SOI 3 - S6P1 - Doenças do pericardio

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SOI 3 - S6P1 - DOENÇAS DO PERICÁRDIO 
 
1. FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS DO PERICÁRDIO. 1,2,3 
1) O pericárdio é uma membrana serosa de camada dupla que isola o coração, 
mantém sua posição no tórax, previne o seu enchimento excessivo e serve de 
barreira contra infecções. 
 
2) O pericárdio é composto por duas camadas. Uma camada interna fina, 
denominada pericárdio visceral, que está aderida ao epicárdio; e uma ca-
mada fibrosa externa, denominada pericárdio parietal, que está unida aos 
grandes vasos. 
 
a) Essas duas camadas são separadas por um espaço virtual, a cavidade peri-
cárdica, que contém aproximadamente 50 mℓ de líquido seroso. Esse líquido 
atua como um lubrificante, que evita o atrito conforme o coração contrai e re-
laxa. 
 
b) Embora conte com um suprimento sanguíneo reduzido, o pericárdio é bem 
inervado e sua inflamação pode causar dor intensa. 
 
Pericardite. 
1) A pericardite pode ser secundária à inflamação de estruturas vizinhas (miocár-
dio, pulmões e mediastino) ou pode ser a manifestação inicial. 
 
2) As principais pericardites são: 
 
a) aguda idiopática (provavelmente viral). 
b) associada a infecção sistêmica. 
c) pós-infarto do miocárdio. 
d) urêmica. 
e) associada a tumores 
 
3) A etiologia mais comum de pericardite é, ainda, a tuberculose. 
 
 
1) Forma mais frequente de pericardite. Causada sobretudo por infarto do mio-
cárdio, uremia, doença reumática e idiopática (provavelmente de origem viral). 
 
2) Infecções bacterianas podem se iniciar como pericardite fibrinosa, transfor-
mando-se posteriormente em purulentas. 
 
Pericardite fibrinosa 
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3) O líquido presente no saco pericárdico é turvo e contém fibrina, células infla-
matórias e células mesoteliais. Em geral, não se identifica o agente etiológico. 
 
4) Macroscopicamente, o coração fica recoberto por material fibrinoso, branco-
amarelado e friável. Aspecto de “pão com manteiga”. 
 
5) A organização da pericardite pode levar a aderências entre os dois folhetos; 
quando a fibrose é muito desenvolvida, origina a pericardite constritiva. 
 
1) Causada por microrganismos piogênicos (provoca pus). Estafilococos, es-
treptococos, pneumococos, meningococos. 
 
2) Os agentes atingem o pericárdio por meio de: 
 
(1) propagação de infecções adjacentes (pneumonias, endocardite infecci-
osa). 
(2) septicemia → Resposta inflamatória sistêmica. 
 
3) Macroscopicamente, o pericárdio fica recoberto por camada de material pu-
rulento, de aspecto granular. 
 
4) Microscopicamente, há infiltrado de neutrófilos, por vezes formando absces-
sos. 
 
5) O encontro do agente etiológico é frequente. 
 
Pericardite purulenta 
Pericardite granulomatosa 
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1) Principal causa é a tuberculose, mas pode ser provocada também por mico-
bactérias e fungos (Histoplasma e Candida). 
 
2) Na tuberculose, são comuns granulomas com necrose caseosa (necrose com 
um agente causador); material caseoso pode recobrir todo o pericárdio. 
 
3) O encontro do agente infeccioso é comum e, com frequência, evolui para peri-
cardite constritiva. 
 
 
1) Pericardite constritiva resulta da cicatrização de uma pericardite prévia. Ca-
racteriza-se por espessamento fibroso e aderências entre os folhetos visceral 
e parietal, que restringem os movimentos cardíacos, principalmente o relaxa-
mento diastólico ventricular. 
 
2) Às vezes, coexiste calcificação. 
 
3) Praticamente todas as pericardites podem evoluir para pericardite constritiva, 
mas sua causa mais comum é a tuberculose. 
 
 
1) A proximidade com o miocárdio necrótico (consequência do infarto) pode 
causar inflamação fibrinosa no pericárdio logo nos primeiros dias após o in-
farto do miocárdio. 
 
2) O desenvolvimento de pericardite com derrame e febre tardiamente, cerca 
de 2 a 3 semanas após infarto do miocárdio, constitui a síndrome de Dress-
ler. 
 
3) Sua patogênese não está completamente esclarecida, mas um dos mecanis-
mos inclui reação autoimune contra antígenos miocárdicos. 
 
 
Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco. 
1) O derrame pericárdico se refere ao acúmulo de líquido na cavidade pericár-
dica como resultado de um processo inflamatório ou infeccioso. 
 
Pericardite Constritiva 
Pericardite Pós-Infarto do Miocárdio e Síndrome de Dressler 
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2) O derrame pericárdico e o tamponamento cardíaco podem ocorrer sem peri-
cardite. 
 
3) O seu desenvolvimento também pode resultar de neoplasias, cirurgia cardí-
aca, traumatismo, ruptura cardíaca por infarto do miocárdio e aneurisma aór-
tico dissecante. 
 
4) A quantidade de líquido, a rapidez com que ele se acumula e a elasticidade do 
pericárdio determinam o efeito do derrame sobre a função cardíaca. Peque-
nos derrames pericárdicos podem não produzir sintomas. Até mesmo um 
grande derrame que se desenvolve lentamente pode causar poucos ou ne-
nhum sintoma, desde que o pericárdio consiga se distender e evitar a com-
pressão do coração. 
 
5) Um acúmulo súbito pode elevar a pressão intracardíaca a níveis que limitam 
seriamente o retorno venoso para o coração. 
 
6) O derrame pericárdico pode levar ao tamponamento cardíaco, no qual 
ocorre compressão do coração em consequência do acúmulo de líquido, pus 
ou sangue no saco pericárdico. Essa condição potencialmente fatal pode ser 
causada por infecções, neoplasia e hemorragia. 
 
7) O tamponamento cardíaco resulta em aumento da pressão intracardíaca, 
limitação progressiva do enchimento diastólico ventricular, e consequen-
temente, reduções no volume sistólico e no débito cardíaco. 
 
8) A gravidade da condição depende da quantidade de líquido presente e da velo-
cidade com que ele se acumula. 
 
9) Ocorre distensão das veias jugulares, queda da pressão arterial sistólica, es-
treitamento da pressão de pulso, abafamento das bulhas cardíacas e sinais de 
choque circulatório. 
 
2. ETIOLOGIA. 3 
1) Uma classificação etiológica simples para doenças pericárdicas é conside-
rar causas infecciosas e não infecciosas. 
 
2) A tuberculose é a causa mais frequente de doenças pericárdicas no mundo e 
nos países em desenvolvimento. 
 
3) Causas Infecciosas. 
 
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a) Virais (causa comum). Enterovírus (coxsackievírus, echovírus). 
 
b) Bacteriana (causa comum). Mycobacterium tuberculosis (comum, to-
das as outras bactérias são raras). 
 
c) Fúngico (muito raro). Histoplasma spp (mais provável em pacientes imu-
nocompetentes). Candida spp (mais provável em hospedeiros imunocompro-
metidos). 
 
d) Parasitário (muito raro). Echinococcus spp. Toxoplasma spp. 
 
4) Causas não infecciosas. 
 
a) Autoimune (causa comum). Doenças autoimunes e auto inflamatórias 
sistêmicas (lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, artrite reuma-
toide, esclerodermia). 
 
b) Neoplásicos. Tumores metastáticos secundários (comuns, sobretudo 
câncer de pulmão e mama, linfoma). 
 
c) Metabólico. Uremia (elevação de ureia), mixedema (hipotireoidismo), ano-
rexia nervosa, outras causas são raras. 
 
d) Traumático e Iatrogênica. 
 
Síndromes de lesão pericárdica (causas comuns) com início tardio → Sín-
drome pós-infarto do miocárdio, síndrome pós-pericardiotomia, pós-traumá-
tica (intervenção coronária percutânea, inserção de marca-passo). 
 
e) Outras causas comuns. Amiloidose (deposição extracelular de fibrilas 
insolúveis), dissecção aórtica (separação da íntima e da média por sangue), 
hipertensão arterial pulmonar e insuficiência cardíaca crônica. 
 
3. CLASSIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO. 3 
Pericardite Aguda. 
1) A pericardite aguda é uma síndrome inflamatória pericárdica com ou sem 
derrame pericárdico. 
 
2) O diagnóstico clínico pode ser feito com dois (2) dos seguintes critérios (4). 
 
(i) dor torácica (> 85–90% dos casos) – tipicamente aguda e pleurítica, que 
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melhora ao sentar-se e inclinando-se para frente. 
(ii) fricçãopericárdica (≤33% dos casos) – um som superficial de arranhão ou 
rangido, melhor ouvido com o diafragma do estetoscópio sobre a borda ester-
nal esquerda; 
(iii) alterações no eletrocardiograma (ECG) (até 60% dos casos) – com nova 
elevação generalizada do segmento ST ou depressão PR na fase aguda 
(iv) derrame pericárdico (até 60% dos casos, geralmente leve). 
 
3) Podem estar presentes sinais e sintomas adicionais de acordo com a etiologia 
subjacente. Outros sinais e sintomas são febre, leucocitose (aumento do nº 
de leucócitos), inflamação sistêmica ou cancro. 
 
4) A elevação generalizada do segmento ST foi relatada como um sinal típico de 
pericardite aguda. 
 
5) A elevação dos marcadores de inflamação [proteína C reativa (PCR), veloci-
dade de hemossedimentação (VHS) e elevação da contagem de glóbulos bran-
cos] é um achado comum e de suporte em pacientes com pericardite aguda. 
 
6) Radiografia de tórax é recomendada, uma vez que o aumento da relação car-
diotorácico está associado à derrame pericárdico. 
 
7) Exames diagnósticos. O ECG, a ecocardiografia transtorácica, a radiografia 
de tórax, a avaliação de marcadores de inflamação (PCR) e lesão do miocárdio 
(casos de miopericardite) (CK e troponina) é recomendado em pacientes com 
suspeita de pericardite aguda. 
 
1) Fatores de risco maiores. Associados a mau prognóstico. 
 
a) Febre alta (>38°C). 
b) Curso subagudo (sintomas durante vários dias sem início agudo nítido). 
c) Evidência de grande derrame pericárdico. 
d) Tamponamento cardíaco. 
e) Falha de resposta a medicamentos anti-inflamatórios não esteróides (AI-
NEs) no prazo de 7 dias. 
 
2) Fatores de risco menores. 
 
a) pericardite associada a miocardite (miopericardite). 
b) imunodepressão. 
Manejo Clínico 
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c) trauma. 
d) terapia anticoagulante oral. 
 
3) Pacientes com fatores de risco maiores e menores são considerados de alto 
risco. 
 
4) Com base nos fatores de risco recomenda-se uma triagem para pericardite 
aguda. 
 
5) Pelo menos um preditor de mau prognóstico (fatores de risco maiores ou 
menores) justifica internação hospitalar e pesquisa de etiologia. 
 
6) Pacientes sem fatores de risco (baixo risco) podem ser tratados ambulatorial-
mente com anti-inflamatórios empíricos e acompanhamento após 1 semana 
para avaliar a resposta ao tratamento. 
 
1) A primeira recomendação não farmacológica é restringir a atividade física 
até a resolução dos sintomas e normalização dos testes de diagnóstico. 
 
2) Aspirina ou AINEs são a base da terapia para pericardite aguda → Primeira li-
nha. 
 
3) Aspirina. 1-2 semanas 
 
4) Ibuprofeno. 1-2 semanas 
 
5) Colchicina. 3 meses. É primeira linha, quando utilizado como adjuvante da As-
pirina + AINES. 
 
6) A PCR sérica deve ser considerada para orientar a duração do tratamento e 
avaliar a resposta à terapia 
 
Pericardite Incessante e Crônica. 
1) O termo 'incessante' foi adotado para casos com sintomas persistentes sem 
remissão nítida após o episódio agudo. 
 
2) O termo “crônico” geralmente se refere a processos patológicos com dura-
ção superior a 3 meses. 
 
Tratamento 
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3) O termo “aguda” deve ser adotado para pericardite de início recente (≤ 4 se-
mas). 
 
4) “Incessante” para pericardite com sintomas que persistem por >4–6 sema-
nas (duração aproximada da terapia anti-inflamatória convencional e sua re-
dução gradual) e “crônica” para pericardite com duração >3 meses. 
 
Pericardite Recorrente. 
1) A pericardite recorrente é diagnosticada com um primeiro episódio docu-
mentado de pericardite aguda, um intervalo sem sintomas de 4 a 6 semanas 
ou mais e evidência de recorrência subsequente de pericardite. 
 
2) O diagnóstico de recorrência é estabelecido de acordo com os mesmos crité-
rios utilizados para pericardite aguda. 
 
3) Uma causa comum de recorrência é o tratamento inadequado do primeiro 
episódio de pericardite. Em até 20% dos casos é detectada uma etiologia vi-
ral. 
 
1) A terapia para pericardite recorrente deve ser direcionada à etiologia subja-
cente em pacientes com causa identificada. 
 
2) A aspirina ou os AINEs continuam a ser a base da terapia e a colchicina é reco-
mendada além da terapia anti-inflamatória padrão. 
 
a) Aspirina por semanas ou meses. 
b) Ibuprofeno por semanas ou meses. 
c) Indometacina por semanas ou meses. 
d) Colchicina por no mínimo 6 meses. 
 
3) Corticosteroides não são indicados, pois, embora proporcionem rápido con-
trole dos sintomas, eles favorecem a cronicidade, mais recorrências e efeitos 
colaterais. 
 
4) As restrições de atividade física aplicam-se também às recorrências. 
 
5) Depois de obter uma resposta completa (sintomas ausentes e PCR normal), 
a redução gradual deve ser feita com uma única classe de medicamento de 
cada vez, antes da descontinuação gradual da colchicina. 
Tratamento 
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Miopericardite. 
1) A pericardite com envolvimento miocárdico concomitante conhecido ou clini-
camente suspeito deve ser referida como “miopericardite”. 
 
2) Sinais e sintomas. Dor torácica associada a outros sinais de pericardite 
(atritos pericárdicos, elevação do segmento ST e derrame pericárdico) além da 
elevação de marcadores de dano miocárdico (troponinas). 
 
3) Causas comuns. Infecção viral ou tuberculose. 
 
4) Em muitos casos, as manifestações de miopericardite são precedidas ou por 
vezes concomitantes com uma doença respiratória aguda (amigdalite aguda e 
pneumonia) ou gastroenterite. 
 
5) Diagnóstico. É clinicamente estabelecido nos pacientes com critérios defi-
nidos para pericardite aguda e que apresentam biomarcadores elevados de 
lesão miocárdica (troponina I ou T, fração CK-MB). 
 
a) Recomenda-se a angiografia coronariana para descartar síndromes coro-
narianas agudas. A Ressonância Magnética Cardíaca é recomendada para 
confirmação do envolvimento miocárdico. 
 
6) A terapia é semelhante à da pericardite pura. No entanto, não existem dados 
suficientes para recomendar o uso de colchicina. Além disso, também, reco-
menda-se repouso e evitar atividades físicas. 
 
Derrame pericárdico. 
1) Qualquer processo patológico geralmente provoca uma inflamação com pos-
sibilidade de aumento da produção de líquido pericárdico (exsudato). 
 
2) O derrame pericárdico pode ser classificado de acordo com: 
 
a) Início → agudo, subagudo e crônico (> 3 meses) 
b) distribuição → circunferencial ou loculado (câmara) 
c) impacto hemodinâmico → nenhum, tamponamento cardíaco, efusivo-cons-
tritivo 
d) composição → exsudato, transudato, sangue, ar ou gases de infecções 
bacterianas 
e) tamanho (mais usado) → leve (<10 mm), moderado (10–20 mm) ou grande 
(>20 mm). 
 
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- Classificação com base em uma avaliação ecocardiográfica semiquantita-
tiva. 
 
 
1) A apresentação clínica do derrame pericárdico varia de acordo com a veloci-
dade de acúmulo de líquido pericárdico. 
 
a) Se o líquido pericárdico estiver se acumulando rapidamente (após feri-
das ou perfurações), a evolução é dramática e mesmo pequenas quantidades 
de sangue podem causar um aumento na pressão intrapericárdica em minu-
tos e tamponamento cardíaco evidente. 
 
b) Acúmulo lento de líquido pericárdico permite a coleta de um grande der-
rame em dias ou semanas antes que um ocorra um aumento significativo na 
pressão pericárdica e cause sintomas e sinais 
 
2) Sintomas clássicos. Incluem dispneia aos esforços progredindo para ortop-
neia, dor e/ou plenitude torácica. 
 
3) Sintomas ocasionais devido à compressão local. Podem incluir náusea 
(diafragma), disfagia (esôfago), rouquidão (nervo laríngeo recorrente) e solu-
ços (nervo frênico). 
 
4) A febre é um sinal inespecífico que pode estar associado à pericardite, seja in-
fecciosa ou imunomediada (doenças inflamatórias sistêmicas). 
 
5) O exame físico pode ser absolutamente normal em pacientes sem compro-
metimento hemodinâmico.6) O diagnóstico do derrame pericárdico é geralmente realizado por ecocardio-
grafia, que permite a avaliação do tamanho do derrame pericárdico e seus 
efeitos hemodinâmicos. 
 
7) A Radiografia de Tórax também é recomendada. 
 
8) Avaliação de marcadores de inflamação (PCR) são recomendados. 
 
 
Manejo Clínico - Diagnóstico 
Tratamento 
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1) Quando um derrame pericárdico é detectado, o primeiro passo é avaliar o seu 
tamanho, importância hemodinâmica (presença de tamponamento cardíaco) 
e possíveis doenças associadas. 
 
2) O derrame pericárdico está frequentemente associado ao hiportireoidismo 
(60% dos casos). 
 
3) Se houver sinais inflamatórios, o manejo clínico deve ser o de pericardite. 
 
4) O tamponamento cardíaco sem sinais inflamatórios está potencialmente 
associado etiologia neoplásica. 
 
5) Derrame grave sem tamponamento cardíaco e sem sinais inflamatórios 
está geralmente associado a uma etiologia idiopática (sem causas) crônica. 
 
6) A terapia deve ser direcionada à etiologia. 
 
7) Derrame associado a uma doença conhecida → Tratamento da doença de 
base. 
 
8) Quando um derrame pericárdico se torna sintomático sem evidência de infla-
mação ou quando os anti-inflamatórios empíricos não apresentam su-
cesso, a drenagem do derrame deve ser considerada. 
 
a) A pericardiocentese (drenagem cirúrgica) com drenagem pode ser consi-
derada para promover aderência das camadas pericárdicas e prevenir maior 
acúmulo de líquido. 
 
9) Não existem terapias médicas eficazes para reduzir um derrame isolado. Na 
ausência de inflamação, os AINEs, a colchicina e os corticosteróides geral-
mente não são eficazes. 
 
10) A pericardiocentese isoladamente pode ser necessária para a resolução de 
grandes derrames, mas as recorrências são comuns, e a pericardiectomia 
(remoção do pericárdio) ou a janela pericárdica (criar uma fístula para per-
mitir que um derrame pericárdico ou tamponamento cardíaco drene para a 
cavidade torácica) devem ser consideradas sempre que o líquido se acumula 
novamente. 
 
Tamponamento Cardíaco. 
1) O tamponamento cardíaco é uma compressão lenta ou rápida do coração 
com risco de vida devido ao acúmulo pericárdico de líquido, pus, sangue, 
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coágulos ou gases como resultado de inflamação, trauma, ruptura do coração 
ou dissecção aórtica. 
 
2) Sinais clínicos. Incluem taquicardia, hipotensão, pulso paradoxal, pressão 
venosa jugular elevada, sons cardíacos abafados, diminuição da voltagem 
eletrocardiográfica com alternância elétrica e silhueta cardíaca aumentada 
(ICT) na radiografia de tórax com derrames de acumulação lenta. 
 
3) Um achado diagnóstico importante é o pulso paradoxal. Convencionalmente 
definido como uma diminuição inspiratória na pressão arterial sistólica de >10 
mmHg durante a respiração normal. 
 
- Funcionamento do pulso paradoxal. Quando o volume geral das câma-
ras cardíacas se torna fixo qualquer alteração no volume de um lado do cora-
ção causa alterações opostas no outro lado → Ex. Um aumento do retorno ve-
noso e das câmaras direitas ocorre com diminuição do volume das câmaras 
esquerdas e redução da pressão arterial sistêmica. 
 
4) Causas comuns do tamponamento. Pericardite, tuberculose, iatrogênico 
(procedimento invasivo), trauma e neoplasia. 
 
5) A ecocardiografia é a ferramenta diagnóstica de 1ª linha para identificar der-
rame pericárdico e estimar seu tamanho, localização e grau de impacto hemo-
dinâmico. 
 
6) Além disso, a ecocardiografia é utilizada para orientar a pericardiocentese 
com excelente segurança e eficácia. 
 
7) Um ECG pode mostrar sinais de pericardite, com tensões QRS baixas e alter-
nâncias elétricas. Ambos os sinais de ECG são geralmente considerados uma 
expressão do efeito de amortecimento do líquido pericárdico. 
 
8) O tratamento do tamponamento cardíaco envolve a drenagem do lí-
quido pericárdico, preferencialmente por pericardiocentese com agulha, com 
uso de orientação ecocardiográfica. 
 
Pericardite Constritiva. 
1) Pode ocorrer após qualquer processo de doença pericárdica. O risco de 
progressão está relacionado com a etiologia (tipo de pericardite anterior). 
 
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2) A pericardite constritiva é caracterizada por comprometimento do enchi-
mento diastólico dos ventrículos devido a doença pericárdica. 
 
3) O quadro clínico clássico é caracterizado por sinais e sintomas de insuficiên-
cia cardíaca direita com função ventricular direita e esquerda preservada. 
 
4) Os pacientes queixam-se de fadiga, edema periférico, falta de ar e inchaço ab-
dominal. Podem ocorrer congestão venosa, hepatomegalia, derrame pleural e 
ascite. 
 
5) O diagnóstico é realizado por 1 ou mais métodos de imagem. 
 
6) Utiliza-se ecocardiografia e radiografia de tórax. 
 
7) O tratamento dos casos crônicos permanentes é a cirurgia. 
 
8) A terapia médica pode desempenhar um papel em pelo menos três condições. 
 
a) Terapia médica de etiologias específicas (pericardite tuberculosa) 
pode ser útil para prevenir a progressão para constrição → Uso de antibióticos 
antituberculose reduzem risco. 
 
b) Terapia médica anti-inflamatória. Pode resolver a constrição transitó-
ria. É necessário evidências de inflamação pericárdica. 
 
c) Terapia médica de suporte. Visa controlar os sintomas de congestão em 
casos avançados e quando a cirurgia é contraindicada ou de alto risco. 
 
4. MECANISMO DE AÇÃO DOS MEDICAMENTOS. 4 
1) Os remédios utilizados para tratar as doenças do pericárdio são. 
 
a) Aspirina = Ácido acetilsalicílico →AINE. → Inibe a COX plaquetária. 
b) Ibuprofeno → AINE → Inibidor não seletivo da COX. 
c) Colchicina → Alcaloide. 
d) Indometacina → AINE → Inibidor não seletivo da COX. 
 
Mecanismo de ação dos AINEs. 
1) Os AINES suprem sinais e os sintomas da inflamação, incluindo dor e, tam-
bém, exercem efeitos antipiréticos (antifebril). 
 
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2) A atividade anti-inflamatória dos AINEs é mediada principalmente pela inibi-
ção da biossíntese de prostaglandinas em razão do bloqueio da COX. 
 
3) O ácido acetilsalicílico (AINE original) acetila e bloqueia irreversivelmente a ci-
cloxigenase (COX) das plaquetas, ao passo que os AINEs não seletivos da COX 
são inibidores reversíveis. 
 
4) Os AINEs diminuem a sensibilidade dos vasos sanguíneos à bradicinina e à 
histamina, afetam a produção de linfocinas pelos linfócitos T e revertem a va-
sodilatação da inflamação. 
 
1) O ácido araquidônico é um componente das membranas celulares. Quando 
ocorre alguma lesão celular há ativação da fosfolipase A2, que fosforila a 
membrana e libera o ácido araquidônico. 
 
2) O ácido araquidônico é substrato utilizado pela COX para produção de prosta-
glandinas e tromboxano. 
 
3) As prostaglandinas favorecem a vasodilatação e o edema. O tromboxano é va-
soconstritor e favorece agregação plaquetária. 
 
4) Existe COX 1, 2 e 3. COX 3 também é conhecida como 1b. 
 
Colchicina. 
1) A colchicina alivia a dor e a inflamação sem exercer outros efeitos analgési-
cos. 
 
2) Atua na tubulina dos glóbulos brancos. 
 
3) O fármaco produz seus efeitos anti-inflamatórios por meio de sua ligação à 
proteína intracelular, a tubulina, impedindo, assim, a polimerização em mi-
crotúbulos, resultando na inibição da migração e fagocitose dos leucócitos. 
 
5. PRINCÍPIOS DA DOENÇA AUTOIMUNE. 5 
1) A quebra da autotolerância e o desenvolvimento da autoimunidade são re-
sultantes de efeitos combinados dos genes de suscetibilidade (influenciam a 
tolerância dos linfócitos) e fatores ambientais (infecções ou lesões nos teci-
dos) os quais alteram a apresentação e as respostas aos autoantígenos. 
Cascata de inflamação 
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2) A autotolerância refere-se à ausência de resposta imune aos próprios antíge-
nos teciduais. 
 
3) A maioria das doenças autoimunes são distúrbios multigênicos. Há muitasevidências de que genes herdados têm um papel importante no desenvolvi-
mento das doenças autoimunes. 
 
4) Existem microrganismos desencadeadores da autoimunidade. Os microrga-
nismos podem induzir reações autoimunes por meio de alguns mecanismos: 
 
a) Infecções microbianas podem estimular a expressão de moléculas coesti-
mulatórias nas Células Apresentadoras de Antígenos (APCs) do tecido. Essas 
moléculas induzem as APCs a apresentam o autoantígenos às células de de-
fesa, favorecendo assim a quebra da tolerância das células T e subsequente 
ativação das células T. 
 
b) Os vírus e outros microrganismos podem compartilhar epítopos de reação 
cruzada com autoantígenos e, como resultado, as respostas induzidas pelos 
microrganismos podem se estender aos tecidos próprios, um fenômeno cha-
mado mimetismo molecular. 
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REFERÊNCIAS 
1) Filho GB. Bogliolo - Patologia. (10th edição). [Digite o Local da Editora]: Grupo 
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SOI 3 - S6P1 - DOENÇAS DO PERICÁRDIO 
 
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