Pancreatite Aguda e Crônica

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- A causa mais comum de Pancreatite Aguda no mundo, de modo geral, é de 
origem biliar (principalmente nas mulheres), e de origem alcólica em 
segundo lugar (principalmente nos homens). 
- O tabagismo, ultimamente, já um fator reconhecido também de causa 
importante da Pancreatite Aguda. 
- Hoje em dia, quase não se recomenda mais fazer antibioticoprofilaxia nos 
casos de Pancreatite Aguda, mesmo com necrose confirmada (era o que se 
fazia em casos de necrose com mais de 30%). 
- Dentre os critérios de gravidade (fator de prognóstico) na Pancreatite 
Aguda, podemos citar: elevação do hematócrito e Escala de Ranson > 2. 
- A amilase e a lipase são fatores de diagnóstico, pode-se ter uma 
elevação nesses fatores e ter uma pancreatite leve, por exemplo. Já no 
paciente com pancreatite crônica, que já possuem pouco parênquima 
pancreático por conta da destruição, podem ter uma pancreatite bem grave, 
mas com pouca elevação de amilase e lipase. 
- Há cerca de 4,8 a 24 casos de Pancreatite Aguda para cada 100 mil 
habitantes por ano nos países desenvolvidos. 
- Fatores de risco: 
o Cálculos biliares: de 40 a 50% dos casos e de 3 a 7% das colelitíases 
(< 5mm e mais comum em homens). 
o Abuso de álcool: de 20 a 30%. 
o Idiopática: mais ou menos 20% (70% são microcálculos -> 
visualizados através da ecoendoscopia com aspirado duodenal). 
- Causas relacionadas ao sexo: 
o Biliar: mulheres, em torno dos 60 anos, por microcálculos. 
o Alcóolica: homens, depende da dose, alguns acreditam que seja 
pancreatites crônicas que estão agudizando ou que são pancreatites 
agudas de repetição pelo álcool. 
 
Giovanna Lopes 
- Mecânicas: cálculos biliares, lama biliar, ascaridíase, neoplasias 
pancreáticas, neoplasias periampulares, disfunção do esfíncter de Oddi. 
- Tóxicas: etanol, metanol, veneno de escorpião, inseticidas, 
organofosforados, álcool. 
- Metabólicas: hipertrigliceridemia (tipos I, IV e V), hiperquilomicronemia, 
hipercalemia. 
- Drogas: didanosina, pentamidina, metronidazol, tetraciclina, furosemida, 
tiazídicos, azatioprina, corticoides, hidroclorotiazida, sulfassalazina, 
levoasparginase, ácido valproico, estrógenos, ranitidina, sulfametoxazol-
trimetropim. 
- Infecções: caxumba, coxsackie, hepatite B, citomegalovírus, varicela, 
HSV, HIV (níveis elevados de amilase/lipase séricas, mas assintomáticas. 
Mas alguns drogas do tratamento e algumas infecções oportunistas estão 
relacionadas com o risco de desenvolver a pancreatite), Mycoplasma sp., 
Legionella sp., Leptospira sp., Salmonella sp., Aspergillus sp., Toxoplasma 
sp., Cryptosporidium sp., Campylobacter jejunii, Mycobacterium, COVID. 
- Iatrogenia: pós-CPRE, pós-cirurgia. 
- Anormalidades congênitas: pancreas divisum, coledococele tipo V. 
- Vasculares: isquemia (hipoperfusão após circulação extra-corpórea), 
vasculites (por exemplo, PAN, LES). 
- Miscelânea: gravidez, traumas contusos no andar superior do abdome, 
transplantes renais, deficiência de a-1-antitripsina, úlcera péptica 
tenebrante, doença de Crohn, hipotermia, fibrose cística, Síndrome de 
Reye, fibrose cística. 
- É dose e tempo de dose dependente. Pacientes que fazem uso de bebidas 
destiladas tem um risco maior. Há uma teoria de que a pancreatite induzida 
por álcool não é aguda, e sim agudizações de uma pancreatite crônica que o 
paciente já tenha por conta do consumo crônico de álcool. 
- Nas causas mecânicas inclui-se a litíase biliar e as neoplasias pancreáticas; 
das causas tóxicas, a principal causa é o álcool; nas causas metabólicas a 
principal é a hipertrigliceridemia; nas drogas há vários medicamentos que 
podem levar a pancreatite, destaque para metronidazol, tetraciclina e até 
mesmo anti-inflamatórios, azatioprima (usada no tratamento da retocolite, 
gastrite crônica), sulfa e anticoncepcionais orais; nas causas infeciosas, o 
processo pode ser desencadeado tanto por vírus como por bactérias; causas 
iatrogênicas, com destaque para CPRE (5 a 10% dos paciente evoluem com 
pancreatite aguda pós-procedimento, por isso são restritas atualmente a 
situações de possibilidade terapêutica e não só diagnóstica); anormalidade 
congênitas, principalmente o pâncreas divisum; nas causas vasculares, 
destaca-se a isquemia do pâncreas (lúpus); há uma incidência maior na 
gravidez, pacientes com dislipidemia, fibrose cística e trauma do abdome 
superior. 
 
- Ativação inapropriada do tripsinogênio dentro do pâncreas -> enzima 
inativa da tripsina. 
- Ausência de eliminação da tripsina ativa no pâncreas -> se ativa dentro do 
pâncreas. 
- Ativação das enzimas pancreáticas pela tripsina -> cascata de enzimas que 
digerem o pâncreas. 
- Gera uma inflamação aguda do pâncrreas que pode envolver os tecidos 
peripancreáticos e/ou órgãos à distância. 
- Há uma ativação da tripsina a partir da liberação do tripsinogênio, com a 
liberação do peptídeo ativador de mais tripsinas (a tripsina se autoativa e 
ativa outras enzimas pancreáticas). Se essas enzimas forem ativadas dentro 
do pâncreas, inicia-se o processo de autodigestão do pâncreas. 
- Ativação de tripsinogênio, elastase, lipase, fosfolipase, carboxilase -> 
lesão acinar e ductal com injúria microvascular, estresse oxidativo, 
microcirculação pancreática comprometida (por isso o tratamento inicial 
importante é a hidratação vigorosa), tempestade de citocinas (que afeta 
outros órgãos, como pulmão e fígado) e extravasamento do conteúdo 
enzimático para órgãos ao redor do pâncreas -> edema peripancreático, 
formação de abscessos, inflamação lorregional, isquemia pancreática, 
resposta inflamatória sistêmica, apoptose e necrose pancreática. 
- Produção de citocinas: 
o Anti-inflamatórias: IL-10, IL-1ra, C5a. 
o Pró-inflamatórias: TNFa, IL-6, IL-1b, sIL-2R, IL-8, iCAM-1, iNOS, 
MCP-1, MIF, PAF, Sub P, PLA2. 
- Na 1ª semana de doença, essa resposta exacerbada da inflamação com 
falência de órgãos é a responsável por causar óbitos. Já os pacientes que 
passam da 1ª semana, a maior causa de óbito são processos inflamatórios no 
decorrer da evolução da pancreatite aguda. 
- O que facilita essas infecções? Isquemia, shunts arteriovenosos, 
permeabilidade intestinal aumentada (facilita a colonização bacteriana), 
necrose, super crescimento bacteriano por íleo paralítico secundário, 
imunoparalisia por desregulação da glicemia, iatrogenia, lesão direta da 
parede intestinal... 
O álcool altera a produção e secreção pancreática. Ele tem metabolismos 
tóxicos que atacam diretamente o ácino pancreático -> sensibiliza a 
colecistocinina -> aumenta a pressão no ducto pancreático -> dificulta a 
eliminação do suco pancreático -> facilita a ativação intrapancreática das 
enzimas. Além disso, pacientes que estão puncionados, com cateter central 
ou sendo submetidos a procedimentos podem sofrer infecções secundárias. 
Na colelitíase, há uma obstrução mecânica do ducto principal, que leva à 
ativação intrapancreática de tripsinogênio. A melhor avaliação para 
colelitíase é a USG do abdome; é OBRIGATÓRIA no momento do 
diagnóstico para a investigação da etiologia, sendo que pode ser observada a 
litíase intravesicular, eventualmente uma dilatação de vias biliares, não 
necessariamente visualizando o cálculo, o que exige posterior 
colangioressonância para definir melhor possível coledocolitíase. Na 
obstrução por colangite e pancreatite aguda é preciso retirar o cálculo do 
colédoco com urgência nas próximas 48 a 72 horas pela CPRE; a CPRE é 
MANDATÓRIA em paciente com pancreatite aguda obstruída por cálculo ou 
colangite. Embora haja riscos na realização da CPRE, nesse contexto ela tem 
benefícios e sua realização é obrigatória. A USG é realizada pela luz 
polarizada, sendo que antigamente era realizada a coleta da bile para 
posterior estudo dos microcálculos; hoje em dia a própria USG já detecta 
os microcálculos da bile ou da vesícula. 
Na figura ao lado, observa-se os efeitos do álcool. Ele aumenta a produção 
de colecistoquinina e sensibiliza a ação dela no pâncreas, aumentando a 
produçãode pepsina e outras enzimas pancreáticas. Além disso, leva à 
disfunção do esfíncter de Oddi e há um estresse oxidativo relacionado aos 
seus metabólitos, levando à uma agressão maior do pâncreas. Como foi dito 
anteriormente, essa informação é contestada, pois alguns autores dizem que 
este processo é na verdade uma pancreatite crônica que reagudiza quando o 
indivíduo bebe. 
- O tripsinogênio (enzima inativa) é quebrado em enzima ativa (tripsina), 
liberando o peptídeo ativador de mais tripsinogênio; ou seja, quando a 
tripsina é formada, também é liberado o peptídeo ativador que forma mais 
tripsina. 
- Essa cascata de ativação ocorre geralmente nas enteroquinases do 
enterócito, isso é o normal, com o tripsinogênio caindo no intestino delgado 
(duodeno) e ali sendo ativado. Na pancreatite aguda, essa ativação ocorre no 
intrapancreático, o que gera auto-ativação de mais tripsina e de uma 
cascata de enzimas proteolíticas para a digestão intrapancreática do 
próprio pâncreas. 
- Obstrução do ducto pancreático -> exposição a etanol (o etanol ativa a 
produção da colecistoquinina, que é uma enzima que ativa a tripsina, aumenta 
a produção de enzima pancreática e promove saciedade, por isso o etilista 
tem falta de apetite), hipertrigliceridemia, hipercalcemia, permeabilidade 
do ducto pancreático e estimulação da glândula. A ativação de tripsinogênio, 
elastase, lipase, fosfolipase e várias outras enzimas, leva à lesão acinar e 
ductal, com injúria microvascular, estresse oxidativo (lesão endotelial), 
tempestade de citocinas (induzindo uma resposta inflamatória sistêmica, 
que é a gravidade inicial do paciente com pancreatite aguda, ou seja, o grau 
de resposta sistêmica que vai ocorrer) e extravasamento enzimático para a 
vizinhança, levando a lesão peripancreática. 
- Em relação a esse processo anti-inflamatório e pró-inflamatório, na 
pancreatite aguda a balança pesa mais para as citocinas pró-inflamatórias, 
em relação às citocinas anti-inflamatórias. Por isso, esse processo pró-
inflamatório é distribuído até órgãos a distância, causando alteração da 
microcirculação do pâncreas, alterações hepáticas e alterações pulmonares, 
em decorrência de todo esse processo. 
- Então, essa ativação das pré-enzimas, por produção de mediadores 
inflamatórios, leva a um processo inflamatório, vasoconstrição, isquemia 
pancreática, o que alimenta o processo de necrose e agressão do pâncreas, 
principalmente como inflamação loco-regional (induzida pela isquemia) com 
resposta inflamatória sistêmica e eventualmente falência de órgãos à 
distância; em última análise, com a estimulação neurogênica (dor) há mais 
produção de citocina, adrenalina e noradrenalina, induzindo maior necrose e 
apoptose pancreática. Então, o tratamento (abordado mais adiante) 
consistirá em hidratação, retirada do fator e analgesia do paciente, além do 
jejum, com o objetivo de alcançar a recuperação pancreática. 
- Causas de morte: 
o Precoce (< 1 semana) 
- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). 
- Falência múltipla de órgãos. 
o Tardia (> 1semana) 
- Falência múltipla de órgãos. 
- Infecção pancreática/sepse. 
 
- Formas de apresentação: 
o Leve: 80 a 85% dos casos. 
- 1% de mortalidade. 
- Manejo simples. 
- Enfermaria. 
- Melhora em até 7 dias. 
 
o Grave: 15 a 20% dos casos. 
- 20% de mortalidade. 
- Equipe multidisciplinar. 
- UTI. 
- Longa estadia hospitalar. 
 
- Histopatologia (não é usado de rotina, são achados eventuais): 
o Leve: 
- Edema intersticial. 
- Vacuolização. 
- Discreto infiltrado. 
- Inflamatório. 
 
o Grave: 
- Necrose. 
- Hemorragia. 
- Infiltrado inflamatório intenso (neutrófilos em azul). 
 
- Tomografia Computadorizada com contraste endovenoso: 
o Leve: 
- Pâncreas uniformemente edemaciado. 
- Distribuição homogêna do contraste. 
 
o Grave: 
- Pâncreas edemaciado. 
- Distribuição heterogênea do contraste no parênquima pancreático. 
- Sem captação de contraste na cabeça do pâncreas (bolinha preta com 
seta) -> área de necrose. 
 
 
- Efeito tóxico direto: 
o Diuréticos. 
o Sulfonamidas. 
o Corticoides. 
o Pentamidina. 
o Ácido valproico. 
o Didanosina. 
- Reação idiossincrásica (resposta quantitativamente anormais a 
determinadas substâncias químicas, provocados por alteração genética, mas 
não há explicação para isso): 
o Aminossalicilatos. 
o Sulfonamidas. 
o Azatioprina. 
o 6-mercaptopurina. 
o Metronidazol. 
- Efeito tóxico indireto: 
o Indução de hipertrigliceridemia -> estrógenos, tamoxifeno. 
o Trombose vascular -> estrógenos -> isquemia e lesão. 
o Aumento da viscosidade do suco pancreático -> diuréticos 
(desidrata, o suco pancreático fica mais viscoso -> dificulta a 
eliminação), corticoides. 
o Hipercalcemia -> pós-operatório de cirurgia cardíaca, hemodiálise. 
o Isquemia -> diuréticos, azatioprina, contraste iodado. 
o Genética -> mutação dos genes do tripsinogênio -> ativação 
intrapancreática da tripsina -> pacientes com fibrose cística também 
correm mais esse risco. 
o Macroamilasemia -> pessoas com amilase elevada pela vida toda -> 
não consegue ser eliminada pelo rim normalmente -> elevada, mas não 
no nível para se pensar em pancreatite (apenas 2 a 2,5 acima do índice 
da normalidade). 
 
- Precisam sempre estar atentos para não terem reagudizações da 
pancreatite aguda. Há também a pancreatite autoimune, que é rara no 
Brasil. É um pouco mais comum na Ásia, sendo que no Japão há uma 
incidência mais alta desse tipo de pancreatite, quando comparado com o 
Brasil. 
- Na pancreatite associada à infecção pelo HIV é comum haver elevações 
assintomáticas das enzimas pancreáticas. Porém, a maioria dos indivíduos 
com HIV não vai desenvolver lesão pancreática diretamente pelo HIV; na 
maioria das vezes essas lesões estão relacionadas com o uso das drogas do 
tratamento ou com as infecções secundárias, virais ou não, que possam 
agredir o pâncreas. Há inclusive pacientes assintomáticos, com pâncreas 
normal, que tem elevações de amilase, alteração chamada macroamilasemia, 
ou seja, o indivíduo tem uma amilase grande que não chega a ser excretada 
pelo rim na quantidade adequada, então seu nível sérico é maior do que a 
média da população. Pode acontecer de o indivíduo ser triado por conta de 
dor abdominal, ser identificada a amilase elevada que persiste elevada e 
isso levar à uma investigação, chegando à conclusão de se tratar apenas de 
uma macroamilasemia; esses indivíduos em lipase normal, sendo este um dos 
dados que ajudam a diferenciar. Por isso, o ideal é ter as duas enzimas 
(amilase e lipase) na investigação. Na pancreatite aguda há um aumento 
dessas enzimas maior que 3x o limite superior da normalidade (isso é 
critério de especificidade para pancreatite aguda), e na macroamilasemia há 
um aumento de 1,5 a 2,5x, raramente passa de 3x o limite normal. 
 
- O paciente precisa ter 2 dos 3 critérios: 
o Quadro clínico sugestivo: 
- Dor abdominal persistente em faixa, forte intensidade, andar 
superior do abdome, costuma melhorar assumindo a posição da prece 
maometana, irradiação para o dorso, associada a náuseas e vômitos. 
 
o Laboratório: 
- Amilase ou lipase > 3 vezes o limite superior da normalidade. 
- Se dosagem de lipase disponível, esta deve ser preferida (grau A -> 
ainda fica de 8 a 10 dias elevada), pois a amilase reduz e normaliza 
rapidamente. 
 
o Imagem: 
- Achados tomográficos compatíveis com Pancreatite Aguda 
(preferível após 24 a 48 horas -> caracteriza melhor a intensidade e o 
grau de comprometimento do pâncreas). 
 
- O que identificar no exame clínico? 
o Sinais de hipovolemia ou de Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS) -> dita prognóstico e é marcador de mortalidade. 
o Podem ter mais ou menos febre -> inflamação sistêmica. 
o Ausculta pulmonar -> pode haver derrames pleurais. 
o Abdome: doloroso em andar superior, mais ou menos tenso, mais ou 
menos distendido, mais ou menos ruído hidroaéreos presentes. 
o Sinais para casos de pancreatites hemorrágicas: 
- Equimoses periumbilicais(Sinal de Cullen). 
- Equimoses nos flancos (Sinal de Grey-Turner). 
- Equimoses em região inguinal e base peniana (Sinal de Fox). 
- Dor referida em ombro direito (Sinal de Laffort). 
 
- Quais os achados laboratoriais inespecíficos? 
o Leucocitose -> SIRS. 
o Hiperbilirrubinemia. 
o Elevação das escórias nitrogenadas. 
o Elevação da fosfatase alcalina. 
o Distúrbios de coagulação. 
o Hipocalcemia -> fator de gravidade (a hipercalcemia ajuda apenas 
na etiologia) -> a ativação das enzimas pancreáticas utiliza muito cálcio 
-> quanto menor o cálcio, mais ativação e mais destruição no 
parênquima pancreático. 
o Hemoconcentração (aumento da necrose) -> fator de gravidade. 
o Altos níveis de proteína C reativa (se > 150 = necrose). 
o Proteinúria. 
o Hiperglicemia. 
o ALT > 150 UI/l em 48 horas (sugere origem biliar). 
o Hipertrigliceridemia. 
 
- Quais exames de imagem pedir? 
o USG (1º exame) com sensibilidade de 75% para pancreatite 
aguda. 
- Mais sensível para cálculos e dilatação das vias biliares (obstrução -> 
resolvida de imediato -> impacto na mortalidade). 
 
o CPRE (Colangiopancreatografia Retrógrada) -> colangite ou 
dilatação das vias biliares (fazer logo a CPRE se houver suspeita de 
cálculo impactado). As indicações de CPRE são: pancreatite grave, 
drenagem de bile infectada (colangite) e para extração de cálculos 
impactados 
 
o TC ou RNM (> 24 a 48 horas). 
- Avaliar a causa e as complicações. 
 
o Ecoendoscopia. 
- Grande acurácia para diagnosticar ou excluir causas biliares de 
pancreatite aguda -> microcálculos, neoplasias -> não é tão invasiva 
quanto a CPRE. Drenagem de bile infectada. 
- É a pancreatite necrosante com pseudocistos que deve ser abordada com 
técnicas de aspiração, tratamento endoscópico (abordagem conservadora, 
só fazer cirurgia se estiver comprimindo algo). Antigamente, se fazia 
cirurgia na com coleção necrótica aguda, mas com um péssimo prognóstico. 
Se tiver que abordar essa, com procedimentos minimamente invasivos 
(ecoendoscopia ou guiado por TC), é melhor aguardar, pois, com o tempo e 
com o tratamento, a necrose se delimita e área para a ressecção se torna 
melhor, evitando retirar parênquima que iria se recuperar -> melhor 
prognóstico. 
 
- Serve para estabelecer a gravidade da pancreatite. 
- Paciente graves são acompanhados na UTI. Quem já tem suspeita de uma 
pancreatite aguda grave com possibilidade de mau prognóstico já precisa 
passar logo uma sonda nasoenteral para nutrir precocemente o intestino do 
paciente evitar translocação bacteriana e diminuir infecção secundária e de 
cateteres e, eventualmente, necrose. 
- O que sugere mau prognóstico? 
o Idade avançada (> 55 anos). 
o Obesidade (IMC > ou = 30 kg/m2). 
o Presença de disfunção orgânicas à admissão sem reversão por mais 
de 48 horas. 
o Hemoconcentração. 
o Proteína C reativa > 150 mg/dl após 48 horas de doença. 
o Índices de prognóstico. 
o SIRS persistente. 
Mas é importante saber que são critérios que indicam gravidade, e que 
Ranson ≥ 3 indica PA grave. A desvantagemvdele é que precisa de 48 horas 
pra fechar os critérios, uma vez que é feita uma avaliação na admissão do 
paciente e depois de 48 horas é feita uma 2ª avaliação. O déficit de base é 
avaliado na gasometria. Espera-se que haja melhora da hemoconcentração 
com a hidratação. 
O escore de APACHE é mais complicado, mas tem a vantagem de não ser 
preciso esperar 48 horas para definir a pontuação. Lembrar que APACHE ≥ 
8 indica PA grave. 
 
- A Escala de Glasgow também é um marcador de gravidade quando for 
maior do que 3: 
o Idade > 55 anos. 
o Albumina < 3,2g/dl. 
o PO2 arterial em ar ambiente < 60mmHg. 
o Cálcio sérico < 8mg/dl. 
o Glicemia > 180mg/dl. 
o DHL sérica > 600 UI/l. 
o Ureia sérica 45 mg/dl. 
o Leucograma > 15x109/l. 
- Quais os critérios para pacientes serem admitidos na UTI? 
o Oligúria. 
o Taquicardia. 
o Taquipneia. 
o Hipoxemia. 
o Agitação. 
o Confusão. 
o Elevação do hematócrito. 
o Ausência de melhora em 48 horas. 
- Paciente com disfunção orgânica, mesmo que não classificado como 
grave de início, tem indicação de internação em UTI. 
 
- Como fazer o manejo? 
o Reposição volêmica: 
- Ringer-lactato (ou soro fisiológico a 0,9%) de 5 a 10ml/kg/h. Uma 
hiperidratação gera maior risco de sepse e mortalidade, junto com 
maior necessidade de ventilação mecânica. 
- Diurese > 0,5 a 1ml/kg/h. 
- Normalização do hematócrito e função renal. 
 
o Analgesia: 
- Opioides EV (pode usar morfina, fentanil...) associados ou não com 
dipirona. 
 
o Jejum oral (3 a 7 dias): 
- Até melhora da dor, ruídos hidroaéreos presentes (sem íleo 
paralítico), enzimas < 3X o limite superior da normalidade. 
- Se pancreatite aguda grave: introdução precoce de dieta entérica (se 
já estabilizado hemodinamicamente). 
- Se pancreatite aguda leve, faz jejum de 7 dias, e se melhorar, 
introduz dieta hipolipídica -> desde que tratado a causa da pancreatite 
(se for biliar, por exemplo, o paciente deve sair do hospital sem a 
vesícula, de preferência). 
- Só colocar a sonda nasoenteral (conduta inicial) pós-pilórica se o 
paciente tiver algum tipo de obstrução duodenal, como um cisto de 
cabeça de pâncreas. 
- A nutrição por sonda nasoenteral não estimula a ação do suco 
pancreático na mesma intensidade que a alimentação normal. 
- Jejum de até 3 dias na PA leve. Em relação à PA grave, vai depender 
muito da evolução do paciente, sendo que já é feita a introdução da 
sonda nasoenteral na admissão desse paciente, uma vez que o intestino 
(renovação epitelial) deve ser protegido. Paciente com PA grave sem 
alimentação por muito tempo tem mais facilidade de sofrer 
translocação bacteriana por falta de nutrição do enterócito, perde-se 
a defesa. A nutrição parenteral é bem complicada/arriscada na PA 
grave, pois há muita infecção e facilitação da colonização de uma 
eventual necrose ou coleção, uma vez que há bacteremia já que o 
paciente terá um foco demeio de cultura no abdome. Então, nutrição 
parenteral na PA é praticamente proscrito. Só é feita em casos de 
extrema necessidade. 
 
o Coleções Fluidas (CPA): 
- 57% dos pacientes hospitalizados. 
- Manejo incial: conservador + punção de disponível. 
- Intervenção: aumento progressivo, dor, infecção (leucocitose, febre, 
gás). 
 
o Pseudocistos: 
- Complicação da ruptura do ducto. 
- Desenvolve após várias semanas de doença. 
- Assintomáticos: manejo conservador (maioria dos casos). 
- Sintomáticos: drenagem endoscópica. 
Se houver complicações, isso provavelmente é consequência da 
compressão de órgãos 
adjacentes, situação que indica necessidade de intervenção. 
 Há necessidade de intervenção também se houver suspeita de 
infecção, mas isso é raro nos 
pseudocistos. 
 
o Infecção: 
- Febre. 
- Leucocitose. 
- Deterioração clínica: após a 1ª semana. 
- Pode acontecer febre e leucocitose por conta da resposta sistêmica 
inicial, mas se o paciente não está melhorando 
deve-se suspeitar de colonização/infecção. Nesses casos devem ser 
feitas novos exames de imagem para investigação 
de focos; se houver, deve ser feita punção. 
 
- Se infeccção confirmada -> antibioticoterapia -> carbapenêmicos são os 
de escolha. As quinolonas demonstraram ter muita resistência e as 
cefalosporinas de 3ª geração demonstraram não ter uma concentração 
adequada. 
- Geralmente, são bactérias da flora intestinal, como a Escherichia coli. 
- Também pode haver infecções fúngicas associadas. 
- No geral, não se usa profilaxia. Só se fazia em casos de pancreatites 
necrotizantes extensas/graves, com maior suspeição de infecção, e com 
mais de 30% de necrose. Se utilizada, o tempo máximo deverá ser de 14 
dias. 
- Se não houver necrose ou se esta for <30% não há necessidade de 
antibioticoprofilaxia, a não ser que haja evidência de infecção, o que é 
avaliado a partir da punção guiada. Se há confirmação de infecção, entra-se 
com antibioticoterapia, guiada por punção, e deve ser programada a 
intervenção de drenagem, que pode ser cirúrgica, com auxílio de radiologistaou até endoscópica (indisponível na nossa realidade). 
- A CPRE é utilizada nos casos de pancreatite aguda com colangite, icterícia 
ou dilatação de vias biliares (< 72 horas) -> esficterotomia obrigatória. No 
momento em que é admitido paciente com pancreatite aguda e colangite, 
dilatação de vias biliares ou icterícia, este indivíduo está obstruído e 
infectado. É preciso drenar essa via biliar. É obrigatória a realização da 
CPRE nas primeiras 72 horas (48 a 72 horas, a depender da literatura), 
sendo que nessas situações o endoscopista sabe que deve ser feita a 
esfincterotomia (corta o esfíncter para facilitar a drenagem desse suco 
pancreático acumulado na área de necrose, dentro do pâncreas). 
- A intervenção radiológica e/ou endoscópica com punção aspirativa (com 
cultura) também é uma boa opção para casos de necrose > 30% sem 
melhoras ou necrose < 30% com alta suspeita de sepse. Muitos deixam de 
lado, pois não tem uma boa sensibilidade e pode dar negativo mesmo tendo 
colonização. 
- A cirurgia antes era feita precocemente em casos de necrose infectada. 
Hoje em dia, primeiro deixa a necrose ficar “murada”, trata com 
antibiótico, faz debridação e preserva mais parênquima para a cirurgia de 
retirada ser bem menor. Retardar a intervenção para além de 3 a 4 semanas 
e reavaliar se a cirurgia é mesmo necessária ou se é melhor optar por um 
procedimento endoscópico. 
 
- Ter feito a colecistectomia antes da alta de preferência (em casos de 
pancreatite aguda biliar) ou em até 2 semanas. 
- Ter controlado a hipertrigliceridemia. 
- Ter retirado medicações associadas (nos casos de pancreatite aguda 
medicamentosa). 
Em casos de pancreatite alcóolica o álcool deve ser retirado, o que pode ser 
difícil se o paciente for etilista crônico. O objetivo da ressucitação 
volêmica inicial é melhorar a microcirculação, diminuir a isquemia 
pancreática, proteger o tecido pancreático para tentar diminir a necrose e, 
com isso, melhorar o prognóstico. A determinação da gravidade é feita 
baseada nos escores e critérios de gravidade mencionados anteriormente. 
Paciente grave deve ser acompanhando por equipe multidisciplinar em UTI; 
se for pancreatite biliar é obrigatória a realização da USG; se houver 
dilatação da via biliar deve ser pedida colangiorresonância; em suspeita de 
cálculo impactado, colangite ou obstrução pancreática deve ser realizada a 
CPRE em até 48-72 horas, sendo que este procedimento já é terapêutico e o 
prognóstico melhora muito se a via biliar é desobstruída no paciente com PA 
biliar. Na TC com contraste, se houver necrose >30% inicia-se a 
antibioticoprofilaxia; se for <30% não precisa, apenas em casos em que há 
evidencia de infecção. “De cara” deve ser instituída nutrição enteral, 
analgesia venosa e correção de disfunções orgânicas conforme a 
necessidade. Boa evolução indica alta hospitalar; se não houve melhora, 
deve-se fazer a punção para guiar a conduta. Necrose estéril geralmente 
indica tratamento conservador, na necrose infectada a abordagem deve ser 
retardada por 2 a 4 semanas de antibiótico e suporte para que haja o 
delineamento do que realmente deve ser retirado na necrosectomia, sendo 
às vezes desnecessária após o tratamento inicial. 
Se na admissão o paciente foi diagnosticado com PA leve, o tratamento é 
conservador, com ressuscitação volêmica, nutrição enteral ou não (depende 
da evolução do paciente, mas na maioria dos casos não é necessária e o 
paciente tem alta cerca de 2 dias após o jejum). 
 
- Pancreatite Crônica Calcificante (é a principal) -> alcóolica, idiopática, 
hereditária, nutricional, metabólica. 
- Pancreatite Crônica Obstrutiva -> estenoses (Wirsung, Oddi...) 
 
- Alcóolica. 
- Pacreatite Crônica Calcificante Tropical. 
- Genética -> pancreatite hereditária (mutações do gene PRSS1), mutações 
do gene CFTR (fibrose cística), mutações do gene SPINK1. 
- Metabólica -> hipercalcemia, hiperlipidemia. 
- Obstrutiva -> estenose traumática do ducto pancreático, disfunção ou 
estenose do esfíncter de Oddi, cistos de parede duodenal, pancreas 
divisum, carcinoma duodenal ou ampular, adenocarcinoma de pâncreas, 
neoplasia intraductal papilar mucinosa. 
- Autoimune -> pancreatite autoimune, associada a outras doenças 
autoimunes (Síndrome de Sjogren, cirrose biliar primária, colangite 
esclerosante primária). 
- Infecciosa ou parasitária -> sífilis, tuberculose, actinomicose, 
esquistossomose, hidatidose. 
- Idiopática. 
 
- É a etiologia de cerca de 93% das pancreatites crônicas no Brasil. 
- O Brasil é o maior consumidor mundial de bebidas destiladas. 
- A aguardente de cana tem cerca de 50% de etanol. 
- 1 litro de aguardente de cana contém de 4 a 5 vezes mais etanol que 1 litro 
de vinho e custa, em média, 5 vezes menos. 
- A dose crítica para o pâncreas é em torno de 100ml/dia para homens (em 
mulheres é menos). Em um período de 5 anos com essa dose agressiva diária, 
já há um comprometimento importante do pâncreas. 
- Características do consumo alcóolico: 
o Idade do início da ingestão -> 19 anos. 
o Idade do início dos sintomas -> 34 anos. 
o Consumo alcóolico (gramas de etanol por dia) -> 358g. 
o Tempo de consumo -> 19 anos. 
o Tipos de bebidas -> destiladas (99,2%). 
 
- Teoria da obstrução ductal. 
- Teoria tóxico-metabólica (metabolização do próprio etanol). 
- Teoria da necrose fibrose. 
- Teoria do estresse oxidativo. 
- A disfunção pancreática exógena se desenvolve devido a um aumento na 
concentração proteica + diminuição na secreção de bicarbonato -> em 
razão de defeitos genéticos ou induzidos pelo álcool -> gera uma 
precipitação proteica intraductal -> rolha proteica (é a matriz do 
cálculo pancreáticco) -> molde que se calcifica e forma vários cálculos 
dentro do pâncreas -> precipitação de sais de cálcio. 
 
- Paciente do sexo masculino, 40 anos, alcoolismo crônico há 20 anos, dores 
no andar superior do abdome há 5 anos, fezes com aspecto gorduroso há 3 
anos e diabetes há 6 meses. Primeiro acomete o pâncreas exócrino 
(esteatorreia) e depois o pâncreas endócrino (diabetes). 
DOR -> ESTEATORREIA -> DIABETES 
- Dor -> 93,2%. 
- Emagrecimento -> 91,6%. 
- Má absorção -> 33,9%. 
- Diabetes -> 46,3%. 
 
- É o sintoma mais frequente. 
- Duração de 1 a 7 dias. 
- Há períodos de acalmia variáveis. 
- É precipitada por álcool ou alimentos gordurosos -> estímulo de secreção 
pancreática de um pâncreas todo calcificado. 
- Diminui de frequência e de intensidade com a evolução da doença -> perda 
de parênquima -> esteatorreia, perda de peso, desnutrição... 
- Crises recorrentes. 
 
 
- É a manifestação mais tardia. 
- Insuficiência endócrina causada pela substituição do parênquima por 
fibrose e/ou por ressecções pancreáticas extensas (alívio de dor ou 
tratamento de complicações). 
- Pode requerer altas doses de insulina. 
 
- Pseudocistos (35,9%) -> fase inicial -> precisa ter parênquima e produção 
de enzimas pancreáticas -> únicos ou múltiplos -> resolução espontânea. 
- Icterícia (24,6%) -> obstrução. 
- Derrames cavitários (13,3%). 
- Necrose (4,7%). 
- Abscessos (3,6%). 
- Compressão do TGI (3,3%). 
- Fístulas (1,1%). 
- Hemorragia digestiva (2,3%). 
 
- Ruptura de cistos pancreáticos ou do ducto pancreático principal. 
- Ascite. 
- Derrame pleural. 
- Derrame pericárdico. 
 
- Hipertensão portal. 
- Hemorragia intracística -> sangue de dentro do cisto que sai pelo ducto 
pancreático. 
- Pseudomicroaneurisma. 
- Aneurisma da artéria gastroduodenal. 
- Hemosuccus pancreaticus -> o próprio pâncreas sangra. 
 
- Secreção basal por 20 segundos. 
- Secretina (1 UC/kg) + CCK-PZ (3UC/kg) ou Ceruleína (75ng/kg) -> avaliação 
clínica -> usado só antigamente. 
- Injeção EV (in bolus). 
- 3 amostras de 20 segundos cada -> utiliza sonda para dosar as enzimas no 
aspirado duodenal -> mais invasivo. 
- AMILASE, LIPASE, ELASTASE. 
 
- Verifica a esteatorreia. 
- Elastase pancreática fecal (verificar se está baixa) -> quando o 
paciente não tem maisuma boa quantidade de elastase nas fezes, podemos 
inferir que ele entrou em insuficiência pancreática. 
 
- Teste do Sudam III -> é uma medida qualitativa na pesquisa de gordura 
fecal -> verifica a dificuldade da pessoa de digerir a gordura -> dosar a 
elastase pancreática junto. 
 
- Teste de Van de Kamer -> quase não se usa mais -> muito trabalhoso -> 
assegura adequada ingestão de gordura -> faz uma dieta específica e coleta 
fezes por 3 dias e armazena na geladeira -> gordura fecal normal é de 
<7g/dia -> se for > 7g/dia = insuficiência pancreática. 
 
o Esteatorreia leve -> 7 a 14g/dia 
o Esteatorreia moderada -> 15 a 35g/dia 
o Esteatorreia intensa -> >36g/dia 
- Úlcera péptica (10,9%). 
- Hepatopatia crônica (8,4%). 
- Litíase biliar (6,9%). 
- Tuberculose pulmonar (3,6%). 
- Litíase renal (2,5%). 
- Neoplasias no pâncreas (1,8%). 
 
- Suspensão do álcool (e tabagismo). 
- Dieta hipogordurosa (não estimula o pâncreas) e hiperproteica. 
o Tratar a dor moderada: 
- Dieta com hidratos de carbono (- gordura). 
- Paracetamol e codeína. 
- AINE. 
 
o Tratar a má absorção (reposição de lipase): 
- Pancreatina de 1000UI. 
- Cotazym de 8000UI. 
- Panzytrate de 25000UI. 
- Creon de 25000UI (tem no SUS). 
 
Manejo