RELATÓRIO - SP2 - UNIDADE III (1)

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS - UNIFIMES 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
RELATÓRIO: 
SITUAÇÃO PROBLEMA 2: “MOTOR ENVENENADO!” 
 
 
 
 
 TUTOR: WELLIGTON FRANCISCO RODRIGUES 
RELATORA: MARIELLY BORGES LIMIRIO 
COORDENADORA: ANA LUÍSA SILVA OLIVEIRA 
AMANDA VITÓRIA OLIVIERA DE ALMEIDA 
ANA CAROLINA KOLOSKI 
ARNAUD GABRIEL LOUISE ALEXANDRINE ROSIQUE 
DÉBORA COSTA SOUZA 
GEOVANA NEVES DA SILVA VITAL 
GUSTAVO ALVES DE MORAES 
JOÃO FELIPE REZENDE CARVALHO 
JOYCE CAROLINA MENEZES FERNANDES 
LUANNA REZENDE SILVA 
MARCO AURÉLIO FELIPETTO 
MARCO ANTÔNIO 
MARIA FERNANDA BENFICA 
TIAGO SCHUH BECK 
 
 
 
 
 
Mineiros 
2023 
 
 
SUMÁRIO 
 
1 INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 2 
2 OBJETIVOS ............................................................................................................. 3 
2.1 Geral ....................................................................................................... 3 
2.2 Específicos .............................................................................................. 3 
3 DISCUTIR SOBRE A DETERMINAÇÃO DO LDL ATRAVÉS DO CÁLCULO, 
QUANDO TG FOR MENOR QUE 400 MG/DL ............................................................ 4 
4 DEFINIR E CLASSIFICAR OS TIPOS DE LIPÍDEOS .............................................. 5 
5 COMPREENDER O PROCESSO DA DIGESTÃO, ABSORÇÃO, TRANSPORTE, 
ARMAZENAMENTO E SÍNTESE DE LIPÍDEOS ........................................................ 8 
6 DESCREVER O PROCESSO DE QUEBRA DOS LIPÍDEOS PARA A OBTENÇÃO 
DE ENERGIA ............................................................................................................ 12 
6.1 Excesso de lipólise ................................................................................ 13 
6.2 Degradação de ácidos graxos (β-oxidação): ......................................... 14 
6.3 Formação de corpos cetônicos ............................................................. 16 
7 DESCREVER A SÍNTESE ENDÓGENA DE LIPÍDEOS A PARTIR DO EXCESSO 
DE CARBOIDRATOS - VIAS DA PENTOSE ............................................................ 17 
8 RELACIONAR O CONSUMO EM EXCESSO DE LIPÍDEOS COM DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES E OS FATORES DE RISCO- HIPERTENSÃO, 
ATEROSCLEROSE E AVE ....................................................................................... 19 
9 DESCREVER A FISIOLOGIA DA ABSORÇÃO GASTROINTESTINAL ................ 22 
9.1 Absorção de nutrientes ......................................................................... 23 
10 DESCREVER A ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS ........... 28 
10.1 Dislipidemias secundárias a doenças e estilo de vida inadequado ..... 29 
10.2 Dislipidemias secundárias a medicamentos ........................................ 29 
11 APRESENTAR A DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO 
DA ATEROSCLEROSE E HIPERTENSÃO............................................................... 31 
12 CONCLUSÃO ....................................................................................................... 34 
 
 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
 
O relatório se trata da discussão da situação problema 2 da unidade 3, “MOTOR 
ENVENENADO”, que busca compreender os lipídeos, sua composição, tipos, funções 
e correlacionar com valores nutricionais e problemas causados devido seu excesso. 
Será analisado a estrutura dessa molécula, tipos, onde podem ser encontrados, como 
ocorre sua digestão, absorção, armazenamento, transporte e síntese e quebra de 
lipídeos para gerar energia, descrever a etiologia e classificação das dislipidemias, 
relacionar o consumo de lipídeos com doenças cardiovasculares, hipertensão, AVE e 
aterosclerose. 
 
Palavras-chave: 
Lipídeos; triglicerídeos; LDL; exames; metabolismo; hipertensão; colesterol; 
dislipidemia; reserva energética; doenças cardiovasculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 OBJETIVOS 
 
2.1 Geral 
 
Compreender o metabolismo dos lipídeos e correlacionar com os fatores 
nutricionais. 
 
2.2 Específicos 
 
• Discutir sobre a determinação do LDL através de cálculo, quando TG for 
menor que 400 mg\dL; 
• Definir e classificar os tipos de lipídeos; 
• Compreender o processo da digestão, absorção, transporte, 
armazenamento e síntese dos lipídeos; 
• Descrever o processo de quebra dos lipídeos para a obtenção de energia; 
• Descrever a síntese endógena de lipídeos a partir do excesso de 
carboidratos- vias da pentose; 
• Relacionar o consumo excessivo de lipídeos com as doenças 
cardiovasculares e os fatores de risco- hipertensão, aterosclerose e AVE; 
• Descrever a fisiologia da absorção gastrointestinal; 
• Descrever a etiologia e classificação das Displedemias; 
• Apresentar a Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da 
Aterosclerose e Hipertensão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3 DISCUTIR SOBRE A DETERMINAÇÃO DO LDL ATRAVÉS DO CÁLCULO, 
QUANDO TG FOR MENOR QUE 400 MG/DL 
 
O colesterol é o principal esterol do organismo, estando presente nas células 
como um componente que estrutura a membrana e também nas lipoproteínas, HDL, 
VLDL e, principalmente, LDL. Há o colesterol exógeno que adquirimos através da 
alimentação, este compõe cerca de 10% a 30% do colesterol do nosso corpo, e 
também, o colesterol endógeno que é produzido pelo fígado que permeia entre 70% 
a 90%. Faz-se necessária a dosagem do colesterol, pois é possível prevenir doença 
arterial coronariana (DAC) e suas implicações. Para determinar o colesterol total é 
necessário mensurar as lipoproteínas que o transporta, para isso é utilizado cálculos 
matemáticos, sendo possível analisar algumas frações do colesterol, por meio de uma 
equação denominada equação de Friedewald: 
LDL = Colesterol total – (HDL + VLDL) 
Nesse sentido, o VLDL da fórmula é a quantidade de triacilgliceróis dividido por 
5 e para esse cálculo é necessário que o valor dos triglicerídeos sejam <400mg/dl. Os 
níveis dos triglicerídeos são facilmente alterados com a dieta, por isso, o paciente 
deve manter jejum de 12 a 14h antecedentes ao exame, também devem abster-se da 
ingestão do álcool por 3 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4 DEFINIR E CLASSIFICAR OS TIPOS DE LIPÍDEOS 
 
Primeiramente, é importante que a definição de lipídios esteja bem explicita, 
dessa forma podemos descrever esse grupo como moléculas orgânicas insolúveis ou 
parcialmente solúveis em água com a composição baseada em C, O e H. Além disso, 
é de grande relevância destacar as suas funções, dentre elas: armazenamento de 
energia, proteção contra choques mecânicos, isolamento térmico e elétrico e produto 
essencial para permitir a permeabilidade seletiva da membrana plasmática. 
(Marzzoco, 2015). 
 Após essa análise podemos dividi-los em tipos, esses serão apresentados 
agora: 
● Esteroides: apresenta-se no organismo humano de forma hormonal ou 
como colesterol. Enquanto hormônio, ele é precursor dos hormônios sexuais 
progesterona e testosterona (esses responsáveis por expressar as características 
sexuais secundárias e realizar outras modificações no corpo), vitamina D e sais 
biliares. Já na forma de colesterol vai dar origem a diversas substâncias essências 
para o funcionamento do organismo, mas está constantemente associado em seu 
excesso a aterosclerose. 
Esfingolipídios: assemelham-se aos glicerosfosfolipídios, porém não 
apresentam associação ao glicerol e possuem uma cabeça apolar e duas caldas 
apolares. Sua principal função está relacionada a composição da bainha de mielina, 
responsável por aumentar a velocidade do impulso nervoso. (Marzzoco, 2015) 
Lipídios estruturais de membrana: dentro desse grupo podemos observar os 
glicerofosfolipídios e os glicolipídios, ambos são responsáveis por garantir um bom 
funcionamento da membrana plasmática. Oprimeiro garante a permeabilidade 
seletiva, pois apresenta caráter anfifílico e o segundo tem função de fazer o 
reconhecimento de células e antígenos. 
Ácidos graxos: os ácidos graxos são ácidos monocarboxílicos, geralmente 
com uma cadeia carbônica longa, com número par de átomos de carbono e sem 
ramificações, podendo ser saturada ou conter uma insaturação(monoinsaturados) ou 
duas ou mais insaturações (poli-insaturados). O grupo carboxila constitui a região 
polar e a cadeia carbônica, a parte apolar. (Marzzoco,2015). 
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As propriedades dos ácidos graxos dependem da ocorrência ou não de 
insaturações na cadeia de hidrocarbonetos e do seu comprimento. As cadeias dos 
ácidos graxos saturados são flexíveis e distendidas, podendo associar extensamente 
umas com as outras por meio de interações hidrofóbicas. Os ácidos graxos 
insaturados naturais têm, quase sempre, duplas ligações com configuração 
geométrica cis, a qual produz uma dobra rígida na cadeia, o que determina a formação 
de agregados menos compactos e, portanto, menos estáveis. (Marzzoco,2015). 
O comprimento da cadeia também interfere no grau de interação entre 
moléculas de ácidos graxos, que é tanto maior quanto mais longa for a cadeia. A 
intensidade de associação reflete-se no valor de seu ponto de fusão. De modo geral, 
a temperatura de fusão diminui com o número de insaturações. A consistência dos 
ácidos graxos e seus derivados à temperatura ambiente é uma consequência das 
suas propriedades: os ácidos graxos saturado com mais de 14 carbonos são sólidos 
e, se possuírem pelo menos uma dupla ligação, são líquidos. (Marzzoco,2015). 
Triacilgliceróis: Os lipídios mais abundantes na natureza, constituídos de por 
três moléculas de ácidos graxos esterificados à uma molécula de glicerol. As gorduras 
animais e os óleos vegetais são misturas de triacilgliceróis, que diferem na sua 
composição em ácidos graxos e, consequentemente, na seu ponto de fusão. Os 
triacilgliceróis das gorduras animais são ricos em ácidos graxos saturados, o que 
contribui a esses lipídios uma consistência sólida à temperatura ambiente; os de 
origem vegetal, ricos em ácidos graxos insaturados, são líquidos. Os óleos vegetais 
são utilizados na fabricação de margarinas por um processo de hidrogenação, que 
reduz parte de suas duplas ligações e os torna sólidos à temperatura ambiente. 
(Marzzoco,2015). 
O triacilglicerol possui um caráter fortemente hidrofóbico, o que permite o 
armazenamento nas células sob forma praticamente anidra, ou seja, sem moléculas 
de água adsorvidas, as quais elevam muito o peso da reserva de energia. Como são 
compostos altamente reduzidos, sua oxidação libera muito mais energia. Nos 
vertebrados, os triacilgliceróis são depositados no tecido adiposo, de localização 
subcutânea e visceral. (Marzzoco,2015). 
Glicerofosfolipídios: Esses lipídios são fosfolipídios derivados do composto 
precursor ácido fosfático e é encontrado na membrana plasmática das células. Além 
disso, tem função estrutural e de barreira. A membrana é composta por uma bicamada 
desses fosfolipídios, possuindo um caráter anfipático. Esse caráter confere à 
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membrana uma permeabilidade seletiva, impedindo que quaisquer moléculas tenham 
acesso à célula. (Marzzoco,2015). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5 COMPREENDER O PROCESSO DA DIGESTÃO, ABSORÇÃO, TRANSPORTE, 
ARMAZENAMENTO E SÍNTESE DE LIPÍDEOS 
 
Digestão e absorção: 
 
A digestão é a quebra do lipídeo em moléculas menores, esse processo ocorre 
através da emulsificação que quebra as gotas de gordura em gotículas. Esse processo 
se inicia na boca devido a ação da enzima lipase lingual, que é secretada pelas 
glândulas de Von Ebner, glândulas serosas encontradas nas papilas degustativas da 
língua (essa enzima possui o pH entre 3 e 6) (LEHNINGER, 2008). 
Logo após, o alimento se encaminha para o estômago, onde será submetido 
ao ácido clorídrico, que ativará a lipase gástrica produzida na boca e no estômago. 
Os lipídeos são moléculas apolares e as lipases são polares, não deveriam se 
misturar, porém graças ao peristaltismo do estômago ocorre a emulsificação (mistura 
desses líquidos imiscíveis), aumentando assim a hidrólise dos lipídeos. Esse processo 
quebra o triacilglicerol em ácido graxo. 
A maior parte dos lipídeos são digeridos no intestino delgado, principalmente 
no duodeno devido a presença do suco pancreático e da bile. Quando o bolo alimentar 
chega no duodeno, ocorre a liberação do hormônio digestivo colecistocinina CCK (ou 
pancreozimina) que estimula a contração da vesícula biliar, liberando a bile (produzida 
no fígado e armazenada na vesícula biliar, que atuam como agentes emulsificantes 
de gorudura) no duodeno e estimulando a secreção do suco pancreático. O suco 
pancreático separa o glicerol em ácido graxo, esse ácido graxo e os monoglicerídeos 
formam um complexo denominado micelas, que auxiliam a passagem dos lipídeos 
pelo intestino (MARZZOCO, 1999). 
Os ácidos graxos podem ser absorvidos pelas células do intestino, os 
enterócitos. A absorção dos lipídeos ocorre conforme seu tamanho da cadeia, os de 
cadeia curta são absorvidos por difusão não iônica; os de cadeia média ocorre de 
forma direta pelos enterócitos, sem a ação da lipase pancreática, isso ocorre porque 
essas moléculas são hidrolisadas por lipases intracelulares; já as de cadeia longa 
precisam de transportadores para entrar no citoplasma (MARZZOCO, 1999). 
Após o processo de absorção, os ácidos graxos se espalham pela corrente 
sanguínea e pelo restante do corpo. 
 
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Transporte 
 
Após a passagem pelas células do duodeno, as moléculas de lipídeos são 
transformadas em triaglicerol, porém, essas moléculas não conseguem ser 
transportadas na corrente sanguínea, elas precisam se ligar em uma proteína. 
Quando os lipídeos se ligam com proteínas formam as lipoproteínas, também 
denominadas quilomícrons, que serão transportadas através dos ductos linfáticos e 
irão distribuir gordura por todas as células, especialmente as adipócitas. Após isso, os 
quilomícrons remanescentes são captados pelo fígado. 
As principais lipoproteínas são: 
 
 
 
Armazenamento 
 
O armazenamento de lipídeos ocorre principalmente na forma de triglicerídeos. 
Os triglicerídeos são formados pela esterificação de três moléculas de ácidos graxos 
com uma molécula de glicerol. Essa esterificação é catalisada pela enzima acil-CoA: 
glicerol-3-fosfato aciltransferase, também conhecida como glicerol-3-fosfato 
aciltransferase (GPAT). Essa reação ocorre principalmente no retículo 
endoplasmático das células do tecido adiposo. Uma vez formados, os triglicerídeos 
são armazenados em estruturas celulares chamadas de gotículas lipídicas, que são 
compartimentos especializados para armazenamento de lipídeos. As gotículas 
lipídicas são constituídas por uma camada de fosfolipídios que envolve o núcleo 
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lipídico rico em triglicerídeos. Essas gotículas são estabilizadas por proteínas 
associadas, como a perilipina. 
A síntese e armazenamento de triglicerídeos nos adipócitos (células do tecido 
adiposo) é regulada por uma variedade de hormônios e fatores nutricionais. A insulina, 
por exemplo, é um hormônio que estimula a síntese e armazenamento de 
triglicerídeos. Em contraste, hormônios como a adrenalina e o glucagon promovem a 
degradação dos triglicerídeos armazenados nas gotículas lipídicas, liberando ácidos 
graxos para serem utilizados como fonte de energia. Além do tecido adiposo, outros 
tecidos, como o fígado e os músculos, também podem armazenar lipídeos em menor 
quantidade. No fígado, o armazenamento de lipídeos ocorre principalmente na forma 
de gotículas lipídicas, enquanto nos músculos o armazenamento ocorre 
principalmente na forma de triglicerídeos associados à membrana mitocondrial. 
Em resumo, o armazenamento de lipídeos ocorreprincipalmente na forma de 
triglicerídeos, que são estocados nas gotículas lipídicas das células. Esse processo é 
regulado por hormônios e fatores nutricionais, permitindo ao organismo armazenar 
energia de forma eficiente para ser utilizada quando necessário. 
 
Síntese 
 
A síntese de lipídeos, também conhecida como lipogênese, é um processo 
complexo que ocorre nas células para produzir ácidos graxos e outros lipídeos a partir 
de precursores metabólicos. Existem várias etapas envolvidas na síntese de lipídeos. 
São elas: 
1. Origem dos precursores: Os precursores para a síntese de lipídeos são 
principalmente a glicose e os aminoácidos provenientes da dieta. A glicose é 
convertida em piruvato através da glicólise e, em seguida, o piruvato é convertido em 
acetil-CoA no interior das mitocôndrias. Os aminoácidos também podem ser 
convertidos em intermediários metabólicos que alimentam a síntese de lipídeos. 
2. Produção de citrato: O acetil-CoA produzido a partir da glicose ou dos 
aminoácidos é transportado para o citosol da célula. Lá, o acetil-CoA é condensado 
com a oxaloacetato para formar citrato, numa reação catalisada pela enzima citrato 
sintase. 
3. Formação de ácidos graxos: O citrato é então transportado para o 
citoplasma, onde é quebrado novamente em acetil-CoA e oxaloacetato pela ação da 
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enzima citrato liase. O acetil-CoA é utilizado como precursor para a síntese de ácidos 
graxos. A enzima acetil-CoA carboxilase converte o acetil-CoA em malonil-CoA, que 
é o ponto de partida para a formação dos ácidos graxos. 
4. Síntese de ácidos graxos: A síntese de ácidos graxos ocorre em um 
complexo multienzimático chamado de complexo de síntese de ácidos graxos, ou FAS 
(do inglês, Fatty Acid Synthase). Nesse complexo, o malonil-CoA é adicionado a uma 
cadeia de ácido graxo em crescimento, e uma série de reações de condensação, 
redução, desidratação e redução ocorrem para estender a cadeia de ácido graxo. 
Esse processo ocorre de forma repetitiva até que a cadeia de ácido graxo atinja o 
comprimento desejado. 
5. Modificações dos ácidos graxos: Os ácidos graxos recém-sintetizados 
podem sofrer modificações adicionais, como a introdução de insaturações (duplas 
ligações) ou a esterificação com glicerol para formar triglicerídeos, que são uma forma 
de armazenamento de lipídeos. 
É importante ressaltar que a síntese de lipídeos é um processo altamente 
regulado e influenciado por vários fatores, como hormônios e estado nutricional do 
organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6 DESCREVER O PROCESSO DE QUEBRA DOS LIPÍDEOS PARA A OBTENÇÃO 
DE ENERGIA 
 
O processo de quebra dos lipídeos para a obtenção de energia é denominado 
lipólise. Esta consiste na quebra da molécula de gordura que está armazenada na 
célula adiposa ou no interior do músculo (gordura intramuscular). Essa gordura de 
“estoque” é denominada triglicerídeo, o qual é formado por 3 moléculas de ácidos 
graxos ligadas uma à outra e um glicerol ligado nos ácidos graxos. Dessa forma, um 
triglicerídeo, em razão de ser a união de quatro moléculas, é uma molécula grande, 
motivo pelo qual não consegue atravessar a membrana do adipócito e ir para o 
sangue, a fim de ser captada pelo músculo ou pela mitocôndria para ser oxidada. 
 Nessa conjuntura, para que haja a quebra da molécula de triglicerídeo, ou seja, 
a ocorrência da lipólise, é imprescindível que três fenômenos ocorram de forma 
conjunta, quais sejam: 
1) É necessário algum tipo de estresse, a fim de estimular o aumento de um 
conjunto de hormônios liberados no sangue chamados de lipolíticos. Os possíveis 
tipos de estresse que têm condições de aumentar os hormônios liberados envolvem 
exercício/treinamento e/ou uma dieta. Quando há a prática de exercícios físicos, a 
necessidade energética do músculo aumenta, de modo que este consumirá o que 
estiver disponível, como por exemplo, glicólise, glicogênio, ácido graxo, glicerol, 
aminoácido, etc.; 
2) Os hormônios aumentados no sangue chegarão na célula muscular ou na 
célula adiposa, que pode ser, por exemplo, da região abdominal subcutânea. A função 
dos hormônios dentro da célula muscular ou do adipócito é estimular reações 
enzimáticas; 
3) Portanto, para que haja a ativação da lipólise, faz-se necessária a ativação 
dos hormônios supracitados, bem como a ativação das três enzimas lipolíticas (ATGL, 
LSH, LMG). 
 
Esquema: 
 
Treino → estresse → aumento de 3 hormônios, sendo estes o cortisol, o GH e as 
catecolaminas (nome que se dá para dois hormônios - adrenalina e noradrenalina) 
→ estímulo das enzimas lipolíticas ATGL, LSH E LMG → Lipólise 
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Assim, o treino ativa os hormônios, que estimulam as enzimas lipolíticas, as 
quais farão, efetivamente, a quebra da molécula de gordura (triglicerídeo). 
Portanto, a lipólise nada mais é que o processo bioquímico onde as enzimas 
lipolíticas serão ativadas, de modo que a ativação dessas enzimas acarretará nos 
seguintes processos e, consequentemente, na quebra da molécula de triglicerídeo: 
1ª enzima ativada: ATGL, que fará a primeira quebra entre a ligação química 
que está ligando o primeiro ácido graxo com o segundo ácido graxo; 
2ª enzima ativada: LSH, também conhecida como lipase, que fará a quebra da 
ligação do segundo ácido graxo com o terceiro ácido graxo; 
3ª enzima ativada: LMG, também chamada de monoglicerol lipase, que fará a 
quebra dos ácidos graxos com o glicerol. 
Após isso, haverá três ácidos graxos livres (AGL) e uma molécula de glicerol 
livre, de modo que ficarão disponíveis para ir para o sangue, ligando-se a uma proteína 
de transporte conhecida como albumina. Esta carreia o sangue até o músculo, de 
modo que o glicerol entrará na via glicolítica e o ácido graxo livre entrará na via 
aeróbica (Ciclo de Krebs), e será consumido e transformado em energia. 
 
Resumo: 
 
Como a lipólise é ativada? Ativando hormônios. Estes ativam as enzimas 
ATGL, LSH e LMG, sendo que estas farão a quebra da molécula de triglicerídeo. 
 
Por que precisa do treino? Para aumentar os hormônios, os quais aumentam 
a atividade das enzimas, que fazem as quebras químicas, aumentando a velocidade 
da lipólise. Portanto, a velocidade da lipólise é proporcional à quantidade de 
hormônios e de enzimas. 
 
6.1 Excesso de lipólise 
 
O excesso de lipólise pode ser prejudicial ao organismo, isso porque, no 
momento em que a lipólise é ativada, ocorre a liberação de ácido graxo livre e de 
glicerol no sangue, a fim de que sejam transportados até o músculo esquelético para 
serem consumidos durante o treino. 
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O motivo de entrar glicerol é que este será consumido nas reações entre glicose 
e piruvato, contribuindo para o processo de produção de energia anaeróbica na via 
glicolítica. Já, os três ácidos graxos livres serão transportados até o músculo, de modo 
que serão consumidos pela mitocôndria no metabolismo aeróbico 
No entanto, é possível ter uma alta taxa de lipólise, porém, uma baixa captação 
de ácido graxo livre e glicerol, como por exemplo, a pessoa que faz dietas muito 
restritivas, mas não pratica exercícios físicos. 
Assim, uma alta taxa de lipólise, somada a uma baixa captação de ácidos 
graxos livres e glicerol, acarreta em uma maior concentração de ácidos graxos livres 
e glicerol no sangue, haja vista que não serão captados pelo músculo. Ressalta-se 
que a captação pelo músculo se dá através da prática de exercícios físicos 
Diante disso, o que não é captado pelo músculo será transportado para o 
fígado, havendo um aumento de ácidos graxos livres e de glicerol no órgão. A 
consequência é que o fígado irá unir novamente as quatro moléculas, as quais haviam 
sido quebradas pelas enzimas, como explicado anteriormente, de modo que haverá, 
mais uma vez, a formação da molécula de triglicerídeo, isto é, a união de 3 moléculas 
de ácidos graxos e 1 molécula de glicerol. 
 
6.2 Degradação de ácidos graxos(β-oxidação): 
 
O Ácido Graxo é transformado em Acil-CoA, que se soltará do CoA e vai se 
ligar à carnitina, permitindo assim sua entrada na mitocôndria (Acil-carnitina). Dentro 
da mitocôndria, o Acil se liga novamente ao CoA e deixa a carnitina. O Acil-CoA dentro 
da mitocôndria passará pelo processo de Beta Oxidação/ Ciclo de Lynen que ocorre 
em 4 fases: 
Desidrogenação: O FAD recebe os elétrons e hidrogênios, sendo reduzido a 
FADH2 (cadeia transportadora de elétrons). 
Hidratação: Adição de molécula de H2O 
Oxidação: NAD é utilizado como coenzima, formando NADH (cadeia 
transportadora de elétrons). 
Tiólise: quebra do grupo com a entrada de mais uma coenzima-A, liberando 
Acetil-CoA + grupo Acil-CoA (Ciclo de Krebs). 
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Produto final: Acetil-CoA. 
Esse processo envolve apenas dois carbonos, portanto, em cadeias longas são 
necessários vários processos de Beta-Oxidação. 
 
Cálculo da quantidade de ATP formadas na reação 
 
Exemplo: 
 
Na Beta-Oxidação do palmitato (ácido palmítico) que é um ácido graxo de 
cadeia saturada com 16 carbonos, são formados 7 NADH, 7 FADH2 e 8 Acetil-Coa. 
Os 8 Acetil-Coa no Ciclo de Krebs irão produzir 24 NADH e 8 FADH2. 
No total teremos: 
NADH: 7 + 24= 31 
FADH2: 7 + 8= 15 
Acetil-Coa: 8 
Cada NADH gera 2,5 ATP, FADH2 gera 1,5 ATP e cada Acetil-CoA gera 1 ATP. 
Portanto: 
NADH: 31*2,5= 77,5 ATP 
FADH2: 15*1,5= 22,5 ATP 
Acetil-Coa: 8*1= 8 ATP 
Total: 77,5 + 22,5 + 8= 108 ATP 
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Porém, são gastos 2 ATP durante o processo que devem ser subtraídos do 
total, totalizando assim 106 ATP resultantes da beta-oxidação do palmitato. 
 
6.3 Formação de corpos cetônicos 
 
A formação de corpos cetônicos ocorre quando o organismo precisa obter 
energia e não há uma quantidade suficiente de glicose disponível. Pode ocorrer 
durante o jejum, dietas com baixo teor de carboidratos, exercícios físicos intensos, 
diabetes mellitus descompensada e outros tipos de doenças. 
São compostos gerados a partir de reações com o Acetil-Coa que ocorrem 
exclusivamente no fígado e formam: 
Acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona. 
O acetoacetato e o beta-hidroxibutirato são exportados como fonte de energia 
para o coração, músculo esquelético, rim e cérebro onde podem ser convertidos 
novamente em Acetil-CoA e utilizados para produção de energia. 
A acetona é produzida em menor quantidade e pode ser eliminada através da 
respiração e da urina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7 DESCREVER A SÍNTESE ENDÓGENA DE LIPÍDEOS A PARTIR DO EXCESSO 
DE CARBOIDRATOS - VIAS DA PENTOSE 
 
Os lipídios são um grupo diverso de moléculas que desempenham funções 
essenciais em nosso organismo, incluindo a estrutura de membranas celulares, a 
produção de hormônios e a armazenagem de energia. A síntese endógena de lipídios 
ocorre em várias etapas e pode ser influenciada por diferentes fatores, incluindo a 
disponibilidade de nutrientes, como carboidratos (MAZZOCO, 2007). 
A via da pentose é uma rota metabólica que converte a glicose em pentoses 
(açúcares de cinco carbonos) e NADPH, um importante cofator redox. A via da 
pentose é ativada em células que necessitam de NADPH para a síntese de lipídios, 
como adipócitos e células hepáticas. A síntese de lipídios a partir do excesso de 
carboidratos pode ocorrer da seguinte maneira: 
-Glicólise: a glicose é convertida em piruvato, que é posteriormente convertido 
em acetil-CoA na mitocôndria. 
-Acetil-CoA carboxilase (ACC): a acetil-CoA carboxilase é uma enzima que 
catalisa a carboxilação da acetil-CoA para formar malonil-CoA. O malonil-CoA é um 
precursor importante para a síntese de ácidos graxos. 
-Síntese de ácidos graxos: a síntese de ácidos graxos ocorre no citosol das 
células. Os átomos de carbono do malonil-CoA são adicionados a um ácido graxo em 
crescimento, catalisado pela enzima ácido graxo sintase. Esse processo requer 
energia na forma de NADPH. 
-Estearoil-CoA dessaturase (SCD): a estearoil-CoA dessaturase é uma enzima 
que catalisa a dessaturação de ácidos graxos saturados para formar ácidos graxos 
insaturados. A SCD é regulada pela insulina e é importante na regulação do 
metabolismo lipídico. 
-Armazenamento de lipídios: os ácidos graxos sintetizados são esterificados 
com glicerol para formar triglicerídeos, que são armazenados em células adiposas ou 
no fígado. 
Dessa forma, a síntese endógena de lipídios a partir do excesso de 
carboidratos ocorre por meio da ativação da via da pentose, que fornece NADPH para 
a síntese de ácidos graxos. A síntese de ácidos graxos ocorre no citosol das células 
e requer a atividade de várias enzimas, incluindo a acetil-CoA carboxilase e a ácido 
18 
 
graxo sintase. Os ácidos graxos sintetizados são então armazenados em forma de 
triglicerídeos em células adiposas ou no fígado (MAZZOCO, 2007). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
8 RELACIONAR O CONSUMO EM EXCESSO DE LIPÍDEOS COM DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES E OS FATORES DE RISCO- HIPERTENSÃO, 
ATEROSCLEROSE E AVE 
 
Uma dieta rica em lipídeos acarreta no armazenamento em tecidos adipócitos 
e também em não adipócitos, devido a uma grande quantidade de ácidos graxos 
circulantes, ocorrendo assim um acúmulo intracelular, podendo gerar lipotoxidade ou 
lipoaptose. 
 A correlação entre a obesidade doenças cardiovasculares, resistência a 
insulina, hipertensão, gordura visceral e diabetes tipo 2, fazem parte da síndrome 
metabólica, associando fatores ambientais e genéticos, influenciados a partir da alta 
taxa de ácidos graxos e triacilgliceróis circulantes. 
 Com o aumento desses no meio intracelular, gera-se a oxidação da Matriz 
mitocondrial e a produção de ERO, esse provoca a oxidação de estruturas lipídicas, 
ocorrendo mecanismos apoptóticos e morte celular. Observou-se também a 
dificuldade ao incorporar ácidos graxos insaturados em fosfolipídios, prejudicando a 
funcionalidade da membrana do retículo, o que também é perceptível é o aumento 
desses metabólicos proporcionando deficiência até nos dobramentos de proteínas, 
por esse estresse oxidativo é desencadeado a resistência à insulina. 
 A restrição de ácidos graxos saturados ajudou muito na diminuição desses 
componentes circulantes, diminuindo o LDL conhecido como “colesterol ruim” 
responsável por levar o colesterol do fígado e intestino para lugares que produzem 
esteroides e para membranas celulares, ás vezes, ele se acumula nas artérias em 
conjunto com o colesterol, formando uma placa de gordura, uma obstrução, já o HDL 
fará o papel contrário sua função é guiar o colesterol ao fígado. 
 
Aterosclerose 
 
O que é? 
Um acumulo de placas de colesterol na parede das artérias, o que causa 
obstrução do fluxo sanguíneo. 
Como acontece? 
A aterosclerose é um processo inflamatório dos vasos. O desenvolvimento da 
aterosclerose é complicado, mas o evento primário parece estar relacionado a lesões 
20 
 
sutis e repetidas no revestimento interno das artérias (endotélio) através de vários 
mecanismos. 
Após a danificação do endotélio dos vasos sanguíneos, o processo de 
formação das placas segue os seguintes passos: 
1- Depósito de LDL no endotélio danificado. Devido a reações químicas, esse 
LDL irá oxidar na parede do endotélio danificado. 
2- Em resposta a isso, os monócitos da corrente sanguínea migram para o local 
danificado. Os monócitos são convertidos em macrófagos, que começam a fagocitar 
o LDL acumulado na parede dos vasos. 
3- Após fagocitarem uma grande quantidade de colesterol, os macrófagos 
morrem e então se transformam em células espumosas que vão se acumulando para 
formar a placa de ateroma. 
4- Enquanto isso, as células musculares lisas da parede da artéria começam a 
se multiplicar. Elas migram para a superfície da placa e formam uma placa fibrosa 
firme que cobrem a placa, que são formadas por cristaisde cálcio. 
5- Com o passar do tempo, a placa fibrosa pode corroer e liberar pedaços da 
placa na corrente sanguínea. 
 
 
21 
 
 A formação da placa de ateroma nas artérias dificulta a passagem do sangue 
pelas artérias. Isso faz com que a pressão arterial aumente, já que o coração começa 
a bombear o sangue com mais força, levando ao indivíduo a desenvolver hipertensão. 
Se um desses trombos chegar a um capilar presente no cérebro, ele ir formar 
um coagulo nesse local que irá obstruir a passagem de sangue, que pode causar a 
ruptura desse vaso, que é conhecido como AVC/AVE (acidente vascular cerebral ou 
acidente vascular encefálico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
9 DESCREVER A FISIOLOGIA DA ABSORÇÃO GASTROINTESTINAL 
 
Os alimentos que nutrem o corpo como carboidratos, proteínas e lipídeos, 
quando absorvidos são fontes de nutrientes, processo que se dá principalmente por 
transporte de substâncias por membranas celulares, porém são desnecessários se 
não há uma digestão prévia. 
 O intestino delgado formado por uma camada mucosa, submucosa e muscular 
apresenta diversas pregas conhecidas como pregas de Kerckring que aumenta a área 
de contato da mucosa intestinal cerca de 3 vezes mais. Estas circulam ao redor do 
intestino especialmente nas porções o jejuno e duodeno. Também é necessário 
ressaltar a presença das vilosidades que são projeções alongadas em direção ao 
lúmen do intestino, é revestida por um epitélio cilíndrico simples com células 
absortivas caliciformes, na primeira nota-se no ápice a formação de uma borda em 
escova por conta das microvilosidades e a segunda apresenta mucina (muco). 
Existem filamentos de actina nas microvilosidades que se contraem e renovam o 
contato dessas projeções com o líquido do lúmen intestinal. 
 O estômago é uma região de pouca absorção já que não apresenta essas 
vilosidades e baixa permeabilidade. O intestino delgado absorve mais macronutrientes 
enquanto o grosso mais água e íons. 
A absorção de água no intestino delgado se dá por difusão, sem gasto de 
energia, por meio da osmose, do meio menos concentrado para o mais, ou seja do 
quimo para o plasma. Ao contrário também pode ocorrerem casos de ingestão de 
substâncias hipertônicas. 
 O sódio, sempre acompanhado da água (solvente universal) vai se transportar 
do lúmen do intestino onde está passando o bolo alimentar para as células intestinal 
enterócito, neste primeiro momento sem gasto de ATP. Dentro da célula, o sódio vai 
para a região celular pela bomba de sódio e potássio que gasta ATP. Pela diferença 
de potencial do sódio positivo, íons de cloreto (carga negativa) o acompanham. É 
válido analisar que quando um sódio (positivo) entra, um H(positivo) pode sair, dessa 
maneira, equilibra-se as cargas. Esse hidrogênio que saiu para a região do lúmen vai 
se unir com o bicarbonato lançado pelo pâncreas para neutralizar a acidez, formando 
H2CO3 que posteriormente vai ser hidrolisado formando CO2 e água. 
 O cálcio vai ser absorvido ativamente no duodeno, o hormônio paratireóideo 
ativa a vitamina D que aumenta a absorção. Íons de ferro também são absorvidos 
23 
 
ativamente, necessários para formação de hemoglobina, assim como fosfato, 
magnésio e potássio. 
 
9.1 Absorção de nutrientes 
 
Carboidratos 
 
Inicialmente é válido ressaltar que a maior parte dos carboidratos são 
absorvidos na forma de monossacarídeos, sendo o mais abundante a glicose. Tal fator 
deve-se, principalmente, devido ao fato de que a glicose é o produto final da digestão 
do amido, carboidrato mais presente na dieta. Além disso, outros monossacarídeos 
absorvidos são a galactose e a frutose. (Guyton. Hall. 2017). 
 
Absorção de carboidratos 
 
A absorção da glicose e da galactose acontece por meio de cotransporte com 
o sódio. Assim, ambas são transportadas para dentro da célula ativamente pelo 
carregador SGLT1. (SILVERTHORN, 2017). Nesse sentido, o íon sódio se combina 
com proteína transportadora, que só transportará o sódio para o interior da célula com 
a ligação de outra substância, que nesse caso é um monossacarídeo (glicose ou 
galactose). Assim, o transporte ativo de íons sódio para o líquido intersticial promove 
uma redução da concentração sódio nas células. 
Essa baixa concentração de sódio intracelular promove a entrada de sódio para 
o interior da célula, levando junto o monossacarídeo. (Guyton, Hall. 2017) Além disso, 
é válido ressaltar que a frutose é transportada por outro mecanismo, a difusão 
facilitada, utilizando como transportador o GLUT-5, que não depende de sódio. Uma 
vez dentro das células, “os três monossacarídeos são transportados das células 
mucosas intestinais para a circulação porta por outro transportador, o GLUT-2". 
(Harvey, Ferrier, 2012). 
 
 
 
 
24 
 
 
 
Absorção de proteínas 
 
As proteínas são absorvidas na forma de dipeptídeos, tripeptídeos e 
aminoácidos livres. Assim, a maioria dos aminoácidos livres são carregados por 
mecanismo de cotransporte com o sódio. (Guyton. Hall. 2017). Os dipeptídeos e 
tripeptídeos por sua vez, são carregados para os enterócitos pelo transportador de 
oligopeptídeos PepT1 que usa o cotransporte dependente de H+. (SILVERTHORN, 
2017). Já dentro das células, a maioria dos oligopeptídeos são digeridos em 
aminoácidos, os quais são transportados para a circulação. Aqueles que não são 
digeridos são transportados através da membrana basolateral por um trocador 
dependente de H+. (SILVERTHORN, 2017). 
Além disso, é relevante destacar que alguns peptídeos que possuem mais três 
aminoácidos são absorvidos intactos, por transcitose, após se ligarem a receptores 
de membrana na superfície luminal do intestino. (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
 
25 
 
 
 
Absorção de gorduras 
 
As gorduras lipofílicas, como ácidos graxos e monoacilgliceróis, são absorvidos 
primariamente por difusão simples. (SILVERTHORN, 2017). Dessa forma, “os 
monoglicerídeos e os ácidos graxos livres são carreados para a borda em escova das 
células intestinais. As micelas penetram os espaços entre os vilos em constante 
movimento”. (Guyton. Hall. 2017). Assim, eles saem de suas micelas e difundem-se 
através da membrana do enterócito para dentro da célula. (SILVERTHORN, 2017). 
Depois de entrar na célula epitelial, os ácidos graxos e os monoglicerídeos 
movem-se para o retículo endoplasmático liso, onde se recombinam, para formar 
triacilgliceróis que, ao se combinarem com colesterol e proteínas, formam os 
quilomícrons. Devido ao seu tamanho, os quilomícrons não atravessam a membrana 
basal, sendo, portanto, absorvidos por capilares linfáticos. Assim, através do sistema 
linfático, eles chegam ao sangue. (SILVERTHORN, 2017). 
26 
 
Ademais, alguns ácidos graxos curtos podem atravessar pela membrana basal, 
indo diretamente para o sangue. (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
 
Absorção no intestino grosso 
 
Grande parte da absorção no intestino grosso se dá na metade proximal do 
cólon, enquanto o cólon distal funciona como um armazenamento para as fezes. 
(Guyton. Hall. 2017). 
Assim, a mucosa do intestino grosso possui alta capacidade de absorver 
ativamente o sódio, e a diferença de potencial elétrico gerada pela absorção do sódio 
promove absorção de cloreto. Dessa forma, a absorção de íons sódio e cloreto cria 
um gradiente osmótico que leva à absorção de água. (Guyton. Hall. 2017). 
Ademais, é válido destacar que o colo absortivo comporta várias bactérias, 
especialmente bacilos colônicos. Esses bacilos são capazes de digerir pequenas 
quantidades de celulose. Além disso, a ação das bacteriana possibilita a formação de: 
27 
 
vitamina K, vitamina B12, tiamina, riboflavina e diversos gases que contribuem para a 
flatulência. (Guyton. Hall. 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
10 DESCREVER A ETIOLOGIAE CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 
 
Primeiramente é importante compreender as bases fisiopatológicas das 
dislipidemias primárias.O acúmulo de quilomícrons ou de VLDL no compartimento 
plasmático resulta em hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da hidrólise dos TG 
destas lipoproteínas pela LPL ou do aumento da síntese de VLDL (SBC, 2017). 
 O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol, como a LDL no compartimento 
plasmático, resulta em hipercolesterolemia. Tal acúmulo pode se dar por doenças 
monogênicas, por defeito no gene do LDLR ou no gene APOB100. Mutações do LDLR 
já foram detectadas em portadores de Hipercolesterolemia familiar (HF). Outrossim, 
mutação no gene que codifica a APOB pode causar hipercolesterolemia por conta da 
deficiência no acoplamento da LDL ao receptor celular. Cabe salientar que a 
hipercolesterolemia resulta de mutações em múltiplos genes envolvidos no 
metabolismo lipídico, as hipercolesterolemias poligênicas (SBC, 2017). 
Em relação a classificação, as dislipidemias podem ser classificadas em 
hiperlipidemias (níveis elevados de lipoproteínas) e hipolipidemias (níveis plasmáticos 
de lipoproteínas baixos) (SBC, 2017). 
Quanto a classificação etiológica, tem-se: 
• Causas primárias: distúrbio lipídico é de origem genética; 
• Causas secundárias: decorrente de hábito de vida inadequado, 
condições mórbidas ou medicamentos (SBC, 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
10.1 Dislipidemias secundárias a doenças e estilo de vida inadequado 
 
 
Fonte: Adaptado de III Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias. 
 
10.2 Dislipidemias secundárias a medicamentos 
 
 
Fonte: Adaptado de III Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias. 
 
Classificação laboratorial 
 
• Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c (LDL-c maior ou 
igual a 160 mg/dL) (SBC, 2017). 
• Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides (TG maior 
ou igual a 150 mg/Dl ou maior ou igual a 175 mg/dL, se a amostra for obtida sem 
jejum) (SBC, 2017). 
30 
 
• Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c maior ou igual a 160 
mg/dL) e dos TG (TG maior ou igual a 150 mg/Dl ou maior/igual a 175 mg/dL, se a 
amostra for obtida sem jejum). Se TG maior/igual a 400 mg/Dl, deve-se considerara 
hiperlipidemia mista quando o não HDL-c for maior/igual a 190 mg/Dl (SBC, 2017). 
• HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/Dl e mulheres < 50 
mg/dL) isolada ou em associação ao aumento de LDL-c (SBC, 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
11 APRESENTAR A DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO 
DA ATEROSCLEROSE E HIPERTENSÃO 
 
Em primeira analisa, observa-se que tal documento reflete evidências 
cientificas de efetividade das intervenções. Sua finalidade é orientar os profissionais 
da saúde no atendimento de portadores de dislipidemias objetivando prevenir a 
aterosclerose ou reduzir suas complicações. 
As dislipidemias são caracterizadas por alterações na concentração de um ou 
mais lipídeos/lipoproteínas presentas no sangue: triglicerídeos, colesterol, 
lipoproteínas de alta (HDL) e baixa densidade (LDL), e também pelo desenvolvimento 
da aterosclerose, que é uma condição que afeta as veias e artérias do sistema 
circulatório, causando um enrijecimento dessas vias circulatórias devido à formação 
de placas de gordura e ao acúmulo delas nas paredes das artérias. 
 
Fisiopatologia das dislipidemias: 
- Em situações de acúmulos: 
VLDL: gera hipertrigliceridemia 
LDL/HDL: gera hipercolesterolemia 
 
Métodos diagnósticos das dislipidemias: 
Fase pré-analitica: (Fatores que podem alterar o diagnóstico) 
- Não praticar a dieta habitual antes dos exames laboratoriais; 
Obs: fazer dietas restritivas antes do exame pode interferir na continuidade do 
estado metabólico estável. 
Obs2: O jejum é recomendado apenas no exame de triglicérides, não gerando 
resultados positivos ou interferências no Colesterol total. 
Fase analítica: (ocorre durante os exames e diagnósticos, são utilizados 
parâmetros) 
- Utilização de métodos enzimáticos calorimétricos, ultracentrifugação; 
- Sugere-se medir Ct total, Ct não HDL, Triglicérides. 
Parâmetros habituais e valores de referência: 
LDL: CT- HDL – TG/X 
Onde x é uma constante que varia de 3 a 11, e se baseia em uma tabela que 
contém englobam os dados do paciente (peso, altura, gênero, idade) 
32 
 
 
Triglicérides: < 150 ou < 175 
 
Classificação das dislipidemias 
 
- Etiológica: 
Primárias: de origem genética; 
Secundária: Hábitos de vida inadequados ou medicamentos; 
- Laboratorial: 
Hipercolesterolemia isolada: aumento do LDL 
Hipertrigliceridemia isolada: aumento do TG 
Hiperlipidemia mista: LDL+TG+CT não HDL 
Lipidemia baixa: HDL baixo (<40 ou <50) 
 
Estratificação de risco cardiovascular 
 
- Serve para identificar indivíduos assintomáticos predispostos, além de 
estabelecer metas. 
Risco muito alto: Pacientes com doença aterosclerótica significativa de 
obstrução. 
Risco alto: Pacientes com aterosclerose subclínica ou aneurisma de aorta. 
Risco intermediário: Pacientes com diabetes sem outras comorbidades. 
Risco baixo: Pessoas que não possuem comorbidades. 
 
 
33 
 
Tratamentos não medicamentosos 
 
- Controle nutricional: 
• Controle do consumo de triglicerídeos; 
• Dieta isenta de gorduras trans; 
• Preferência por ácidos graxos saturados; 
• Consumo limitado de ácidos graxos insaturados; 
 
Tratamento medicamentoso 
 
Depende de dois fatores: 
1. Risco cardiovascular: se alto ou muito alto o risco, deve-se entrar com 
intervenções medicamentosas imediatamente; 
2. Tipo de dislipidemia: define a classe de medicamentos a serem 
utilizados. 
 
11.2 Importância para a prevenção da aterosclerose e hipertensão 
 
- As duas doenças citadas são classificações que podem estar relacionadas ao 
consumo de lipídeos, dessa forma, as diretrizes brasileiras de dislipidemias serão um 
parâmetro utilizados pelos profissionais da saúde afim de prevenir essas doenças, 
além de combate-las em seus estágios iniciais. Também sendo fundamentais para 
identificação dos primeiros sinais e sintomas do momento antecessor da doença, 
podendo conscientizar o paciente sobre as necessidades de prevenir o tratamento 
medicamentoso através das mudanças de hábitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
12 CONCLUSÃO 
 
Dessa forma, nota-se a importância do consumo de lipídeos no corpo-
humano, uma vez que este desenvolve diversas funções importantes para o corpo, 
como fonte de energia, isolante térmico, transporte de nutrientes e vitaminas, 
proteção contra choques mecânicos, etc. 
Apesar de sua importância no organismo humano, é relevante ressaltar que o 
consumo de lipídeos deve ser feito de forma regulada e sem excesso, uma vez que 
em grande quantidade no corpo pode causar diversas doenças graves, tais como 
aterosclerose, AVE, pode bloquear veias e artérias resultando em problemas 
cardiovasculares sérias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
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Cuidado! Lipólise excessiva pode ser prejudicial! Metabolismo de Gordura | 
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SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Atualização da Sociedade 
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Cardiologia, 2017 Volume 109, Nº 2.