Patologia esôfago, estômago, intestinos.

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Patologia 
 
• Esofagites 
 → Reflexo de conteúdo gástrico: gastropatias podem 
apresentar episódios de refluxo, podendo causar inflamações no 
esôfago. 
 → Lesões químicas: Agentes químicos, como medicamentos. 
 → Traumas 
 → Parasitas 
• Parasitas 
 → Spirocerca lupi – Espirocercose 
 → Nódulos granulomatosos 
 → Larvas migrantes podem causar lesões na aorta 
 → Vermes adultos se alojam no esôfago 
Tudo vai depender do ciclo do parasita, da quantidade de vermes 
presentes. 
 
• Distensões 
As distensões no esôfago são bastante características. Quando 
observamos a distensão, que é um alargamento desse órgão 
tubular, sua parede está mais delgada 
 
Uma distensão pode ser causada também por algo “preso”, 
como no exemplo dos ruminantes, que são pouco seletivos com 
seus alimentos, o que pode acabar causando uma obliteração. 
 
 
 
→ Hálito fétido 
→ Emagrecimento 
• Congênito ou adquirido (Distensões) 
 → Genética (Observada após o nascimento, dificuldade de 
mamar, associada a outra alteração, sendo congênito é mais 
difícil reverter) 
 → Desenvolvido (corpo estranho) 
 
Na necropsia iremos encontrar um esôfago dilatado, flácido e 
aumentado de tamanho, com uma parede delgada. 
→ Mecanismo básico de lesão da mucosa gástrica: 
 - ↑ Difusão de retorno do HCI (ácido clorídrico) 
 - Lesão direta da camada epitelial 
 - Destruição progressiva das camadas subsequentes 
 - Inflamação, degranulação de mastócitos com liberação de 
 histamina - ↑HCI 
 - Lesão vascular e estimulação nervosa 
Fatores desencadeantes: 
- Exógenos: Agentes químicos (drogas, medicamentos, subst. 
corrosivas) e agentes infecciosos. 
- Endógenos: ↑ de HCI e gastrina, refluxo de bile e suco 
pancreático, uremia, mastocitoma, stress. 
- Alterações vasculares: ↓ da perfusão da mucosa (lesão 
medular, choque). 
 
É necessário lembrar do seu local anatômico próximo 
a traqueia. Podemos observar se há alguma distorção, 
algum aumento de volume. 
 
Obliteração: Quando ocorre o impedimento da 
passagem. 
 
• Úlceras gástricas 
→ Causas: 
 - Cães: Mastocitoma, stress, antinflamatorios não esteroidais 
(fenilbutazona, indometacina), síndrome de Zollinger-Ellinson 
(gastrinoma). 
 - Bovinos: Regime de engorda intensivo (meses de inverno) com 
o uso de concentrados e gado leiteiro, stress no desmame ou 
transporte. 
 - Suínos: Stress da desmama e ração fina (parte esofágica), 
hiperqueratose e paraqueratose, subclínicas geralmente. 
 - Potros: Região aglandular, hiperqueratose, paraqueratose, 
(causado por stress pós-cirúrgico, antinflamatórios, refluxo 
esofágico. 
 → Crônica e aguda. 
 → Ex: Úlcera perfurada e peritonite, úlcera e hemorragia. 
 
• Gastrites 
→ Traumáticas 
→ Bacteriana: Gastrite flegmonosa aguda 
→ Micótica: Candidíase, mucomicose 
→ Viral: Doenças virais sistêmicas como R.I.B, herpesvirose de 
pequenos ruminantes, febre catarral maligna e doença da língua 
azul. 
→ Parasitária: 
 - Equinos: Larvas de Gasterophilus nasalis e G. intestinalis. 
 - Ruminantes e pequenos ruminantes: Haemonchus sp. 
① Gastrite flegmonosa aguda 
Coleção de pus livre (Não encapsulado!!!) 
Difusa: Pneumococos, estafilococos, E. coli, C. perfringens. 
- Dilatação, mucosa arroxeada e enfisematosa, pus e edema. 
- Consequência de processos de torção e dilatação gástrica. 
② Omasite micótica 
É uma gastrite micótica, normalmente é um processo secundário 
a necrose, ulcerações, acloridria, antibioticoterapia (alteração da 
microbiota), imunossupressão, doenças virais. 
 
③ Gastrite parasitária 
- Bovinos e pequenos ruminantes: Ostertagia circumcita (ovinos 
e caprinos) e Ostertagia ostertagi (bovinos). 
- Nódulos esbranquiçados, locais de confluência. 
- Hipoproteinemia, apatia, 
 
♦ Adenocarcinoma gástrico 
→ Dificuldade na digestão de nutrientes, perda de peso. 
→ êmese, diarreia. 
- Gastrite, refluxo gástrico 
- É possível identificar essas neoformações durante um exame 
de ultrassom. 
 
④ febre catarral maligna 
- Herpesvírus 
- Distúrbio nervoso 
- Necrose e inflamação 
- Enterite fibrino-necrótica (organismo tentando 
responder) 
- Fatal em ruminantes 
- Hiperemia, focos de ulceração, opacidade da córnea. 
- Áreas amareladas nos rins (relacionado a áreas de 
isquemia, pois vai disseminando). 
 
 
 
 
Enterites: 
1) Sinais gerais da doença intestinal: 
- Perda de apetite; redução na taxa de crescimento; perda de 
peso e caquexia; hipoproteinemia e anemia; desequilíbrio 
hidroeletrolítico: êmeses e diarreia. 
2) Fisiopatologia da diarreia 
Diarreia:  da fluidez e frequência das deposições fecais com 
perda de íons e água. 
- DIARRÉIA OSMÓTICA, HIPERSECRETÓRIA e POR AUMENTO DE 
PERMEABILIDADE. 
Processos inflamatórios: 
* Enterites; duodenites; jejunites; ileites; colites: tifilites (ceco); 
proctites (reto). 
* Segmentares (parvovirose) ou difusas (clostridiose) 
* Agudas e crônicas 
* Enterites segundo o seu exsudato 
Enterites parasitárias: 
Ascarídeos: 
Parascaris equorum; Ascaris suum; T canis e T felis. 
- Eclosão gástrica → migração veia porta fígado → veia cava e 
pulmões → tosse e deglutição → intestino delgado – vermes 
adultos. 
Tricurídios: 
-Trichuris vulpis; Trichuris suis: 
- tiflite catarral ou catarro-hemorrágica (ovos→L3 em mucosa 
intestinal→7 à10 dias no ceco) pode acometer cólon e reto de 
forma esporádica. 
Ancylostoma caninum - 
Ingestão de ovos: penetração cutânea → L3 no intestino → 
ciclo pulmonar (L4 e L5) → deglutição de vermes adultos → 
fixação na mucosa do I.D. → Enterite cataro-hemorrágica 
multifocal 
Protozoários - Coccídios (Eimeria e isospora): 
- oocistos → espécie - específicas e segmentos específicos → 
fase assexuada e sexuada → formas intracelulares - oocistos 
→ enterite catarral, pseudomembranosa → atraso de 
crescimento. 
 
 
Enterites Virais 
Parvovirose: 
- Ingestão→ amigdalas → viremia e proliferação em tecido 
linfoide (3 a 5 dias) 
→ criptas intestinais de jejuno e íleo (4 a 7 dias) → enterite 
necrótico-hemorrágica difusa segmentar → infecção 2° 
- Parvovirose canina: 
- Parvovirus canino tipo 2. 
- Diarreia sanguinolenta: 
- Vômito: 
- Febre: 
- Desidratação; 
- Panleucopenia: 
- Enterite hemorrágico: 
 
 
 
 
Coronavirose: 
- Ingestão → cels epiteliais (2/3 do vilo) em 2 dias → diarreia 
por 1 semana → enterite hemorrágica. 
Rotavirose: 
- Ingestão → diarréia em 3 a 5 dias → Bezerros, suínos, 
potros, crianças → descamação de 2/3 dos vilos → atrofia 
→ associado. 
Febre catarral maligna 
- Herpes vírus 
- Distúrbio nervoso: 
-Necrose e inflamação. 
- Enterite fibrino-necrótica: 
- Fatal em ruminantes; 
- Hiperemia, focos de ulceração, opacidade da córnea: 
- Áreas amareladas nos rins. 
O segmento afetado está hiperêmico, congesto 
e preenchido por sangue; 
- Microscopicamente, ocorre necrose das 
criptas intestinais. 
Eliseu Felipe
Estado geral de doença que envolve perda de peso marcante e perda de massa muscular.
 
Sinais clínicos: corrimento nasal mucopurulento em ambas as 
narinas. 
Enterites bacterianas 
• Clostridiose - C. perfringens tipo C (várias espécies): 
→  imunidade e toxinfecção → enterite necrótico-
hemorrágica difusa, fibrino-hemorrágica → fosfolipase → 
bacilos → formas clínicas. 
• Salmonelose - Salmonela sp. (várias espécies): 
→ espécie específicas → zoonose (S. typhimurium) → 
ingestão → amídalas, Placa de Peyer, enterócitos → 
citotoxinas, enterotoxinas e endotaxinas - enterite catarral a 
hemorrágica e fibrinosa (cronificação) → ileo, cólon e reto → 
botões pestosos, pseudomembranas → septicemia (petéquias 
em vários órgãos). 
Colibacilose - Eschericia coli 
→ jovens bezerros e leitões e outras espécies → cepas 
enterotoxigênicas. enteroinvasivas e verotoxigênicas → enterite 
catarral e enterite hemorrágica → problemas de higiene. 
* Bactérias Piogênicas - enterites purulentas (incomuns) - 
lacerações por objetos contaminadose vermes que carreiam as 
bactérias 
* Mycobacterium bovis e M. tuberculosis - Tubérculo intestinal 
→ cães e gatos → leite, escarro, secreção pulmonar → Placa 
de Peyer, ileo distal → granulomas e ulcerações no intestino; 
adenite granulomatosa 
• Enterites fibrinosas 
- pontos de necrose (salmonelose) 
• Enterites hemorrágicas (ancilostomose)