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Hiperparatireoidismo

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Usualmente, temos 4 paratireoides. 
- O cálcio promove o funcionamento de vários tecidos, como a sinapse no 
SNC, excitação e contração muscular, secreção de hormônios (como a 
insulina), agregação plaquetária e coagulação, divisão celular. 
- O cálcio extracelular representa 1% do cálcio corporal total, o restante 
está sequestrado no osso. 
- O fino controle da calcemia (cálcio no sangue) é realizado pelo PTH e 
vitamina D, através de sua ação no osso, no rim (túbulos renais) e no 
intestino. 
- O PTH: 
o Retira o cálcio do osso (excesso de PTH = hipercalcemia – muito 
cálcio no sangue). 
o Reduz a excreção renal de cálcio e aumenta a de fósforo (fosfatúria 
-> excreção de fósforo pela urina). 
o Produz calcitriol (1,25(OH)2D pela ativação da 1α-hidroxilase). Nós 
absorvemos o calcidiol (Vitamina D inativa) e o PTH o converte em 
calcitriol (Vitamina D ativa). Podemos dar o calcitriol sintético em 
casos de pós-operatório de hiperparatireoidismo (que no caso fará um 
hipoparatireoidismo -> “atordoamento temporário”) e em casos de 
insuficiência renal. O calcitriol é o hormônio biologicamente ativo. 
- A Vitamina D: 
Giovanna Lopes 
o Aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo. 
o Inibe o PTH. 
o O normal são os valores entre 20 e 50 (não é necessário elevar o 
valor acima disso, se aproxima de níveis tóxicos). 
 
- É um peptídeo com 84 aminoácidos e seu gene está localizado no 
cromossomo 11. 
- Provém de uma molécula precursora pré-pró PTH que, após a clivagem, 
origina o PTH e o pró-PTH. 
- As ações conjuntas do PTH em seus tecidos-alvo (osso e rim) são fatores 
determinantes para a manutenção dos níveis de cálcio iônico. 
O osteoclasto tira o cálcio e o osteoblasto coloca o cálcio no osso, de forma 
equilibrada. Se a atividade do osteoclasto tem uma atividade aumentada, 
ocorre maior destruição óssea, liberando mais cálcio na corrente sanguínea 
(hipercalcemia). Os bisfosfonatos, utilizados no tratamento da osteoporose, 
são ativadores de osteoblasto (o cálcio fica no osso, melhora o tuner over 
ósseo). Todo esse mecanismo intracelular é dependente de magnésio (é 
raro ter falta de magnésio, mas em alguns casos, como no alcoolismo, é 
necessário dar cálcio e magnésio para o paciente). O PTH se liga e pode 
levar a ganho ou perda de massa óssea de acordo com a situação do 
paciente. 
- Mecanismo de ação: 
o No osso, regula a liberação de cálcio devido à sua ação no 
osteoclasto. 
o Nos rins, aumenta a absorção tubular de cálcio, diminui a absorção 
tubular de fosfato e estimula a conversão de calcidiol (25 (OH) D3) em 
calcitriol (1,25 (OH)2 D3). 
 
- Refere-se à: 
o Vitamina D2 ou Ergocalciferol = plantas e fungos. 
o Vitamina D3 ou Colecalciferol (ou Calcidiol) = pele (produzida a 
partir da absorção dos raios UV) e alimentos de origem animal (óleo de 
salmão). 
 
- Ambas são convertidas para metabólitos ativos: 
o No fígado: 
- Primeira hidroxilação no C25. 
- 25(OH)D ou Calcidiol -> principal forma circulante. 
 
o No rim e outros tecidos: 
- Segunda hidroxilação no C1 pela 1α-hidroxilase. 
- 1,25(OH)2D ou calcitriol – principal forma ativa. 
 
- É secretada pelas células C ou parafoliculares da tireoide e regulada pelo 
cálcio. 
- Aumenta na hipercalcemia (já que é regulada pelo cálcio). 
- No osso: 
o Possui efeitos analgésicos. 
o Dentro de minutos inibe a reabsorção óssea: 
- Osteoclastos diminuem e retraem a organela de reabsorção óssea. 
o Aumenta a excreção renal de cálcio. 
- Importância clínica: 
o Marcador tumoral no câncer medular de tireoide. 
o Crise hipercalcêmica. 
o Analgesia no câncer ósseo (e em casos de metástases ósseas). 
 
Ca++ = Cálcio iônico = Cálcio livre 
 
- O Hiperparatireoidismo Primário (HPTP) é um distúrbio que resulta da 
hipersecreção da paratireoide (PTH) ou paratormônio. 
- É a causa mais comum de hipercalcemia diagnosticada ambulatorialmente 
(porque é comum pacientes internados terem um grau de hipercalcemia, mas 
que está relacionado com a causa base da internação). 
- Predomina no sexo feminino (3:1) e entre os 40 a 65 anos. 
- Assintomáticos (será detectado nos exames de rotina). 
 
 
- Adenomas solitários das paratireoides respondem por 85 a 90% dos casos 
de HPTP. De 10 a 15% correspondem à hiperplasia das paratireoides (um 
pouco mais raro). 
O gene ciclina D1 (PRAD 1) é, juntamente com o gene MEN 1, o mais 
importante no desenvolvimento dos adenomas. Para um adenoma surgir, a 
inibição do crescimento das células é perdido e ele cresce, mas como ele não 
tem capacidade de metatastizar, ele é chamado de tumor benigno. 
 
- Albright e Reifenstein, na década de 1930, pegavam pacientes com casos 
muito avançados: 
o Nefrolitíase (50% dos casos): Quando se tem algum paciente com 
nefrolitíase, principalmente se for jovem, é mandatório investigar as 
paratireoides em busca de um possível HPTP. 
o Doenças óssea -> Osteíte Fibrosa Cística (25% dos casos): Quase 
não é mais visto. 
 
- Após a adoção da dosagem sistemática do cálcio (através dos exames 
de rotina, principalmente para pacientes acima dos 40 anos): 
o Forma assintomática (astenia, cansaço fácil, depressão, distúrbios 
da memória...) -> detecção de forma precoce. 
 
- Hipercalcemia + elevação do PTH. 
- O feedback negativo fisiológico esperado é se o PTH estiver elevado, o 
cálcio estaria reduzido. Logo, se os dois estão aumentados, há uma produção 
que não está sendo respeitada, há uma produção autônoma. 
- Rotina Diagnóstica para outros diagnósticos diferenciais: 
o Cálcio. 
o Fósforo. 
o PTH intacto. 
o Ureia e creatinina. 
o 25(OH)D. 
o Calciúria de 24 horas. 
o Inventário ósseo radiológico. 
o DMO em coluna, fêmur e rádio (mandatória). 
o Ecografia renal. 
- Alterações no HPTP: 
o Hipercalcemia e PTH elevado. 
o Hipercalciúria (100% quando há nefrolitíase). 
o Fósforo sérico baixo (ele também é eliminado na urina). 
- Na presença de hipoalbuminemia, deve-se solicitar o cálcio iônico ou fazer 
a correção da calcemia de acordo com os níveis de albumina: 
Cálcio sérico encontrado – [0,8 x (4 – albumina sérica encontrada)] 
A única coisa que vai absorver o sestamibi é a paratireoide com o aumento 
do PTH, por isso a acurácia é altíssima. Através da USG é difícil de 
diferenciar nódulo de tireoide de adenoma de paratireoide. A PAAF e a 
arteriografia são exames mais invasivos e pouco utilizados. O exame de 
escolha é a cintilografia com sestamibi e a USG como 2ª escolha. 
 
- Corresponde a menos de 5% dos casos de HPTP. 
- Tamanho usual muito maior que as lesões benignas (adenomas). Possuem 
entre 3 a 3,5cm comparado com 1,5cm dos adenomas. 
- Invasão local (23%) da tireoide (15%) e do nervo laríngeo recorrente (4%). 
- Quadro clínico: Massa cervical palpável, concomitância de doença óssea e 
renal, PTH e cálcio sérico muito elevados e presença de sintomas 
compressivos. 
- Fazer diagnóstico diferencial com carcinoma de tireoide anaplásico (muito 
indiferenciado). 
 
- Outras causas de hipercalcemia: 
o Neoplasias (pacientes internados): junto com o HPTP respondem por 
90% das causas de hipercalcemia (HPTP de 50 a 60% e neoplasia de 
31%) -> câncer de mama, pulmão, mieloma múltiplo... 
o Terapia com lítio. 
o Doenças granulomatosas (como a sarcoidose) e infecciosas. 
o Patologias endócrinas. 
o Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. 
 
- O tratamento definitivo é cirúrgico, com cura de 95%. 
- O sucesso da cirurgia depende da capacidade dos estudos de localização, 
PTH intra-operatório e do cirurgião. 
- Diagnóstico essencialmente cirúrgico baseado no tamanho e aparência das 
glândulas. 
- O patologista é de pouca ajuda na distinção entre tecido normal, adenoma 
e hiperplasia. 
 
- Nefrolitíase. 
- Osteoíte Fibrosa Cística (a indicação mudou porque quase não se vê mais 
esse quadro). 
- HPTP assintomático associado a 1 ou mais das seguintes situações: 
1. Cálcio sérico de 1mg/dl acima do limite superior da normalidade. 
2. Calciúria das 24 horas maior que 400mg/dia. 
3. Redução menorque 30% no clearance de creatinina (atualização -> 
clearance de creatinina < 60ml/min). 
4. Escore T menor que 2,5 na coluna lombar, quadril e/ou rádio distal 
(osteoporose). 
5. Idade menor que 50 anos (jovem com adenoma, por exemplo). 
6. Pacientes cujo acompanhamento médico não seja possível ou 
desejado (pacientes que moram no interior, por exemplo). 
 
- Cintilografia com sestamibi marcado com tenécio (é o mais sensível). 
- USG. 
- TC ou RNM. 
 
 
Diurético de alça -> Furosemida -> para remover o cálcio em excesso 
 
- Deficiência de vitamina D com elevação do PTH. 
- Pode se fazer uma pulsoterapia por via oral de vitamina D de 50.000 UI 
por semana durante 6 semanas. Depois dosar a vitamina D novamente. 
- Após a reposição da vitamina D, tudo normaliza, é reversível. 
 
- Evolução do HPT secundário se não tratado. 
- Associado à insuficiência renal crônica (diálise). 
- O estimulo contínuo à produção de PTH resulta em proliferação nodular 
das células com secreção autônoma. 
- Fósforo fica alto pois o paciente com IRC não tem a diurese adequada para 
eliminar o fósforo adequadamente. 
 
- A.N.V., 56 anos, sexo feminino, apresenta elevação dos níveis séricos de 
PTH e de fosfatase alcalina, além de valores de cálcio sérico levemente 
aumentados. 
- Já tinha diagnóstico prévio de Síndrome de Sjogren (onde tiver uma 
doença autoimune, pesquisar outras prováveis), osteoporose (muito jovem, 
mesmo que esteja na menopausa, a paciente evoluiu muito rápido para 
osteoporose), esofagite e DRGE (também pode estar relacionado com 
hipercalcemias), nódulos na tireoide (muitas vezes podem ser adenomas de 
paratireoide, que na USG são de difícil detecção) e colelitíase. 
- Exame físico sem alterações. 
- 62,7kg, circunferência abdominal de 93cm, IMC de 20,9kg/m2, PA de 
100/60 mmHg, FC de 60 bpm. 
- Exames laboratoriais: 
 PTH = 166pg/ml (elevado – valor de referência é entre 12 e 88pg/ml). 
 Fosfatase alcalina = 108U/L. 
 Fósforo = 2,3mg/dl. 
 Cálcio sérico = 10,6mg/dl (o normal é até 10, então está levemente 
aumentado). 
 Cr/Ca = 340. 
 Creatinina = 0,6mg/dl (Insuficiência Renal pode levar a um 
hiperparatireoidismo, então sempre devemos avaliar a função renal 
nesses casos de paratireoide). 
 25-OHD (Vitamina D) = 11ng/ml (baixa – valor normal é em torno de 
20ng/ml) -> hipovitaminose D pode levar a uma estimulação e aumento 
do PTH (para estimular a conversão de vitamina D). 
 TSH (hormônio tireoestimulante) = 2,6ulU/ml. 
 T4 livre = 0,8ng/dl. 
 Anti-TPO = Negativo (importante rastrear, pois a paciente já tem 
uma doença autoimune). 
- A densitometria óssea inicial mostrou DMO (Densidade Mineral Óssea) em 
colo de fêmur de 0,683g/cm2 (escore T = -2,5) e em coluna lombar de 
0,837g/cm2 (escore T = -2,9). 
- A USG cervical mostrou nódulo de aproximadamente 1cm na região de polo 
inferior da tireoide, podendo corresponder à paratireoide. 
- O nódulo foi puncionado (USG com TI-RADS suspeito) e o PTH no aspirado 
foi maior do que 5000pg/ml (extremamente elevado). A lesão (adenoma de 
paratireoide) foi confirmada pela cintilografia com captação positiva pelo 
sestamibi. O carcinoma de paratireoide é extremamente raro e, quando ele 
se apresenta, é acompanhado de valores exorbitantes de calcemia (cálcio no 
sangue). 
- A cirurgia foi realizada e o histopatológico evidenciou um adenoma de 
paratireoide de 4g, medindo 2,5 x 1,3 x 0,7cm. 
- O PTH sérico no pós-operatório teve queda de 51pg/ml. 
- Após o tratamento cirúrgico, a densitometria óssea mostrou DMO em 
coluna lombar de 0,848g/cm2 (escore T = -2,8) e em colo de fêmur de 
0,757g/cm2 (escore T = -2,0). Melhorou bastante o cortical. 
Coluna -> avaliação trabecular (tipo mais comum de perda óssea na 
menopausa). 
Fêmur -> avaliação cortical. 
- Conclusão: O Hiperparatireoidismo Primário (HPTP) não é uma doença rara 
e deve ser investigada em todos os pacientes com osteoporose 
(principalmente se é um paciente jovem e já tem um grau avançado de 
osteoporose). Embora a maioria dos casos seja assintomático, já existe o 
comprometimento da DMO e podem estar presentes manifestações 
extraesqueléticas, como alteração neurocognitiva e cardiovascular. O 
diagnóstico diferencial deve ser feito afastando-se as diversas causas de 
elevação do PTH (o hiperparatireoidismo é uma causa secundária de 
osteoporose). Exames importantes para a localização das paratireoides 
incluem a cintilografia com sestamibi e a dosagem do PTH no aspirado 
guiado por USG. O tratamento de escolha é a paratireoidectomia. A 
terapia farmacológica é usada em casos em que há contraindicação para a 
cirurgia.

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