Módulo III - Problema 2

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Módulo III - Tutoria 2
· Tabela de IMC
Objetivos:
1 - Descrever os aspectos anatômicos, histológicos e fisiológicos do trato gastrointestinal alto
HISTOLOGIA
· O TGI como um todo possui uma organização histológica geral comum, que compreende quatro camadas teciduais. A única porção que se difere dessa organização é a cavidade oral que, por ter contato direto com o meio externo, possui estruturas especializadas. Alguns outros órgãos possuem particularidades estruturais, que são compreendidas como adaptações histológicas funcionais.
· Organização geral
· Mucosa: Membrana de revestimento interno do TGI, que é dividida em três camadas
· EPITELIAL: Camada que se encontra em contato direto com a luz do TGI, correspondente ao epitélio simples colunar, com função secretora e absortiva. Possui junções oclusivas entre as células, que impedem o vazamento de substâncias por entre as células. Possui regeneração rápida (5 a 7 dias) e possui células exócrinas, responsáveis pela secreção de muco e fluidos no lúmen do trato, além de inúmeras células enteroendócrinas, que secretam hormônios.
· LÂMINA PRÓPRIA: Camada de tecido conjuntivo, contendo vasos sanguíneos e linfáticos, responsáveis pela absorção primária e transporte de nutrientes ao longo do TGI para os outros tecidos corporais. Contém, também, a maior parte das células do tecido linfático associado à mucosa (MALT) – nódulos linfáticos que contêm células do sistema imunológico para proteção contra infecções.
· MUSCULAR DA MUCOSA: Fina camada de musculatura lisa que é responsável pela movimentação da mucosa e formação de vilosidades estomacais e intestinais. Movimentos da mucosa garantem que todas as células absortivas tenham contato com o conteúdo na luz do TGI.
· Submucosa: Compreende uma camada de tecido conjuntivo responsável pela conexão da mucosa com a camada muscular do TGI. Contém grande quantidade de vasos sanguíneos e linfáticos, que recebem nutrientes absorvidos. Na submucosa, encontra-se uma rede extensa de neurônios, denominada plexo submucoso. Também contém glândulas e tecido linfático
· Muscular: Compreende duas camadas de musculatura lisa: uma circular, mais interna, que realiza movimentos que encurtam o diâmetro da luz do tubo digestório, e uma longitudinal, mais externa, que realiza movimentos de propulsão dos alimentos ao longo do tubo. Existem exceções dessa organização, como a musculatura da cavidade oral e a musculatura estomacal. Entre as camadas musculares, há um segundo plexo neuronal chamado de plexo mioentérico.
· Serosa: Corresponde à camada de revestimento externo do TGI. Composta por tecido conjuntivo e epitélio simples escamoso. Pode ser chamada de peritônio visceral. O esôfago não possui essa camada serosa, tendo seu revestimento externo composto apenas por uma camada de tecido conjuntivo, chamada de adventícia.
· Cavidade oral: As particularidades da cavidade oral correspondem, principalmente, ao epitélio e à camada muscular. Possui um epitélio estratificado escamoso não-queratinizado, que tem função de proteção. Essa classificação de epitélio também é observada na faringe, no esôfago e canal anal. A camada muscular dessa cavidade é classificada como esquelética, que permite a deglutição voluntária. Essa classificação muscular é observada, também, na faringe, porção superior do esôfago e esfíncter anal. Na cavidade oral, existem células exócrinas que secretam a saliva.
· Estômago: As particularidades do estômago residem, principalmente, na mucosa e na musculatura. O revestimento interno do estômago é recoberto por epitélio colunar dobrado, para formar em as criptas gástricas (gastric pits); cada cripta (ou fosseta) é a abertura de ducto, no qual uma ou mais glândulas gástricas lançam suas secreções. As criptas gástricas respondem por fração significativa da área da superfície total da mucosa gástrica. A mucosa gástrica é dividida em três regiões distintas, com base na estrutura e suas glândulas. A pequena região glandular da cárdia, localizada logo abaixo do esfíncter esofágico inferior (EEI), contém, principalmente, células glandulares de secreção de muco. O restante da mucosa gástrica é dividido na região glandular oxíntica ou parietal (secretora de ácido), localizada acima da incisura gástrica (equivalente à parte proximal do estômago), e a região glandular pilórica, localizada abaixo da incisura (equivalente à parte distal do estômago). As células epiteliais da superfície se estendem, por pequena extensão, para o interior da abertura do ducto. Essa abertura da glândula é chamada istmo e tem o interior recoberto com células mucosas superficiais e poucas células parietais. As células mucosas do colo estão localizadas no estreito colo da glândula. As células parietais ou oxínticas, que secretam HCl e o fator intrínseco (envolvido na absorção da vitamina B12), e as células principais ou pépticas, que secretam pepsinogênio, estão localizadas na profundidade da glândula. Glândulas oxínticas contém também células semelhantes a células enterocromafins (enterochromaffi n-like) (CSCEC) que secretam histamina, e células D, que secretam somatostatina. Células parietais são particularmente numerosas nas glândulas do fundo, ao passo que células secretoras de muco são mais numerosas nas glândulas da região pilórica (antral). Ainda mais, as glândulas pilóricas contêm células G, que secretam o hormônio gastrina. As glândulas parietais podem também ser divididas em regiões: o colo (células mucosas do colo e células parietais) e a base (células pépticas/principais e células parietais). Células endócrinas estão dispersas por toda a glândula.
2 - Compreender a fisiopatologia do refluxo gastroesofágico
· O refluxo gastroesofágico é o retorno do conteúdo do estômago para o esôfago e em direção à boca, causando dor e inflamação. Isso acontece quando o músculo que deveria impedir que o ácido do estômago saia do seu interior não funciona de forma adequada
· O grau da inflamação causada no esôfago pelo refluxo depende da acidez do conteúdo do estômago e da quantidade de ácido que entra em contato com a mucosa do esôfago, podendo causar uma doença chamada esofagite, porque revestimento do estômago o protege contra os efeitos de seus próprios ácidos, mas o esôfago não possui essas características provocando sensação desconfortável de queimação, chamada azia
· A força da gravidade contribui para o refluxo quando o indivíduo permanece deitado, ou em situações de obesidade onde a gordura abdominal faz pressão no estômago e facilita o refluxo gastroesofágico
· A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) pode ser definida como “uma afeçção crônica decorrente do refluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais”
· É prevalente, porém subestimada e pode comprometer sobremaneira a qualidade de vida do paciente
· Sua etiologia e patogenia são multifatoriais, porém depende essencialmente da integridade da barreira antirrefluxo, com seus componentes anatômicos e funcionais – esfíncter cárdio/válvula cárdia
· A presença prolongada de ácido em local não apropriado ocasiona a doença
· A exposição da mucosa esofágica ao contato repetido e prolongado da secreção gástrica resulta na inflamação e em suas complicações
· Barreiras antirrefluxo
· Constituída por componentes anatômicos e fisiológicos, que atuam sinergicamente para evitar que o suco gástrico reflua para o esôfago, mantendo assim a integridade da mucosa esofágica
· Componentes anatômicos: 
· Entrada oblíqua do esôfago 
· Roseta da mucosa gástrica no nível da cárdia
· Elementos de fixação do estômago – artéria gástrica esquerda; ligamento frenoesofágico; pilar direito do diafragma (diafragma crural); fator valvular (prega de Gubaroff)
· Componentes fisiológicos:
· Pressão do esfíncter inferior do esôfago; eficiência dos mecanismos do clareamento esofágico; resistência da mucosa esofágica à agressão, ao volume e ao tempo de esvaziamentogástrico
· Um dos fatores que mais se destaca nessa doença é o distúrbio do esfíncter inferior do esôfago (válvula cárdia)
DIAGNÓSTICO
· Pode ser feito por suas manifestações clínicas e exames complementares 
· Manifestações clínicas
· Pirose (azia): sensação de queimação retroesternal, ascendente, chegando até a região cervical, é o sintoma típico mais característico da doença. Geralmente, pode ser desencadeada por alimentos gordurosos ou picantes, refeições volumosas e o hábito de se deitar após fazê-las, e pode vir associada à regurgitação ácida ou alimentar. São frequentes os sintomas dispépticos, tais como plenitude pós-prandial (sensação desagradável de persistência prolongada dos alimentos no estômago) e eructações. Menos comumente, relatam-se náuseas, sialorreia (hipersalivação) e soluções frequentes 
· Disfagia: dificuldade para deglutir (engolir)
· Esta pode representar estenose péptica, alteração motora do órgão e, quando rapidamente progressiva com grande emagrecimento, sugere assestamento de neoplasia em paciente já portador de esôfago de Barrett
· Odinofagia e/ou do retroesternal intensa: concomitante ou sucedendo à sensação de pirose, sugere esofagite erosiva grave ou ulcerada
· Hemorragia digestiva alta (incomum): quando ocorre, significa esofagite intensa ou úlcera de esôfago
· A DRGE pode apresentar manifestações atípicas, tais como dor torácica, dores respiratórias e dores otorrinolaringológicas
· Manifestações respiratórias: tosse crônica, tosse pneumonial de repetição e asma
· Exames complementares:
· pHmetria de 24 horas
· A pHmetria esofagiana prolongada tem sido considerada o método isolado mais sensível e específico para o diagnóstico da DRGE
· Trata-se da monitorização do pH do esôfago por 24h, levando-se em consideração o horário das refeições e das posições ortostática e supina
· Tem como característica única a possibilidade de correlação entre sintomas e episódios de refluxo
· É um método invasivo, que envolve um fino cateter nasoesofágico, e suas indicações devem ser reservadas para casos muito específicos
· Em pacientes com sintomas típicos, a principal indicação da pHmetria prolongada é a demonstração de refluxo na ausência de esofagite. Pelo menos 50% destes pacientes terão refluxo anormal.
· Outra indicação deste método é a avaliação de pacientes com sintomas atípicos da doença, tais como a dor torácica não-cardíaca, sintomas respiratórios ou otorrinolaringológicos, tanto pela demonstração de refluxo anormal, quanto pela possibilidade de correlação com a sintomatologia clínica.
· Endoscopia digestiva alta: muito utilizada na avaliação da gravidade da doença, assim como no diagnóstico de erosões, úlceras, sangramentos e complicações
· Exame de escolha para a visualização da mucosa
· Permite constatar as alterações iniciais da mucosa, como hiperemia, estrias hiperêmicas juncionais, mudança de coloração no esôfago distal
· Permite verificar erosões, sua quantidade, sua confluência ou não, além de dimensionar a extensão da lesão
· Biópsia: para análise histológica
OBS: Dispepsia – geralmente designada por má digestão ou gastrite, é um conjunto de sintomas que se manifesta na topografia do estômago, entre o umbigo e o tórax
· Engloba dois subgrupos distintos: por um lado, a sensação de dor ou queimação na região epigástrica e, por outro, a ocorrência de dificuldade de digestão, seja traduzida por saciedade precoce e plenitude pós-prandial.
OBS: Esôfago de Barrett – O esôfago de Barrett é descrito como a substituição do epitélio escamososo estratificado que reveste o esôfago distal por epitélio cilíndrico tipo intestinal, com presença de células caliciformes e mucinas ácidas. Pode ocorrer em 10% a 20% dos portadores de esofagite péptica e o risco de adenocarcinoma é 30 a 40 vezes maior do que na população em geral. Esta metaplasia pode desenvolver displasia em graus variados (leve, moderada ou grave), o que determina a forma de seguimento e tratamento.
TRATAMENTO
· Visa o alívio dos sintomas, cicatrização das lesões e prevenção de recorrências e complicações. Para isso, procura-se a diminuição do refluxo gastroesofágico, elevar a pressão basal do esfíncter inferior esofágico, tornar menos nocivo o material refluído e melhorar sua função motora
· A planificação de sua terapêutica deve seguir a identificação dos fatores fisiopatológicos presentes, assim como a identificação dos fatores predisponentes
· Medidas comportamentais
· Visam a redução das condições ou dos hábitos de vida que intensificam os sintomas do refluxo. No entanto, essas medidas limitam a sobrevida do indivíduo e têm sido alvo de críticas entre especialistas. Portanto, a tendência atual é individualizar tais medidas, de acordo com o paciente e/ou a gravidade das lesões
· Elevação da cabeceira da cama em 15 cm
· Moderar a ingestão de alimentos gordurosos, cítricos, café, bebidas alcoólicas, gasosas, menta, hortelã, produtos à base de tomate e chocolates
· Evitar certos medicamentos, como anticolinérgicos, teofilina, bloqueadores de canais de cálcio, β-bloqueadores e nitratos, que diminuem a EIE, e quinidina, deoxiciclina, ácido acetilsalicílico/ antiinflamatórios não-esteroidais, alendronato, potencialmente agressivos;
· Evitar deitar-se nas duas horas após as refeições
· Evitar refeições copiosas
· Suspensão do fumo 
· Redução do peso corporal em obesos
· Terapia medicamentosa
· A atuação farmacológica nos principais mecanismos responsáveis pela patogênese da DRGE envolveria a correção das anormalidades funcionais existentes na doença. Entretanto, a abordagem mais comum e eficaz visa à neutralização ou à supressão da acidez intragástrica. As drogas mais utilizadas são: antiácidos, antagonistas de receptores H2 (BH2), inibidores da bomba protônica (IBP), pró-cinéticos
· Existe ainda o tratamento cirúrgico para a DRGE. Por muito tempo, preconizou-se que o tratamento cirúrgico estaria indicado nos casos de intratabilidade clínica e nas formas complicadas da doença. Com o significativo aumento da eficiência das drogas usadas no tratamento clínico da afecção, pode-se dizer que, atualmente, é muito rara a observação de intratabilidade clínica, existindo boa resposta à terapêutica empregada. 
· As indicações para o tratamento cirúrgico são: formas complicadas da DRGE (esôfago de Barrett, estenose, úlceras e hemorragias de difícil controle); hipotonia esfíncter inferior do esôfago; uso contínuo de IBP
· Os procedimentos cirúrgicos mais utilizados são a hiatoplastia e a valvuloplastia, por via laparoscópica ou tradicional
· Os procedimentos anti-refluxo ainda podem ser feitos por via endoscópica, ainda que, neste momento, sejam consideradas terapias investigacionais. 
· Entre as terapias endoscópicas para a DRGE, destacamos as suturas endoscópicas, o tratamento por radiofreqüência, terapias por injeção e em fase experimental.
3 - Conhecer os exames para detecção do trato gastrointestinal alto (videoendoscopia, pHmetria - conceituar pH, manometria)
→ videoendoscopia digestiva alta (ou esofagogastroduodenoscopia) é um exame que permite analisar o interior do esófago, do estômago e da porção inicial do intestino delgado (duodeno).
· realizada com o paciente deitado sobre o lado esquerdo, é introduzido através da boca um tubo longo e flexível com cerca de 10 mm de diâmetro, designado endoscópio, que possui na sua extremidade uma câmara de vídeo que irá transmitir imagens ampliadas e de elevada definição para um monitor presente na sala onde o exame é realizado
· o endoscópio possui também componentes que permitem colher, de forma indolor, fragmentos de tecido (biópsia) e tratar diversos tipos de lesões (por exemplo, pólipos e úlceras)
· é possível realizar o exame sob anestesia 
→ pHmetria (ou Phmetria esofágica) consiste na monitorização do ph (potencial hidrogeniônico) intraesofágico, ou seja, mede a presença de ph ácido dentro do esôfago
· este exame ajuda no diagnóstico da Doença do Refluxo gastroesofágico
· o exame consiste na introdução de um cateter através da narina, faringe e esôfago, até o estômago,algumas pessoas poderão apresentar náuseas e vômitos, o que será um problema se o estômago estiver cheio. Portanto, é necessário que você esteja em jejum de pelo menos 4 horas no dia do exame 
· 1: antes de iniciar o procedimento, será colocada pequena quantidade de Xylocaína geléia (um anestésico tópico) na narina a ser utilizada
· 2: essa sonda fica conectada a um aparelho que grava as informações do exame e que pode ser preso à cintura e um eletrodo que fica preso à pele através de um adesivo
· 3: após a instalação do aparelho, a pessoa volta às suas atividades normais (trabalho, estudo, etc.) acompanhado de uma pasta aonde deve marcar toda e qualquer refeição (incluindo líquidos e lanches), anotando o início e o final das mesmas, deve anotar também os períodos em que permaneceu deitado (horário em que deitou e que levantou), e principalmente, deve anotar toda vez que apresentar algum sintoma, explicando o que sentiu
· 4: Sem esses dados, não será possível analisar os dados do exame. No dia seguinte, a pessoa deverá retornar e o aparelho será retirado
· os dados gravados pelo aparelho são transferidos para um computador e analisados em conjunto com o diário. Por esse motivo, geralmente demora até 7 dias úteis para uma análise completa
→ manometria esofágica é um teste que mede o quão bem o seu esôfago funciona. 
· mede as contrações musculares rítmicas (peristaltismo) que ocorrem no esôfago ao engolir, a coordenação e a força exercida pelos músculos do esôfago
· determina as pressões que a musculatura do esôfago exercem em condições de repouso e durante a deglutição.
· é um procedimento ambulatorial realizado sem sedação
· dura cerca de 20 a 30 minutos
· introdução do gel anestésico nas narinas → inserção do cateter no nariz até o esofago → paciente se deita de costas e ingere pequenos goles de água → um computador conectado ao cateter registra a pressão, força e padrão de suas contrações musculares esofágicas → paciente é solicitado para respirar lento e suavemente
4 - Entender os mecanismos de ação dos medicamentos: esomeoprazol, omeoprazol, pantoprazol, domperidona)
ANTIÁCIDOS
· Antes da era dos antagonistas dos receptores H2, eram os únicos agentes neutralizantes da secreção ácida disponíveis e administrados em doses elevadas. 
· Nos dias atuais, são empregados quase exclusivamente para alívio sintomático da pirose, quando deve ser utilizado sob a forma de pastilhas para também estimular a salivação
(Farmacologia, Rang & Dale)
· Os antiácidos são o modo mais simples de tratar os sintomas da secreção excessiva de ácido gástrico. Neutralizam diretamente o ácido, que também tem o efeito de inibir a atividade das enzimas pépticas, que praticamente cessa em pH 5
· Administrados em quantidade suficiente, por tempo suficiente, podem produzir fechamento de úlceras duodenais, mas são menos eficazes para úlceras gástricas
· A maioria dos antiácidos em uso comum são sais de magnésio e alumínio. Os sais de magnésio causam diarreia, e os sais de alumínio, constipação, de modo que as misturas dos dois, felizmente, podem ser usadas para preservar a função normal do intestino. Algumas preparações dessas substâncias (p. ex., mistura de trissilicato de magnésio e algumas preparações de alumínio patenteadas) contêm altas concentrações de sódio e não devem ser dadas a pacientes sob dieta com restrição de sódio. Existem numerosas preparações de antiácidos; algumas das mais significativas são dadas adiante.
· O hidróxido de magnésio é um pó insolúvel que forma cloreto de magnésio no estômago. Não produz alcalose sistêmica porque o Mg2+ e pouco absorvido no intestino. Outro sal, o trissilicatode magnésio, é um pó insolúvel que reage lentamente com o suco gástrico, formando cloreto de magnésio e sílica coloidal. Esse agente tem um efeito aniziácido prolongado e também adsorve pepsina. 
· O gel de hidróxido de alumínio forma cloreto de alumínio no estômago; quando este chega ao intestino, o cloreto é liberado e reabsorvido. O hidróxido de alumínio eleva o pH do suco gástrico para cerca de 4 e também adsorve pepsina. Sua ação é gradual e seu efeito continua por várias horas
· O hidróxido de alumínio coloidal combina-se com fosfatos no trato gastrointestinal e o aumento de eliminação de fosfato que ocorre nas fezes resulta em diminuição da eliminação de fosfato através do rim. Esse efeito tem sido usado para tratar pacientes com insuficiência renal crônica.
· Alginatos ou simeticona* algumas vezes são combinados aos antiácidos. Acredita-se que os alginatos aumentem a viscosidade e a aderência do muco à mucosa esofágica, formando uma barreira protetora (ver também adiante), enquanto a simeticona é um agente "antiespumante” com a intensão de aliviar a distensão abdominal e a flatulência
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2 (BH2)
· Os bloqueadores dos receptores H2 (BH2) surgiram na década de 1970 e constituíram importante avanço no tratamento da úlcera péptica. 
· Seus representantes são a cimetidina, a ranitidina, a famotidina e a nizatidina. 
· O tratamento com estas substâncias na DRGE requer dose e tempo maiores do que no tratamento da úlcera péptica e tem sido deixado para ocasiões especiais
· Os índices de cicatrização com BH2 claramente dependem do grau da esofagite. Em trabalho de metanálise, em que foram compilados 33 estudos com BH2 e placebo-controlados, a resposta sintomática foi de 60% (1.132/1.887 pacientes) e o índice de cicatrização foi de 50% (506/1.003 pacientes)6 . 
· Esta classe de medicamentos apresenta o fenômeno da taquifilaxia (necessidade de doses sucessivamente maiores para atingir o mesmo efeito), e por esse motivo levaria a uma limitação no tratamento da doença erosiva.
(Farmacologia, Rang & Dale)
· A descoberta e o desenvolvimento de fármacos bloqueadores do receptor de H2 de histamina por Black e colaboradores foram um expressivo avanço no tratamento de úlceras gástricas – uma condição que até então só podia ser tratada através de cirurgia
· A capacidade de distinguir entre os subtipos de receptores de histamina usando agentes farmacológicos foi, por si só, um avanço intelectual
· Os antagonistas do receptor H2 da histamina inibem, competitivamente, as ações da histamina em todos os receptores H2, mas seu principal uso clínico é como inibidores da secreção de ácido gástrico
· Podem inibir a secreção do ácido estimulada pela histamina e pela gastrina; a secreção de pepsina também cai com a redução de volume do suco gástrico. Esses agentes não somente diminuem a secreção de ácido tanto basal como estimulada por alimentos em 90% ou mais, mas numerosos ensaios clínicos indicam que também promovem fechamento de úlceras duodenais. No entanto, são prováveis as recidivas depois da suspensão do tratamento
· Aspectos farmacocinéticos e efeitos indesejáveis
· Efeitos adversos são raros, mas têm sido relatados casos de diarreia, tonturas, dores musculares, alopecia, rashes transitórios, confusão em idosos e hipergastremia
· Em homens, a cimetidina ocasionalmente provoca ginecomastia e, raramente, diminuição da função sexual. Isso provavelmente é causado por sua pequena afinidade por receptores de andrógenos. A cimetidina (mas não outros antagonistas de H2) também inibe o citocromo P450 e pode retardar o metabolismo (e, deste modo, potencializar a ação) de vários fármacos, incluindo anticoagulantes orais e antidepressivos tricíclicos
INIBIDORES DA BOMBA PROTÔNICA (IBP)
· O primeiro representante dos IBP, o omeprazol, surgiu em 1980 e numerosos estudos têm documentado sua eficácia no controle dos sintomas e na cicatrização das lesões. Além do omeprazol, existem no mercado o lansoprazol, o pantoprazol, o rabeprazol e o esomeprazol. 
· São os medicamentos de primeira linha no tratamento da DRGE, pois são as drogas mais potentes de que se dispõe para o tratamento das doenças ácido-relacionadas. Esta propriedade é conseqüência da acentuada inibição que exercem sobre a H+K+ATPase da célula parietal, a via final comum da secreção ácida para a luz gástrica. Em geral, doses padronizadas de um IBP, administradasem jejum por 4 a 8 semanas, aliviam os sintomas e cicatrizam as lesões da esofagite em 85% a 90% dos pacientes, entretanto, alguns podem necessitar de doses maiores de IBP.
(Farmacologia, Rang & Dale)
· O primeiro inibidor da bomba de prótons foi o omeoprazol, que inibe irreversivelmente a H+K+ATPase (a bomba de prótons), ou seja, a etapa terminal na via secretora de ácido
· Reduzem-se as secreções de ácido gástrico basal e a estimulada por alimentos
· O fármaco é uma base fraca e se acumula no ambiente ácido dos canalículos da célula parietal estimulada, onde é ativado. Esse acúmulo preferencial significa que tem efeito específico sobre essas células
· Outros inibidores da bomba de prótons (todos muito semelhantes) incluem esomeprazol (o isômero [S] do omeoprazol), lansoprazol, pantoprazol e rabeprazol
· Aspectos farmacocinéticos e efeitos adversos
· Via de administração: oral (alguns casos pode ser injetável)
· O omeoprazol é administrado por via oral, mas como se degrada rapidamente em pH baixo, é administrado em cápsulas contendo grânulos de revestimento entérico. É absorvido e, do sangue, entra nas células parietais e depois nos canalículos
· Doses aumentadas causam aumentos desproporcionalmente mais altos da concentração plasmática (possivelmente porque seu efeito inibitório sobre a secreção do ácido melhora sua própria biodisponibilidade)
· Embora sua meia vida seja de cerca de 1h, uma dose diária única afeta a secreção de ácido por 2 a 3 dias, porque se acumula nos canalículos e inibe a H+K+ATPase irreversivelmente. Com a dosagem diária, há efeito antissecretor crescente por até 5 dias, depois de atingir um platô
· Efeitos adversos são incomuns, mas podem incluir cefaleia, diarreia (ambas algumas vezes intensas) e rashes, além de terem sido relatadas tonturas, sonolência, confusão mental, impotência, ginecomastia e dores musculares e articulares
· Os inibidores da bomba de prótons devem ser usados com cautela em pacientes com hepatopatia ou em mulheres que estejam grávidas ou amamentando. O uso desses fármacos pode mascarar os sintomas de câncer gástrico
DOMPERIDONA: também conhecida pelos nome comercial Motilium, é um medicamento que tem a propriedade de acelerar o esvaziamento do estômago, sendo, assim, útil para o tratamento das náuseas, dor de estômago, distensão gástrica e refluxo gastroesofágico.
A domperidona é uma droga com ação antidopaminérgica, pois ela age impedindo a ligação do neurotransmissor dopamina ao seus receptores D2. Essa inibição da ligação da dopamina aos receptores D2 provoca os seguintes efeitos:
· Aumento da peristalse do esôfago, o que acelera a passagem dos alimentos em direção ao estômago.
· Aumento da pressão do esfíncter inferior do esôfago, o que diminui o risco de refluxo gastroesofágico.
· Aumento da motilidade gástrica e do duodeno, o que acelera o esvaziamento do estômago.
· Ação antiemética (inibição de náuseas e vômitos).
· Aumento da secreção de prolactina, que é o hormônio responsável pela produção de leite.
· Bloqueia os efeitos adversos dos medicamentos à base de dopamina, como a levodopa (L-dopa) e bromocriptina.
Portanto, dados os efeitos descritos acima, a domperidona costuma ser indicada nas seguintes situações clínicas:
· Tratamento das náuseas e vômitos.
· Refluxo gastroesofágico 
· Azia.
· Gastroparesia – esvaziamento gástrico lentificado (comum em pacientes diabéticos).
· Distensão abdominal 
· Excesso de gases 
· Dispepsia (queimação estomacal) 
· Indução da lactação em mulheres com problemas para produzir leite.
· Controle dos sintomas adversos do tratamento da doença de Parkinson