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Fibrilação Atrial Introdução: O mecanismo fisiopatológico da fibrilação atrial é bastante complexo. O músculo atrial que apresenta fibrose ou inflamação causadas por inúmeros fatores possui predisposição à formação de microcircuitos de reentrada, que ativarão uma atividade atrial anárquica. Uma área especialmente ligada a essa atividade são os óstios das veias pulmonares localizados no átrio esquerdo. Dessa forma, nessa arritmia, os átrios não se contraem de maneira organizada, eles “fibrilam”. A frequência de movimentos fibrilatórios atriais é extremamente alta, em torno de 400-600 por minuto. Trata-se da taquiarritmia crônica mais comum, com uma prevalência de1-2% na população, aumentando progressivamente com a idade, atingindo 3-9% dos idosos (> 65 anos). É também discretamente mais prevalente nos homens. A maioria dos pacientes com FA apresenta hipertensão (geralmente com hipertrofia ventricular esquerda) ou alguma outra forma de doença cardíaca estrutural. Além da cardiopatia hipertensiva, as anormalidades cardíacas mais comuns associadas à FA são cardiopatia isquêmica, doença valvar mitral, cardiomiopatia hipertrófica e cardiomiopatia dilatada. As causas menos comuns de FA são cardiomiopatias restritivas, como amiloidose, pericardite constritiva e tumores cardíacos. A hipertensão pulmonar grave geralmente está associada à FA. A apneia obstrutiva do sono e a obesidade estão associadas uma a outra, e ambas aumentam independentemente do risco de FA. A FA pode ter causas temporárias ou reversíveis. As causas temporárias mais comuns são ingestão excessiva de álcool (“holiday heart”), cirurgia cardíaca ou torácica aberta, infarto do miocárdio, pericardite, miocardite e embolia pulmonar. A causa corrigível mais comum é o hipertireoidismo. Às vezes, a FA é causada por taquicardia. Classificação: Quanto à sua classificação, a FA pode ser dividida de duas formas: anatomicamente e temporalmente. Anatomicamente, podemos dividi-la em: 1. Não-valvar: quando não há relação com valvopatias. 2. Valvar: distúrbio na valva mitral que desencadeia um aumento do átrio esquerdo. Temporalmente (a classificação mais importante para provas), em: O que separa os pacientes com FA persistente da permanente é a decisão de interromper os esforços para reversão do ritmo. Essa decisão pode ser tomada por diversos fatores, como tentativas de reversão sucessivas e frustradas, vontade do paciente, tamanho do átrio, condições socioeconômicas etc. O tipo mais comum é a FA permanente, correspondendo a 40-50% dos casos. Manifestações Clínicas: Os sintomas da FA variam de nenhum a grave e funcionalmente incapacitante. Os sintomas mais comuns são palpitações, fadiga, dispneia, intolerância ao esforço e tontura. A poliúria pode ocorrer devido à liberação do peptídeo natriurético atrial. Muitos pacientes com FA paroxística sintomática também apresentam episódios assintomáticos, e alguns pacientes com FA persistente apresentam sintomas apenas de forma intermitente, dificultando a avaliação precisa da frequência e duração da FA com base nos sintomas. Pacientes com FA assintomáticos ou minimamente sintomáticos não costumam procurar atendimento médico e podem apresentar uma complicação tromboembólica, como acidente vascular cerebral ou o início insidioso de sintomas de insuficiência cardíaca, eventualmente apresentando insuficiência cardíaca congestiva florida. Outras manifestações de FA no exame físico são pulsações venosas jugulares irregulares e intensidade variável do primeiro som cardíaco, além da ausculta de bulhas arrítmicas. Diagnóstico: ● Características eletrocardiográficas da fibrilação atrial(FA): ○ Ritmo irregularmente regular: intervalo RR distintos, sem um padrão; ○Ausência de onda P: não é possível determinar uma linha de base; ○ Somente pode ser caracterizada como taquicardia nos casos com resposta ventricular aumentada, ou seja, com FC (frequência cardíaca - ventricular) > 100/110 bpm; ● Para valores menores, considera-se fibrilação atrial com frequência adequada. ● Cálculo de frequência cardíaca na fibrilação atrial: ○ N° de intervalo RR (na derivação D2 longa) x 6. Diagnósticos Diferenciais: Tratamento na Emergência: Como sempre, nas taquicardias, o primeiro divisor de águas é: há sinais de instabilidade hemodinâmica? Se houver sinais de instabilidade, não tem conversa, galerinha: sedação e analgesia mais Cardioversão Elétrica Sincronizada (CVES), carga de 120-200J no bifásico. Mas, atenção: FA dificilmente causa instabilidade. Agora, se o paciente estiver estável e a FA é o principal motivo da procura pelo PS, a primeira opção será sempre a cardioversão! Mas, só iremos fazer cardioversão no momento de chegada do paciente ao PS se tivermos certeza absoluta (redundância para reforçar a importância) que a FA se iniciou há menos de 48h. Há duas maneiras de fazer essa cardioversão de FA ≥ 48 horas com segurança: 1. Tentar visualizar a presença de trombos imediatamente por meio de um ecocardiograma transesofágico (não, não serve o transtorácico). 2. Presumir que pode haver coágulo, iniciar a anticoagulação por tempo suficiente para o organismo “dissolver o trombo” (lembre que anticoagulação não é trombolítico, ela impede que esse possível coágulo aumente e é o próprio sistema fibrinolítico do organismo que se encarrega de destruir o trombo). Se o ecocardiograma transesofágico (ECO TE) demonstrar ausência de trombos intracardíacos, a conduta é igual àquela de FA com menos de 48 horas, ou seja, faremos uma dose de anticoagulante, seguida de cardioversão. Se não tiver esse exame disponível, o tempo de anticoagulação efetiva necessária para poder realizar a cardioversão é de três semanas ou 21 dias (cuidado, se for Varfarina, não podemos contar a partir do primeiro dia de uso da medicação, contaremos a partir do primeiro dia de RNI no alvo!). Depois da cardioversão, independentemente se ela foi imediata, após realização de ECOTE ou após 21 dias de anticoagulação, sempre vamos anticoagular por mais 4 semanas. OBS: Para os pacientes com FA paroxística, especialmente aqueles com recorrências sintomáticas pontuais durante o ano (1 ou 2, por exemplo), há opção de manter o paciente sem medicação contínua, sob a estratégia de “pill on the pocket” - pílula no bolso, em tradução livre. Consiste no próprio paciente notar a taquiarritmia e promover a própria cardioversão química com propafenona 450-600 mg VO. Porém, não é uma estratégia que pode ser oferecida a todos os pacientes, mesmo que preencham aquele critério inicial. O candidato ideal para o “pill on the pocket” é aquele com: • FA paroxística. • Episódios pouco frequentes (por volta de 1-2 vezes por ano, por exemplo) e sintomáticos. • Ausência de cardiopatia estrutural. • Testou a estratégia primeiramente em Então fechou: CHA2DS2VASc alto, já vamos anticoagular? Mais ou menos. Em termos gerais, sim, mas devemos sempre analisar a individualidade do paciente. Neste sentido, criou-se um escore para avaliar o risco de sangramento: HAS-BLED. Mas atenção, um HAS-BLED alto NÃO contraindica a anticoagulação! O julgamento é clínico e esse escore só serve como substrato para embasar a sua decisão. A partir dele, você pode OPTAR por não anticoagular se a relação entre riscos e benefícios for desfavorável. A tabela abaixo, retirada das Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial, demonstra a terapia antitrombótica de acordo com a etiologia e fatores predisponentes para FA: Referências Bibliográficas: • Martins,Herlon Saraiva / Santos,Rômulo Augusto Dos / Neto,Rodrigo Antonio Brandão / Arnaud,Frederico - Medicina de Emergência – Série Revisão Rápida – 6a Edição, Editora Manole, 2023. – Capítulo 1. • Apostila MedCurso 2023 - Cardiologia I - Arritmias • MedCoffee 2023 - Taquiarritmias • SanarFlix - SuperMaterial - Fibrilação Atrial • Resumos da Med • Apostila Medway 2024 - Cardiologia • Apostila Estratégia Med2024 - Fibrilação Atrial • ACLS 2020 • https://www.hcrp.usp.br/revistaqualidade/uploads/Artigos/183/183.pdf • https://litfl.com/atrial-fibrillation-ecg-library/ https://www.hcrp.usp.br/revistaqualidade/uploads/Artigos/183/183.pdf https://litfl.com/atrial-fibrillation-ecg-library/
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