Diagnóstico clínico dos subtipos de AVC - UpToDate

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Diagnóstico clínico dos subtipos de AVC
INTRODUÇÃO
As duas grandes categorias de acidente vascular cerebral, hemorragia e isquemia, são
condições diametralmente opostas: a hemorragia é caracterizada por excesso de sangue
dentro da cavidade craniana fechada, enquanto a isquemia é caracterizada por muito pouco
sangue para fornecer uma quantidade adequada de oxigênio e nutrientes a uma parte do
cérebro. o cérebro [ 1 ]. Cada uma dessas categorias pode ser dividida em subtipos que têm
causas, quadros clínicos, cursos clínicos, resultados e estratégias de tratamento um tanto
diferentes. Por exemplo, a hemorragia intracraniana pode ser causada por hemorragia
intracerebral (HIC), também chamada de hemorragia parenquimatosa, que envolve
sangramento diretamente no tecido cerebral, e hemorragia subaracnóidea (HAS), que envolve
sangramento no líquido cefalorraquidiano que envolve o cérebro e a medula espinhal. [ 1 ].
Este tópico revisará as categorias de AVC e seu diagnóstico clínico. Uma visão geral da
avaliação do acidente vascular cerebral e das manifestações clínicas da isquemia cerebral
transitória é discutida separadamente. (Consulte "Visão geral da avaliação do acidente vascular
cerebral" e "Definição, etiologia e manifestações clínicas do ataque isquêmico transitório" .)
A classificação do AVC é revisada aqui brevemente e discutida em detalhes separadamente.
(Veja "AVC: Etiologia, classificação e epidemiologia" .)
CLASSIFICAÇÃO
O AVC é classificado nos seguintes subtipos: hemorragia intracerebral (HIC), hemorragia
subaracnóidea (HAS) e isquemia cerebral devido a trombose, embolia ou hipoperfusão
sistêmica.
®
�����: Louis R Caplan, MD
������ �� �����: Scott E Kasner, MD
������ �������: John F Dashe, MD, PhD
Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências são disponibilizadas e nosso processo de revisão por
pares é concluído.
Revisão da literatura atualizada até:  fevereiro de 2024.
Última atualização deste tópico:  21 de fevereiro de 2024.
https://www.uptodate.com/
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/1
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/1
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of-stroke?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of-stroke?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/definition-etiology-and-clinical-manifestations-of-transient-ischemic-attack?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/stroke-etiology-classification-and-epidemiology?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/contributors
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https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/contributors
https://www.uptodate.com/home/editorial-policy
https://www.uptodate.com/home/editorial-policy
Isquemia cerebral  –  Os três principais subtipos de isquemia cerebral são trombose, embolia
e hipoperfusão.
Hemorragia intracerebral  –  O sangramento na HIC geralmente é derivado de arteríolas ou
pequenas artérias. O sangramento atinge diretamente o cérebro, formando um hematoma
localizado que se espalha ao longo das vias da substância branca. O acúmulo de sangue ocorre
ao longo de minutos ou horas e os sintomas neurológicos geralmente aumentam
gradualmente ao longo de minutos ou algumas horas. Em contraste com a embolia cerebral e
a HAS, os sintomas neurológicos não começam abruptamente e não são máximos no início (
figura 3 ).
A trombose geralmente se refere à obstrução local in situ de uma artéria. A obstrução
pode ser causada por doença da parede arterial, como arteriosclerose, dissecção ou
displasia fibromuscular; pode ou não haver trombose sobreposta. Os acidentes
vasculares cerebrais trombóticos podem ser divididos em doenças de grandes ou
pequenos vasos ( tabela 1 ). Vale a pena distinguir esses dois subtipos de trombose,
pois as causas, os resultados e os tratamentos são diferentes. A aterosclerose é de longe
a causa mais comum de doença local in situ nas grandes artérias extracranianas e
intracranianas que irrigam o cérebro.
●
Em pacientes com trombose, os sintomas neurológicos frequentemente flutuam,
remitem ou progridem de forma gaguejante ( figura 1 ). (Consulte 'Evolução clínica dos
sintomas e sinais' abaixo e "Definição, etiologia e manifestações clínicas do ataque
isquêmico transitório" .)
Embolia refere-se a partículas de detritos originadas em outros lugares que bloqueiam o
acesso arterial a uma região específica do cérebro. Os acidentes vasculares cerebrais
embólicos podem surgir de uma origem no coração, na aorta ou em grandes vasos (
tabela 1 ). O êmbolo bloqueia subitamente o local receptor, de modo que o início dos
sintomas é abrupto e geralmente máximo no início ( figura 2 ). Ao contrário da
trombose, múltiplos locais dentro de diferentes territórios vasculares podem ser afetados
quando a origem é o coração (por exemplo, apêndice atrial esquerdo ou trombo
ventricular esquerdo) ou a aorta.
●
A hipoperfusão sistêmica é um problema circulatório mais geral, que se manifesta no
cérebro e talvez em outros órgãos. A redução do fluxo sanguíneo cerebral é mais global
em pacientes com hipoperfusão sistêmica e não afeta regiões isoladas. Os sintomas de
disfunção cerebral normalmente são difusos e não focais , em contraste com as outras
duas categorias de isquemia. Os sinais neurológicos são tipicamente bilaterais, embora
possam ser assimétricos quando há doença oclusiva vascular craniocerebral assimétrica
preexistente.
●
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https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F55099&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
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Hemorragia subaracnóidea  –  A ruptura de um aneurisma libera sangue diretamente no
líquido cefalorraquidiano(LCR) sob pressão arterial. O sangue se espalha rapidamente dentro
do LCR, aumentando rapidamente a pressão intracraniana. Morte ou coma profundo ocorre se
o sangramento continuar. O sangramento geralmente dura apenas alguns segundos, mas o
ressangramento é muito comum. Com outras causas de HAS além da ruptura do aneurisma, o
sangramento é menos abrupto e pode continuar por um longo período de tempo.
Os sintomas da HAS começam abruptamente, em contraste com o início mais gradual da HIC.
O aumento repentino da pressão causa a cessação da atividade (por exemplo, perda de
memória ou concentração ou dobra dos joelhos). A dor de cabeça é um sintoma invariável e
geralmente é instantaneamente grave e generalizada. Geralmente não há sinais neurológicos
focais importantes, a menos que ocorra sangramento no cérebro e no LCR ao mesmo tempo
(hemorragia meningocerebral).
A cefaleia de início é mais comum na HSA do que na HIC, enquanto a combinação de cefaleia
de início e vómitos é pouco frequente no AVC isquémico ( figura 4 ).
DISTINGUINDO SUBTIPOS DE AVC
Muitos achados da história e do exame físico sugerem certos subtipos de AVC ( tabela 2 ).
Este diagnóstico clínico presuntivo requer confirmação por imagens cerebrais e vasculares.
(Consulte "Visão geral da avaliação do AVC" .)
Curso clínico dos sintomas e sinais  -  O item histórico mais importante para diferenciar os
subtipos de AVC é o ritmo e o curso dos sintomas e sinais e sua eliminação [ 1 ]. Cada subtipo
tem um curso característico [ 2 ].
Os acidentes vasculares cerebrais embólicos ocorrem mais frequentemente de repente (
figura 2 ). Os déficits indicam perda focal da função cerebral que geralmente é máxima
no início. A rápida recuperação também favorece a embolia.
●
Os sintomas relacionados à trombose geralmente flutuam, variando entre normais e
anormais ou progredindo de forma gradual ou gaguejante, com alguns períodos de
melhora ( figura 1 ).
●
As oclusões arteriais penetrantes geralmente causam sintomas que se desenvolvem
durante um curto período de tempo, horas ou no máximo alguns dias ( figura 5 ), em
comparação com a isquemia cerebral relacionada a grandes artérias, que pode evoluir
durante um período mais longo.
●
A hemorragia intracerebral (HIC) não melhora durante o período inicial; progride
gradualmente durante minutos ou algumas horas ( figura 3 ).
●
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https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F69907&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
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https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F52246&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
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https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F61491&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
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Os pacientes muitas vezes não fornecem uma história específica sobre o curso dos sintomas
neurológicos. É útil perguntar se o paciente conseguia andar, falar, usar o telefone, usar a
mão, etc., à medida que os eventos se desenvolviam após a ocorrência dos primeiros sintomas
[ 1 ].
A piora neurológica após acidente vascular cerebral isquêmico agudo não é incomum. Em um
grande estudo prospectivo, a deterioração neurológica durante a fase aguda (48 a 72 horas do
início) da isquemia cerebral ocorreu em 256 (13 por cento) de 1.964 pacientes [ 3 ]. A
deterioração foi relacionada principalmente a infarto progressivo, aumento da pressão
intracraniana, isquemia cerebral recorrente e hemorragia parenquimatosa secundária. Os
preditores independentes de deterioração neurológica incluíram o seguinte:
Infartos cerebrais silenciosos  —  Os infartos cerebrais silenciosos (isto é, acidentes
vasculares cerebrais silenciosos) são infartos identificados apenas por neuroimagem. Não há
história clínica concomitante de acidente vascular cerebral ou AIT. No entanto, esta relação é
um tanto obscura porque uma história mais detalhada pode provocar sintomas que sugerem
que uma lesão não é verdadeiramente silenciosa [ 4 ]. Além disso, essas lesões parecem estar
associadas a déficits cognitivos [ 5,6 ]. Portanto, é mais apropriado referir-se a essas lesões
clinicamente não reconhecidas como infartos cerebrais ocultos .
Pacientes com AIT e AVC leve parecem ter um alto risco de infartos encobertos, bem como de
infartos clinicamente sintomáticos. Este ponto é ilustrado por um estudo de 143 pacientes
hospitalares com AIT ou acidente vascular cerebral menor [ 7 ]. No acompanhamento de 30
dias, o risco de novas lesões isquêmicas em imagens de ressonância magnética (MRI)
ponderadas em difusão ou sequências de recuperação de inversão atenuada por fluido (FLAIR)
foi de aproximadamente 10 por cento, e quase metade dessas novas lesões eram
assintomáticas. 7 ].
O infarto cerebral oculto pode ser mais comum que o acidente vascular cerebral sintomático [
8 ]. Num inquérito transversal de base populacional com 267 idosos residentes numa
comunidade na Alemanha, a prevalência de AVC silencioso foi de 12,7 por cento [ 9 ]; a
presença de AVC silencioso foi associada à diminuição do desempenho cognitivo no domínio
da velocidade processual. Pacientes com doença aterosclerótica grave podem ter infartos
silenciosos em idades mais jovens do que aqueles sem essa carga de doença [ 10 ].
A hemorragia subaracnóidea aneurismática (HAS) se desenvolve em um instante. A
disfunção cerebral focal é menos comum.
●
Oclusão da artéria carótida interna●
Infarto do tronco cerebral●
Oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média●
Infarto territorial●
Diabetes mellitus●
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/1
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/3
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https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/8
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/9
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/10No Cardiovascular Health Study, 1.433 participantes sem infartos cerebrais em uma
ressonância magnética de cabeça de base repetiram a ressonância magnética de cabeça em
cinco anos [ 5 ]. Um ou mais infartos foram detectados em 18% dos indivíduos, e esses infartos
definidos por ressonância magnética eram tipicamente:
Além disso, esses infartos encobertos foram associados a alterações cognitivas sutis.
Indivíduos com infartos definidos por ressonância magnética tiveram um declínio
significativamente maior no Miniexame do Estado Mental Modificado e no teste de
Substituição de Símbolos de Dígitos do que aqueles sem infartos no acompanhamento. A
gravidade das alterações da substância branca na ressonância magnética inicial foi o preditor
mais forte de novos infartos.
Os infartos encobertos podem ter implicações prognósticas importantes para o risco de
acidente vascular cerebral e declínio cognitivo. No Rotterdam Scan Study, pacientes com
infartos cerebrais silenciosos apresentavam risco significativamente aumentado de acidente
vascular cerebral subsequente (taxa de risco ajustada de 3,9) [ 11 ]. Pacientes com mais de um
infarto silencioso apresentavam maior risco do que aqueles com um infarto silencioso, e
pacientes com mais lesões na substância branca também apresentavam risco aumentado de
acidente vascular cerebral subsequente. Em outro relatório do Rotterdam Scan Study, a
presença de infartos cerebrais silenciosos aumentou significativamente o risco de demência
(taxa de risco 2,26) [ 6 ]. A presença de infartos cerebrais silenciosos na ressonância magnética
basal foi associada à diminuição do desempenho em testes neuropsicológicos e a um declínio
mais acentuado na função cognitiva global.
Ecologia e fatores de risco  —  Ecologia refere-se a características demográficas e históricas
conhecidas que fornecem probabilidades de o paciente ter um ou mais subtipos de AVC. A
presença destes factores de risco aumenta as probabilidades de um acidente vascular cerebral
ser devido a um mecanismo específico, mas o médico não pode fazer um diagnóstico firme
simplesmente com base na probabilidade.
Como exemplos: algumas condições como hipertensão predispõem a mais de um subtipo
(trombose, HIC); a presença de infarto do miocárdio prévio aumenta a probabilidade de
embolia de origem cardíaca, mas também aumenta a probabilidade de doença oclusiva do
colo das artérias carótidas e vertebrais (trombose); e um paciente idoso com aterosclerose
grave também pode apresentar um aneurisma cerebral inesperado.
Infartos únicos (76 por cento)●
Pequeno (3 a 20 mm em 87 por cento)●
Subcortical (80 por cento)●
Sem sintomas agudos reconhecidos como AIT ou acidente vascular cerebral (89 por
cento)
●
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/5
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/11
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/6
Idade, sexo e raça  –  Idade, sexo e raça são variáveis demográficas importantes conhecidas
pelo médico antes de fazer a história [ 2 ].
Doença cardíaca  —  Doença cardíaca, incluindo fibrilação atrial, doença valvar, infarto do
miocárdio recente e endocardite, aumenta a probabilidade de acidente vascular cerebral
devido a embolia ( tabela 3 ) [ 17 ]. Destes, a fibrilação atrial é a mais proeminente,
causando quase metade de todos os acidentes vasculares cerebrais cardioembólicos. O risco
de acidente vascular cerebral parece aumentar muito após o infarto do miocárdio (IM),
particularmente nos primeiros 30 dias [ 18,19 ].
São conhecidas várias fontes cardíacas menores de êmbolos, mas têm uma associação incerta
com acidente vascular cerebral. (Veja "AVC: Etiologia, classificação e epidemiologia", seção
sobre 'Embolia' .)
Hipertensão  –  A hipertensão é o fator de risco de acidente vascular cerebral mais comum e
mais importante [ 20,21 ], incluindo hipertensão sistólica isolada [ 22,23 ]. Estudos
epidemiológicos mostram que há um aumento gradual na incidência de doença coronariana e
acidente vascular cerebral à medida que a pressão arterial sobe acima de 110/75 mmHg (
figura 6 ) [ 20,24 ]. Tanto a pressão arterial anterior quanto a pressão arterial atual são
A maioria dos acidentes vasculares cerebrais trombóticos e embólicos relacionados à
aterosclerose ocorre em pacientes idosos. Indivíduos com menos de 40 anos raramente
apresentam aterosclerose grave, a menos que também apresentem fatores de risco
importantes, como diabetes, hipertensão, hiperlipidemia, tabagismo ou forte histórico
familiar. Por outro lado, hemorragias (tanto HIC quanto HAS) são comuns em
adolescentes e adultos jovens [ 12 ]. A embolia de origem cardíaca também é comum em
jovens com doenças cardíacas conhecidas.
●
A HIC hipertensa é mais comum entre indivíduos negros e asiáticos do que entre
indivíduos brancos.
●
As mulheres na pré-menopausa têm uma frequência menor de aterosclerose do que os
homens da mesma idade, a menos que tenham fatores de risco importantes para AVC.
Embora os dados sejam limitados, a prevalência de AVC pode estar aumentando em
mulheres com idade entre 45 e 54 anos [ 13 ].
●
Populações negras e asiáticas e mulheres adultas têm menor incidência de doença
oclusiva das artérias carótidas e vertebrais extracranianas do que homens adultos
brancos [ 14–16 ].
●
Os acidentes vasculares cerebrais de pequenos vasos, os acidentes vasculares cerebrais
de origem indeterminada e os acidentes vasculares cerebrais de grandes dimensões são
mais comuns entre os negros em comparação com os brancos. (Consulte "AVC: Etiologia,
classificação e epidemiologia", seção 'Epidemiologia' .)
●
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https://www.uptodate.com/contents/stroke-etiology-classification-and-epidemiology?sectionName=EPIDEMIOLOGY&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&anchor=H7719405&source=see_link#H7719405
fatores de risco importantes [ 25 ]. No entanto, estas observações não provam uma relação
causal, uma vez que o aumento da pressão arterial pode ser um marcador paraoutros fatores
de risco, como o aumento do peso corporal, que está associado à dislipidemia, à intolerância à
glicose e à síndrome metabólica. (Veja "Síndrome metabólica (síndrome de resistência à
insulina ou síndrome X)" .)
A melhor evidência para um papel causal do aumento da pressão arterial nas complicações
cardiovasculares é uma melhoria no resultado com a terapia anti-hipertensiva. Uma visão geral
de 14 ensaios de tratamento de hipertensão concluiu que uma diminuição de 5 a 6 mmHg a
longo prazo (média de cinco anos) na pressão arterial diastólica habitual estava associada a
uma redução de 35 a 40 por cento no acidente vascular cerebral [ 21 ].
A hipertensão grave não controlada é um forte fator de risco para HIC. Um jovem que dá
entrada no hospital com início agudo de déficit neurológico focal e pressão arterial superior a
220/120 mmHg tem alta probabilidade de ter HIC. Num estudo de coorte coreano, para cada
aumento de 20 mmHg na pressão arterial sistólica, o risco relativo aumentado de acidente
vascular cerebral hemorrágico foi maior do que o de acidente vascular cerebral isquêmico
(3,18 versus 2,23) [ 26 ]. Para pressões arteriais superiores a 180/110 mmHg, a diferença no
risco relativo foi ainda mais pronunciada entre os subtipos de AVC hemorrágico e isquêmico
(28,83 versus 9,56).
A hipertensão crônica é um fator de risco para doença trombótica extracraniana e
intracraniana de grandes artérias e doença arterial penetrante. Por outro lado, a ausência de
história de hipertensão ou de hipertensão atual reduz a probabilidade de HIC e doença arterial
penetrante.
Fumar  –  Fumar aumenta a probabilidade de doença vascular oclusiva extracraniana, quase
dobrando o risco de acidente vascular cerebral [ 27,28 ]. O risco de acidente vascular cerebral
isquêmico diminui com o tempo após a cessação do tabagismo. Numa série de mulheres de
meia-idade, por exemplo, o risco excessivo entre ex-fumadores desapareceu em grande parte
dois a quatro anos após a cessação [ 29 ].
Outros fatores de risco  —  Outros fatores de risco para acidente vascular cerebral incluem o
seguinte:
O diabetes aumenta a probabilidade de doença oclusiva de grandes e pequenas artérias
e acidente vascular cerebral isquêmico, mas não foi demonstrado que predispõe ao
acidente vascular cerebral hemorrágico [ 30 ]. No entanto, os dados do Nurses 'Health
Study sugerem que o diabetes tipo 1 também pode ser um fator de risco para acidente
vascular cerebral hemorrágico [ 31 ].
●
O colesterol total elevado e a diminuição do colesterol da lipoproteína de alta densidade
foram associados ao risco aumentado de acidente vascular cerebral isquêmico e acidente
●
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/25
https://www.uptodate.com/contents/metabolic-syndrome-insulin-resistance-syndrome-or-syndrome-x?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/metabolic-syndrome-insulin-resistance-syndrome-or-syndrome-x?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/21
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/26
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https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/29
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/30
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/31
A ligação entre acidente vascular cerebral e uso de contraceptivos orais tem sido uma questão
controversa. Estudos iniciais sugerindo essa associação foram realizados com
anticoncepcionais orais contendo doses mais altas de estrogênio [ 39 ]; o risco pode não ser
tão grande com os atuais contraceptivos orais de baixa dosagem. (Consulte "Contracepção
combinada de estrogênio-progesterona: efeitos colaterais e preocupações com a saúde" .)
Outras características históricas
Ataque isquêmico transitório prévio  –  Uma história de ataque isquêmico transitório (AIT),
especialmente mais de um, no mesmo território do acidente vascular cerebral favorece
fortemente a presença de uma lesão vascular local (trombose). Ataques em mais de um
território vascular sugerem embolia cerebral do coração ou da aorta. Os AITs não são uma
característica da hemorragia cerebral.
Os pacientes muitas vezes não apresentam história prévia de sintomas consistentes com um
AIT. Muitos pacientes, por exemplo, não relacionam problemas anteriores nas mãos ou nos
vascular cerebral de grandes artérias em alguns estudos, mas não em todos. Este tópico
é discutido separadamente. (Consulte "Visão geral da prevenção secundária do acidente
vascular cerebral isquêmico", seção sobre 'Dislipidemia' .)
A lipoproteína sérica elevada (a) tem sido associada à doença oclusiva de grandes artérias
intracraniana [ 32 ], extracraniana [ 33 ] e aórtica [ 34 ].
●
O uso de anfetaminas aumenta a probabilidade de HIC e HAS, mas não de isquemia
cerebral. Muitos indivíduos mais jovens que sofrem de HIC após o uso de anfetaminas
apresentam uma lesão vascular subjacente, como um aneurisma ou malformação
arteriovenosa [ 35 ].
●
Os acidentes vasculares cerebrais relacionados à cocaína são frequentemente
hemorrágicos (HIC e HAS), devido a surtos hipertensivos e aneurismas [ 36 ]. A cocaína
também está associada à isquemia cerebral, envolvendo especialmente as artérias
intracranianas da circulação posterior; isso provavelmente se deve à vasoconstrição [ 37 ].
(Consulte "Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento das complicações
cardiovasculares do abuso de cocaína", seção 'Acidente vascular cerebral' .)
●
O AVC durante o puerpério tem maior probabilidade de estar relacionado à trombose
venosa ou arterial.
●
A presença de um distúrbio hemorrágico conhecido ou a prescrição de anticoagulantes
orais predispõe à hemorragia, tanto no cérebro quanto no líquido cefalorraquidiano.
●
A fenilpropanolamina em inibidores de apetite parece ser um fator de risco independente
para acidente vascular cerebral hemorrágico (incluindo HIC e HAS) em mulheres,
especialmente naquelas que tomam uma quantidade superior à recomendada [ 38 ].
●
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/39
https://www.uptodate.com/contents/combined-estrogen-progestin-contraception-side-effects-and-health-concerns?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
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https://www.uptodate.com/contents/overview-of-secondary-prevention-of-ischemic-stroke?sectionName=DYSLIPIDEMIA&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&anchor=H3983942041&source=see_link#H3983942041
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-secondary-prevention-of-ischemic-stroke?sectionName=DYSLIPIDEMIA&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&anchor=H3983942041&source=see_link#H3983942041
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/32
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/33
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/34
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/35
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/36
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/37
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-diagnosis-and-management-of-the-cardiovascular-complications-of-cocaine-abuse?sectionName=Stroke&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&anchor=H10&source=see_link#H10
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-diagnosis-and-management-of-the-cardiovascular-complications-of-cocaine-abuse?sectionName=Stroke&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&anchor=H10&source=see_link#H10https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/38
olhos com problemas subsequentes nas pernas. Assim, o médico deve perguntar diretamente
sobre sintomas específicos. "Seu braço, mão ou perna ficou temporariamente dormente?"
"Você já teve dificuldade para falar?" "Você já perdeu a visão? Se sim, em que parte da sua
visão? Foi em um olho e, em caso afirmativo, qual?"
Atividade no início ou imediatamente antes do acidente vascular cerebral  —  As
hemorragias (HIC e HAS) podem ser precipitadas por sexo ou outra atividade física, enquanto
os acidentes vasculares cerebrais trombóticos são incomuns nestas circunstâncias. Trauma
antes do acidente vascular cerebral sugere dissecção ou oclusão traumática de artérias ou
hemorragia cerebral traumática. Tosse e espirros repentinos às vezes precipitam embolia
cerebral. Da mesma forma, levantar-se durante a noite para urinar parece promover embolia
cerebral (uma embolia matinal). Há uma tendência de agrupamento de AVC isquêmico nas
primeiras horas da manhã, mas especificidade insuficiente para prever com qualquer
probabilidade razoável o subtipo de AVC de acordo com o padrão circadiano de início dos
sintomas [ 40 ].
Sintomas associados  —  A presença de febre, dor de cabeça, vômitos, convulsões e
hipotensão são sugestivos de subtipos específicos de AVC.
A febre levanta a suspeita de endocardite e consequente acidente vascular cerebral
embólico.
●
As infecções ativam os reagentes sanguíneos de fase aguda, predispondo assim à
trombose.
●
A cefaleia intensa no início dos sintomas neurológicos favorece a HAS, enquanto a
cefaleia que se desenvolve após o início dos sintomas, acompanhada de aumento
gradual dos sinais neurológicos, diminuição da consciência e vómitos, é mais
frequentemente indicativa de HIC ( figura 4 ). Alguns pacientes apresentam dores de
cabeça no período prodrômico antes do acidente vascular cerebral trombótico. Uma
história prévia de cefaleias intensas intermitentes que têm início instantâneo, persistem
por dias e impedem as atividades diárias geralmente refletem a presença de um
aneurisma.
●
O vômito é comum em pacientes com HIC, HAS e isquemia de grandes artérias da
circulação posterior ( figura 4 ).
●
As convulsões na fase aguda do acidente vascular cerebral são mais frequentemente
observadas em pacientes com HIC lobar ou embolia cerebral; eles são menos comuns em
pacientes com trombose aguda [ 41 ]. Em um estudo de base populacional, a incidência
de convulsões nas primeiras 24 horas após o início do AVC para HAS, HIC e AVC isquêmico
foi de 10, 8 e 3 por cento, respectivamente [ 42 ].
●
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/40
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F60831&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F60831&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F60831&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F60831&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/41
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/42
AVALIAÇÃO CLÍNICA
Exame físico geral  —  Pistas importantes no exame físico geral incluem o seguinte:
Exame neurológico  —  O relato do paciente sobre seus sintomas neurológicos e os sinais
neurológicos encontrados no exame revelam mais sobre a localização do processo no cérebro
O estado de alerta reduzido favorece a presença de hemorragia. Os sinais neurológicos
acompanhantes são sugestivos de HIC, enquanto a ausência de sinais focais sugere HAS.
A redução da consciência também pode ocorrer com acidentes vasculares cerebrais
trombóticos e embólicos grandes ou que envolvem grandes artérias da circulação
posterior. Em particular, a isquemia envolvendo o tegmento da ponte pode causar perda
de consciência. Grandes infartos hemisféricos são tipicamente seguidos de edema que
pode evoluir para coma.
●
A ausência de pulsos (extremidade inferior, radial ou carótida) favorece o diagnóstico de
aterosclerose com trombose, embora o início súbito de um membro frio e azulado
favoreça a embolia.
●
As artérias carótidas internas no pescoço não podem ser palpadas de forma confiável,
mas, em alguns pacientes, a oclusão da artéria carótida comum no pescoço pode ser
diagnosticada pela ausência de pulso carotídeo.
●
A presença de sopro no pescoço sugere a presença de doença extracraniana oclusiva,
especialmente se o sopro for longo, focal e agudo.
●
A palpação dos pulsos faciais é útil no diagnóstico de oclusões da artéria carótida comum
e da artéria carótida interna e arterite temporal. Os pulsos faciais no lado da oclusão são
frequentemente perdidos nas oclusões da artéria carótida comum. Por outro lado, alguns
pacientes com oclusão da artéria carótida interna terão pulsos faciais aumentados no
lado da oclusão porque canais colaterais se desenvolvem entre os ramos faciais da artéria
carótida externa e as artérias carótidas intracranianamente.
●
Os achados cardíacos, especialmente fibrilação atrial, sopros e aumento cardíaco,
favorecem a embolia de origem cardíaca. (Consulte "Ausculta de sopros cardíacos em
adultos" .)
●
O exame cuidadoso do fundo óptico pode revelar cristais de colesterol, fibrina
plaquetária branca ou êmbolos de coágulo vermelho. Hemorragias sub-hialóides no olho
sugerem desenvolvimento repentino de HAS ou cérebro. Quando a artéria carótida está
ocluída, a íris pode parecer manchada e a pupila ipsilateral pode ficar dilatada e pouco
reativa. A retina nessa circunstância também pode apresentar evidências de isquemia
crônica (retinopatia de estase venosa).
●
https://www.uptodate.com/contents/auscultation-of-cardiac-murmurs-in-adults?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/auscultation-of-cardiac-murmurs-in-adults?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
do que o subtipo específico de AVC. No entanto, a presença de algumas constelações de
sintomas e sinais sugere ocasionalmente um processo específico. Como exemplos:
Neuroimagem  —  Na avaliação do AVC agudo, os estudos de imagem são necessários para
identificar a hemorragia como causa do déficit, sendo úteis para avaliar o grau da lesão
cerebral e identificar a lesão vascular responsável pelo déficit isquêmico. Tecnologias
avançadas de tomografia computadorizada e ressonância magnética são capazes de distinguir
entre tecido cerebral que está irreversivelmente infartado e aquele que é potencialmente
recuperável, permitindo assim uma melhor seleção de pacientes que provavelmente se
beneficiarão da terapia. (Veja "Neuroimagem de acidente vascular cerebral agudo" .)
Biomarcadores  —  Numerosos biomarcadores e painéis de biomarcadores foram estudados
para melhorar o diagnóstico precoce do AVC. Dois biomarcadores sanguíneos, NT-proBNP e D-
dímero, podem ter os dados mais fortes para apoiar o uso clínico na diferenciação do
mecanismo do AVC, mas nenhum tem sensibilidade ou especificidade suficiente para uso
clínico de rotina. Eles devem ser interpretados no contexto dos achados clínicos e laboratoriais.
Essas questões são discutidas com mais detalhes em outro lugar. (Consulte "Biomarcadores
sanguíneos para acidente vascular cerebral" .)
LINKS DE DIRETRIZES DA SOCIEDADE
Links para a sociedade e diretrizes patrocinadas por governos de países e regiões selecionados
ao redor do mundo são fornecidos separadamente. (Consulte "Links de diretrizes da
sociedade: AVC em adultos" .)
Fraqueza da face, braço e perna em um lado do corpo, não acompanhada de
anormalidades sensoriais, visuais ou cognitivas(acidente vascular cerebral motor puro)
favorece a presença de acidente vascular cerebral trombótico envolvendo artérias
penetrantes ou uma pequena HIC.
●
Grandes déficits neurológicos focais que começam abruptamente ou progridem
rapidamente são característicos de embolia ou HIC.
●
Anormalidades de linguagem sugerem doença da circulação anterior, assim como a
presença de sinais motores e sensoriais no mesmo lado do corpo ( figura 7 ).
●
Vertigem, cambaleio, diplopia, surdez, sintomas cruzados (um lado da face e outro lado
do corpo), sinais motores e/ou sensoriais bilaterais e hemianopsia sugerem envolvimento
da circulação posterior. (Veja "Síndromes cerebrovasculares da circulação posterior" .)
●
O início súbito de comprometimento da consciência na ausência de sinais neurológicos
focais é característico da HAS. (Consulte 'Evolução clínica dos sintomas e sinais' acima.)
●
https://www.uptodate.com/contents/neuroimaging-of-acute-stroke?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/blood-biomarkers-for-stroke?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
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https://www.uptodate.com/contents/society-guideline-links-stroke-in-adults?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F69630&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F69630&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/posterior-circulation-cerebrovascular-syndromes?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
INFORMAÇÕES PARA PACIENTES
O UpToDate oferece dois tipos de materiais educativos para pacientes, "O Básico" e "Além do
Básico". As peças básicas de educação do paciente são escritas em linguagem simples, no nível
de leitura da 5ª 6ª , e respondem às quatro ou cinco perguntas-chave que um paciente
pode ter sobre uma determinada condição. Esses artigos são melhores para pacientes que
desejam uma visão geral e preferem materiais curtos e fáceis de ler. Além do básico, as peças
de educação do paciente são mais longas, mais sofisticadas e mais detalhadas. Esses artigos
são escritos no nível de leitura do 10º 12º e são melhores para pacientes que desejam
informações aprofundadas e se sentem confortáveis com alguns jargões médicos.
Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico.
Recomendamos que você imprima ou envie esses tópicos por e-mail para seus pacientes.
(Você também pode localizar artigos sobre educação do paciente sobre diversos assuntos
pesquisando "informações do paciente" e as palavras-chave de interesse.)
RESUMO
à série
ao ano
Tópicos básicos (consulte "Educação do paciente: AVC (noções básicas)" )●
Além dos tópicos básicos (consulte "Educação do paciente: sintomas e diagnóstico de AVC
(além do básico)" )
●
Classificação – O AVC é classificado em três subtipos principais: hemorragia intracerebral
(HIC), hemorragia subaracnóidea (HAS) e acidente vascular cerebral isquêmico. A
classificação do AVC é discutida em detalhes separadamente. (Veja "AVC: Etiologia,
classificação e epidemiologia" .)
●
Distinguir subtipos de AVC – As variáveis demográficas do paciente, a presença de
fatores de risco de AVC e os resultados da história e do exame físico podem sugerir certos
subtipos de AVC ( tabela 2 ). Este diagnóstico clínico presuntivo requer confirmação
por imagens cerebrais e vasculares. (Consulte 'Distinguir subtipos de AVC' acima.)
●
Evolução clínica – O item histórico mais importante para diferenciar os subtipos de AVC é
o ritmo e a evolução dos sintomas e sinais e o seu desaparecimento. Os acidentes
vasculares cerebrais embólicos ocorrem mais frequentemente de repente ( figura 2 ).
Os sintomas relacionados à trombose geralmente variam ( figura 1 ). As oclusões de
artérias penetrantes geralmente causam sintomas que se desenvolvem durante um curto
período de tempo, horas ou no máximo alguns dias ( figura 5 ), enquanto a isquemia
cerebral relacionada a grandes artérias pode evoluir durante um período mais longo. A
hemorragia intracerebral (HIC) não melhora durante o período inicial; progride
gradualmente durante minutos ou algumas horas ( figura 3 ). A hemorragia
●
https://www.uptodate.com/contents/stroke-the-basics?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/stroke-symptoms-and-diagnosis-beyond-the-basics?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/stroke-symptoms-and-diagnosis-beyond-the-basics?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/stroke-etiology-classification-and-epidemiology?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/stroke-etiology-classification-and-epidemiology?search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&topicRef=1134&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F69907&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F69907&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F73261&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F73261&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F64107&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F64107&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F52246&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F52246&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F61491&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=NEURO%2F61491&topicKey=NEURO%2F1134&search=acidente%20vascular%20cerebral%20avc&rank=3%7E150&source=see_link
O uso do UpToDate está sujeito aos Termos de Uso .
REFERÊNCIAS
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vascular cerebral isquêmico. Arco Neurol 2005; 62:393.
subaracnóidea aneurismática (HAS) se desenvolve em um instante. A disfunção cerebral
focal é menos comum. (Consulte 'Evolução clínica dos sintomas e sinais' acima.)
Ecologia e fatores de risco – Ecologia refere-se a características demográficas e
históricas conhecidas que fornecem probabilidades de o paciente ter um ou mais
subtipos de AVC. A presença destes factores de risco aumenta as probabilidades de um
acidente vascular cerebral ser devido a ummecanismo específico, mas o médico não
pode fazer um diagnóstico firme simplesmente com base na probabilidade.
●
Idade, sexo e raça (veja 'Idade, sexo e raça' acima)•
Doença cardíaca e fibrilação atrial (ver 'Doença cardíaca' acima)•
Hipertensão (veja 'Hipertensão' acima)•
Fumar (veja 'Fumar' acima)•
Hiperlipidemia e diabetes (ver 'Outros fatores de risco' acima)•
Outras características históricas – Uma história de ataque isquêmico transitório (AIT),
atividade imediatamente antes ou no momento do início do AVC e sintomas associados
(por exemplo, febre, dor de cabeça intensa, vômitos, convulsões, diminuição do estado
de alerta) são características adicionais que podem favorecer particular subtipos de AVC.
(Veja 'Outras características históricas' acima.)
●
Avaliação clínica – O exame físico geral pode fornecer pistas que sugerem um subtipo
específico de AVC. Por exemplo, a presença de fibrilação atrial favorece a embolia
cardíaca. Os sintomas e sinais encontrados no exame neurológico dizem mais sobre a
localização do AVC do que o subtipo específico do AVC. Contudo, algumas constelações
de sintomas e sinais sugerem ocasionalmente um processo específico; por exemplo, a
fraqueza unilateral não acompanhada de anormalidades sensoriais, visuais ou cognitivas
(acidente vascular cerebral motor puro) favorece a presença de um acidente vascular
cerebral trombótico envolvendo artérias penetrantes ou uma pequena HIC. (Veja
'Avaliação clínica' acima.)
●
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https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/41
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/42
https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes/abstract/42
GRAPHICS
Pathophysiologic ischemic stroke classification
Large vessel atherothrombotic stroke
More common
Bifurcation of the common carotid artery
Siphon portion of the common carotid artery
Middle cerebral artery stem
Intracranial vertebral arteries proximal to middle basilar artery
Origin of the vertebral arteries
Less common
Origin of the common carotid artery
Posterior cerebral artery stem
Origin of the major branches of the basilar-vertebral arteries
Origin of the branches of the anterior, middle, and posterior cerebral arteries
Small vessel (lacunar) stroke
Mechanism
Lipohyalinotic occlusion
Less frequently proximal atherothrombotic occlusion
Least likely embolic occlusion
Most common locations
Penetrating branches of the anterior, middle, and posterior cerebral and basilar arteries
Cardioaortic embolic stroke
Cardiac sources definite - antithrombotic therapy generally used
Left atrial thrombus
Left ventricular thrombus
Atrial fibrillation and paroxysmal atrial fibrillation
Sustained atrial flutter
Recent myocardial infarction (within one month)
Rheumatic mitral or aortic valve disease
Bioprosthetic and mechanical heart valve
Chronic myocardial infarction with ejection fraction <28 percent
Symptomatic heart failure with ejection fraction <30 percent
Dilated cardiomyopathy
Cardiac sources definite - anticoagulation hazardous
Bacterial endocarditis (exception nonbacterial)
Atrial myxoma
Cardiac sources possible
Mitral annular calcification
Patent foramen ovale
Atrial septal aneurysm
Atrial septal aneurysm with patent foramen ovale
Left ventricular aneurysm without thrombus
Isolated left atrial spontaneous echo contrast ("smoke") without mitral stenosis or atrial fibrillation
Mitral valve strands
Ascending aortic atheromatous disease (>4 mm)
True unknown source embolic stroke
Other
Dissection
Moyamoya
Binswanger's disease
Primary thrombosis
Cerebral mass
Graphic 55099 Version 4.0
Stuttering time course of thrombotic stroke
The course of weakness of the right limb in a patient with a thrombotic stroke reveals fluctuating
symptoms, varying between normal and abnormal, progressing in a stepwise or stuttering fashion with
some periods of improvement.
Graphic 64107 Version 2.0
Time course of embolic stroke
Embolic stroke occurs suddenly, with symptoms maximal at onset. This patient had multiple embolic
events with different clinical symptoms (initially weakness, followed by paresthesias).
Graphic 73261 Version 1.0
Time course of neurologic changes in intracerebral hemorrhage
Schematic representation of rapid downhill course in terms of unusual behavior (solid line), hemimotor
function (dotted line), and consciousness (dash-dotted line) in a patient with intracerebral
(intraparenchymal) hemorrhage.
Graphic 61491 Version 3.0
Headache and vomiting in stroke subtypes
The frequency of sentinel headache, onset headache, and vomiting in three subtypes of stroke:
subarachnoid hemorrhage, intraparenchymal (intracerebral) hemorrhage, and ischemic stroke. Onset
headache was present in virtually all patients with SAH and about one-half of those with IPH; all of these
symptoms were infrequent in patients with IS.
SAH: subarachnoid hemorrhage; IPH: intraparenchymal (intracerebral) hemorrhage; IS: ischemic stroke.
Data from: Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, Langenberg P. Headache in acute cerebrovascular disease. Neurology 1986; 36:1445.
Graphic 60831 Version 4.0
Characteristics of stroke subtypes
Stroke type Clinical course Risk factors Other clues
Intracerebral
hemorrhage
Gradual onset and
progression during
minutes or hours in most
patients, but may present
abruptly with maximal
deficit at onset.
Hypertension, trauma, bleeding
diatheses, illicit drugs (eg,
amphetamines, cocaine), vascular
malformations. More common in
Black people and Asian people than in
White people.
May be
precipitated by
sex or other
physical activity.
Patient may have
reduced
alertness.
Subarachnoid
hemorrhage
Abrupt onset of sudden,
severe headache. Focal
brain dysfunction less
common than with other
types.
Smoking, hypertension, moderate to
heavy alcohol use, genetic
susceptibility (eg, polycystic kidney
disease, family history of
subarachnoid hemorrhage) and
sympathomimetic drugs (eg, cocaine)
May be
precipitated by
sex or other
physical activity.
Patient may have
reduced
alertness.
Ischemic
(thrombotic)
Stuttering progression
with periods of
improvement. Lacunes
develop over hours or at
most a few days; large
artery ischemia may
evolve over longer
periods.
Atherosclerotic risk factors (age,
smoking, diabetes mellitus, etc).
Males affected more commonly than
females. May have history of TIA.
May have neck
bruit.
Ischemic
(embolic)
Sudden onset with deficit
maximal at onset. Clinical
findings may improve
quickly.
Atherosclerotic risk factors as listed
above. Males affected more
commonly than females. History of
heart disease (valvular, atrial
fibrillation, endocarditis).
Can be
precipitated by
getting up at
night to urinate o
sudden coughing
or sneezing.
Graphic 69907 Version 5.0
Time course of lacunar infarction
Penetrating artery occlusions usually cause symptoms that develop over a short period of time, hours or
at most a few days, compared to large artery-related brain ischemia which can evolve over a longer
period. A stuttering course may ensue, as with large artery thrombosis. This patient had a pure motor
hemiparesis.
Graphic 52246 Version 1.0
Cardioaortic sources of cerebral embolism
Sources with high primary risk for
ischemic stroke
Sources with low or uncertain primary
risk for ischemic stroke
Atrial fibrillation Cardiac sources of embolism:
Paroxysmal atrial fibrillation Mitral annular calcification
Left atrial thrombus Patent foramen ovale
Left ventricular thrombus Atrial septal aneurysm
Sick sinus syndrome Atrial septal aneurysm and patent foramen
ovale
Atrial flutter Left ventricular aneurysm without thrombus
Recent myocardial infarction (within one month
prior to stroke)
Left atrial spontaneous echo contrast ("smoke")
Mitral stenosis or rheumatic valve disease Congestive heart failure with ejection fraction
<30%
Mechanical heart valves Bioprosthetic heart valves
Chronic myocardial infarction together with low
ejection fraction (<28%)
Apical akinesia
Dilated cardiomyopathy (prior established
diagnosis or left ventricular dilatation with an
ejection fraction of <40% or fractional shortening of
<25%)
Wall motion abnormalities (hypokinesia,
akinesia, dyskinesia) other than apical akinesia
Nonbacterial thrombotic endocarditis Hypertrophic cardiomyopathy
Infective endocarditis Left ventricular hypertrophy
Papillary fibroelastoma Left ventricular hypertrabeculation/non-
compaction
Left atrial myxoma Recent aortic valve replacement or coronary
artery bypass graft surgery
Presence of left ventricular assist device Paroxysmal supraventricular tachycardia
  Aortic sources of embolism:
  Complex atheroma in the ascending aorta or
proximal arch (protruding with >4 mm thickness
or mobile debris, or plaque ulceration)
The high- and low-risk cardioaortic sources in this table are separated using an arbitrary 2% annual or
one-time primary stroke risk threshold.
Data from:
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Reproduzido e modificado com permissão de: Ay H, Furie KL, Singhal A, et al. Um sistema de classificação causal baseado em
evidências para acidente vascular cerebral isquêmico agudo. Ann Neurol 2005; 58:688. Copyright © 2005 Associação
Neurológica Americana.
Gráfico 60843 Versão 11.0
Mortalidade por acidente vascular cerebral relacionada à pressão arterial e
idade
Taxa de mortalidade por acidente vascular cerebral, representada em uma escala logarítmica com IC de
95%, em cada década de idade em relação à pressão arterial sistólica e diastólica habitual estimada no
início daquela década. A mortalidade por AVC aumenta tanto com pressões mais elevadas como com
idades mais avançadas. Para a pressão diastólica, cada linha de regressão específica para a idade ignora
o ponto esquerdo (ou seja, ligeiramente inferior a 75 mmHg) para o qual o risco se situa
significativamente acima da linha de regressão ajustada (conforme indicado pela linha tracejada abaixo
de 75 mmHg).
IC: intervalo de confiança.
Dados da Prospective Studies Collaboration, Lancet 2002; 360:1903.
Gráfico 66793 Versão 5.0
Oclusão das artérias cerebrais média e anterior
Reproduzido com permissão de: Netter, FH, Caplan, LR. Doença Cerebrovascular, Seção III, Placa 8. Em: The Netter Collection of
Medical Illustrations, Vol 1, Sistema Nervoso, Parte II, Distúrbios Neurológicos e Neuromusculares, Netter, FH, Jones, HR, Dingle,
RV (Eds), MediMedia USA, Inc 1986. Copyright © 1986 Elsevier.
Gráfico 69630 Versão 1.0
Divulgações do Colaborador
Louis R Caplan, MD Não há relacionamento(s) financeiro(s) relevante(s) com empresas inelegíveis para
divulgar. Scott E Kasner, MD Grant/Pesquisa/Apoio em ensaios clínicos: Bayer [AVC]; Bristol Meyers
Squibb [AVC]; Diamédica [AVC]; Genentech [AVC]; WL Gore e Associados [AVC]. Consultores/Conselhos
Consultivos: Abbvie [Stroke]; AstraZeneca [AVC]; NovoNordisk [AVC]. Todas as relações financeiras
relevantes listadas foram mitigadas. John F Dashe, MD, PhD Nenhuma relação financeira relevante com
empresas inelegíveis para divulgar.
As divulgações dos colaboradores são revisadas quanto a conflitos de interesse pelo grupo editorial.
Quando encontrados, estes são abordados através de um processo de revisão multinível e através de
requisitos para referências a serem fornecidas para apoiar o conteúdo. O conteúdo referenciado
adequadamente é exigido de todos os autores e deve estar em conformidade com os padrões de
evidência do UpToDate.
Política de conflito de interesses

https://www.uptodate.com/home/conflict-interest-policy