CLINICA MEDICA- TEMAS A

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KAREN GONÇALVES PINTO 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
ASMA 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES 
→ Doença inflamatória crônica das vias aéreas com componentes genético e ambiental em sua patogênese 
→ Existem genes que predispõem à hiper-responsividade das vias aéreas, e outros que predispõe á atopia 
→ Entre os fatores ambientais, estão alérgenos, infecções, exposição ocupacional, exposições intradomiciliares, 
tabagismo, poluição e dieta 
MECANISMOS DE DOENÇA 
FISIOPATOGENIA 
→ Inflamação crônica das vias aéreas, com espessamento da mucosa, hipersecreção de muco e exposição de 
terminações nervosas, gerando sensibilidade anormal a diversos estímulos (hiper-responsividade brônquica) 
→ O quadro clínico da asma se dá devido a resposta imune 
- Aeroalérgenos são apresentados a célula T => pode gerar 2 padrões de resposta => Th1 e TH2 (ligado a asma) 
=> desencadeiam hiper-responsividade brônquica, produção mucoide, vasoconstricção de via aérea e hipertrofia 
=> redução do calibre de via aérea e exacerbação da doença (quando processo muito intenso) => quando não 
tratado pode levar a proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, levando a um processo de 
remodelamento brônquico => irreversibilidade da limitação do fluxo aéreo 
FATORES DESENCADEADORES 
 
DIAGNÓSTICO 
→ Pode ser simples e com sinais clínicos sugestivos, como dispneia e sibilância, em paciente atópico com alívio 
espontâneo ou após o uso de broncodilatadores, ou mais difícil, como em pacientes com tosse crônica isolada 
CARACTERISTÍCAS CLÍNICAS 
→ Presença de 4 principais sintomas: dispneia, tosse, desconforto torácico e sibilância 
→ Os sintomas variam ao longo do tempo e mudam em relação a sua intensidade, geralmente aparecem ou pioram 
a noite e após acordar, aparecem ou pioram na presença de infecção respiratória, e são desencadeados 
principalmente por exercício, risada, alérgenos e temperaturas baixas 
→ A presença de sintomas episódicos de melhora espontânea ou com medicação especifica para asma, três ou 
mais episódios de sibilância no último ano, variabilidade sazonal dos sintomas e história familiar positiva para 
asma ou atopia são sugestivos do diagnóstico 
→ Ao exame físico um achado relevante é a presença de sibilos principalmente a expiração forçada 
CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS 
→ Espirometria 
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• A inflamação das vias aéreas promove limitação ao fluxo de ar ocorrendo o distúrbio obstrutivo à 
espirometria 
• Presença de distúrbio ventilatório obstrutivo => relação Volume Expiratório Forçado no 1º 
segundo/Capacidade vital forçada (VEF1/CVF) abaixo de 0,7 
• A prova broncodilatadora deve ser realizada com objetivo de documentar a variabilidade dos 
parâmetros funcionais antes e após a administração de broncodilatador 
 
MANEJO DO PACIENTE AMBULATORIAL 
→ As principais metas do tratamento da asma são o controle das manifestações clínicas e funcionais atuais e a 
prevenção de danos futuros 
CONTROLE DA ASMA: ESTIMATIVAS CLÍNICAS E FUNCIONAIS ATUAIS 
 
FATORES DE RISCO PARA PIOR PROGNÓSTICO 
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→ Exacerbação frequente e história prévia de intubação e internação em unidade intensiva por asma 
 
TRATAMENTO COM BASE NO CONTROLE DA DOENÇA 
→ O tratamento se divide em não medicamentoso e medicamentoso 
→ O não medicamentoso se baseia em ações educacionais 
→ O tratamento medicamentoso se baseia no diagnóstico e controle da doença, respeitando algumas etapas bem 
estabelecidas, conhecidas como steps 
 
 
FÁRMACOS UTILIZADOS 
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→ A via inalatória é muito utilizada e é a principal para o tratamento da asma 
→ Existem medicações de alívio/ resgate e medicações de uso contínuo 
 
→ Corticoide inalatório 
• Principal tratamento medicamentoso da asma 
• Reduz a resposta inflamatória, a sintomatologia, o risco de exacerbação e risco de hospitalização e 
evento fatal 
• Efeitos colaterais: rouquidão, e candidíase de orofaringe, adelgaçamento da pele, equimose e supressão 
adrenal 
 
→ Beta-2- adrenérgicos 
• Curta duração ou SABA (agem de 4 a 6hrs) 
• Longa duração ou LABA (agem por 12 ou 24hrs) 
 
→ Anticolinérgicos 
• Curta duração: agem de 4 a 6hrs (Brometo de ipratrópio) 
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• Longa duração: agem por 24hrs (Tiotrópio) 
→ Antileucotrienos 
• Montelucaste 
→ Agentes imunobiológicos 
• Anticorpos anti-IgE 
• Anticorpos anti-IL-5 
 
→ Corticoides sistêmicos 
• Usado apenas nas exarcerbações ou naqueles indivíduos com asma grave em etapa 5 
• Deve evitar usar de forma crônica devido os efeitos colaterais 
→ Macrolídeo 
• Pacientes com efeito neutrofílico com asma grave podem se beneficiar de macrolídeo 3x por semana 
para efeito anti-inflamatório 
→ Outras terapias: imunoterapia específica com alérgenos 
• Administração de doses progressivas de alérgenos específicos em pacientes sensibilizados, objetivando 
a indução do estado de tolerância 
• Somente para pacientes com asma moderada 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
→ Asma induzida por ácido acetilsalicílico 
• Surge em geral entre a 3ª e 5ª década de vida, em pacientes que não apresentavam sensibilidade a 
anti-inflamatórios e nem a ácido acetilsalicílico 
• Concomitantemente a crise surgem fenômenos comuns as crises anafilactoides 
→ Broncoespasmo induzido por exercício 
• Durante o exercício acontece broncodilatação e em pacientes asmáticos provavelmente devido a hiper-
responsividade das vias aéreas ocorre broncoconstrição 
→ Asma na gestante 
• Na gestação 1/3 das pacientes melhora, 1/3 piora e 1/3 permanece com a doença inalterada 
• A asma na gestante deve ser sempre tratada pois o não tratamento é fator de risco tanto para a mãe 
quanto para o bebê 
→ Asma no lactente 
• Diagnóstico difícil de ser realizado 
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• A sibilancia é referida como síndrome “do bebê chiador” e não é feito o diagnóstico de asma em menores 
de 3 anos 
• Critérios clínicos para estabelecer asma no lactente 
 
→ Asma de difícil controle 
• Critérios utilizados para melhora caracterização dessa condição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANEJO DAS EXACERBAÇÕES AGUDAS 
→ Paciente piora, mas não a ponde de procurar a emergência=> aumentar a dose das medicações regulares, iniciar 
corticoide sistêmico e iniciar antibioticoterapia 
→ Paciente piora e procura emergência => avaliar se é uma exacerbação leve, moderada ou grave, solicitar exames 
complementares (RX de tórax, saturação arterial de oxigênio, gasometria arterial, exames de sangue, 
eletrocardiograma, prova de função pulmonar ou aferição do pico de fluxo) 
São necessários 1 critério maior e 2 menores, além de 6 meses de seguimento, exclusão de outros diagnósticos, 
avaliação de fatores agravantes e verificação de boa adesão ao tratamento 
IMPORTANTE 
 
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→ Tratamento na exacerbação da asma 
• Beta-2-agonistas 
- Terapêutica imediata 
- Administrados de forma intermitente ou em nebulização contínua 
• Anticolinérgicos 
- Sua combinação com os beta-2-agonistas apresentou resultados positivos e negativos em diferentes 
estudos clínicos 
- Recomenda-se utilizá-los nos casos de ausência de resposta à primeira oferta de beta-agonistas ou 
inicialmente nas crises muito graves 
• Corticosteroides 
- Tem papel relevante no controle das crises 
- Na exacerbação os corticoides inalatórios geralmente não são indicados, utilizando os sistêmicos 
• Metilxantinas 
- Não são recomendadas rotineiramente no tratamento da crise de asma 
• Sulfato de magnésio 
- Seu uso é restrito aos casos refratários ao tratamento inicial 
• Oxigênio suplementar 
- Ofertado sempre que a saturação de oxigênio estiver <92% 
• Intubação e ventilação mecânica 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
- Quando o paciente chega em crise aguda apresentando alteração do nível de consciência, bradicardia 
e iminência de parada cardiorrespiratória deve ser submetidoa intubação orotraqueal 
 
 
Conduta sugerida após avaliação de 1ªhr 
 
Padrão de resposta após o tratamento inicial e conduta sugerida 
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DPOC 
 
→ Condição clínica comum, prevenível e tratável que se caracteriza pelo desenvolvimento progressivo de limitação 
ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível associado a inflamação crônica das vias aéreas por inalação de 
partículas e gases nocivos 
→ Representada por dois polos raramente observados isoladamente em um mesmo indivíduo 
• Enfisema pulmonar 
• Bronquite crônica 
→ O termo DPOC denota a presença de limitação ao fluxo aéreo, com manifestações clínicas de enfisema e/ou 
bronquite crônica 
 
PREVALÊNCIA E FISIOPATOLOGIA 
→ A DPOC é a terceira maior causa de mortalidade em todo mundo 
→ Além da diminuição do VEF1, há outras alterações presentes no paciente com DPOC como: 
 
Essa classificação tem caído em 
desuso e tem-se valorizado outros 
fenótipos que ajudam principalmente 
a determinação da terapia: 
- Overlap asma DPOC 
- Exacerbador 
- Hiperinsuflador 
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PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO DAS VIAS AÉREAS 
→ O tabagismo (ativo e passivo) é o principal fator de risco para DPOC 
 
→ A via final da inflamação na DPOC é o desbalanço entre as proteases e as antiproteases 
 
→ Deficiência de alfa-1-antitripsina 
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DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES 
→ O diagnóstico de DPOC exige dados clínicos, funcionais e epidemiológicos 
 
→ A tosse seca ou produtiva é outro sintoma frequente 
→ Sintomas do paciente com DPOC 
 
→ Achados sugestivos de DPOC pelo GOLD 
 
Além do tratamento específico para 
DPOC, em alguns casos está indicada a 
reposição de alfa-1-antitripsina 
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→ Espirometria 
• Papel diagnóstico central na DPOC 
• A presença de relação VEF1/CVF abaixo de 0,7 pós broncodilatador associada aos dados clínicos e 
epidemiológicos praticamente define o diagnóstico 
→ RX de tórax 
• Não é útil para definir ou afastar o diagnóstico da doença, mas pode revelar diagnósticos associados ou 
diferenciais 
• Obrigatória nas exacerbações 
 
→ Eletrocardiograma 
• Pode mostrar sinais de hipertensão pulmonar (onda P apiculada em DII, desvio do eixo para direita) 
• Nas exacerbações podem ser observadas arritmias atriais 
→ TC de tórax 
• Desnecessária para o diagnóstico e não deve ser solicitada de rotina 
→ Gasometria arterial 
• As alterações relevantes de troca gasosa aparecem em fase avançada da DPOC o que torna a 
gasometria um exame dispensável na maioria das vezes 
• Indicada para avaliar a gravidade da doença em pacientes que tenham a saturação inferior a 92% a fim 
de considerar indicação de oxigênio domiciliar 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
 
PARTICULARIDADES NO MANEJO AMBULATORIAL 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO 
→ Fundamental para a abordagem terapêutica de pacientes com DPOC 
 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
→ Abandonar o tabagismo 
→ Indicar vacinação anual para influenza e a cada cinco anos para pneumococo 
→ Indicar reabilitação pulmonar para os pacientes com sintomas persistentes, de classificação B,C e D 
→ Ensinar o paciente a utilizar e a se familiarizar com dispositivo inalatório indicado 
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→ Suplementação nutricional oferecida a pacientes desnutridos 
→ Atividade física regular 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
→ Broncodilatadores de curta duração 
• Recomendados como terapia de resgate, indicados a todos os pacientes com DPOC 
• Os beta-agonistas são os broncodilatadores mais efetivos no controle da hiperinsuflação dinâmica da 
DPOC 
→ Beta-agonistas 
• Salbutamol: aerossol ou nebulização 
• Fenoterol: aerossol ou nebulização 
→ Anticolinérgicos 
• Brometo de ipratrópio: aerossol ou nebulização 
→ Broncodilatadores de longa duração 
• Beta- agonistas: LABA 
• Anticolinérgicos: LAMA 
→ Terapia broncodilatadora combinada- associação LABA e LAMA 
• O uso combinado de broncodilatadores que atuam em mecanismos diferentes permite aumento do grau 
de broncodilatação e menor efeito colateral quando se compara a utilização de monoterapia em alta 
dose 
→ Corticoides inalatórios 
• Devem ser prescritos inicialmente apenas para pacientes com história de exacerbação (duas ou mais 
exacerbações moderadas em 12 meses ou uma exacerbação que levou a internação, mMRC maior ou 
igual a 2 e com eosinófilos periféricos acima de 300 células 
→ Metilxantinas 
• Cada vez menos utilizados e ainda com muita controvérsia no que tange ao tratamento de doenças 
pulmonares 
→ Inibidor da fosfodiesterase-4 (roflumilaste) 
• O roflumilaste tem sido incorporado ao tratamento de alguns pacientes com DPOC e demonstrado 
redução da frequência de exacerbações 
→ Mucolíticos 
• Reduz exacerbações em população selecionada (não devem ser prescritos corriqueiramente) 
→ Antibioticoterapia com proposta anti-inflamatória 
• Azitromicina ou eritromicina em longo prazo reduz exacerbação durante um ano, mas pode levar a 
resistência 
→ Reposição de alfa-1-antitripsina 
• Reposição venosa mensal ou quinzenal da enzima alfa-1-antitripsina parece reduzir progressão da 
doença quando a DPOC está relacionada a essa deficiência enzimática 
INICIANDO TRATAMENTO E REALIZANDO O SEGUIMENTO 
 
A única classe medicamentosa que 
está indicada em todos os estágios 
da DPOC é o LAMA 
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OXIGÊNIO DOMICILIAR 
→ A oxigenoterapia domiciliar para hipoxemicos demonstrou melhorar a sobrevida de pacientes com DPOC 
→ Quando indicada deve ser utilizada por mais de 15hrs por dia 
→ Indicações: 
 
TRATAMENTO CIRURGICO E POR BRONCOSCOPIA 
→ Cirurgia de redução pulmonar e bulectomia para pacientes com grandes bolhas de enfisema, além do transplante 
pulmonar 
→ Intervenção broncoscópica com colocação de válvula é uma opção para pacientes selecionados com enfisema 
avançado 
→ Colocação por válvulas endobrônquicas por auxilio de broncoscopia 9procedimento menos invasivo com 
possibilidade de reversibilidade) 
→ Transplante pulmonar pode ser considerado àqueles com doença pulmonar grave sem resposta aos tratamentos 
disponíveis, que não apresentam indicação para redução de volume e tenha escore BODE entre 7 e 10 
→ Indicam bulectomia para pacientes com dispneia e com bolhas de enfisema que ocupam pelo menos 30% do 
hemitorax ou história de pneumotórax 
PROGNÓSTICO 
→ Índice amplamente utilizado na avaliação prognóstica de paciente com DPOC é o BODE 
B => IMC 
O => obstrução/ VEF1 
D => dispneia/ graduação mMrc 
E => distancia percorrida no teste de caminhada de 6 min 
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EXACERBAÇÃO 
→ Piora aguda dos sintomas respiratórios que resulta em necessidade de terapia adicional 
→ A GOLD utiliza 3 critérios cardinais para classificar a exacerbação de DPOC: 
 
→ A exacerbação pode ser classificada em: 
 
TRATAMENTO DA EXACERBAÇÃO 
→ Internação X tratamento ambulatorial 
• A decisão de internar ou não o paciente depende da gravidade da exacerbação, da gravidade da DPOC 
de base, comorbidades e suporte adequados em casa 
• Nos casos de descompensação grave podem necessitar de tratamento em UTI 
• Indicações de internação: 
 
→ Objetivos 
• São tratar a etiologia, manter nível adequado de oximetria, reduzir a resistência das vias aéreas e 
melhorar a performance muscular 
 
 
 
 
 
→ Broncodilatadores inalatórios 
Paciente com DPOC exacerbado => ABÇO 
Antibiótico 
Broncodilatadores 
Corticoide 
Oxigênio/VNI 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
• Há pouca melhora espirométrica,mas há melhora sintomática importante da dispneia 
 
→ Antibióticos 
• Usados nas seguintes situações: 
 
→ Oxigênio 
• Pacientes com exacerbação de DPOC e SatO2 abaixo de 90% devem receber oxigênio em menor fluxo 
necessáriopara manter a oximetria superior a 90% 
→ Corticosteroides 
• Indicado a qualquer exacerbação da DPOC 
→ Mucolíticos 
• Não há dados na literatura que permitam considerar seu uso rotineiro 
→ Metilxantinas 
• Não é mais recomendada na exacerbação 
→ Ventilação não invasiva 
• Indicações 
 
• Contraindicações 
 
→ Ventilação invasiva 
 
 
 
 
 
 
→ Algoritmo da exacerbação 
 
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Karen Gonçalves- 10º período 
 
DIABETES MELLITUS 
→ Distúrbio relacionado ao hipoinsulinismo 
→ Incretinas (GLP-1): tentam controlar glicemia, ↑ insulina x ↓ glucagon 
JEJUM 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
 
DM SECUNDÁRIA A ENDOCRINOPATIAS 
→ Hormônios como GH, Cortisol, Glucagon, catecolaminas e tiroxina inibem a ação da insulina. 
→ Em situações em que há excesso desses hormônios, o paciente pode cursar com diabetes. 
Exemplo: Acromegalia; Síndrome de Cushing; Glucagonoma; Feocromocitoma; Hipertireoidismo. 
→ Síndrome dos ovários policísticos, que cursa com resistência insulínica e pode levar à DM2 
DM SECUNDÁRIA A MEDICAMENTOS 
→ Glicocorticóides, ácido nicotínico e inibidores de protease antagonizam a ação da insulina e induzem a 
resistência insulínica, podendo cursar com DM2 
→ Antipsicóticos atípicos podem causar ganho de peso e hiperprolactinemia, que piora a resistência insulínica e 
podem levar a DM2 
DM SECUNDÁRIA A INFECÇÕES 
→ Infecções em que a ação direta do patógeno pode influenciar no desenvolvimento de diabetes mellitus: Rubéola 
congênita, CMV, Coxsackie B, Adenovírus e Parotidite podem causar DM por destruição das células beta 
pancreáticas. 
Vírus da hepatite C: 
o 1/3 dos pacientes portadores crônicos da hepatite C tem DM 
o DM2 aumenta o risco de evolução para CHC. 
o Aumenta as chances de diabetes por ação direta: resistência insulínica, supressão do GLP-1 e aumento da 
DPP4. 
RASTREAMENTO 
→ Intervalo: 3/3 anos 
→ Indicação: > 45 anos ou IMC > 25 + fator de risco 
→ HIV: antes e depois da TARV (monitorizar anualmente) 
Fatores de risco: 
o História familiar de 1° grau 
o Doença cardiovascular 
o HAS 
o Dislipidemia 
o Ovário policístico 
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o Sedentarismo 
o Acantose 
o DM gestacional 
METAS 
→ HbA1C < 7% (idosos debilitados < 8%) 
o Glicemia capilar pré-prandial entre 80-130 mg/dl 
o Glicemia capilar pós-prandial (2 horas depois) < 180 mg/dl 
o Glicemia capilar antes de deitar entre 90 e 150 mg/dl 
→ PA < 130 x 80 mmHg (se proteinúria: IECA / BRA) 
→ Dislipidemia (diretriz brasileira): 
o LDL < 70 mg/dl 
o LDL < 50 mg/dl (se doença aterosclerótica clínica) 
o Dieta e atividade física 
DIAGNÓSTICO 
o Glicemia em jejum – duas ocasiões: 
o <100 mg/dl: normal 
o 100 a 125 mg/dl: pré-DM 
o ≥ 126 mg/Dl: Diabetes 
o HbA1c – duas ocasiões: 
o < 5,7%: normal 
o 5,7 a 6,4%: pré DM 
o 6,5: Diabetes 
o Teste de Tolerância oral a glicose 75g (TOTG 75g): Glicemia 2 horas após-75 g glicose 
o < 140 mg/Dl: normal 
o 140 a 200 mg/dl: intolerância à glicose 
o ≥ 200 mg/dl: Diabetes 
o Glicemia ao acaso > 200 mg/dl: Diabetes 
 
o Glicosúria 
o Baixa sensibilidade diagnóstica: glicosúria surge apenas com glicemias > 180 mg/dL 
o Situações em que há glicosúria na ausência de DM: gravidez, tubulopatias renais, insuficiência renal crônica e 
glicosúria renal familiar 
o Pesquisa de corpos cetônicos 
o DM + hiperglicemia + cetonemia/cetonuria: CAD (cetoacidose diabética) 
o A cetona mais comum na CAD é o Beta-hidroxibutirato (75% do total de cetonas formadas) 
o Pesquisa de peptídeo C 
o O peptídeo C é produzido no processo de clivagem das formas precursoras da insulina (pró-insulina) pelas 
células beta no pâncreas 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
o Logo, ele reflete a função pancreática, a capacidade de produção insulínica pelo órgão 
o Nas fases iniciais do DMII está aumentado (compensação pancreática da resistência insulínica) 
o Após falência do pâncreas, seja no DMI ou DMII, fica diminuído 
TRATAMENTO 
DM TIPO 1 
Insulinoterapia: 0,5 a 1 U/kg/dia 
Dose inicial: 0,3 a 0,5 UI/kg/dia 
o Fisiologicamente, a secreção de insulina acontece em duas etapas: 
o Na primeira fase (pico precoce), a insulina é liberada a partir de grânulos pré-formados, aumentando seus níveis 
séricos em cerca de dois a dez minutos. 
o Na segunda fase (tardia), a insulina é secretada de forma sustentada, em decorrência de um aumento na sua 
síntese. 
 
o Infusão contínua (Bombas de insulina): padrão-ouro 
o Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a insulina através de um cateter colocado pelo próprio 
paciente no tecido subcutâneo, sendo substituído a cada três dias. 
o Esse dispositivo funciona com insulina ultrarrápida, podendo ser programado para liberar uma dose basal de 
insulina e, através de um toque antes das refeições, liberar um bolus para cobrir o período pós-prandial (utilizando 
o mesmo cálculo da dose conforme o esquema com múltiplas doses). 
o Esquema intensivo: múltiplas aplicações diárias 
o Reproduz resposta fisiológica 
o 50% dose: insulina de ação intermediária ou prolongada - substitui a liberação basal de insulina (NPH, glargina) 
o 50% dose: insulina de ação rápida ou ultrarrápida - simula o pico pós-prandial (regular, lispro) 
 
o Hiperglicemia matinal: 
Fenômeno do alvorecer: manhã desprotegida 
o Durante o período final do sono e início do amanhecer, tem- se pico circadiano de GH, que é um 
hormônio hiperglicemiante. Este fato pode explicar a hiperglicemia matinal no paciente que tomou a NPH 
antes do jantar, pois o seu efeito já está diminuído no momento em que o paciente acorda pela manhã 
o CD: NPH mais tarde 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
Efeito Somogyi: hipoglicemia da madrugada 
o Altas doses de insulina NPH antes do jantar podem ocasionar quadros de hipoglicemia durante a 
madrugada e consequente hiperglicemia matinal de rebote (provocada pelo pico dos hormônios 
contrarreguladores, que foram liberados durante o período de hipoglicemia na madrugada) 
o Reduzir NPH ou lanche a noite 
DM TIPO 2 
REDUZEM A RESISTÊNCIA INSULÍNICA 
→ Metformina: 
o Principal ação é a redução da gliconeogênese, que é a produção de glicose proveniente do fígado 
o Ainda, em ação secundária, demonstra diminuição da resistência periférica à insulina, em tecido muscular e 
adiposo 
 
o No intestino, causa redução do turnover esplâncnico de glicose 
o Não há efeito direto no pâncreas. Logo, há baixo risco de hipoglicemia 
o Efeitos: 
- Redução da glicemia de jejum em 60 – 70 mg/dL, em dose máxima; 
- Redução dos níveis de HbA1c em 1,5 - 2%; 
- Alta potência; 
o Vantagens: 
- Ampla experiência com a droga; 
- Prevenção do DM tipo 2 (redução em 30% da chance de evolução para DM2 em 3,5 anos); 
- Redução dos eventos cardiovasculares; 
- Melhora o perfil lipídico; 
- Auxilia na perda ponderal. 
o Efeitos colaterais: 
- Efeitos gastrointestinais: diminuídos na versão XR, de longa liberação; 
- Diarreia; 
- Pirose; 
- Dor abdominal. 
- Acidose láctica (raro); 
- Deficiência da vitamina B12 – há comprometimento da absorção no íleo distal 
o Clearance de Creatinina < 30 mL/min: não usar 
o Clearance de Creatinina entre 30 - 45 mL/min: ajustar dose 
→ Pioglitazona: 
o Mecanismo é dado pela ativação do receptor PPAR-γ. A partir de tal evento, há: 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
- Melhora da sinalização insulínica pós-receptor (↑ GLUT-1, GLUT-4); 
- Inibição da lipólise e redução dos ácidos graxos livres circulantes; 
- Redução da produção hepática de glicose 
o Como consequência, ocorre a redução da resistência insulínica >> redução da glicemia e da insulina 
o Apresenta maior efeito na resistência insulínica em comparação à metformina, bem como o menor efeito na 
gliconeogênese. 
o Efeitos: 
- Redução de glicemia de jejum em 35 – 65 mg/dL; 
- Redução de HbA1c em 05 – 1,4%; 
- São raras as ocorrências de hipoglicemia. 
o Efeitosadversos: 
- Retenção hídrica; 
- Anemia; 
- Ganho ponderal – às custas de tecido adiposo marrom; 
- Insuficiência cardíaca; 
- Fraturas; 
- Câncer de bexiga. 
o Contraindicações: 
- IC (insuficiência cardíaca) classe III e IV; 
- Gravidez; 
- Insuficiência hepática. 
AUMENTAM A SECREÇÃO (SECRETAGOGOS) (↑ PESO, HIPOGLICEMIA) 
→ Sulfonilureias: 
o Representantes: gliclazida, glimepirida, glibenclamida 
o Atuam na sinalização da célula beta pancreática, fazendo com que o receptor de potássio fique constantemente 
fechado. Dessa forma, a membrana plasmática permanece sempre despolarizada. 
o Ocorre maior influxo de grânulos contendo cálcio, para a célula beta-pancreática Com isso, há aumento da 
secreção de insulina pré-formada, independente da glicemia decorrente da alimentação; 
o Maior risco de hipoglicemia!! Há produção elevada de insulina! 
o Efeitos: 
- Redução da glicemia de jejum em 60 – 70 mg/dL; 
- Redução da HbA1c em 1,5 - 2%; 
- Demonstra alta potência, sendo capaz de reduzir complicações microvasculares Principalmente retinopatia 
diabética. 
o Disponível no SUS 
o Efeitos adversos e contraindicações: 
- Principais: hipoglicemia e ganho ponderal; 
- Contraindicada se: 
▪ Clearance de creatinina < 30 mL/min. 
- No caso da insuficiência hepática associada, usar glibenclamida (é uma sulfonilureia menos prescrita 
atualmente) 
REDUZEM A GLICEMIA 
→ Arcabose: 
o Inibe a ação das glicosidases na membrana dos enterócitos; 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
- Por consequência, há um retardo na absorção intestinal dos carboidratos; 
- Por fim, ocorre a redução dos níveis de glicemia pós-prandial. 
o Uso para reduzir glicemia pós-prandial. 
o Efeitos: 
- Redução da glicemia de jejum em 20 - 30 mg/dL; 
- Redução da Hb1Ac em 0,5 – 0,8%; 
- Previne DM2 
- É rara a ocorrência de hipoglicemia 
o Contraindicação: flatulência 
→ Inibidores do SGLT-2: 
o Demonstram benefício renal, cardíaco e na diabetes; 
o A inibição do SGLT2 causa a inibição da reabsorção de glicose no túbulo contorcido proximal do néfron; 
o Por consequência, há o aumento da secreção de glicose e água 
o O efeito então é diurético e glicosúria: 
- Rim: Diminui a proteinúria através da constrição da arteríola aferente; 
- Coração: Melhora do remodelamento cardíaco, como consequência do uso de inibidores de SGLT2, 
ajudando nas manifestações clínicas da insuficiência cardíaca 
o Efeitos: 
- Redução da glicemia de jejum em 30 mg/dL; 
- Redução da HbA1c em 0,5 - 1,0%; 
- Redução dos eventos cardiovasculares e mortalidade cardiovascular em pessoas com DM e DCV; 
- Redução da internação com IC; 
- Redução dos desfechos renais; 
- É rara a ocorrência da hipoglicemia; 
- Redução discreta dos valores da pressão arterial. 
o Representantes: 
- Dapagliflozina; 
- Canagliflozina; 
- Empagliflozina. 
o Efeitos colaterais: 
- Infecções do trato geniturinário – principal; 
▪ Pelo aumento dos níveis de glicose através da urina 
- Cetoacidose diabética euglicêmica (rara); 
o Contraindicações: 
- Dapagliflozina: TFG < 25 mL/min/1,73m2; 
- Canagliflozina: TFG < 45 mL/min/1,73m2; 
- Empagliflozina:TFG < 30 mL/min/1,73m2. 
↑ INCRETINAS (↑ INSULINA DEPENDENTE DA GLICEMIA) 
→ Inibidores de DPP-4 (Degrada incretinas): 
o A partir da alimentação, no intestino, há estímulo das células L da mucosa intestinal para a produção do 
hormônio GLP-1; 
- O GLP-1 tem mecanismo no aumento da secreção de insulina dependente do alimento e na redução da 
secreção do glucagon 
- Logo, há redução das glicemias de jejum e pós-prandial. 
o As células entéricas também produzem a enzima A DDP-4 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
- A ação principal da enzima é a degradação do GLP-1, comprometendo a produção de insulina pelo 
pâncreas; 
- De tal forma, os inibidores de DPP-4 agem diretamente no aumento dos níveis de GLP-1 e, por dedução, 
no favorecimento da secreção de insulina e na redução dos níveis de glucagon. 
o Efeitos: 
- Redução da glicemia de jejum em 20 mg/dL; 
- Redução da HbA1c em 0,6-0,8%; 
- Segura, têm baixos efeitos colaterais, efeito neutro no peso, usa-se em qualquer estágio da DRC (doença 
renal crônica); 
- Rara ocorrência de hipoglicemia 
o Representantes: 
- Sitagliptina; 
- Alogliptina; 
- Saxagliptina; 
- Vildagliptina; 
- Linagliptina; 
- Evogliptina 
o Contraindicações: 
- Hipersensibilidade à medicação; 
- Insuficiência hepática: nesses casos, somente usar a vildagliptina 
→ Análogos do GLP1: 
o Anorexígeno: diminui o apetite através de alterações no sistema nervoso central. 
o Há inibição das vias orexígenas e estímulo das vias anorexígenas hipotalâmicas. 
o Retarda o esvaziamento gástrico; 
▪ Provoca tempo maior de saciedade 
o Aumenta a secreção de insulina dependente de glicose 
 
o Efeitos: 
- Redução da glicemia de jejum em 30mg/dL; 
- Redução da HbA1c em 0,8 - 1,5%; 
- É rara a ocorrência de hipoglicemia; 
- Ainda, atua na: 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
▪ Redução ponderal; 
▪ Redução da pressão arterial sistólica – PAS; 
▪ Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade em pacientes com doença cardiovascular; 
▪ Redução dos níveis de albuminúria; 
▪ Redução da glicemia pós-prandial. 
o Representantes: 
- Exenatide; 
- Lixisenatida; 
- Liraglutida; 
- Dulaglutida; 
- Semaglutida 
o Efeitos colaterais: 
- Gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarreia; 
- Aumento da frequência cardíaca; 
o Contraindicações: 
- Hipersensibilidade à medicação; 
- Pancreatite; 
- Uso dos inibidores de DPP-4; 
- Taxa de filtração glomerular (TFG) < 15 mL/min/1,73m2 
 
 
 
 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA 
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA 
CONCEITO 
o Enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o músculo cardíaco 
– esse evento deflagrador pode ser clinicamente silencioso e insidioso ou agudo e fulminante 
FISIOPATOLOGIA 
o Após a instalação da disfunção cardíaca, a maioria dos pacientes permanece assintomática por algum 
período, devido à ativação dos mecanismos compensatórios (SRAA, SNS) > remodelamento cardíaco 
> inicialmente é um mecanismo compensatório, mas em longo prazo, contribui para a deterioração da 
disfunção miocárdica 
o Quando ocorre falência dos mecanismos de adaptação, a IC torna-se francamente sintomática 
SRAA 
Queda do volume efetivo circulante > diminuição do fluxo sanguíneo na arteríola aferente > ativação de barorreceptores 
> ativação do SRAA > angiotensina II age no AT1 > vasoconstrição + aumento da reabsorção de sódio > longo prazo > 
remodelamento cardíaco (fibrose do miocárdio) 
SNS 
Queda do volume efetivo circulante > falta de estiramento dos mecanorreceptores > ativação do SNS > vasoconstrição 
periférica + aumento da contratilidade cardíaca + aumento da FC > aumento da RVS + aumento da pós-carga > 
sobrecarga do VE > longo prazo > remodelamento cardíaco (indução da apoptose) 
ADH 
Queda do volume efetivo circulante > ativação de barorreceptores > secreção não osmótica de ADH > vasoconstrição 
periférica + retenção de água livre + hiponatremia dilucional 
ANP, BNP 
Mecanismos adaptativos > aumento do volume efetivo circulante > distensão das paredes dos átrios + sobrecarga 
volumétrica dos ventrículos > liberação de ANP (átrio) + liberação de BNP (ventrículos) > vasodilatação da arteríola 
aferente + vasoconstrição da arteríola eferente > aumento da TFG > natriurese + vasodilatação periférica – tentam 
contrabalançar os efeitos do SNS, SRAA e ADH, mas não é suficiente 
REMODELAMENTO CARDÍACO 
SRAA, SNS, ADH > hipertrofia de miócitos + dilatação cardíaca > desenvolvimento de arritmias + disfunção 
sistólica/diastólica 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
 
ETIOLOGIA 
o Isquêmica – angina (dor torácica relacionada à isquemia) 
o Doença de Chagas – área endêmica, BRD + BDAS 
o HAS – hipertrofia de VE + FE preservada 
o Arritmias 
o Valvopatias 
o Doença pericárdica 
o HAS 
o Periparto 
o Quimioterapiao Doenças endócrinas – DM 
o Doenças infiltrativas – amiloidose, sarcoidose 
FATORES DE DESCOMPENSAÇÃO 
o Má adesão ao tratamento 
o Estresse emocional/físico 
o Arritmias (FA) 
o IAM ou isquemia miocárdica 
o HAS não controlada 
o DM não controlada 
o Miocardite 
o TEP 
o Infecções (pneumonia) 
o Anemia 
o Doença da tireoide 
o Álcool/drogas 
o Gestação 
o Insuficiência renal aguda 
o Drogas retentoras de líquido (corticoide, AINE) 
o Abuso na dieta 
o Intoxicação digitálica 
CLÍNICA 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
** IAM com ruptura de cordoalhas tendíneas: aparecimento de sopro novo – não dá AAS, clopidogrel ou heparina porque 
é cirúrgico!!!! 
*** Choque cardiogênico: PAS < 90mmHg + sinais de vasoconstrição periférica (oligúria, cianose, diaforese) 
 
DIAGNÓSTICO 
→ Critérios de Framingham 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
→ ECG 
o Sempre está alterado, mas não é específico 
o Tem alto valor preditivo negativo: se ECG normal não é IC! 
→ RX DE TÓRAX (achados): 
o Derrame pleural à direita ou bilateral 
o Cardiomegalia – ICT > 50% 
o Congestão pulmonar 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
o Linhas B de Kerley – edema pulmonar intersticial 
o Cefalização do fluxo pulmonar 
→ BNP 
o Diferencia dispneia de origem cardíaca de não cardíaca 
o Tem alto valor preditivo negativo: se BNP baixo (< 100) não é IC! 
→ TROPONINA, CK-MB 
o Pode estar alterado na IC, mesmo que não haja IAM 
→ ECOCARDIOGRAMA – padrão ouro! 
o Avaliação da FEVE 
- FEVE normal: > 50% 
- FEVE intermediária: 40-50% 
- FEVE reduzida: < 40% 
o Avaliação do déficit 
- Global: doença de Chagas 
- Segmentar: DAC (isquemia) 
→ CATE 
o Se suspeita de isquemia miocárica 
CONDUTA 
 
TRATAMENTO 
→ Todos: 
o Oxigenação se SatO2 < 90% – CN > VNI (CPAP, BPAP) > IOT + VM 
o Repouso 
o Controle diário do peso 
o Controle da diurese 
o Dieta hipossódica 
o Anticoagulação – Enoxaparina 40mg SC 24/24h 
o Restrição hídrica de 800-1000ml em 24h + cabeceira elevada – se congestão pulmonar 
→ Definir perfil hemodinâmico 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
*** Quente e seco/frio e seco são os mais graves, uma vez que indicam disfunção da bomba cardíaca – dá inotrópico e 
melhora! 
→ Suporte ventilatório 
o Contraindicações de VNI: rebaixamento do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica, obstrução 
de via aérea superior, trauma de face, tosse ou incapacidade de deglutição, vômitos, sangramento 
digestivo alto, IAM 
 
→ Diuréticos 
o Alvos: diurese de 1l nas primeiras 6h, ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24h, ausência de 
dispneia aos mínimos esforços em 72h, satO2 > 90% em AA, FC < 100 bpm, FR < 22 irpm, PAS 110-
130mmHg 
o Na crônica agudizada a dose deve ser muito maior que na aguda nova!!!! 
 
→ Vasodilatadores 
o Sem isquemia: Nitroprussiato 
o Com isquemia: Nitroglicerina 
o Se choque cardiogênico: Nitroglicerina/Nitroprussiato + Noradrenalina 
 
→ Inotrópicos 
o Não pode manter BB: Dobutamina 
o Pode manter BB: Milrinona ou Levosimendana – apenas se PAS > 110mmHG (tem efeito hipotensor!) 
o FA com BB em dose máxima tolerada e FC > 70: Digoxina! – CI: Cr > 2 (risco de intoxicação digitálica!) 
 
→ Medicamentos de uso 
 
o Se CI a IECA/BRA (K > 5,5, ClCr > 2,5): nitrato + hidralazina 
o BB: succinato de metoprolo, bisoprolol – não usar carvedilol, pois diminui muito a PA 
→ Anticoagulação 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
 
o FA: só Marevan!!!! – não pode NACO 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA 
CONCEITO 
→ É uma síndrome clínica complexa, de caráter sistêmico, definida como uma disfunção cardíaca em que o coração 
se torna incapaz de atender às demandas metabólicas tissulares ou o faz às custas do aumento da pressão de 
enchimento 
 
EPIDEMIOLOGIA/ETIOLOGIA 
 
CLASSIFICAÇÃO 
→ Quanto aos sintomas 
 
→ Quanto à gravidade (NYHA) 
 
→ Quanto ao perfil hemodinâmico 
 
→ Quanto a fração de ejeção 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
 
TRATAMENTO 
→ Não medicamentoso 
o Restrição de sódio (< 7g/dia de sal) 
o Restrição hídrica 
o Perda de peso 
o Evitar bebidas alcóolicas 
o Controle de fatores de risco (HAS, DM, dislipidemia) 
o Cessar tabagismo – mediadores inflamatórios cardiotóxicos 
o Atividade física adaptada e planejada 
o Vacinação: pneumocócica (3-5 anos), influenza (anual) 
→ Medicamentoso 
 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
 
 
→ Outros: 
o Sacubitril/Valsartana 
▪ Indicação: pacientes sintomáticos com FEVE ≤ 35% 
▪ Inibe a neprilisina, aumentando a meia-vida do BNP e, consequentemente, a natriurese 
▪ É melhor que IECA 
o Ivabradina 
▪ Indicação: pacientes com ritmo sinusal que fazem uso de BB/IECA/BRA na dose máxima 
tolerada e ainda assim continuam com taquicardia (FC > 70bpm) 
▪ Diminui FC 
o Nitrato + Hidralazina 
▪ Indicação: contraindicação para IECA/BRA ou negros sintomáticos com terapia tripla otimizada 
o Digoxina 
▪ Indicação: pacientes sintomáticos com terapia tripla otimizada + FA 
▪ Aumenta inotropismo > diminui cronotropismo 
▪ Reduz sintomas! 
o DIU de alça 
▪ Indicação: pacientes sintomáticos (sintomas de congestão) apesar da terapia tripla otimizada 
o CDI 
▪ Indicação: prevenção secundária de morte súbita, miocardiopatia isquêmica após 6 meses do 
IAM + feve < 35% + NYHA II ou III com terapia tripla otimizada + sem indicação de CRVM + 
expectativa de vida de pelo menos 1 ano (IA) 
 
 
 
 
 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
VALVOPATIAS 
ANATOMIA 
→ Tricúspide: entre AD e VD 
→ Pulmonar: entre VD e artéria pulmonar 
→ Mitral: entre AE e VE 
→ Aórtica: entre VE e aorta 
*** VCI → AD → tricúspide → VD → artéria.pulmonar → valva pulmonar → AE → mitral → VE → valva aórtica → 
aorta → corpo → coração 
*** A única valva que não tem 3 folhetos (tricúspide) é a mitral – é bicúspide. 
FISIOLOGIA 
→ Sístole: abre pulmonar e aórtica, fecha tricúspide e mitral 
→ Diástole: abre tricúspide e mitral, fecha pulmonar e aórtica 
*** Estenose: restrição à abertura 
- Aórtica: sopro sistólico 
- Mitral: sopro diastólico 
*** Insuficiência: fechamento inadequado 
- Aórtica: sopro diastólico 
- Mitral: sopro sistólico 
*** Câmara mais anterior: VD 
*** Câmara mais posterior: AE (grudada no esôfago) → HAE = disfagia 
SEMIOLOGIA VALVAR 
→ Foco aórtico: 2º EIC D, na borda esternal 
→ Foco pulmonar: 2º EIC E, na borda esternal 
→ Foco tricúspide: na borda esternal E baixa 
→ Foco mitral: único que não é fixo (depende do íctus do paciente) ~ 5ºEIC E na LHC 
Bulhas: 
→ B1 (tum): fechamento simultâneo da tricúspide e mitral 
→ B2 (ta): fechamento simultâneo da pulmonar e aórtica 
***Sopro sistólico: entre B1 e B2 
*** Sopro diastólico: entre B2 e B1 do ciclo seguinte 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
Bulhas acessórias: 
→ B3: sobrecarga ventricular de volume 
→ B4: sobrecarga ventricular de pressão (hipertrofiado) 
ESTÁGIOS DE PROGRESSÃO DE DOENÇA VALVAR 
A- Fatores de risco para valvopatia 
B- Valvopatia leve a moderada (pelo ecocardio) assintomática – chamada de doença progressiva 
C- Valvopatia grave (pelo ecocardio) assintomática 
D- Valvopatia grave sintomática 
*** Indicação classe I de cirurgia: doença grave sintomática (D) ou com ↓ fração de ejeção (alguns C) 
ESTENOSE MITRAL 
→ Valva mitral que não abre corretamente (área < 2,5cm2) → não passa todo o sangue do AE para o VE → 
aumento AE → congestão pulmonar 
→ Classificação: 
- Leve: área valvar 1,5-2,5cm2 
- Moderada: área valvar 1-1,5cm2 
- Grave: área valvar < 1cm2 
→ Clínica: → congestão pulmonar 
- Congestão pulmonar: dispneia aos esforços, ortopneia, tosse, dor torácica, HAP 
- ICE: congestão pulmonar + síndrome de baixo débito (fadiga, cansaço, lipotimia) 
- Rouquidão (síndrome de Ortner) – por compressão do nervo laríngeo recorrente pelo AE 
- Disfagia pior ao esforço/↑FC (compressão esofagiana – AE é a câmara mais posterior). 
- Não toleram taquicardia: a taquicardia reduz o tempo da diástole, dificultando o esvaziamento atrial 
- Choquevalvar de B1 
- Choque valvar de P2 (se hipertensão pulmonar) 
→ Complicações: 
- FA e fenômenos tromboembólicos 
- Endocardite infecciosa (pela turbulência de fluxo) 
→ Causas: 
- Cardiopatia reumática crônica 
→ Exames complementares: 
- ECG: aumento de AE = onda P alargada (>100ms) em D2; onda P em V1 com porção negativa > 1 quadradinho 
(índice de Morris) – onda P mitrale; FA 
- Rx: sinal do duplo contorno a direita em PA, deslocamento posterior do esôfago em perfil, deslocamento 
superior do bronquio-fonte esquerdo (sinal da bailarina), linhas B de Kerley 
- Ecocardio: área valvar < 1,5cm2 = grave 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
→ Exame físico: 
- Foco mitral: no ictus (~ 5ºEIC) 
- Sopro diastólico suave (RUFLAR DIASTÓLICO) 
- Reforço pré-sistólico 
- Hiperfonese de B1 
- Hiperfonese de P2 (se HAP) 
- Estalido de abertura 
 
→ Tratamento: 
- Controle da FC (não toleram taquicardia): β-bloqueador 
- Anticoagulação (se FA), profilaxia de FR (antibiótico) 
- Cirurgia se estenose grave (área <1,5cm2) + sintomas 
- Comissurotomia percutânea com balão (preferencial) ou troca valvar (mais invasivo) 
ESTENOSE AÓRTICA 
→ Causas: 
- Degeneração calcifica 
- Malformação congênita (bisúspide): + comum 
- Cardiopatia reumática 
→ Adaptação: sobrecarga pressórica → HVE → aumenta a força contrátil para vencer a resistência da valva aórtica 
→ disfunção sistólica do VE → dilatação do VE (casos avançados) 
→ Clínica HVE: 
- ↑ demanda miocárdica por fluxo coronariano (isquemia miocárdica) → ANGINA 
- Débito cardíaco fixo (não consegue ↑DC no exercício → baixa perfusão cerebral) → SÍNCOPE 
- Disfunção sistólica (ICC → congestão pulmonar) → DISPNÉIA 
*** Tríade sintomática clássica: angina, síncope e dispneia 
→ Exames complementares: 
- ECG: aumento do QRS em V5 e V6, inversão assimétrica da onda T (padrão de strain) 
- Rx: só altera quando tem dilatação (casos muito avançados) – aumento do diâmetro transverso do coração e 
deslocamento caudal da ponta (mistura com o diafragma E) 
- ECO: área valvar < 1cm² = grave 
→ Exame físico: 
- Foco aórtico principal: 2º EICD 
- Sopro mesosistólico (DIAMANTE) ou crescente e decrescente 
- Ruído de ejeção 
- B4 (sobrecarga de pressão) 
- Pulso arterial: de baixa amplitude (sangue sai, mas com menos intensidade) e sustentado/longa duração (VE 
prolonga o tempo de sístole para poder ejetar todo o sangue): PARVUS E TARDUS 
- Fenômeno de Gallavardin: irradiação do sopro para o foco mitral (continuidade anatômica): diferenciar de 
acometimento mitral com manobras ou ecocardio 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
 
→ Tratamento: 
- Medicamentoso é insatisfatório. Evitar o uso de β-bloqueador 
- Cirurgia se grave (área <1cm2) + sintomas ou FE <50% 
▪ Substituição valvar 
▪ Se idoso com comorbidades: fazer a troca valvar por cateter ou percutânea 
ESTENOSE TRICÚSPIDE 
→ Restrição de abertura → gradiente diastólico entre AD e VD → pequenos aumentos de pressão trazem grandes 
repercussões hemodinâmicas → congestão sistêmica 
→ Causa: 
- Cardiopatia reumática crônica (geralmente associada à EMi) 
→ Clínica: → congestão sistêmica 
- Turgência jugular patológica (↑PVC) 
- Hepatomegalia congestiva, ascite, anasarca 
- ↓DC → síndrome de baixo débito 
- REDUZ a congestão pulmonar!!! EMi + ET NÃO faz dispneia ou ortopneia 
→ Exames complementares: 
- ECG: aumento atrial – onda P apiculada, redução do QRS 
- Rx: discreto aumento da área cardíaca 
- ECO: área valvar reduzida + pressão pulmonar menor que o esperado 
→ Tratamento: 
- Diurético + dieta hipossódica 
- Cirurgia se grave ou associação à lesão mitral 
▪ Substituição valvar 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
→ Valva mitral não se fecha adequadamente → refluxo de sangue para o AE a cada sístole (sobrecarga de volume) 
→ ↑AE. A cada diástole o VE recebe sobrecarga de volume (sangue refluxado por ele na sístole) → ↑VE 
→ Causa: 
- Crônicas: prolapso, reumática 
- Agudas: endocardite, infarto, reumática, rotura de m.papilar 
→ Clínica: 
- ↑AE: FA, disfagia, rouquidão 
- ↑VE: insuficiência cardíaca 
- Cardiomegalia 
→ Complicações: 
- FA e fenômenos tromboembólicos 
- Endocardite 
- Instabilidade hemodinâmica 
→ Exames complementares: 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
- ECG: HVE – aumento da onda R, onda T apiculada e positiva; FA 
- Rx: cardiomegalia 
- ECO: fração regurgitante ≥ 50% = grave 
→ Exame físico: 
- ↑VE: desvio do ictus 
- Foco mitral: ~ 5º EICE LHM 
- Sopro holosistólico (BARRA) 
- B3 (sobrecarga de volume) 
- Irradia para a axila 
- Sopro aumenta com Handgrip 
 
→ Tratamento: 
- Medicamentoso = Insuficiência cardíaca 
- Cirurgia se grave (IC grave + sintoma ou ↓FE) 
- Valvoplastia ou substituição valvar 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
→ Valva aórtica não se fecha adequadamente → a cada diástole o VE recebe sobrecarga de volume → ↑VE → 
insuficiência cardíaca e ↓pressão diastólica → ↓enchimento coronariano 
→ Causa: 
- Aguda: 
▪ Valvar: endocardite 
▪ A.aorta: dissecção 
- Crônica: 
▪ Valvar: reumática 
▪ A.aorta: aterosclerose, Marfan (dilata a aorta e a valva) 
→ Clínica: 
- ↑VE: insuficiência cardíaca – fadiga, tontura, dispneia, ortopneia, angina noturna 
- Manifestações isquêmicas (↓enchimento coronariano) 
→ Exames complementares: 
- ECG: HVE com sobrecarga de volume 
- Rx: cardiomegalia + alargamento da aorta 
- ECO: fração regurgitante ≥ 50% = grave 
→ Exame físico: TUDO PULSA 
- ↑VE: desvio do ictus 
- Foco aórtico principal: 2º EICD 
- Foco aórtico acessório: 3º EICE → melhor 
▪ Sopro protodiastólico em DECRESCENTE 
▪ B3 (sobrecarga de volume) 
▪ Sopro de AUSTIN-FLINT – jato regurgitante faz sopro de estenose mitral funcional – ruflar diastólico com 
reforço pré-sistólico 
▪ Pulso: MARTELO D’ÁGUA (leito arterial se enche de sangue muito rápido, e rapidamente se esvazia) 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
▪ Sinal de Quincke: pulsação no leito ungueal 
▪ Sinal de Müller: pulsação da úvula 
▪ Sinal e Musset: cabeça se move conforme a pulsação 
 
→ Tratamento: 
- Medicamentoso: vasodilatadores para sintomáticos 
- Cirurgia se grave (IC grave + sintomas ou FE<50%) 
- Substituição valvar 
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE 
→ Refluxo de sangue do VD para o AD durante a sístole 
→ Causa: 
- Disfunção sistólica do VD (IT secundária) 
- Prolapso, doença reumática, endocardite infecciosa, Marfan 
→ Clínica: 
- Congestão sistêmica 
- Baixo débito 
- Turgência jugular patológica muito visível 
→ Exames complementares: 
- ECG: aumento AD e sobrecarga VD (BRD incompleto), FA 
- Rx: coração em bota 
- ECO: refluxo tricúspide + aumento da pressão pulmonar 
→ Exame físico: 
- Sopro holossistólico 
- Ruflar diastólico (pelo hiperfluxo tricúspide) 
- Aumenta com a manobra de Rivero-Carvalho 
→ Tratamento: 
- Diurético + dieta hipossódica 
- Cirurgia se grave: 
▪ Anuloplastia de Veja 
▪ Valvoplastia com anel de Carpentie 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
HAS 
DEFINIÇÃO 
→ Média da PA em 2 ou mais consultas: ≥ 140x90 
→ PA ≥ 180x110 ou lesão de órgão-alvo 
→ MAPA: 
> 130 x 80 mmHg: 24 horas 
> 135 x 85 mmHg: vigília 
> 120 x 70 mmHg: sono 
→ MRPA: 
> 130 x 80 mmHg (protocolo: 3 medidas durante a manhã e 3 medidas durante a tarde, por 5 dias consecutivos. 
A média deve ser > 130 x 80) 
SITUAÇÕES ESPECIAIS: 
→ HAS jaleco branco: MAPA normal e no consultório está elevado 
→ HAS mascarada: MAPA aumentado e no consultório está normal 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
→ Geralmente assintomático 
→ Depois de alguns anos, surge lesão de órgão-alvo (LOA), podendo ter uma causa vascular ou por sobrecarga 
→ Órgãos geralmente acometidos: coração (IAM, ICC), cérebro (AVC, demência vascular), aorta (aneurisma), 
doença arterial periférica (claudicação intermitente), rim, retina 
NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA 
→ Benigna (crônica): 
o Arteriolosclerose hialina; 
o Hipertrofia da camada média 
→ Maligna (aguda): 
o Arteriolosclerosehiperplásica - Lesão em “bulbo de cebola” 
o Necrose fibrinoide 
RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
“Estreitamento, cruzamento, hemorragia, papiledema” 
→ Classificação KWB: 
o Grau 1: Estreitamento arteriolar 
o Grau 2: Cruzamento arteriovenoso patológico 
o Grau 3: Hemorragia/Exsudato 
o Grau 4: Papiledema 
 
EXAMES DE ROTINA 
→ Urina 1 
→ K + 
→ Creatinina plasmática 
→ Glicemia de jejum e HbA1c 
→ Colesterol total, HDL e triglicerídeos 
→ Ácido úrico 
→ ECG 
TRATAMENTO 
→ Alvo: 
o PA < 140 x 90 mmHg 
o Alto risco: PA < 130 x 80 mmHg (alto risco: DM, síndrome metabólica ou LOA) 
o Idoso frágil: PA < 160 x 90 mmHg 
Alterações crônicas do fundo de olho 
Alterações agudas do fundo de olho (emergência 
hipertensiva) 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
→ MEV: orientada a todos os pacientes 
o Perda de peso 
o Dieta DASH 
o Atividade física (30 min/dia) 
o Redução sódio (< 2 g) 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: INDICAÇÕES ESPECÍFICAS 
 
HAS RESISTENTE 
→ PA elevada apesar de 3 drogas diferentes, em doses máximas, sendo uma delas um diurético tiazídico!! 
→ Condutas diante de suspeita de HAS resistente: 
o Excluir pseudorresistência: 
- Avaliar aderência ao tratamento 
- Afastar efeito jaleco branco (MAPA, MRPA), medida errada 
o Excluir hipertensão secundária: 
- Início < 30 ou > 50 anos 
- Grave 
- LOA 
o Tratar HAS resistente “verdadeira”: 
- Adicionar 4° droga: espironolactona (hiperaldosteronismo é a principal causa de HAS secundário) 
HAS SECUNDÁRIA 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
→ Hipocalemia: 
o Pensar em hiperaldo primário ou secundário 
o Dx.: suprarrenal x estenose artéria renal 
→ Aumento creatinina, proteinúria: 
o Pensar em doença renal 
o Dx.: USG, clearence Cr 
→ Ronco, sonolência: 
o Pensar em apneia do sono 
o Dx.: polissonografia 
→ Cefaleia, sudorese, palpitação 
o Pensar em feocromocitoma 
o Dx.: metanefrinas (plasma, urina) 
→ Jovem, redução pulso femoral 
o Pensar em coarctação da aorta 
o Dx.: doppler, angioTC 
CRISE HIPERTENSIVA 
→ Elevação aguda e intensa da PA, geralmente > 180 x 120 mmHg 
→ Emergência hipertensiva: 
o Lesão aguda de órgão-alvo (encefalopatia, IAM, EAP) 
o Reduzir 20-25% da PA na 1ª hora: 
▪ Drogas EV → nitroprussiato (Niprid; roubo fluxo coronariano!!), nitroglicerina (Tridil; nos casos 
de SCA), β- bloqueador (metoprolol, esmolol) 
o Nas próximas 2 – 6 h tentar chegar em ~ 160x100 mmHg 
o Nas próximas 24 h tentar chegar em ~ 135x85 mmHg 
→ Urgência hipertensiva: 
o Sem lesão aguda de órgão-alvo (crise adrenérgica, epistaxe, pré-operatório) 
o Reduzir PA para 160x100 em 24-48h 
o Drogas VO → captopril, furosemida, clonidina (efeito sedativo leve) 
*** Exemplos de Emergência Hipertensiva: 
Encefalopatia Hipertensiva: 
→ Perda da capacidade de autorregulação do fluxo cerebral, o que leva ao hiperfluxo e edema cerebral 
→ Quadro Clínico: 
o Cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental 
o AVE?? TC de crânio (edema substância branca) 
→ Tratamento: 
o Nitroprussiato IV (↓ 25% da PA em 1 hora) 
Hipertensão Maligna ou Acelerada: 
→ Lesão em fundo de olho: retinopatias grau III ou IV +/- lesão renal 
→ Tratamento: Nitroprussiato IV (↓ 25% da PA em 1 hora) 
Dissecção aórtica 
→ A PA e a FC são fatores de importante prognóstico na DAA 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
→ Quadro clínico: 
o Dor torácico intensa e súbita, que pode irradiar para dorso 
o Redução de fluxo para ramos arteriais 
o Comprometimento de aorta ascendente (coronárias, principalmente direita) 
- IAM 
- Insuficiência aórtica 
o Comprometimento arco aórtico (vasos do pescoço): 
- Subclávia: assimetria PA e pulso 
- Carótida: síncope, AVEi 
o Comprometimento de aorta descendente (órgãos): 
- Isquemia mesentérica 
- Isquemia renal 
→ Classificação (Comprometimento de aorta ascendente: maior gravidade): 
o DeBakey: 
I: toda aorta 
II: aorta ascendente 
III: aorta descendente 
o Stanford: 
A: aorta ascendente 
B: aorta descendente 
→ Tratamento 
o Tratamento clínico: 
- FC < 60 bpm (betabloqueador IV) 
- Se PA sistólica < 120 mmHg (nitroprussiato IV) 
- Confirmação: 
▪ ECO transesofágico 
▪ AngioTC 
▪ AngioRM 
o Tratamento cirúrgico: 
- Stanford A: sempre 
- Stanford B: casos complicados 
 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
 
 
 
 
Intoxicação por NITROPRUSSIATO 
→ Metabólitos: cianeto e/ou tiocianato 
→ Risco maior se uso > 48 horas, dose elevada, disfunção hepática ou 
renal 
→ Tratamento: 
o Reduzir, suspender nitroprussiato 
o Hidroxicobalamina (vitamina B12) 
o Nitrito ou tiossulfato de sódio ou hemodiálise 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
DENGUE 
ETIOLOGIA: 
→ Flavivírus (RNA vírus) 
→ Sorotipos: DEN 1, 2, 3, 4 (e 5 – não existe no BR) 
→ Imunidade sorotipo específico (Brasil: pode ter dengue 4 vezes) 
→ Infecção sequencial: aumenta risco de formas graves 
CLÍNICA 
→ Caso suspeito de dengue: 
o Febre (até 7 dias) + > 2 entre: 
▪ Mialgia intensa (“febre quebra-ossos”) 
▪ Dor retro-orbital 
▪ Artralgia 
▪ Exantema (2° - 4° dia) 
▪ Petéquias / prova do laço 
▪ Vômitos 
▪ Leucopenia (com linfocitose) 
o Melhora da febre: ocorre entre 3° e 4° dia. 
▪ As 48 horas após a melhora da febre é o período de maior vulnerabilidade, requer atenção 
médica. 
▪ Geralmente é nesses dias que o quadro clínico agrava. 
→ Dengue com sinais de alarme: 
o Suspeita de dengue + > 1 sinal de alarme: 
▪ Aumento do hematócrito (hemoconcentração) 
▪ Lipotímia (hipotensão postural) 
▪ Ascite, derrame pleural e pericárdico 
▪ Dor abdominal contínua ou à palpação 
▪ Vômitos persistentes 
▪ Hepatomegalia > 2 cm do rebordo costal 
▪ Letargia 
▪ Sangramento de mucosas 
→ Mecanismo: resposta imune exagerada (contato com outro sorotipo de dengue previamente): Sepse viral → 
tempestade de citocinas, que age principalmente nas plaquetas e nas paredes dos vasos sanguíneos 
→ Dengue grave: 
o Suspeita de dengue + > 1 sinal de gravidade: 
▪ ↓ PA, PA convergente (diferença entre PAS e PAD < 20 mmHg) 
▪ Pulso: fino e rápido 
▪ Periferia: TEC > 2 seg, extremidades frias 
▪ Encefalite 
▪ Miocardite 
▪ Hepatite 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
▪ Hemorragia digestiva 
▪ Sangramento SNC 
Obs.: a principal causa de óbito na dengue é choque hipovolêmico por extravasamento plasmático 
DIAGNÓSTICO 
→ Viremia (até 5° dia): 
o Isolamento viral (exame caro, não solicitado na prática) 
o Antígeno NS1 (melhor até 3° dia de febre) 
→ Após soroconversão (a partir do 6° dia): 
o Sorologia: ELISA IgM 
→ Quando solicitar? 
o Epidemia: pacientes no grupo C e D 
o Sem epidemia: todos os casos 
Prova do laço: 
→ Objetivo: não confirma diagnóstico, mas avalia o risco de agravamento!! Não fazer se já tiver hemorragias. 
→ Média de PA = (PAs + PAd) / 2 
→ Insuflar manguito até a média da PA e manter insuflado por 3 minutos em crianças, e por 5 minutos em adultos 
→ Traçar quadrado com 2,5 cm de lado no local onde houver maior concentração de petéquias 
→ Positiva: maior risco de agravamento 
> 10 petéquias em crianças ou > 20 petéquias em adultos 
CONDUTA 
→ Sintomáticos: analgésicos simples (dipirona, paracetamol). Não prescrever AINEs/AAS (drogas antiplaquetárias) 
→ Hidratação de acordo com classificação de risco 
 
 
 
 
 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
ZIKA 
→ Agente: zikav (flavivírus) 
→ Vetor: Aedes aegypti (regiões tropicais) e Aedes albopictus (regiões temperadas) 
→ Outras formas de transmissão: vertical, sexual, transfusão, transplante, acidente ocupacional 
*** Saliva e leite materno: o vírus está presente nesses fluidos, mas não ocorre transmissão 
CLÍNICA 
→ Maioria assintomático (80%) 
→ Sintomáticos: curta duração (3 - 7 dias) 
o Febre baixa (< 38,5ºC) 
o Conjuntivite não purulenta 
o Rash maculo papular pruriginoso (que inicia em face e depois desce para os membros) 
o Fadiga, cefaleia, dor retro-orbital 
o Artralgia (mãos e pés) – pode persistir por um mês 
o Dor abdominal, diarréia 
o Úlcera em cavidade oral 
*** Gestantese RN: não há nenhuma evidência de que o quadro clínico seja mais grave. Têm a mesma expressão clínica 
dos adultos. 
*** Problema: NEUROTROPISMO (raro) 
*** Microcefalia congênita 
*** Síndrome de Guillain-Barré 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
→ Incidência: aumentou durante o período de maior circulação do Zika 
→ Incubação: 6 dias 
→ Eletroneuromiografia: 
o Zika: neuropatia axonal motora aguda – toxicidade direta do vírus 
o Na doença habitual: desmielinização autoimune 
MICROCEFALIA CONGÊNITA 
→ ZIKAV cruza a barreira placentária → invasão de neurônios primitivos → necrose e bloqueio de migração e 
maturação dessas células 
→ Clínica: 
o Diminuição da massa cefálica (microcefalia: perímetro cefálico < 2DP; < 3DP: grave) 
o Alteração do SNC 
o Retardo mental 
o Epilepsia 
o Paralisia cerebral 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
o Artrogripose múltipla congênita: congelamento das articulações (posição fetal fixa) – ocorre pela infecção do 
SNC numa fase muito inicial → cérebro não se desenvolve, comprometendo a função motora do concepto 
o Distúrbios de visão e audição 
o Hidroanencefalia 
*** Importante: 
→ Para fazer o diagnóstico de microcefalia, deve-se levar em consideração a idade gestacional da criança: 
o Se RN a termo (≥ 37 semanas): utilizar as curvas da OMS 
o Se RN pré termo: curvas de Intergrowth 
▪ Isso é importante para não ter falso-positivo 
→ Para medir o perímetro cefálico tem que esperar as primeiras 24hs, devido ao cavalgamento das suturas (falso 
positivo) 
→ Período ideal para medir o PC: de 24hs até 6 dias e 23 horas 
→ Ainda não se sabe qual é o exato risco de transmissão vertical, mas sabe-se que não é a maioria dos casos (1 
a 30%) 
→ O zika é TERATOGÊNICO 
o Durante todo o período gestacional, inclusive no periparto 
o Período mais crítico: 1º trimestre (organogênese) 
*** Rastreio pré-nataL 
→ US morfológico pode dar pistas de infecção 
→ Melhor momento: após 20ª semana (começam as ficar evidentes as manifestações) 
→ Principal alteração: CALCIFICAÇÕES SUBCORTICAIS 
→ Outras: 
▪ Ventriculomegalia ex-vacuum 
▪ Alterações de fosse posterior 
▪ Agenesia de corpo caloso 
DIAGNÓSTICO 
→ Escolha: RT-PCR 
o Positivo no sangue até 7º dia 
o Positivo na urina até 14º dia 
→ MAC-ELISA (IgM anti-zika): 
o Positiva da 2-12 semanas 
o Indicação: quando RT-PCR for negativo e a suspeita clínica for grande, ou quando quiser fazer 
diagnóstico retrospectivo (após 21 dias) 
o Os kits disponíveis ainda não têm boa especificidade – ↑chance de reação cruzada → tem que confirmar 
com o PRNT 
*** MS recomenda que se não for gestante ou se não tiver alterações neurológicas, não precisa de exame para confirmar 
*** Situações especiais: 
→ Adultos não gestantes, sem complicações neurológicas: SUS não disponibiliza os exames confirmatórios 
→ Gestante com síndrome febril aguda e rash maculopapular ≥ 5 dias: SUS disponibiliza PCR na urina e no sangue 
→ Suspeita de infecção fetal pelo US: PCR no sangue e na urina da mãe, e pesquisar outras etiologias infec- ciosas 
possíveis (TORCHS) 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
→ RN verticalmente exposto: 
o Mãe: PCR + IgM + TORCHS (sangue) 
o RN: PCR + IgM + TORCHS (sangue e líquor) 
o Placenta: PCR 
→ Abortamento ou natimorto: confirmar diagnóstico de zika por PCR ou imunohistoquímica nos tecidos 
*** Quando tem infecção congênita, a viremia persiste por mais tempo na mãe – a placenta é um santuário imunológico. 
O prazo de positividade no sangue e na urina é maior. 
*** Quando a criança nasce, se ela tiver microcefalia, indica-se também fazer exames de imagem. Se for microcefalia 
grave (< 3DP) não adianta fazer US transfontanela, tem que fazer RM 
*** TODO caso SUSPEITO ou CONFIRMADO deve ser notificado 
*** Gestante com suspeita ou natimorto: notificação IMEDIATA (até 24hs) 
TRATAMENTO 
→ Zika aguda: sintomáticos (evitar AINE) – porque pode ser dengue (sintomas parecidos) ou coinfecção 
→ Zika congênita: 
o Programa de estimulação precoce 
o Reabilitação individualizada 
PROFILAXIA 
→ Não há vacina 
→ Melhor forma de prevenir: evitar o mosquito (repelente, roupas longas, telas) 
→ Gestante: evitar sexo desprotegido com parceiro que teve a doença por toda a gestação 
*** Mesmo no paciente adulto sem maiores intercorrências, o vírus persiste por um período maior no sêmen 
(mesmo após a cura) 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
CHIKUNGUNYA 
→ Agente: alphavirus (togaviridae) 
→ Vetor: Aedes aegypti (regiões tropicais), Aedes albopictus (regiões temperadas), Culex, Mansonia, Anopheles – 
cadeia de transmissão complexa 
*** A primeira descrição do ciclo silvestre do vírus foi em 1952 no Oeste Africano. Acredita-se que demorou tudo isso pra 
se espalhar pelo mundo devido a uma mutação A226V, que permitiu uma maior replicação nas glândulas salivares do 
vetor, principalmente nos mosquitos Aedes. 
CLÍNICA 
FASE AGUDA 
→ 1 a 12 dias após a picada 
→ Febre alta (40ºC) 
→ Intensa POLIARTRALGIA (mãos, punhos, tornozelo) 
→ Edema periarticular 
→ Derrame sinovial 
→ 30 a 50%: acometimento do esqueleto axial 
→ A partir do 3º dia: rash maculopapular (pode ou não ser pruriginoso) 
 FASE SUBAGUDA 
→ Até 3 meses 
→ Dor, edema e rigidez matinal das articulações 
→ Curso contínuo ou intermitente 
→ Tenossinovite hipertrófica → túnel do carpo 
FASE CRÔNICA 
→ Até 3 anos 
→ Artopatia crônica (pode ser destrutiva) – sinovite proliferativaz, pannus, erosões osteoarticulares 
→ Fenômeno de Raynaud (20%) 
→ Manifestações gerais: fadiga, cefaleia, prurido alopecia, alteração do sono, depressão 
*** Fatores de risco para entrar em fase crônica: 
→ Idade > 45 anos no momento da infecção 
→ Doença articular prévia 
→ Fase aguda com manifestações articulares mais intensa 
COMPLICAÇÕES (RARAS) 
→ Meningoencefalite 
→ Miocardite 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
→ Hepatite 
→ Nefrite 
→ Óbito 
*** Maior chance de complicações em extremos de idade, gestantes, usuários de AINES e comorbidades. 
*** NÃO há relato de efeitos teratogênicos, mas a transmissão periparto causa doença grave no concepto 
*** NÃO há relato de transmissão pelo aleitamento 
LABORATÓRIO 
→ Leuco e plaquetopenia 
→ ↑ PCR e VHS 
→ Crioglobulinas (fase subaguda/crônica) 
DIAGNÓSTICO 
→ Coletar na 1ª semana após início dos sintomas 
→ RT-PCR + ELISA IgM/IgG anti CHIKV 
*** Repetir a sorologia após 14 a 45 dias para demonstrar a soroconversão 
** Chikungunya é uma doença de notificação compulsória IMEDIATA (em até 24hs) – zika somente gestante ou natimorto 
*** Pode haver coinfecção entre zika, chikungunya e dengue (é o mesmo vetor!) 
TRATAMENTO 
→ Fase aguda: sintomático (paracetamol/dipirona + codeína). Evitar AINEs (porque pode ser dengue) 
→ Fase subaguda: pode associar AINE 
→ Fase crônica: metotrexate 
PREVENÇÃO 
→ Não há vacina 
→ Medidas preventivas: evitar o mosquito 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
 
 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
DOENÇAS DO PERICARDIO 
PERICARDITES INFECCIOSAS 
VIRAL 
→ Mais comum 
→ Ação direta do vírus ou resposta imune 
→ Os principais agentes são enterovírus, echovírus, Epstein-Barr, herpes-simples, influenza e citomegalovírus 
(CMV) 
→ A maior parte tem como causa infecção viral não identificada 
→ Nenhum tratamento antiviral é recomendado 
BACTERIANA 
→ Pode ocorrer após uma cirurgia torácica ou como infecção por continuidade de focos mediastinais, pleurais e 
pulmonares, endocardite bacteriana ou bacteremia sistêmica 
→ A extensão direta de pneumonia ou empiema por bactérias, como Staphylococcus sp., pneumococo e 
Streptococcus, é responsável pela maioria dos casos, e a existência prévia de Derrame Pericárdico (DP) e de 
estados de imunossupressão é um fator predisponente importante 
→ As manifestações clínicas mais comuns incluem febre, calafrios, suores noturnos, dispneia, dor pleurítica e atrito 
pericárdico. 
→ O desvio à esquerda no hemograma e o aumento da área cardíaca são achados frequentes. Oeletrocardiograma, embora seja habitualmente normal, pode evidenciar alterações típicas. 
→ Para o tratamento, é necessária a drenagem pericárdica, apesar de a concentração intrapericárdica de 
antibióticos ser efetiva. 
POR TUBERCULOSE 
→ Entre os imunossuprimidos, a tuberculose continua a ser causa de DP 
→ Os sintomas podem ser não específicos ou insidiosos 
→ A pesquisa direta do bacilo é positiva em apenas um terço dos casos, cujo diagnóstico acaba sendo firmado com 
base em reações cutâneas (PPD) e na história de exposição do portador ao bacilo. Níveis elevados de adenosina 
deaminase (ADA) no líquido pericárdico têm alta sensibilidade e especificidade diagnóstica. A cultura do líquido 
pericárdico e a identificação de granuloma em biópsia também confirmam o diagnóstico. 
→ O tratamento consiste no uso do esquema quádruplo por, ao menos, nove meses, associado a corticoides para 
diminuir a chance de pericardite constritiva. Um terço dos pacientes necessita de pericardiectomia. 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA 
→ A alteração pericárdica mais comum no portador do HIV é o derrame asséptico, que se resolve espontaneamente 
na maioria das vezes. O DP sintomático é, em geral, causado por uma variedade de agentes infecciosos 
oportunistas e neoplasias. Os causadores mais comuns são o Mycobacterium tuberculosis e o Mycobacterium 
avium-intracellulare. Linfomas e sarcoma de Kaposi são neoplasias associadas. 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
 
SINDROMES RELACIONADAS A CIRURGIAS CARDÍACAS 
TAMPONAMENTO CARDÍACO 
→ Possível ocorrer durante a recuperação pós-operatória, principalmente nas primeiras 24hrs 
SÍNDROME PÓS-PERICARDIOTOMIA 
→ Ocorre durante as primeiras semanas de pós-operatório, cursando com febre, pleurite e pericardite 
→ O diagnóstico é de exclusão 
→ O tto é com AINHs 
PERICARDITE CONSTRITIVA 
→ É rara 
→ Pode ser abordada com corticoides e anti-inflamatórios, porém o tto definitivo é a pericardiectomia 
OUTRAS CAUSAS DE SÍNDROMES PERICÁRDICAS 
TRAUMA 
→ O DP hemorrágico traumático pode resultar de lesões penetrantes torácicas ou de uma variedade de ações 
iatrogênicas, como cateterização cardíaca, implantação de marca-passo e massagem cardíaca externa. A 
rapidez com que o líquido se acumula pode levar rapidamente à instabilidade hemodinâmica e determinar a 
morte. 
DOENÇAS DO TECIDO CONECTIVO 
→ ARTRITE REUMATOIDE 
o Encontrada em 50% das necropsias de pacientes com artrite reumatoide 
o A manifestação clínica é bem mais rara 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
o Pode haver tamponamento em alguns casos, principalmente entre aqueles com a forma nodular da 
doença 
o A pericardite acompanha a pleurite e a artrite 
→ LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO 
o Complicação cardíaca mais comum no lúpus 
→ ESCLERODERMIA 
o O prognóstico da pericardite é reservado, pois há pouca sintomatologia clínica até que o TC ocorra 
subitamente. 
INFARTO DO MIOCARDIO 
→ Evidencias clínicas de pericardite podem ser encontradas em 7 a 20% dos casos na primeira semana após o 
infarto, principalmente nos transmurais 
→ A anticoagulação no tto pode aumentar a chance de pericardite hemorrágica e tamponamento, enquanto a 
trombólise diminui o risco da pericardite 
→ Síndrome de Dressler 
o Acontece após a 1ª e até a 6ª semana do IAM 
o Febre, dor pleuropericárdica, fraqueza e evidencia de DP 
NEOPLASIAS 
→ Vários tumores malignos sólidos e hematológicos podem cursar com metástases pericárdicas. 
→ Quando não há o diagnóstico etiológico do derrame, a apresentação com tamponamento, a ausência de resposta 
a AINH e o quadro clínico incessante ou recorrente aumentam a probabilidade de doença neoplásica 
→ O diagnóstico é definido pelo ecocardiograma e pelo exame citológico, que se mostra positivo para células 
neoplásicas em 80%. 
→ O tratamento alivia a sintomatologia e previne a reincidência. Enquanto a pericardiocentese promove o alívio 
imediato de sintomas, quimioterapia e radiação para tumores de mama, linfomas e leucemias podem ser usados 
para o controle do derrame. O uso de quimioterápicos intrapericárdicos também é efetivo, mas pode desencadear 
dor e febre. Por vezes, ainda é necessário tratamento cirúrgico com pericardiectomia. 
UREMIA 
→ Pacientes com IR apresentam, com frequência, alterações pericárdicas 
→ Ela ocorre dependendo do nível de creatinina e uremia e responde bem ao tto com diálise 
ASSOCIAÇÃO A DROGAS 
→ Várias medicações têm sido associadas à pericardite. 
→ Drogas que induzem à síndrome lúpus-like, como procainamida, hidralazina, difenil-hidantoína, reserpina, 
metildopa e isoniazida, podem cursar com pericardite. 
→ A antraciclina pode determinar essa inflamação, e a metisergida, pericardite constritiva. Já o minoxidil se associa 
a pericardite e tamponamento. 
HIPOTIREOIDISMO 
→ O DP, presente em cerca de 30% dos casos de mixedema, está relacionado à intensidade e à duração do 
hipotireoidismo, assim como ao aumento da pressão hidrostática e à diminuição da drenagem linfática. 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
→ O acúmulo, geralmente, é lento, e o tamponamento, raro. O líquido pericárdico usualmente é amarelado e 
contém grande quantidade de colesterol. 
PERICARDITE ACTÍNICA 
→ A intensidade da lesão está relacionada a dose, ao tempo de exposição e a intensidade da radiação aplicada 
→ A manifestação clínica varia desde o DP assintomático até o TC 
PERICARDITE AGUDA 
→ Critérios diagnósticos 
o São necessários, pelo menos, dois dos seguintes achados para o diagnóstico: dor torácica central 
agravada por tosse, decúbito ou inspiração; atrito pericárdico; alterações sugestivas ao 
eletrocardiograma; DP. 
→ Etiologia 
o Etiologia viral ou idiopática 
→ Sintomas e sinais 
o O sintoma primário é a dor torácica com localização, duração e intensidade variáveis 
o A dor pode ser descrita como aguda ou difusa, localizada no precórdio ou na região do trapézio (sinal 
quase patognomônico da doença). 
o Há aumento da dor com tosse, inspiração ou decúbito, e alívio com a postura do tronco inclinado para a 
frente, na posição maometana. 
o São características de indivíduos com alto risco de má evolução início subagudo, febre e leucocitose, 
evidência de tamponamento, DP maior que 2 cm que não diminui após tratamento com AINHs, 
imunodeprimidos, uso de anticoagulantes orais, trauma agudo e falência de resposta após sete dias de 
AINHs. 
→ Exame físico 
o Febre e taquicardia são comuns, assim como atrito pericárdico 
o A posição pode alterar o atrito 
→ Exames diagnósticos 
o Eletrocardiograma 
 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
 
 
o Nos quadros virais ou idiopáticos, sinais indiretos de inflamação, como velocidade de 
hemossedimentação elevada e hemograma alterado, são comuns. 
o Embora a radiografia de tórax não revele frequentemente nenhuma anormalidade em pericardite não 
complicada, pode revelar a evidência de derrame pericárdico. 
o Apesar de o ecocardiograma poder revelar um derrame pericárdico, sua ausência não exclui o 
diagnóstico. 
o A cintilografia com gálio pode ser positiva. 
o Ocorrem pequenas elevações de CK-MB e troponina; esta última pode aparecer positiva na ausência 
de elevação da CK-MB. A elevação da troponina relaciona-se à extensão de acometimento do miocárdio 
(miopericardite) e ao surgimento de alterações do segmento ST. 
→ Tratamento 
o A falta de resposta à Aspirina ou a AINH dentro de 1 semana, definida como persistência de febre, dor 
torácica pericárdica, um novo derrame pericárdico ou agravamento da doença em geral, sugere que uma 
causa diferente de pericardite idiopática ou viral esteja presente. 
o A anticoagulação é contraindicada nos casos de pericardite aguda, pelo menos na fase sintomática, em 
razão do risco de hemopericárdio e consequente TC. 
o Nos casos de pericardite idiopática ou viral, o tratamento com AINH normalmente elimina os sintomas 
em 24 horas, constituindo a droga de escolha.São recomendados os regimes com ácido acetilsalicílico 
ou ibuprofeno por três a quatro semanas 
o O uso associado de colchicina por até três meses adiciona benefício ao reduzir, significativamente, a 
chance de recorrência do quadro e deve ser associado ao tratamento do primeiro episódio. 
o Quando há falha terapêutica ou doença autoimune identificada, corticoides podem ser iniciados em altas 
doses (prednisona, 60 mg/d), por uma ou duas semanas, diminuídas com a redução dos sintomas. 
o As recidivas podem ser tratadas com novo curso de AINH, e, na presença de refratariedade, é útil a 
terapia imunossupressora. 
DERRAME PERICÁRDICO 
→ Critérios diagnósticos 
o Nota-se Derrame Pericárdico (DP) ao ecocardiograma, que pode desenvolver-se como resultado de 
pericardite ou de qualquer agressão ao pericárdio parietal. 
→ Achados clínicos 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
o Sinais e sintomas 
- As manifestações clínicas são relacionadas diretamente ao volume absoluto do derrame e à velocidade 
de seu acúmulo. 
- Derrames pequenos raramente causam sintomas ou complicações. 
- Quando o DP se desenvolve lentamente, mesmo grandes volumes de líquido (1 a 2 L) não causam 
manifestações clínicas. 
- Longos derrames manifestam-se com compressão de estruturas adjacentes, determinando tosse, 
dispneia, soluço, rouquidão, náusea ou sensação de plenitude gástrica. O acúmulo rápido, mesmo de 
pequenos volumes, pode determinar grande repercussão hemodinâmica. 
o Exame físico 
- Não há sinais e sintomas clínicos perceptíveis para DP de pequeno volume sem pressão pericárdica 
elevada. Abafamento das bulhas e som maciço à percussão torácica podem ser observados (líquido 
entre o pulmão e a caixa torácica — sinal de Ewart). 
→ Estudos diagnósticos 
o Eletrocardiograma -> pode ser completamente normal e o DP de grande volume determinar voltagem 
reduzida e alternância elétrica 
o RX de tórax -> aumento da silhueta cardíaca combinado com áreas de oligoemia dos campos 
pulmonares 
o Ecocardiograma -> exame mais sensível e preciso no diagnóstico 
→ Tratamento 
o O manejo do DP é determinado pelo seu tamanho, pela presença ou pela ausência de pressão 
intrapericárdica elevada e sua repercussão hemodinâmica e pela natureza da doença de base. Na 
maioria dos casos, DP pequeno ou incidental não demandam nenhuma intervenção específica. 
TAMPONAMENTO CARDÍACO 
→ O saco pericárdico contém pequena quantidade de líquido (30 a 50 mL) que envolve o coração. Quando ocorre 
acúmulo significativo de líquido capaz de ultrapassar a capacidade de distensão do tecido fibroelástico 
pericárdico, há progressiva compressão de todas as câmaras cardíacas decorrente do aumento da pressão 
intrapericárdica, redução do volume de enchimento cardíaco e consequente redução do débito cardíaco, 
caracterizando o TC. 
→ Critérios diagnósticos 
o Pressão venosa jugular aumentada com onda Y diminuída; 
o Pulso paradoxal; 
o Ecocardiograma mostrando colabamentos atrial e ventricular; 
o Pressões diastólicas iguais em todas as quatro câmaras cardíacas. 
→ Quadro clínico 
o A tríade de Beck é a descrição clássica do TC, caracterizado por hipotensão, turgência jugular e bulhas 
hipofonéticas. 
o Sinais e sintomas 
- Dispneia e desconforto torácico 
- Rebaixamento do nível de consciência 
- Sinais de débito cardíaco reduzido 
- Choque 
- PA baixa ou normal 
- Pressão de pulso diminuída 
- Paciente tipicamente taquicardíaco e taquipneico 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
o Pulso paradoxal 
- Excesso do declínio normal da PA sistólica durante a inspiração 
 
o Pressão venosa central e achados hemodinâmicos 
- A Pressão Venosa Central (PVC), ou pressão venosa jugular, é notadamente elevada, e o exame da 
onda de pulso venoso jugular revela amortecimento da queda da onda Y normal. Entre pacientes com 
tamponamento de baixa pressão, a PVC pode ser, na verdade, normal, ou apenas ligeiramente elevada. 
Quando ocorre sob monitorização de hemodinâmica invasiva, é possível encontrar débito cardíaco 
diminuído, pressão média de átrio direito, pressão de oclusão de artéria pulmonar e resistência vascular 
sistêmica aumentadas. 
→ Exames diagnósticos 
o Eletrocardiograma 
- Desenvolvimento de alternância do eixo elétrico 
 
o RX de tórax 
o Ecocardiograma -> confirma a presença de fluido pericárdico 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
o Cateterização cardíaca -> revela débito cardíaco reduzido e pressões de enchimento das câmaras 
cardíacas com valores de PVC, de pressão de oclusão da artéria pulmonar e de pressão arterial 
pulmonar diastólica equalizados 
→ Tratamento 
o A drenagem do líquido pericárdico é a principal terapia, e o esvaziamento de pequenas quantidades 
determina grande melhora clínica 
- Realizada por meio de pericardiocentese percutânea transtorácica ou subxifoidiana 
PERICARDITE CONSTRITIVA 
→ Critérios diagnósticos 
o Pressão venosa jugular com onda X acentuada e depressão de Y notadamente elevadas e sinal de 
Kussmaul; 
o Batimento pericárdico; 
o Espessamento pericárdico em exame de imagem. 
→ A base histopatológica da Pericardite Constritiva (PC) é o espessamento fibrótico com calcificação do pericárdio, 
que cria um envelope inelástico que impede o enchimento diastólico do pericárdio, sendo causa de insuficiência 
cardíaca com função sistólica preservada. 
→ Pode desenvolver-se como o resultado de qualquer dano ou inflamação pericárdica 
→ As principais causas são idiopáticas ou virais, pós-operatório de cirurgia cardíaca e radioterapia 
→ Achados clínicos 
- Sinais e sintomas 
o Dispneia de esforço e/ou fadiga associada a disfunção diastólica e presença de ascite desproporcional 
ao edema de membros inferiores 
o A congestão sistêmica é a manifestação inicial ou predominante da doença 
o Muitos sintomas de PC são inespecíficos e relacionados à elevação das pressões de enchimento 
ventricular, determinando congestão venosa, manifestada por insuficiência cardíaca direita. 
- Exame físico 
o Distribuição corpórea anormal 
o Aumento marcante do volume abdominal 
o Ascite, hepatomegalia com pulsações hepáticas proeminentes e outros sinais de insuficiência hepática 
são comuns. 
o Esses pacientes podem apresentar a ausência do sinal de Kussmaul 
o A pressão de pulso arterial pode ser diminuída ou normal e o pulso paradoxal pode estar presente em 
um terço dos pacientes. 
o A avaliação cardíaca pode revelar som diastólico precoce (batimento pericárdico), que ocorre 
ligeiramente mais cedo na diástole do que a B3. 
→ Exames diagnósticos 
o Eletrocardiograma -> baixa voltagem, inversão da onda T e onda P mitral, com possível fibrilação atrial 
o RX de tórax -> área cardíaca pequena, normal ou aumentada 
o Ecocardiograma -> pode demonstrar espessamento pericárdico 
o Cateterização cardíaca -> confirmar a pressão diastólica elevada e igual em ambos os ventrículos 
o Biópsia endomiocárdica -> deve ser realizada apenas em casos selecionados de dúvida 
o Ventriculografia com radioisótopos 
→ Diagnóstico diferencial 
o Distinguir PC de miocardiopatia restritiva 
→ Tratamento 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
o A pericardiectomia é o tratamento definitivo para a PC. Na maioria dos casos, o procedimento é possível 
e a taxa de mortalidade cirúrgica em recentes séries é de até 10%. 
 
Karen Gonçalves- 10º período 
 
MIOCARDITE 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
→ Insuficiência cardíaca congestiva nova com história de síndrome infecciosa viral antecedente; 
→ Marcadores cardíacos alterados; 
→ Eletrocardiograma com taquicardia sinusal, alterações não específicas do segmento ST, arritmias atriais ou 
ventriculares ou alterações de condução; 
→ Ecocardiograma com aumento de câmaras, discinesias de paredes ventriculares, deficiência sistólica ou 
diastólica ou trombo mural; 
→ Biópsia de endomiocárdio com infiltrado inflamatório associado a dano de miócitos 
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA