadas nesse sentido, entre elas: a)
Conselho Britânico de Pesquisas Médicas Modificada
(MRC); b) Diagrama de Custo do Oxigênio (OCD); c) Índice Basal de
Dispnéia (BDI) e Índice Transicional de Dispnéia (TDI) de Mahler; d)
Questionário de Dispnéia da Universidade da Califórnia em San Diego
(UCSDQ); e) Componente referente à dispnéia do Questionário da
Doença Respiratória Crônica de Guyatt (CRQ). Uma discussão
detalhada de todas as escalas acima não seria viável em um capítulo
como este, entretanto a escala MRC encontra-se ilustrada na Tabela
II.
DISPNÉIA: DENOMINAÇÕES ESPECIAIS
Dispnéia de Esforço - É o nome dado ao surgimento ou
agravamento da sensação de dispnéia por atividades físicas. É uma
queixa bastante comum e inespecífica entre portadores de pneumo e
cardiopatias.
Ortopnéia - É a denominação dada ao surgimento ou
agravamento da sensação de dispnéia com a adoção da posição
horizontal. O sintoma tende a ser aliviado, parcial ou totalmente, com a
elevação da porção superior do tórax pelo uso de um número maior de
travesseiros ou pela elevação da cabeceira da cama.
Classicamente, surge em pacientes portadores de insuficiência
cardíaca esquerda e é associada com o estabelecimento de
congestão pulmonar. Nessas condições, a presença de
congestão pulmonar leva a rápidas alterações da complacência
pulmonar, promovendo aumento do trabalho dos músculos
respiratórios, com conseqüente surgimento de dispnéia. A queda da
complacência pulmonar é atribuída a elevações da pressão
hidrostática intravascular (coluna de sangue situada abaixo do nível
cardíaco) nas regiões dependentes do pulmão, que acabam por
ocupar áreas mais extensas, quando a posição deitada é assumida.
Embora mais freqüente em cardíacos, a ortopnéia também pode ser
observada em pacientes com asma ou DPOC. Ela também é uma
queixa característica de indivíduos portadores de fraqueza da
musculatura diafragmática como, por exemplo, pacientes com
doenças neuromusculares.
Nessa situação, o decúbito dorsal leva à elevação das vísceras
abdominais, que acabam por se opor às incursões inspiratórias
diafragmáticas.
Dispnéia paroxística noturna - É o nome dado à situação na
qual o paciente tem seu sono interrompido por uma dramática
sensação de falta de ar, levando-
o a sentar-se no leito, ou mesmo levantar-se e procurar uma área da
casa mais ventilada, visando obter alívio da súbita sensação de
sufocação. Pode estar presente ainda sudorese profusa. Dispnéia
paroxística noturna é uma condição comum em pacientes portadores
de insuficiência cardíaca esquerda. Nesses casos, admite-se que,
durante o sono, a reabsorção do edema periférico leve à hipervolemia
sistêmica e pulmonar, com conseqüente agravamento da congestão
pulmonar. As sobrecargas hemodinâmicas, que ocorrem em uma fase
particular do sono, chamada de fase dos movimentos rápidos dos
olhos (REM), podem contribuir
para o agravamento da congestão pulmonar e facilitar o surgimento
desse tipo de dispnéia. No sono REM, documenta-se grande
estimulação dos nervos simpáticos sobre o sistema cardiovascular.
Asma cardíaca - É um termo inapropriado, usado para
designar a queixa de chiado no peito e a presença de sibilos em
pacientes com insuficiência cardíaca esquerda e sintomas de dispnéia.
Habitualmente, tais achados são encontrados em indivíduos com
ortopnéia e dispnéia paroxística noturna. Admite-se que o
estreitamento das pequenas vias aéreas por edema da mucosa e
reflexos gerados a partir de receptores nervosos, localizados no
interstício pulmonar, com consequente broncoespasmo, estejam
envolvidos na gênese de tais fenômenos.
Platipnéia - É o nome dado à sensação de dispnéia, que surge
ou se agrava com a adoção da posição ortostática, particularmente em
pé. Classicamente, esse fenômeno ocorre em pacientes com quadros
de pericardite ou na presença de shunts direito-esquerdos.
Nesta situação, pode vir acompanhada de ortodeoxia, ou seja,
queda acentuada da saturação arterial de oxigênio com a posição em
pé. Platipnéia e
ortodeoxia são achados clássicos da síndrome hepatopulmonar, que
se estabelece secundariamente à presença de dilatações vasculares
intrapulmonares.
Trepopnéia - É a sensação de dispnéia, que surge ou piora em
uma posição lateral, e desaparece ou melhora com o decúbito lateral
oposto. É uma queixa não específica, que pode surgir em qualquer
doença, comprometendo um pulmão mais intensamente do que o
outro. Exemplos dessa condição seriam a ocorrência de derrame
pleural unilateral ou paralisia diafragmática unilateral.
 
RITMOS RESPIRATÓRIOS
A observação atenta dos pacientes, durante o exame físico do
tórax, pode revelar a presença de alterações do padrão do ritmo
respiratório (Figura 3).
Muito embora o surgimento de tais alterações não implique
obrigatoriamente na presença de sintomas de desconforto respiratório
e, portanto, na ocorrência de dispnéia, é conveniente comentá-las
devido à semelhança de muitos termos. Além disso, tais alterações
podem associar-se com distúrbios fisiopatológicos, específicos e
receber denominações especiais.
Taquipnéia - É o aumento do número de incursões
respiratórias na unidade de tempo (Figura 3). Em condições
fisiológicas de repouso, esse número, habitualmente, gira entre 12 e
20. A denominação taquipnéia, normalmente, implica também na
redução da amplitude das incursões respiratórias (volume corrente).
Diversas condições podem cursar com taquipnéia, tais como
síndromes restritivas pulmonares (derrames pleurais, doenças
intersticiais, edema pulmonar), febre, ansiedade, etc.
Hiperpnéia - É um termo, geralmente, usado para designar a
elevação da ventilação alveolar secundária,
não apenas ao aumento da freqüência respiratória, como, também, ao
aumento da amplitude dos movimentos respiratórios. Pode estar
presente em diferentes situações tais como acidose metabólica, febre,
ansiedade, etc.
Bradipnéia - Designa a redução do número dos movimentos
respiratórios, geralmente abaixo de oito incursões por minuto. Pode
surgir em inúmeras situações, tais como presença de lesões
neurológicas, depressão dos centros respiratórios por drogas
(opióides, diazepínicos), precedendo a parada respiratória em casos
de fadiga dos músculos respiratórios, etc. 
Apnéia - É a interrupção dos movimentos respiratórios por um
período de tempo prolongado. Assim, porexemplo, pacientes com
diagnóstico de síndrome da apnéia do sono podem permanecer sem
respirar durante minutos, cursando com hipoxemia acentuada e
significantes riscos do surgimento de arritmias cardíacas e morte.
Evidentemente, indivíduos em apnéia necessitam de suporte
respiratório ou então progredirão para óbito.
Dispnéia suspirosa - Consiste na presença de inspirações
profundas, esporádicas, em meio a um ritmo respiratório normal.
(Figura 3) Costuma aparecer em indivíduos com distúrbios
psicológicos ou pela simples emoção.
Ritmo de Cantani - Caracteriza-se pelo aumento da amplitude
dos movimentos respiratórios, de modo regular, secundariamente à
presença de acidose metabólica, encontrada, por exemplo, na
cetoacidose diabética ou insuficiência renal. (Figura 3) À medida que a
acidose metabólica agrava-se, raramente pode haver o surgimento do
ritmo de Kussmaul, traduzido pela alternância seqüencial de apnéias
inspiratórias e expiratórias. (Figura 3)
Ritmo de Biot - É o nome dado a um ritmo respiratório
totalmente irregular, no tocante à amplitude das incursões respiratórias
e à freqüência. (Figura 3) Aparece em pacientes com hipertensão
intracraniana e lesões do sistema nervoso central.
Ritmo de Cheynes-Stockes – Caracterizase pela alternância
de períodos de apnéia, seguidos por hiperpnéia crescente e
decrescente, até a instalação de nova apnéia, e, assim,
sucessivamente. (Figura 3) Esse ritmo respiratório ocorre mais
comumente em pacientes com insuficiência cardíaca, congestiva,
grave, podendo também estar presente em vigência de lesões do
sistema nervoso central e hipertensão intracraniana. Nos casos de
insuficiência cardíaca, sua gênese é explicada pelo aumento do
retardo circulatório dos pulmões para o cérebro. Nessa situação,
ocorre uma dissociação entre os valores de pH e PaCO2 no nível
pulmonar e no nível dos quimiorreceptores
centrais, levando ao surgimento da respiração periódica.
 
BRONQUITE
A bronquite é uma inflamação dos brônquios causada,
geralmente, por uma infecção. A doença é, geralmente, ligeira e
costuma curar-se totalmente. No entanto, a bronquite pode ser grave
em pessoas com doenças crônicas que sofrem de afecções cardíacas
ou pulmonares e também em pessoas de idade avançada. Causas A
bronquite infecciosa manifesta-se com maior frequência durante o
Inverno. Pode ser causada por vírus, bactéria e, especialmente, por
germes semelhantes a bactérias, comoMycoplasma pneumoniae e
Chlamydia.
Podem sofrer de ataques repetidos os fumadores e as pessoas
que sofrem de doenças crônicas pulmonares ou das vias aéreas
inferiores, que dificultam a eliminação de partículas aspiradas nos
brônquios. As infecções recorrentes podem ser consequência de uma
sinusite crônica, de bronquiectasias, de alergias e, nas crianças, de
amídalas e de adenóides inflamados.
A bronquite irritativa pode ser causada por várias espécies de
poeiras, vapores de ácidos fortes, amoníaco, alguns solventes
orgânicos, cloro, sulfureto de hidrogênio, dióxido de enxofre e
brometo, substâncias irritantes da poluição. Sintomas e diagnóstico
Muitas vezes, a bronquite infecciosa começa com os sintomas de um
resfriado comum: nariz que pinga, cansaço, calafrios, dores nas costas
e nos músculos, febre ligeira e inflamação da garganta. O sintoma da
tosse assinala, geralmente, o começo da bronquite. No início, a tosse
é seca e pode continuar assim, mas, com frequência, ao fim de um ou
dois dias a pessoa expectora pequenas quantidades de expectoração
branca ou amarelada. Mais tarde, pode expulsar muito mais
expectoração, que pode ser de cor amarela ou verde. Em pessoas
com bronquite grave pode aparecer febre elevada durante 4 ou 5 dias,
ao fim dos quais os sintomas melhoram. No entanto, a tosse pode
persistir durante várias semanas. Quando as vias aéreas inferiores
estão obstruídas, a pessoa pode sentir falta de ar. Também são
frequentes os sibilos, especialmente depois de tossir. Pode
desenvolver se uma pneumonia.
ASMA
A asma é uma doença caracterizada pelo estreitamento dos
brônquios devido ao aumento da reatividade brônquica face a diversos
estímulos que produzem a inflamação; o estreitamento das vias
aéreas é reversível.
É uma doença inflamatória crônica com hiper-responsividade das vias
aéreas inferiores e limitação variável ao fluxo aéreo, reversível
espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se por episódios
recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse.
EPIDEMIOLOGIA: prevalência mundial 7=10%. No brasil estima-se
10% da população, com a maior parte nos grandes centros urbanos.
Pode aparecer em qualquer idade mas apresenta fraco predomínio na
infância, sendo diagnosticado até os 10 anos em cerca de 75% dos
casos e que pode regredir espontaneamente na fase adulta (30-50%
dos casos)
 O principal fator de risco é a Atopia (predisposição alérgica ou
tendência familiar a produzir anticorpos IgE contra alérgenos
ambientais). Outros fatores são; a genética (se um dos pais apresenta
a doença, a chance do filho desenvolver a mesma chega aos 25%); a
vida urbana (devido ao confinamento e contato com alérgenos
ambientais e poluentes atmosféricos); e o tabagismo ativo ou passivo
PATOGENESE: O pensamento antigo de que a asma era considerada
apenas uma bronco constrição mudaram, Atualmente sabe-se que a
asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, de
intensidade variável, tanto nas vias superiores como nas vias
inferiores.
 Há hiper-responsividade brônquica que quanto mais
inflamadas, mais reativas (desencadeados por um agente; alérgenos,
condições climáticas, exercício, agentes químicos, fármacos e estress
emocional) levando a uma obstrução aguda das vias e então à crise
asmática. Isso ocorre devido aos seguintes fatores: broncoespasmo
(contração da musculatura brônquica), edema da mucosa e formação
de tampões de muco e células epiteliais descamadas no interior do
brônquio.
A teoria mais aceita (atopica) é dada ao desequilíbrio
imunológico relacionada a diferenciação dos linfócitos T-helper. No
individuo normal temos 2 subtipos; TH1 e TH2 que se equilibram em
funções. O TH1 participa do equilíbrio de infecções enquanto o TH2 da
inflamação alérgica. Nos pacientes asmáticos há um predomínio de
linfócitos TH2 que são responsáveis pelo processo asmático, como:
● Proliferação de mastócitos (sinalizadores orgânicos de lesão
alérgica, liberando citocinas e promovendo a broncoconstricçao)
● Produção de IgE
● Recrutamento de eosinófilos na mucosa respiratória (o grande
marco histopatológico da asma)
Acredita-se que certas células das vias aéreas, particularmente os
mastócitos sejam a causa do estreitamento. Os mastócitos estão
distribuídos pelos brônquios e liberam substâncias como a histamina e
os leucotrienos que provocam a contração da musculatura lisa,
estimulam um aumento de secreção do muco e a migração de certos
glóbulos brancos. Os mastócitos podem libertar essas substâncias
como resposta a algum estímulo que reconheçam como estranho (um
alergeno), como o pólen, os ácaros presentes no pó da casa ou nas
escamas do pêlo dos animais. No entanto, a asma é também
frequente e grave em muitas pessoas sem alergias definidas.
Acontece uma reação semelhante quando uma pessoa com asma
faz exercício ou respira ar frio. Igualmente, o stress e a ansiedade
podem fazer com que os mastócitos liberem histamina e leucotrienos.
Os eosinófilos, outro tipo de células que se encontram nas vias aéreas
das pessoas que sofrem de asma, libertam substâncias adicionais,
que incluem os leucotrienos e outras substâncias, contribuindo assim
para o estreitamento da via respiratória.
FASES:
● Liberação de substancias pró-inflamatórias: histamina,
bradcinina, prostaglandinas, leucotrienos, PAF – estas substancias
produzem Vasodilataçao e edema de mucosa e broncoconstricçao,
os leucotrienos aumentam a produção de muco e reduzem a
atividade ciliar, esses mediadores também podem expor
terminações nervosas do sistema vagal (parassimpático),
desencadeando uma resposta neurogênicaaxonal que contribui
com ao edema e broncoespasmo.
● Quimiotaxia: leucotrienos B4 e eotaxina e o RANTES atraem os
eosinófilos somado a produção de citocinas; liberação de IL1, IL3,
IL4, IL6 e TNF_a
 
CLASSIFICAÇÃO: atualmente, utiliza-se os termos; a) asma
extrínseca alérgica, b) asma extrínseca não alérgica e c) asma
criptogênica (antiga asma intrínseca).
 A asma extrínseca tem sua gênese relacionada a fatores
externos, como alérgenos, agentes químicos e fármacos.
 A asma criptogênica refere-se aos casos em que não se
conhece bem o seu mecanismo, o terno intrínseco foi abolido, uma
vez que não se pode descartar fatores externos.
 
1-ASMA EXTRINSECA ALERGICA: a alergia é o mecanismo
principal, quase 90% na infância (2-15anos) e 50-70% nos adultos.
 Alergia é o processo de resposta inflamatória de inicio rápido,
medidos por IgE da superfície dos mastócitos. Os principais alérgicos
são: ácaros, baratas (as fezes são os aeroalergicos), gato e cachorro,
fungos e seus esporos, grão de polen (esporo produzido pelas flores
no intuito de germinação)
 Assim ocorre a reação conhecida como
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1, ou IgE-mediada. Para haver resposta
precisa haver sensibilização previa ao antígeno, manifestando-se nos
primeiros 10 min após o contato com o alergeno, durando menos de
2horas ou na resposta tardia; iniciando 3-4h e durando mais de 24hrs.
 A-SENSIBILIZAÇÃO; o antígeno é captado (fagocitado)
pelas células dendriticas (APC) da mucosa brônquica, expressando o
antígeno em sua mebrana que liga-se ao complexo MHC-II, passando
a ser reconhecido pelo linfócito T-helper (CD4) do tipo TH2 dando
inicio ao processo de ativação imunológica por produção de IL4 e IL5
que estimula a formação de linfócitos B produtores de IgE. As
moléculas de IgE secretadas pelos linfócitos B ligam-se à membrana
do mastócito e basófilo, assim os mastócitos e basófilos tornam-se
sensibilizados, cheios de IgE na sua superfície.
 B-RESPOSTA IMEDIATA: o paciente com os mastócitos das
vias aéreas sensibilizados pode sofrer resposta imediata após
reexposição ao antígeno. O antígeno liga-se à IgE da superfície dos
mastócito promovendo degranulaçao e liberação de mediadores
inflamatorios (histamina, leucotrienos, bradicinina, triptase)
promovendo broncoconstriçao, vasodilatação com edema de mucosa
e hiperprodução de muco pelas células caliciformes. Os eosinófilos
são atraídos para o local, tornando-se o principal grupo celular,
secretando substancias lesivas as células.
 C-RESPOSTA TARDIA: os mastócitos e eosinófilos (assim
como o epitélio) quando ativados, liberam mediadores quimiotaticos
para neutrófilos, monócitos e linfócitos. Após 3-4 hrs esses leucócitos
acumulam-se juntamente aos eosinófilos na mucosa brônquica,
contribuindo para atividade inflamatoria, broncoconstricçao e
degeneração das células epiteliais, adquirindo cronicidade.
 
2-ASMA EXTRINSECA NÃO ALERGICA: apresenta uma
reação não-IgE mediada (não é alérgica), mas sim uma irritação da
mucosa por substancias toxicas. Agentes químicos podem ser
causadores desse tipo de asma.
 Tambem é denominada de asma ocupacional. Diferencia-se
do quadro alérgico por não haver período de latência entre a
exposição e o inicio, sendo desencadeado pela exposição ao agente.
 
 Agentes da poluição atmosférica contribuem para
desencadear crises asmáticas, porem, a principio não participam da
gênese da asma. Os principais são; ozônio e dióxido de enxofre. As
infecções virais, ar frio, hiperventilaçao, fumo, exercícios físicos e
estress ocupacional podem desencadear exacerbações ou crise
asmática, porem não participam da gênese da doença.
 
 3-ASMA INDUZIDA POR ASPIRINA: 2-3% dos casos,
desencadeada pelo uso a curto ou longo prazo de aspirina. Atribui-se
a inibição da COX, principal enzima da síntese das prostaglandinas a
partir do acido aracdonico, proveniente dos fosfolípides de membrana.
Com a COX inibida, o acido aracdonico seria preferencialmente
metabolizado pelo lipo-oxigenase, enzima de formação dos
leucotrienos. Mediador químico mais potente e de grande importância
na asma, responsável por broncoconstriçao, edema de mucosa,
hipersecreção de muco e atração de eosinófilos para as vias aéreas.
Contudo, para isso, deve haver predisposição genética do paciente,
onde uma enzima (LTC4_sintetase) responsável pela formação dos
leucotrienos apresentando aumento de sua atividade nas células
bronquicas
 
QUADRO CLINICO
 Durante uma crise, as vezes o volume residual pode
aumentar até 400%. A capacidade total pulmonar (volume total de ar
do pulmão após inspiração máxima) pode estar normal ou elevada.
 Durante a crise asmática, a gasometria geralmente esta
alterada. Devido a taquipnéia e hiperventilação, a eliminação de CO2
aumenta, provocando a hipocapnia e ALCALOSE RESPIRATORIA.
Em casos mais graves a redução da relação V/Q (ventilação/perfusão)
em varias unidades alveolares levando a hipoxemia.
 Em casos muito graves, a obstrução é tao acentuada que
torna ainda maior o trabalho da musculatura acessoria culminando
com fadiga respiratória, com aumento dos níveis de CO2. Uma pCO2
em níveis normais já torna-se preocupante, mostrando incapacidade
do paciente em manter o trabalho respiratório elevado, como sinal de
fadiga, sendo responsável pelas maiores partes dos óbitos.
HISTORIA CLINICA: Dispneia, tosse e sibilância é a tríade
clássica, as vezes dor no peito, mais intensos à noite ou nas primeiras
horas da manha. Desencadeados por exposição a alergeno, infecção
viral, mudança climática, fumo, exercício físico, fármaco, estress.
Indivíduos que apresentem episódios desta tríade tem asma
brônquica ate que se prove o contrario.
ASMA SAZONAL: asma extrínseca, exacerbado com
alérgenos que aparecem em estações do ano. Ex; polen, fungos...
ASMA PERENE: asma relacionada a antígenos de todo o ano
(ácaros, animais, etc)
 
TOSSE ASMATICA: pacientes com crises de tosse seca ou mucoide,
noturnas e sob uso de antitussígenos. Observa-se que esse sintoma
na asma associa-se a hiper-reatividade das vias aéreas mais
proximais, ricas em receptores da tosse.
 
RINITE ALERGICA: e dermatite atopica, são condições bastante
associadas a asma alérgica e devem ser questionadas
 
 O diagnostico da asma é clinico na maioria das vezes, porem
as vezes necessitamos de exames para descartar possíveis
diagnósticos diferenciais. Alguns diagnósticos diferenciais podem ser:
 
SINAIS CLINICOS: durante a crise o paciente encontra-se taquipneico
(> 25 irpm), com o tempo expiratório prolongado em relação ao
inspiratório, caracterizando dispneia por obstrução das vias aéreas.
Em casos mais graves nota-se sinais de esforço respiratório franco
(tiragem). Na crise asmática grave, que cursa com hipoxemia,
podemos observar cianose do tipo central (lábios, lobo orelha).
 Ausculta respiratória: sibilos. Podem ser apenas expiratórios
e geralmente difusos. Quando a obstrução é mais intensa ausculta-se
os sibilos também na fase inspiratória. Na crise muito grave, pode-se
não auscultar sibilos devido ao fluxo aéreo extremamente baixo,
havendo redução generalizada do murmúrio vesicular associada a
importante esforço ventilatório. Os roncos também podem ser
auscultados, especialmente quando as vias aéreas estão cheias de
muco.
 Na crise grave, o paciente pode ainda apresentar pulso
paradoxal (por exagerada redução na pressão sistólica durante a
inspiração) e assumir a famosa posição de tripé (sentado com os
braços estendidos suportando o tórax).
 
EXAMES
RADIOGRAFIA: pode ser solicitada visando afastar complicações
(pneumonia, pneumotórax). No asmático leve é sempre normal, no
asmático moderado e grave podemos notar sinais de hiperinflação
pulmonar (padrão semelhante a DPOC).
EXAME DO ESCARRO: pode revelar alterações sugestivas de asma:
cristais de Charcot-Leiden (precipitados contendo eosinófilos
degranulados),espirais de Curschmann (cilindros de muco formados
nos bronquíolos, envolto por fibrilas em forma de espiral, corpúsculo
de Creola (aglomerados de células epiteliais descamadas).
 
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR: confirma o diagnostico em casos
duvidosos e estabelece gravidade na obstrução, baseia-se em;
espirometria, calculo dos volumes pulmonares, estimar a capacidade
de difusão pulmonar do monóxido de carbono (CO), e gasometria
arterial.
A-ESPIROMETRIA: o paciente faz inspiração profunda
máxima e depois expira de forma forçada todo o ar possível. Os fluxos
e volumes de ar expirados são mensurados no aparelho e
comparados com valores estabelecidos para o peso, altura e idade.
Os principais parâmetros são:
● VEF1,0: é o vol expiratório forçado no primeiro segundo.
Reduzido na crise asmática e intercrise. Seu aumento após teste
com bronco dilatadores é um critério diagnostico de ama. Asma
leve VEF1,0 >80% do previsto, asma moderada 60-80% do
previsto, asma grave <60% do previsto. Adulto de 70KG deve estar
em torno de 2 litros.
● PICO DE FLUXO EXPIRATORIO (PFE): fluxo expiratório
máximo. Para quantificar a gravidade da doença utiliza-se os
mesmo valores do VEF1,0.
● CAPACIDADE VITAL FORÇADA (CVF): total de ar que sai dos
pulmões após uma inspiração profunda seguida de uma expiração
forçada. Na asma moderada e grave pode haver aprisionamento de
ar nos pulmões devido a obstrução significativa das vias.
● VEF1,0/CVF: índice de Tiffenau, reduzido na asma, sendo
definidor de doença obstrutiva, menor que 75% em adultos ou 86%
em crianças. O VEF1,0 reduz-se proporcionalmente muito mais que
CVF nas patologia obstrutivas.
● FEF 25-75% fluxo expiratório forçado médio entre 25-75% do ar
expirado.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DA ASMA
1- Reduçao da relação VEF1,0/CVF (<75% em adultos e <
85% em crianças), com um VEF1,0 aumentando em mais de
12% (ou mais de 200ml ou mais de 7% do valor previsto) com
inalação de beta2-agonista de curta ação (prova
broncodilatadora positiva)
2- Na presença de VEF1,0 normal no período intercritico,
procede-se ao teste provocativo utilizando-se baixas
concentrações de agentes broncoconstritores (histamina,
carbacol). A queda de mais de 20% no VEF1,,0 significa
provocativo positivo, denominado hiper-responsividade
brônquica, diagnostico de asma. Na asma induzida pelo
exercício espera-se queda de mais de 10-15% do VEF1,0.
3- PEF(peak flow) com variação maior que 20% num período
de 2-3 semanas com medidas feitas pelo próprio paciente ou
aumento da PEF em mais de 15% após inalação de
broncodilatadores ou um curso curto de corticoide oral (2-
3semanas).
CLASSIFICAÇÃ
O (adotasse
critério mais
grave)
 
ABORDAGE
M
TERAPEUTIC
A – CRISE
ASMATICA
1. BETA2-
AGONISTA de Curta ação:
São as drogas de escolha no tratamento da crise. Agem
estimulando os receptores B2 da musculatura lisa brônquica, levando
a broncodilatação de inicio imediato, também inibem o edema e a
formação de muco. Devido a existência de receptores B2 em outros
tecidos, podem surgir efeitos adversos (taquicardia, taquiarritimias,
tremores musculares), quando administrado sob via oral ou parenteral.
Por esse fato deve ser utilizada a via inalatória, pois o fármaco pode
atingir altas concentrações nas vias respiratórias com mínimos níveis
plasmáticos, devida a pequena absorção. A duração de ação desses
fármacos é entre 3-6 horas. As vias inalatórias podem ser:
NEBULIZAÇÃO: algumas gotas do fármaco são adicionadas a 2-5ml
de soro fisiológico formando a solução pronta para nebulização. A
administração deve ser feita com mascara, ligada a fonte de O2 com
fluxo de 8 L/min.
MDI – AEROSOL DOSIMETRADO: expelem jatos contendo doses
fixas e determinadas do fármaco. O beta2agonista fica em suspensão
em um pequeno recipiente contendo gases propelentes. Quando o
paciente dispara o dispositivo, os gases se dispersam com alta
pressão, expelindo o jato de aerossol. Para otimizar a inalação, torna-
se necessário uma câmara espaçadora, na qual o aerossol se
concentra. O paciente faz um inspiração súbita e profunda e em
seguida prende o ar por 5-10 segundos antes de expirar.
DPI – AEROSSOL COM PÓ SECO: O beta2agonista esta na forma de
pó. Quando o paciente encosta a boca no dispositivo e inspira,
desencadeia a formação de aerossol que então é inalado. Este
método é mais confiável que os outros dois acima, porem é pouco
disponível para os beta2agonistas de curta ação.
Os B2-agonistas de curta ação existentes no brasil são:
● Salbutamol (ou albuterol)
● Fenoterol
● Terbutalina
FARMACOLOGIA
Receptores B-Adrenérgicos
Os receptores B-
adrenérgicos são divididos em
três subclasses, denominadas
B1, B2 e B3. Todas as três
subclasses ativam uma proteína
G estimuladora, Gs. A Gs ativa
a adenililciclase, resultando em
elevação dos níveis de cAMP
intracelular.
O aumento do cAMP
ativa proteinocinases
(particularmente a
proteinocinase A), que
fosforilam proteínas celulares,
incluindo canais iônicos. A
natureza exata das diferenças de sinalização entre os subtipos de
receptores B-adrenérgicos não está bem esclarecida, visto que todos
parecem acoplar-se de modo eficiente à Gs. Foi sugerido que a
especificidade pode ser conferida pela composição exata das
subunidades da proteína G encontrada no complexo receptor. Por
conseguinte, a seletividade farmacológica parece residir na
distribuição tecidual específica de cada subtipo de receptores B-
adrenérgicos e, possivelmente, na ativação das vias de sinalização
distais específicas de cada tecido.
Os receptores B1-adrenérgicos localizam-se primariamente no
coração e nos rins. Nos rins, são encontrados principalmente nas
células justaglomerulares renais, onde a ativação do receptor induz a
liberação de renina. A estimulação dos receptores B1 cardíacos
provoca aumento tanto no inotropismo (força da contração) quanto no
cronotropismo (frequência cardíaca). O efeito inotrópico é mediado
pela fosforilação aumentada dos canais de Ca2+, incluindo os canais
de cálcio no sarcolema e fosfolambam no retículo sarcoplasmático. O
aumento do cronotropismo resulta de um aumento mediado pelos
receptores B1 na taxa de despolarização da fase 4 das células marca-
passo do nó sinoatrial. Ambos os efeitos contribuem para um aumento
do débito cardíaco (lembre que o débito cardíaco = freqüência
cardíaca _ volume sistólico).
A ativação dos receptores B1 também aumenta a velocidade
de condução no nó atrioventricular (AV), visto que o aumento da
entrada de Ca2+ estimulado pelos receptores B1 aumenta da taxa de
despolarização das células do nó AV.
Os efeitos importantes dos receptores B-adrenérgicos sobre a
força da contração e a freqüência cardíaca fazem com que os
antagonistas desse subtipo de receptores constituam agentes de
interesse no tratamento da hipertensão e da angina. Os antagonistas
dos receptores B1-adrenérgicos também são utilizados na
prevenção de um segundo infarto do miocárdio em pacientes que já
sofreram infarto, bem como no tratamento da insuficiência cardíaca
leve a moderada.
Como os antagonistas dos receptores B-adrenérgicos reduzem
a velocidade de condução do nó AV, esses agentes são utilizados no
tratamento de algumas formas de taquicardia supraventricular.
Os receptores B2-adrenérgicos são expressos no músculo liso,
no fígado e no músculo esquelético. No músculo liso, a ativação dos
receptores estimula a Gs, a adenilil ciclase, o cAMP e a proteinocinase
A. A proteinocinase A fosforila diversas proteínas contráteis,
especialmente a cinase da cadeia leve de miosina. A fosforilação da
cinase da cadeia leve de miosina diminui a sua afinidade pela cálcio-
calmodulina, resultando em relaxamento do aparelho contrátil. As
evidências disponíveis também sugerem que a ativação dos
receptores B2-adrenérgicos pode relaxar o músculo liso brônquico
através de ativação dos canais de Gs independente da K+. O efluxo
aumentado de K+ leva à hiperpolarização das células musculares lisas
brônquicas e, portanto, opõe-se à despolarização necessária para
produzir contração. Devidoao profundo relaxamento do músculo liso
brônquico mediado pelos receptores B, os agonistas B2 inalados
constituem fármacos especialmente úteis no tratamento da asma. Nos
hepatócitos, a ativação da cascata de sinalização da Gs dá início a
uma série de eventos de fosforilação intracelulares, que resultam em
ativação da glicogênio-fosforilase e catabolismo do glicogênio. Por
conseguinte, o resultado da
estimulação dos hepatócitos pelos receptores B2-adrenérgicos
consiste em aumento dos níveis plasmáticos de glicose.
No músculo esquelético, a ativação dessas mesmas vias de
sinalização estimula a glicogenólise e promove a captação de K+.
Recentemente, foi descoberto que os receptores B3-
adrenérgicos são expressos especificamente no tecido adiposo. A
estimulação dos receptores B3 determina um aumento da lipólise.
Essa ação fisiológica levou à especulação de que os agonistas
B3 poderiam ser úteis no tratamento da obesidade e do diabetes
melito não-insulino-dependente, porém é preciso ainda desenvolver
esses agentes farmacológicos seletivos para uso clínico.
 
REGULAÇÃO DA
RESPOSTA DOS
RECEPTORES
A capacidade dos
agonistas dos receptores
de iniciar uma sinalização
distal é proporcional ao
número de receptores ativados.
Por conseguinte, a ocorrência de mudanças na densidade dos
receptores existentes sobre a superfície celular irá alterar a eficácia
aparente de um agonista. Assim, as alterações tanto a curto prazo
(dessensibilização) quanto a longo prazo (infraregulação) no número
de receptores adrenérgicos funcionais são importantes na regulação
da resposta do tecido.
Quando um agonista ativa o receptor adrenérgico, a
dissociação das proteínas G heterotriméricas leva a uma sinalização
distal, bem como a um mecanismo de retroalimentação negativa
que limita as respostas dos tecidos. O acúmulo das subunidades B na
membrana recruta uma cinase do receptor acoplado à
proteína G (GRK), que fosforila o receptor nos resíduos da
extremidade C-terminal, que atuam como importantes alvos de
proteínas inativadoras. Alternativamente, a proteinocinase A e a
proteinocinase C podem fosforilar as proteínas G. O estado fosforilado
de uma proteína G pode ligar-se a outra proteína, denominada _-
arrestina, que inibe estericamente a interação receptor-proteína G,
silenciando efetivamente a sinalização do receptor. Em uma escala
temporal maior, o complexo receptor–arrestina é seqüestrado, através
de um mecanismo dependente de clatrina, em um compartimento
endocítico para internalização, um processo denominado infra-
regulação.
Cada um desses processos é importante na regulação da
responsividade
do tecido a curto ou a longo prazo.
 
AGONISTAS B-ADRENÉRGICOS
A estimulação dos receptores B1-adrenérgicos provoca
aumento da freqüência cardíaca e da força de contração, resultando
em aumento do débito cardíaco, enquanto a estimulação dos
receptores B2-adrenérgicos causa relaxamento do músculo liso
vascular, brônquico e gastrintestinal. O isoproterenol é um agonista B
não-seletivo, que pode ser utilizado para aliviar a broncoconstrição.
Esse fármaco diminui a resistência vascular periférica e a
pressão arterial diastólica (efeito B2), enquanto a pressão arterial
sistêmica permanece inalterada ou ligeiramente elevada (efeito B1).
Como o isoproterenol é um agente inotrópico positivo (que aumenta a
contratilidade cardíaca) e cronotrópico (que aumenta a freqüência
cardíaca), ocorre aumento do débito cardíaco. O isoproterenol provoca
menos hiperglicemia do que a epinefrina, visto que ele estimula a
ativação B-adrenérgica da secreção de insulina. Como o isoproterenol
é um ativador não-seletivo dos receptores B1- e B2-adrenérgicos, e o
seu uso para alívio da broncoconstrição na asma é freqüentemente
acompanhado de
efeitos colaterais cardíacos indesejáveis, o uso desse fármaco foi
suplantado, em grande parte, por agonistas B2-seletivos mais novos.
A dobutamina tem sido classicamente descrita como agonista
B1-seletivo. Entretanto, sabe-se, hoje em dia, que o efeito global da
dobutamina depende dos efeitos diferenciais dos dois estereoisômeros
contidos na mistura racêmica. O isômero (–) atua como agonista B1 e
como agonista B1 fraco, enquanto o isômero (+) atua como
antagonista B1 e agonista B1 potente. As propriedades agonista B1 e
antagonista anulam-se efetivamente uma à outra quando se
administra a mistura racêmica, e o resultado clínico observado é
aquele produzido por um agonista B1-seletivo. A dobutamina possui
efeitos inotrópicos mais proeminentes do que cronotrópicos,
resultando em aumento da contratilidade e
do débito cardíaco. A dobutamina é utilizada clinicamente no
tratamento agudo da insuficiência cardíaca.
 
Os agonistas B2-seletivos mostram-se valiosos no tratamento
da asma, visto que a estimulação dos receptores B1-adrenérgicos no
coração por agonistas _ não-seletivos provoca efeitos colaterais
cardíacos desconfortáveis (e, em certas ocasiões, perigosos).
Os dispositivos de liberação de fármacos facilitaram ainda mais
a estimulação seletiva dos receptores B2-adrenérgicos no tecido-alvo.
Por exemplo, o uso de inaladores com aerossóis permite a liberação
da dose nas vias aéreas distais, onde o fármaco é mais necessário. A
liberação do fármaco nos pulmões também diminui a quantidade
liberada sistemicamente, limitando, assim, a ativação dos receptores
B1 cardíacos e receptores B2 do músculo esquelético. Os efeitos mais
importantes desses agentes consistem em relaxamento do músculo
liso brônquico e diminuição da resistência das vias aéreas. Entretanto,
os agonistas B2-seletivos não são totalmente específicos para os
receptores B2, e os efeitos adversos podem consistir em tremor do
músculo esquelético (através de estimulação B2) e taquicardia
(através de estimulação B1).
O metaproterenol é o protótipo dos agonistas B2-seletivos.
Esse fármaco é utilizado no tratamento da doença obstrutiva
das vias aéreas e broncoespasmo agudo. A terbutalina e o
salbutamol são dois outros agentes dessa classe que possuem
eficácia e duração de ação semelhantes. O salmeterol é um agonista
B2 de ação longa, cujos efeitos duram cerca de 12 horas.
 
ANTICOLINERGICO: BROMETO DE IPATRÓPIO, fármaco
administrado por via inalatória (nebulização ou MDI), com
propriedades vasodilatadoras. O mecanismo é a inibição dos
receptores muscarínicos da acetilcolina liberada pelas terminações
axonais livres hiperativadas na asma. Porem, são drogas menos
eficazes e demoram mais tempo para agir (30-60 min). Podem,
contudo, ser associadas com os b2-agonistas para efeitos aditivos nos
casos de crise asmática moderada/grave ou pouco responsiva a
terapia inicial. O brometo de ipatropio é o fármaco de escolha para
tratar crise precipitada por beta-bloqueador.
 
CORTICOIDES SISTÊMICOS
 Inibem os processos imunológicos e inflamatorios. Inibem a
formação de citocinas e interleucinas pelas células inflamatórias,
especialmente os linfócitos T e eosinófilos, células centrais na gênese
da asma. A lipocortina, proteína produzida pela ação glicocorticoide,
inibe diretamente o metabolismo do acido aracdonico, bloqueando a
fosfolipase A2 (primeira enzima do processo). Com isso, a produção
de prostaglandinas e leucotrienos e bloqueada.
 O uso da prednisona por via oral (40-60 mg VO/dia) nos
casos de crise asmática moderada e da metilprednisolona por via
venosa (40-60 mg IV 6/6h) na crise asmática grave tem mostrado
excelente ação no tratamento agudo. O efeito no entanto demora em
torno de 4-6 hrs para ocorrer, pois o mecanismo de ação
farmacológico dos corticoides é através da transcrição de novos genes
pelo DNA, estimulando a síntese de novas proteínas, entre elas a
lipocortina.
 Os corticoides sistêmicos devem ser mantidos por cerca de 7-
10 dias, não havendo necessidade de suspensão paulatina. O risco de
insuficiência adrenal só ocorre após uso continuo por 3 semanas.
 
ABORDAGEM DA CRISE (consenso Bras. de Asma)
 A primeira abordagem deve começar pelo próprio paciente
em casa, através das instruções educacionaisque o permitam
reconhecer a crise.
 Os principais
critério de gravidade
são: dificuldade de
falar, taquipnéia > 30
IRPM, taquicardia >
110 bpm, uso da
musculatura acessoria
(esforço ventilatório),
cianose central e a
presença de pulso
paradoxal (queda da amplitude de pulso e da PA sistólica na
inspiração.
 
 O sinal de maior gravidade é a queda do nível de consciência
– sonolência, desorientação, torpor – denotando hipercapnia e acidose
respiratória por fadiga ou então hipoxemia grave. Esses pacientes
devem ser imediatamente intubados e colocados em ventilação
mecânica. 
Nos pacientes sem indicação inicial de suporte respiratório
invasivo, os sedativos e analgésicos opioides estão totalmente
contraindicados, por serem potencialmente depressores respiratórios.
 
 
 A oxigenoterapia e a oximetria de pulso estão indicadas nos
pacientes com crise moderada a grave.
 
 
 
 
TERAPIA DE MANUTENÇÃO: A asma leve é o único grupo de
pacientes que não merecem terapia medicamentosa diária. Os
pacientes com asma leve persistente, asma moderada ou grave
devem ser tratados com medicação diária.
 
 
CORTICOIDES
INALATORIOS: São as drogas de
escolha no tratamento de
manutenção. Estão relacionados a
efeitos adversos como; osteoporose,
miopatia, hipertensão,diabetes, ulcera
péptica, imunodepressão, efeito
estético desagradável (edema e
catarata). Entretanto, se administrado
por via inalatória, coneguem-se
concentrações farmacológica eficazes
nas vias aéreas, sem elevar significativamente os níveis plasmáticos.
 
 
BETA2-AGONISTA DE AÇÃO PROLONGADA: existem dois B-
agonistas que podem ser administrados por via inalatória sob forma de
aerossol: SALMETEROL e o FORMOTEROL. Essas drogas
mostraram-se muito eficazes no tratamento associado aos corticoides
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B2 por até 12h e, além de
promover uma
broncodilatação
prolongada, possui
propriedades
imunomoduladoras e anti-
inflamatorias leves. Devem
ser administrados
diariamente na posologia
12/12h.
 O BAMBUTEROL é um B2agonista de ação prolongada via
oral, uma vez ao dia. Podendo ser uma alternativa para crianças e
idosos que tenham dificuldade na utilização dos aerossóis
dosimetrados. É útil também para pacientes com asma noturna.
 A TERBUTALINA está disponível sob forma de capsulas de
liberação lenta. A terbutalina costuma ser bem tolerada em doses
convencionais. Em posologia de 12/12h, 5mg. Tem baixo preço em
relação aos B2agonistas de ação prolongada
 
XANTINAS: São drogas bastante antigas no tratamento da asma
brônquica, estimulantes do SNC, possuem parentesco com a cafeína.
Tem efeito broncodilatador discreto porem, com efeito,
imunomodulador e estimulante ciliar, bem como analgésico
respiratório, utilizada na terapia de manutenção.
 Teofilina: antiasmática, comercializada sob forma de xarope,
comprimidos e capsulas de liberação lenta. É bastante utilizada como
adjuvante no tratamento de manutenção da asma. O mecanismo não
é bem conhecido mas inibem a fosfodiesterase, que degrada o AMPc,
elevando assim os níveis citoplasmáticos dessa substancia. O AMPc
promove relaxamento da musculatura lisa e contração da musculatura
estriada
 Efeitos adversos: índice terapêutico (risco/beneficio) baixo,
distúrbios gastrointestinais (náuseas, vômitos), taquicardia, arritmias,
cefaleias, crise convulsiva generalizada.
 
ESTABILIZADORES DE MEMBRANA DE MASTOCITOS:
CROMOGLICATO DE SODIO e NEDOCROMIL SODICO, são drogas
alternativas para a manutenção na asma leve e persistente,
geralmente na contra-indicaçao ou intolerância do B2 de longa
duração. Inibem a degranulaçao dos mastócitos.
 Essas drogas não tem efeito na crise da asma, sendo usadas
somente como manutenção e profilaxia.
 
ANTAGONISTA DOS LEUCOTRIENOS: na asma os leucotrienos são
potentes broncoconstritores, causam dano microvascular e aumentam
a inflamação eosinofilica. Os antileucotrienos são drogas aprovadas
para o tratamento da asma como medicação substituta aos beta2-
agonista de longa duraçao e como droga adicional ao uso de
corticoides inalatórios e agonista b2 em asma mal controlada. Podem
também ser usados como monoterapia na asma persistente leve ou
induzida por aspirina. Seus resultados são melhores os estabilizadores
de mastócitos mas inferiores aos corticoides inalatórios. Existe relatos
de associação dessa droga com a angeíte de Churg-Strauss.
 
CORTICOIDES SISTEMICOS: administrados em pacientes com asma
grave persistente ou asma refrataria. Tambem muito empregados para
tratar as crises.
 
GASOMETRIA ARTERIAL
A interpretação da gasometria arterial, para a identificação de
distúrbios do equilíbrio ácido-base é feita em etapas sucessivas:
verificação do pH; verificação da PCO2; verificação das bases
(bicarbonato) e verificação da diferença de bases (excesso ou déficit).
VALORES NORMAIS
● Pressao parcial de oxígenio (PaO2) 96mmHg – 0,4x idade;
● Pressao parcial de dióxido de carbono (PaCO2) – 40+- 5
mmHg;
● PH fisiologico de 7,4 +- 0,05;
● Saturacao de oxígenio (SaO2) - >= 94%
● Bicarbonato (HCO3) – 24 +- 2 mEq/litro
Deste modo mostramos que o PH sanguineo é discretamente
alcalino, pois tem seus valores normais compreendidos entre 7,35 –
7,45. Alem disso, valores menores caracterizam as acidemias, ao
passo que os valores maiores caracterizam as alcalemias. Para a
manutensão do PH plasmático nestes restritos niveis sericos normais,
são utilizados largamente pelo organismo os chamados sietemas-
tampão. Evidente tambem a importancia das funções pulmonar e
renal, juntamente com a acão dos sistemas-tampão, na regulação dos
niveis plasmaticos do PH.
VERIFICAÇÃO DO Ph: O valor do pH da amostra indica o estado
do equilíbrio ácido-base. Um pH normal demonstra a ausência de
desvios ou sua completa compensação. Se o pH está abaixo de 7,35,
dizemos que existe acidose; quando o pH está acima de 7,45,
dizemos que existe alcalose.
VERIFICAÇÃO DA PCO2: O componente respiratório é avaliado
pela quantidade de ácido carbônico existente no sangue. O ácido
carbônico existe quase completamente sob a forma de CO2 + H2O. A
sua quantidade, portanto, pode ser determinada pela pressão parcial
do dióxido de carbono (PCO2). A pressão parcial do CO2 no sangue
arterial normal oscila entre 35 e 45mmHg. Um valor anormal da PCO2,
acima de 45mmHg ou abaixo de 35mmHg, indica a origem respiratória
do distúrbio.
Quando a PCO2 está acima de 45mmHg significa que há retenção
de CO2 no sangue, o que, em consequência reduz o pH. Existe,
portanto, acidose respiratória. Quando, ao contrário, a PCO2 está
abaixo de 35mmHg significa que há excessiva eliminação de CO2 do
sangue e, em consequência, o pH se eleva. Nessas circunstâncias,
estamos diante de um quadro de alcalose respiratória. A alcalose
respiratória é sempre consequência da hiperventilação pulmonar, tanto
na sua forma aguda como na crônica.
A hiperventilação pulmonar pode ser secundária a doença
pulmonar ou não.
A hiperventilação pode também ser devida à resposta
quimioceptora do organismo em consequência de hipoxemia,
disfunção do sistema nervoso central ou mecanismo de compensação
ventilatória, na presença de acidose metabólica.
A hiperventilação que acompanha certos quadros de agitação
psico-motora pode produzir alcalose respiratória aguda que leva a
tonteiras ou desmaios.
Em geral os quadros de alcalose respiratória ocorrem em
pacientes sob ventilação mecânica nas unidades de terapia intensiva.
São de instalação rápida e não há tempo para que os mecanismos de
compensação sejam eficazes.
O tratamento consiste em remover as causas da hiperventilação
porem quando o distúrbio é leve e persistente a compensação renal
consiste em reduzir a absorção dos íons bicarbonato do filtrado
glomerular, mantendo a relação do sistema tampão constante. A urina
se torna alcalina. Porem a acidose respiratória é consequência da
insuficiente eliminação do dióxido de carbono nos alvéolospulmonares. Como a eliminação do dióxido de carbono depende
fundamentalmente da ventilação pulmonar, as condições que geram
hipoventilação pulmonar, são causas de acidose respiratoria como:
traumatismos crânio-encefálicos, intoxicações exógenas, comas de
qualquer natureza, resíduo de drogas depressoras, obstrução das vias
aéreas altas, atelectasias, pneumonias extensas,etc.
Entretanto os quadros de acidose respiratória são de instalação
rápida; não há tempo para que os mecanismos de compensação
sejam eficazes. O tratamento da acidose respiratória consiste de
medidas destinadas a estimular a ventilação pulmonar e inclui
estímulo à tosse, toilete bronco-pulmonar, fisioterapia respiratória e
ventilação com respiradores mecânicos.
VERIFICAÇÃO DAS BASES; A quantidade de bases disponíveis
no sangue, indica o estado do componente metabólico do equilíbrio
ácido-base sendo disponíveis no organismo para a neutralização dos
ácidos. A relação entre o bicarbonato plasmático, controlado pelos
rins, e o ácido carbônico, controlado pelos pulmões, determina o pH.
Esse princípio permite o cálculo das bases, em função da sua relação
com o pH e a PCO2.
Existem diversos modos de expressar as bases existentes no
sangue. Os dois parâmetros mais correntemente utilizados na prática,
são o bicarbonato real e o base excess.
O bicarbonato real existente no sangue é calculado à partir do pH
e do CO2.
O valor normal do bicarbonato real (BR), oscila de 22 a 28mM/L.
Quando o bicarbonato real (BR) está baixo, inferior a 22mM/L, significa
que parte da reserva de bases foi consumida; em consequência o pH
do sangue se reduz, configurando o quadro de acidose metabólica.
Quando, ao contrário, o bicarbonato real (BR) está elevado, acima de
28mM/L, significa que há excesso de bases disponíveis no sangue.
O excesso das bases eleva o pH, configurando o quadro da
alcalose metabólica. A acidose metabólica é acompanhante comum
dos quadros de hipotensão arterial severa, choque de todos os tipos e
parada cardiorespiratória. Pode ocorrer ainda nas diarréias severas,
no diabetes descompensado e na obstrução intestinal alta.
O principal tratamento da acidose metabólica consiste na remoção
das causas do distúrbio. A alcalose metabólica ocorre quando há
excesso de bases, quando há perda de ácidos fixos, como pode
ocorrer na estenose pilórica em que o ácido clorídrico do estômago é
perdido através dos vômitos.
O mecanismo de compensação respiratória é pouco expressivo,
nas alcaloses metabólicas. A redução da eliminação de dióxido de
carbono produziria hipóxia concomitante; como o centro respiratório é
extremamente sensível ao teor de CO2, esta compensação é limitada.
Os rins diminuem a produção de amônia e trocam menos ión
hidrogênio por sódio, para permitir sua maior eliminação. A reabsorção
tubular do íon bicarbonato também fica deprimida. A urina resultante é
bastante alcalina.
VERIFICAÇÃO DA DIFERENÇA DE BASES: A capacidade total
de neutralização das bases é melhor refletida pelo cálculo da diferença
de bases (excesso ou déficit de bases existentes). Este parâmetro é
calculado à partir das medidas do pH, da PCO2 e da hemoglobina.
O resultado expressa o excesso de bases existentes nas alcaloses
metabólicas ou o déficit de bases existentes nas acidoses
metabólicas.
O valor aceito como normal para a diferença de bases é de
2mEq/L ou, em outras palavras: a diferença de bases oscila entre um
déficit (BD) de -2,0mEq/l e um excesso (BE) de +2,0mEq/l. Usa-se o
termo excesso de bases, do inglês "base excess" (BE) para exprimir o
resultado positivo e o termo déficit ou deficiência de bases, "base
deficit" (BD) para exprimir o resultado negativo.
Um déficit de bases indica a existência de acidose metabólica,
enquanto o excesso de bases indica alcalose metabólica. A diferença
de bases calculada, na realidade, representa o número de
miliequivalentes de bases que faltam ou que excedem para que o pH
do sangue seja normal (7,40).
 
AS VIAS AEREAS
Comparada ao resto do corpo, a cabeça da criança é
proporcionalmente maior do que a do adulto. O peso da cabeça pode
causar uma flexão aguda da coluna cervical em crianças com baixo
tônus, e esta flexão tende a obstruir a passagem de ar. Neste sentido,
é interessante saber que a hiperextensão cervical facilita a passagem
de ar. Por isso que bebês com esforço respiratório tendem a
hiperextender a cervical e algumas vezes até o tronco. Apesar da
cabeça ser maior, a passagem nasal é proporcionalmente menor do
que a de um adulto. Isto torna a entubação nasal em crianças mais
difícil e arriscada.
A laringe encontra-se anatomicamente mais superior no
pescoço do que nos anos seguintes, a glote localiza-se entre C3 e C4
e é mais afunilada do que a de um adulto. A epiglote infantil é mais
longa, menos flexível e mais horizontal. Desta forma, durante a
deglutição a laringe provê uma conecção direta com a nasofaringe.
Isto cria duas passagens praticamente separadas, uma para a
respiração e outra para alimentação, permitindo a criança que respire
e alimente-se ao mesmo tempo. É importante enfatizar que a mucosa
da via aérea superior da criança é fina e facilmente traumatizável.
Aspirações freqüentes e contínuas podem causar edema e obstrução
destas áreas. Além disto, a estimulação mecânica da laringe na
criança pode resultar em estimulação vagal e bradicardia.
VIA AEREA DE CONDUÇÃO: Estendendo-se da traquéia aos
Bronquíolos respiratórios.
As vias aéreas de condução na criança são menores e mais
estreitas do que as do adulto. A traquéia do recém-nascido tem
aproximadamente 5 a 6 cm de comprimento e 4mm de diâmetro,
enquanto em pretermos pequenos, ela pode medir apenas 2cm de
comprimento e 2-3mm de diâmetro. As vias aéreas aumentam de
largura e comprimento com a idade. No entanto, parece haver
evidências de que as vias aéreas distais têm um ritmo de crescimento
mais lento do que as durante os primeiros 5 anos de vida. Estas vias
relativamente mais estreitas até a idade de 5 anos é presumivelmente
responsável pela alta resistência periférica ao fluxo aéreo neste grupo.
A lei de Poiseuille estabelece que a resistência ao fluxo de ar em um
tubo é inversamente proporcional à quarta potência do raio (r) do tubo.
Portanto, uma pequena redução no calibre da via aérea da criança
devido à inflamação ou edema pode levar à um aumento muito grande
na resistência da via aérea periférica. Este fenômeno explica porquê
infecções virais das vias aéreas inferiores (periféricas) representa uma
grande ameaça à recém-nascidos e crianças pequenas.
O suporte cartilaginoso é essencial para a estabilidade das vias
aéreas de condução, desde a traquéia até o nível dos bronquíolos
segmentares. A fraqueza relativa da estabilidade cartilaginosa em
crianças comparada à de adultos leva ao fenômeno de compressão
dinâmica da trquéia em situações associadas à altos fluxos
expiratórios e aumento da resistência à passagem de ar, tais como
ocorrem na bronquilite, asma ou mesmo durante o choro. A árvore
traqueobrônquica de um recém nascido é mais complascente, e até a
idade de 5 anos, a estrutura bronquiolar tem poucas fibras elásticas.
Portanto, a via aérea da criança é mais propensa ao colapso
 
Parede torácica e musculatura: O gradil costal do recém nascido é
composto principalmente por cartilagem e tem alta complascência.
Durante períodos de esforço respiratório, a parede torácica da criança
é facilmente tracionada para dentro. Esta retração da parede torácica
pode ser observada acima do esterno (retração de fúrcula esternal),
abaixo do esterno (retração sub ou infra esternal) e também entre as
costelas (retração intercostal). Ao contrário do adulto, a musculatura
torácica da criança é imaturae não garantem um bom suporte
estrutural e nem ventilatório. Além disto, as costelas da criança são
horizontalizadas. Desta forma, o diâmetro A-P do tórax modifica-se
pouco durante a inspiração, isto sobrecarrega o diafragma, o qual
move-se principalmente para cima e para baixo, sendo que este
movimento tem pouco efeito no aumento das dimensões lateraisdo
tórax. Além disto, vísceras abdominais proporcionalmente maiores
limitam a excursão vertical.
 
SOPROS
TIPOS DE SOPRO: A grande maioria dos sopros a serem
encontrados na avaliação inicial da criança são sistólicos e com
intensidade variável, na dependência da etiologia do ruído. O sopro
sistólico, mais freqüentemente encontrado, é o sopro inocente,
relatado a seguir. Entre os sopros sistólicos, patológicos, o mais
comum é aquele causado pela presença de uma comunicação
interventricular (CIV), com sua característica de alta freqüência,
dificilmente não percebido.
O sopro diastólico, isolado, na criança, é bastante raro, uma
das possibilidades sendo a presença de uma valva aórtica, bicúspide,
insuficiente e outra, a insuficiência aórtica, reumática. Outro tipo de
sopro possível de ser encontrado é o contínuo, sendo a causa mais
comum a persistência do canal arterial (PCA). Situações mais raras,
como fístulas arteriovenosas (cerebrais, pulmonares, coronárias)
costumam também se manifestar com esse tipo de sopro.
 
SOPRO INOCENTE
Esse ruído deve ser considerado como um capítulo especial
entre as cardiopatias, na criança. Sua incidência é bastante alta,
ocorrendo em aproximadamente 50% das crianças normais(2), na sua
grande maioria do tipo sistólico e apresentando características
clássicas de serem suaves, sem frêmito e poderem mudar de
intensidade com a movimentação do paciente. Esses números
encontram-se bem documentados na literatura e indicam a
importância de sua correta identificação. Sopro inocente, diastólico
não existe e há somente um tipo de sopro inocente, contí- nuo: o
“zumbido” (rumor) venoso, audível através da colocação do
estetoscópio suavemente, na região da veia jugular esterna.
Admite-se que a origem desse ruído seja o turbilhonamento
causado pela entrada do sangue da veia jugular esterna na veia cava
superior. Uma peculiaridade desse ruído é que ele pode ser abolido
pela compressão delicada da veia jugular esterna, logo acima do local
onde está aplicada a campânula do estetoscópio. São três os tipos de
sopro inocente, sistólico, mais freqüentes.
a) Sopro sistólico de Still: é um ruído muito interessante, que
freqüentemente preocupa o pediatra e mesmo o cardiologista, na
avaliação inicial. Audível na altura do 3º-4º espaço intercostal,
esquerdo, na linha paraesternal, apresenta uma característica sonora
peculiar, aguda, que chama a aten- ção, sugerindo um sopro
patológico. Pode, eventualmente, ser confundido com o sopro da CIV
pequena ou também com o sopro sistólico encontrado na estenose
subvalvar aórtica.
b) Sopro sistólico no foco pulmonar: é um sopro bastante
comum em crianças. Identificado no foco pulmonar, tem uma
característica suave à ausculta, sem provocar frêmito e, às vêzes,
diminuindo de intensidade com a mudança de decúbito ou simples
movimentação da cabeça. Pode ser confundi do com o sopro sistólico
encontrado em pacientes com comunicação interatrial (CIA),
lembrando que, nessa entidade, costuma ocorrer desdobramento fixo
da 2ª bulha.
c) Sopro supraclavicular: é um sopro também muito comum
em crianças, do tipo sistólico, podendo ser audível bilateralmente, na
região logo acima das clavículas e sem provocar frêmito. Pode ser
confundido com a irradiação do sopro encontrado na estenose aórtica,
chamando a atenção a ausência de sopro sistólico no foco aórtico,
característico dessa entidade.
CONDUTA: Se houver certeza quanto à natureza benigna (inocente)
do sopro, não há necessidade de investigação complementar nem de
seguimento ambulatorial, sendo importante salientar que essas
crianças devem ter alta. Uma questão freqüentemente levantada pelos
pais é a possibilidade que existe de desaparecimento do sopro.
Apesar desse fato ocorrer com certa freqüência, acreditamos
que essa perspectiva não deva ser alimentada, optando-se por uma
melhor orientação quanto à benignidade do ruído. Aqueles casos
classificados como sopros duvidosos devem ser encaminhados ao
cardiologista pediátrico, assim como os sopros obviamente
patológicos, para confirmação diagnóstica. O processo de
investigação cardiológica é seqüencial, envolvendo eletrocardiograma,
radiografia do tórax e ecocardiograma, quando necessário. Exames
invasivos dependem do tipo e gravidade da cardiopatia encontrada.
O sopro inocente foi encontrado em 82% e o patológico em
18% dos casos. As cardiopatias mais encontradas nessa experiência
foram aquelas comumente detectadas nas diversas experiências de
outros serviços, como CIV, estenose pulmonar, estenose aórtica, CIA e
insuficiencia mitral. A conclusão dessa investigação mostra,
inicialmente, a freqüência importante (82%) de crianças portadoras de
sopro inocente, fato esse sabidamente conhecido.
 
ABORDAGEM AO PACIENTE COM DISPNÉIA
Observar sinais de fadiga respiratória tais como o uso de
musculatura acessória, cianose, respiração paradoxal. Monitorizar
oximetria de pulso. Entrar em alerta caso a saturação seja menor que
92% (a saturação normal é superior a 95% em ar ambiente). Perguntar
ao enfermo quando o quadro iniciou-se.
CAUSAS: Obstrução de vias aéreas baixas: asma e DPOC.
Obstrução de vias aérea altas: corpo estranho, angioedema e
hemorragia. Insuficiência cardíaca. Insuficiência coronariana: angina
instável e IAM. Pneumonia. Pneumotórax hipertensivo. Embolia
pulmonar. Doença neuromuscular: Miastenia Gravis e Guillain-Barré.
 
CONDUTA: Ter certeza que as vias aéreas estão abertas e que a
respiração está adequada.
Administrar
oxigênio suplementar sob
máscara com reservatório
com fluxo de 10 a 15 l/min.
Obter acesso
venoso periférico. Assistir
respiração com BVM –
bolsa-válvula-máscara –
se indicado.
Manter saturação >
90%.
Monitorizar o
paciente com cardioscópio, monitor de pressão arterial não invasiva e
oxímetro de pulso.
Obter acesso venoso periférico com cateter calibroso.
Colher sangue venoso para dosagem de: hemograma,
glicemia, creatinina, uréia, troponina, TAP e PTT.
Colher gasometria arterial. Radiografar tórax de pacientes
descompensados no leito.
Aplicar CPAP sob máscara em pacientes colaborativos.
Intubar imediatamente pacientes com nível de consciência
deprimido (Glasgow ≤ 8), instabilidade hemodinâmica ou fadiga
extrema.
Empregar broncodilatadores por via inalatória para reverter
broncoespasmo.
Evitar a aminofilina devido a seu alto potencial de toxicidade.
Iniciar ventilação assistida caso necessário.
Manter o ritmo cardíaco, oximetria e PNI continuamente
monitorizados.
Reavaliar o nível de consciência, ABC e sinais vitais a cada 5
minutos no mínimo.
Permitir ao paciente que assuma posição de conforto,
geralmente o paciente vai optar por ficar semi-sentado.
Não obrigar o paciente a deitar.
Estar preparado para lidar com parada cardíaca ou respiratória.
Tratar a causa específica.
Transferir o enfermo para unidade hospitalar em ambulância
avançada.
 
CONDUTA Identificar rapidamente ameaças de risco a vida. Avaliar o
nível de consciência. Lembrar que quadros de confusão mental,
agitação, sonolência e coma, podem decorrer da falta de oxigênio no
cérebro ou do acúmulo de CO2 na circulação. Administrar oxigêniosob
máscara 10-15 l/min se o paciente apresentar respiração espontânea.
Avaliar a presença de obstrução de vias aéreas superiores, são sinais
de obstrução incompleta de vias aéreas estridor e prolongamento da
inspiração. A obstrução completa de vias aéreas altas caracteriza-se
por respirações paradoxais (retrações intercostais inspiratórias),
cianose, afonia, ausência de ruídos respiratórios. Verificar se a
respiração é adequada quanto a frequência e profundidade. A
bradipnéia pode ser adequada na presença de respiração profunda. A
taquipnéia em adultos é definida como FR maior que 20/min e a
bradipnéia com a FR menor que 10/min.
 
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA
Crianças com doença pulmonar obstrutiva de vias aéreas
inferiores apresentam como características comuns, a elevada
resistência pulmonar, alterações na relação ventilaçãoperfusão,
resultando em hipoxemia e hipoventilação (elevação dos níveis de
PCO2).
A asma e abronquiolite viral aguda são as doenças
pulmonares obstrutivas graves mais freqüentes em pediatria.
DEFINIÇÃO: É uma infecção respiratória aguda de etiologia
viral, que compromete as vias aéreas de pequeno calibre
(bronquíolos), através de um processo inflamatório agudo, levando a
um quadro respiratório do tipo obstrutivo com graus variáveis de
intensidade.
É a infecção de vias aéreas inferiores mais freqüente nos 2
primeiros anos de vida, sendo uma das principais causas de
hospitalização de lactentes em o todo mundo. Ocorre em um padrão
sazonal, predominando nos meses de outono e inverno. O número de
hospitalizações por bronquiolite têm aumentado nos últimos anos,
embora a taxa de mortalidade tenha se mantido estável, em torno de 1
a 7%, no mesmo período.
Os grupos de maior risco
para esse desfecho são os
pacientes com história de
prematuridade, baixo peso
ao nascer (menos de 2500g)
e portadores de doença
pulmonar crônica,
cardiopatia congênita e
malformação de vias aéreas
superiores.
ETIOLOGIA: O
principal agente etiológico é
o vírus sincicial respiratório
(VSR), mas outros podem
ser encontrados:
adenovírus, parainfluenza,
influenza, rinovírus,
micoplasma,
metapneumovírus e
coronavírus. Pode haver
presença de mais de um
vírus de forma
concomitante.
FISIOPATOLOGIA: Ocorre uma alteração inflamatória das vias
aéreas, acometendo áreas de pequeno calibre (bronquíolos),
causando obstrução em graus variáveis devido ao edema local e
tampões de restos celulares e secreções. Esse processo inflamatório
provoca o fechamento precoce das vias aéreas inferiores com
progressivo alçaponamento de ar (maior volume de gás torácico no
final da expiração), elevação da resistência durante a inspiração e
expiração (aumento nas constantes de tempo), redução da
complacência dinâmica que se manifestam por aumento do trabalho
respiratório e hipóxia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Comumente há história de
exposição a um adulto ou a outra criança com quadro de
comprometimento infeccioso das vias aéreas superiores. Após esta
exposição, o período de incubação varia de 4 a 6 dias
O diagnóstico da bronquiolite viral aguda é eminentemente
clínico. Os sinais e sintomas mais freqüentes são: coriza, tosse,
irritabilidade, anorexia, febre e, em alguns casos, vômitos. Em
aproximadamente 24 a 48 horas podem surgir taquipnéia, sibilância,
tiragem, batimentos de asas do nariz, hiperinsuflação pulmonar,
taquicardia, crepitações finas e desidratação. Em menores de 6
semanas também pode ocorrer apnéia. Há cianose dependendo do
grau de hipoxemia e da taxa de hemoglobina. Outros achados incluem
conjuntivite leve, faringite e otite média.
A infecção é auto-limitada. Na ausência de complicações a
doença geralmente não ultrapassa uma semana.
 
EXAMES COMPLEMENTARES: Pacientes com quadro clínico típico,
sem sinais de insuficiência respiratória não necessitam de estudo
radiológico do tórax
A radiografia de tórax pode ser realizada seguintes situações:
● Quando há dúvida diagnóstica
● Quando a evolução clínica não segue o padrão habitual
● Para pacientes admitidos na UTI
A radiografia de tórax pode mostrar imagens não-exclusivas de
bronquiolite como: atelectasia, hiperinsuflação, opacidade ao redor do
hilo pulmonar e espessamento peribrônquico.
 
Hemograma não auxilia na diferenciação entre infecções virais e
bacterianas
O leucograma também é inespecífico, não tendo utilidade
nestes casos. Alguns especialistas têm, inclusive, recomendado que
exames complementares não sejam realizados, rotineiramente, para o
diagnóstico desta doença e que devam ser reservados apenas para
situações de evolução complicada.
A incidência de infecção bacteriana grave em pacientes com
bronquiolite é menor que 2%. Nos menores que 60 dias, pode chegar
a valores em torno de 10%, sendo que infecção urinária é a causa
mais comum de infecção bacteriana invasiva em todas as faixas
etárias. Não é necessária a coleta de culturas para pacientes com
quadro clínico típico de bronquiolite.
A triagem para vírus respiratórios deve ser solicitada para
pacientes que necessitem de internação, devido a medidas de
precaução (contato, gotículas ou ambas, dependendo da etiologia)
A pesquisa de vírus respiratórios em secreção de nasofaringe
pode ser útil na confirmação diagnóstica, mas nem sempre é
disponível e pode apresentar resultado negativo dependendo do
método utilizado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Causas pulmonares: asma, principalmente por ocasião do
primeiro episódio. Esta em geral é diagnosticada posteriormente com
a recorrência dos sintomas. Pneumonias bacterianas, reações
pulmonares alérgicas, processos aspirativos (corpo estranho,
pneumonite química, refluxo gastroesofágico), fibrose cística, enfisema
lobar, cistos pulmonares e outras malformações.
Causas extra-pulmonares: anomalias vasculares e cardíacas
(congênitas e adquiridas), septicemia e distúrbios metabólicos
(envenenamento por salicilatos, acidose metabólica).
 
 
 
TRATAMENTO
A maioria dos pacientes com bronquiolite viral aguda apresenta
a forma leve da doença, sendo tratada em nível ambulatorial.
Entretanto, cerca de 1 a 3% necessitam hospitalização e, destes, até
15% podem exigir cuidados em unidade de terapia intensiva
pediátrica.
Nenhum tratamento farmacológico estudado até o momento
tem sido efetivo em reduzir o número de hospitalizações ou a
necessidade de ventilação mecânica nos pacientes com bronquiolite
viral aguda.
Os antibióticos não devem ser prescritos, exceto para casos
que apresentem infecção bacteriana coexistente.
Não há evidências de que o uso de corticóides seja benéfico
para estes pacientes.
O uso de nebulização incluindo β2-agonistas ou adrenalina
pode ser tentado, com avaliação da resposta dos pacientes
individualmente, suspendendo sua prescrição se não houver melhora
clínica.
O tratamento indicado é de hidratação e, em casos mais
graves, oxigenoterapia ou mesmo, suporte ventilatório.
 
A maioria dos casos podem ser tratados em domicílio.
Critérios de admissão:
● Sinais clínicos de insuficiência respiratória
● Hipoxemia ((92%)
● Letargia
● Incapacidade de ingerir líquidos
● Considerar admissão em pacientes de alto risco: Lactentes
jovens, Prematuros abaixo de 35 semanas, Portadores de displasia
broncopulmonar, Cardiopatias congênitas cianogênicas ou com
repercussão hemodinâmica, Imunodeprimidos
 
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA:
● Oxigênio: Pacientes com sinais de insuficiência respiratória
devem receber oxigênio a fim de manter a saturação de oxigênio
acima de 92%, e o mesmo deve ser retirado gradualmente, até que
a saturação esteja consistentemente acima de 94% em ar ambiente
● Fisioterapia respiratória A fisioterapia respiratória por técnicas
de vibração e/ou percussão não diminui o tempo de internação nos
pacientes com bronquiolite. Os estudos avaliados não incluem
pacientes em ventilação pulmonar mecânica, ou admitidos em
unidades de terapia intensiva. Alguns guidelines recomendam a
aspiração das vias aéreas superiores como uma medida eficaz.
● Monitorização: Pacientes hospitalizados em unidades de
terapia intensiva devem ter monitorização cardíaca e respiratória
constantes. Pacientes de alto risco hospitalizados devem
permanecer com monitorização cardíaca e respiratória constantes.
Pacientes internados na enfermaria com quadros moderados
devem ser submetidos a reavaliações clínicas freqüentes, bem
como a medidas intermitentes da oximetria. A oximetria contínua
em pacientes fora das unidades de terapia intensiva aumenta o
tempo de internação hospitalar
 
CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR: Sem necessidade de oxigênio –
Saturação estável acima de 94% em ar ambiente por mais que 12
horas e, Ingesta via oral acima de 75% do basal
 
 
DPOC- DOENÇA PULMONA OBSTRUTIVA
CRÔNICA
Caracterizado por obstrução crônica e difusa das vias aéreas
inferiores, irreversivelmente, com destruição progressiva do
parênquima. Também se incluem nesta definição os pacientes com
bronquite obstrutiva crônica e/ou enfisema pulmonar, os dois principais
componentes