SOI 3 - APG 2 - S4 - Síndrome Coronariana Aguda

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SOI 3 – APG2 S4
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
1. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) - INTRODUÇÃO. 1
1) O termo doença arterial coronariana (DAC) descreve a cardiopatia causada pelo comprometimento do fluxo sanguíneo coronariano. Na maior parte dos casos, a DAC é causada pela aterosclerose.
2) A DAC geralmente é dividida em dois tipos de distúrbios: a Síndrome Coronariana Aguda (SCA) e a cardiopatia isquêmica crônica.
3) A SCA representa um espectro de cardiopatias isquêmicas agudas.
4) A SCA inclui: Angina instável, o infarto do miocárdio sem elevação do segmento (sem onda Q) e o infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (com onda Q).
5) Os biomarcadores séricos de SCA incluem a troponina I (TnI) e a troponina T (TnT) específicas cardíacas, e a creatinoquinase MB (CK-MB). Na medida em que as células do miocárdio se tornam necróticas, seu conteúdo intracelular começa a se difundir pelo interstício adjacente e, em seguida, pelo sangue.
6) A TnI e a TnT, que estão presentes no músculo cardíaco, começam a aumentar dentro de 3 h após o início do infarto do miocárdio e podem permanecer elevadas por 7 a 10 dias. Isso é especialmente vantajoso no diagnóstico tardio do infarto do miocárdio.
7) A creatinoquinase é uma enzima intracelular encontrada nas células musculares. A isoenzima MB é altamente específica para a lesão do tecido miocárdico. Os níveis séricos de CK-MB excedem as variações normais dentro de 4 a 8 h após a lesão do miocárdio e declinam ao valor normal dentro de 2 a 3 dias.
PONTOS DA DIRETRIZ.
1) A dor torácica é o principal sintoma em um paciente com SCA.
2) SCACSST: Paciente com dor torácica aguda e supra desnivelamento persistente do segmento ST, condição geralmente relacionada com oclusão coronariana total e necessidade de reperfusão imediata.
3) SCASSST: Paciente com dor torácica aguda sem supra desnivelamento persistente do segmento ST, associado ou não a outras alterações de ECG que sugerem isquemia miocárdica. Ocorre oclusão parcial. Neste grupo, estão os pacientes com angina instável (AI), ou seja, sem alterações de marcadores de necrose miocárdica, e aqueles com infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST), quando há elevação de marcadores de necrose miocárdica.
4) A diferença entre o IAMCST e IAMSST é realizada por ECG. Perceber se há ou não elevação do ST.
5) O diagnóstico de IAMSST é confirmado quando há presença de isquemia na lesão miocárdica aguda, confirmada por elevação nos níveis de troponina.
6) Lesão Miocárdica. O termo lesão miocárdica é empregado em pacientes com valores de troponina cardíaca acima do esperado.
a) Lesão Aguda. Apresenta comportamento dinâmico. Ascensão e queda dos valores basais.
b) Lesão Crônica. Valores de troponina elevados e persistentes.
7) A principal característica fisiopatológica da SCA é a instabilização da placa aterosclerótica, envolvendo ruptura e subsequente formação de trombo oclusivo ou suboclusivo. Tal limitação de fluxo, no entanto, pode ocorrer por outros mecanismos, como os fatores envolvidos na fisiopatologia da SCA por alterar a oferta e/ ou o consumo de oxigênio miocárdico.
8) Angina Instável. Definida como isquemia miocárdica na ausência de necrose miocárdica, ou seja, sem biomarcadores.
a) AI e IAMSSST devem ser conduzidas de forma semelhante, pois são difíceis de diferenciar clinicamente.
1-1. ANGINA INSTÁVEL/INFARTO DO MIOCÁRDIO SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST.
1) Tipicamente, a AI e o IMSEST diferem quanto à isquemia ser grave o bastante para causar uma lesão miocárdica significativa, a ponto de liberar quantidades detectáveis de marcadores séricos cardíacos. 
2) Considera-se que as pessoas sem evidências de marcadores séricos de lesão do miocárdio apresentam AI, enquanto o diagnóstico de IMSEST é indicado pela detecção de um marcador sérico de lesão miocárdica.
DIAGNÓSTICO - CLÍNICO.
História e dados clínicos – Caracterização da dor torácica e angina. 
1) O quadro clínico de angina pode ser definido por quatro características principais da dor:
a) Localização: Usualmente localizado no tórax, próximo ao esterno. Contudo, pode acometer ou irradiar do epigástrio à mandíbula, região interescapular e braço esquerdo.
b) Tipo: Descrito como pressão, aperto ou peso. Pode ser acompanhado por dispneia, sudorese, náuseas ou síncope.
c) Duração: Tempo de duração do desconforto anginoso estável geralmente é curta (< 10min); episódios ≥ 10min sugerem SCA. Contudo, duração contínua prolongada (horas ou dias) tem menor probabilidade de SCA.
d) Fatores de intensificação ou alívio: Uma importante característica da angina é a sua relação com o esforço físico. Os sintomas classicamente aparecem ou se intensificam ao esforço. Em pacientes com antecedente de angina, uma redução no limiar de esforço necessário para desencadear angina sugere SCA. O desconforto por SCA não costuma se modificar com relação à respiração ou posição.
2) Na presença de angina, pacientes com SCASSST podem se apresentar em quatro situações:
a) Angina de repouso prolongada (> 20min).
b) Angina de início recente (classe II ou III pela Canadian Cardiovascular Society - CCS): em geral, são pacientes que manifestam sintomas típicos de angina em um período inferior a 2 meses e progressão para esforços menores, habituais.
c) Agravamento recente de angina estável prévia (angina em crescendo). Esforços menores desencadeando angina, aumento da intensidade e/ou duração da dor, alterações na irradiação, alterações no padrão de resposta ao uso de nitratos.
d) Angina pós-infarto.
3) Características, antecedentes e comorbidades se relacionam com uma maior probabilidade de SCA:
a) Idade avançada e sexo masculino.
b) Fatores de risco para aterosclerose: tabagismo, diabetes, dislipidemia, hipertensão arterial e insuficiência renal crônica. 
c) Antecedente familiar de DAC. 
d) Aterosclerose prévia sintomática. 
e) Doenças inflamatórias crônicas, como lúpus ou atrite reumatoide.
4) A dor torácica pode ser classificada como:
História e dados clínicos – Fatores de risco. 
1) Presença de três ou mais fatores de risco para DAC (hipertensão arterial sistêmica, diabetes, dislipidemia, história familiar e tabagismo) constitui marcador independente de pior prognóstico.
Exame Físico.
1) O exame físico auxilia na identificação de indivíduos de maior risco e no diagnóstico diferencial da dor torácica não relacionada com SCA.
2) Entre os achados de mau prognóstico, destacam-se a presença de sopro sistólico em foco mitral, taquicardia, taquipneia, hipotensão, sudorese, pulsos finos, terceira bulha e estertores pulmonares.
DIAGNÓSTICO – EXAMES.
Eletrocardiograma.
1) O ECG de 12 derivações é a primeira ferramenta diagnóstica no manejo de pacientes com SCA suspeita. Idealmente, deve ser realizado e interpretado no atendimento pré-hospitalar ou em até 10 min após a admissão hospitalar.
2) Conduto com indivíduos sintomáticos com ECG normal. O ECG deve ser repetido entre 15 e 30 min, principalmente em indivíduos que seguem sintomáticos. 
3) A acurácia diagnóstica de um ECG anormal aumenta quando se dispõe de um traçado de ECG prévio para comparação.
4) Alterações do segmento ST e da onda T não são específicos da SCASSST e podem ocorrer em: hipertrofia ventricular, pericardite e miocardite.
Biomarcadores. 
1) Quando as células miocárdicas sofrem lesão, suas membranas celulares perdem a integridade, as proteínas intracelulares se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares.
2) Os biomarcadores cardíacos são úteis para confirmar o diagnóstico de infarto.
3) Troponinas. As troponinas são proteínas do complexo de regulação miofibrilar presentes no músculo estriado cardíaco. Existem três subunidades: troponina T, troponina I e troponina C.
a) Troponina I cardíaca (TnIc) tem maior sensibilidade e especificidade clínica para o diagnóstico de IAM.
b) As troponinas cardíacas permanecem elevadas por tempo mais prolongado, podendo permanecer elevadas por até 7 dias depois do IAM.
c) Apesar da identificação acuradade lesão miocárdica pelas troponinas, elas não identificam o(s) mecanismo(s) de lesão; estes podem ser múltiplos, incluindo etiologias não coronarianas como taquiarritmias e miocardite, ou ainda condições não cardíacas, como sepse, embolia pulmonar e insuficiência renal. Assim, devem ser consideradas outras causas de lesão cardíaca relacionadas com aumento de troponinas.
4) Creatinoquinase (CK-MB). A CK-MB massa apresenta como principal limitação elevar-se após dano em outros tecidos não cardíacos (falso-positivos), especialmente após lesão em músculo liso e esquelético. Nos casos em que a CK-MB está elevada e a troponina está normal, ambas dentro de sua janela cinética, deve-se basear a decisão clínica no resultado da troponina.DIAGNÓSTICO – EXAMES COMPLEMENTARES.
Exames de imagem não invasivos na Emergência.
1) Os exames não invasivos têm importante papel no diagnóstico (sobretudo em pacientes com ECG e biomarcador normal) e na estratificação de risco do paciente com suspeita de SCA.
2) Teste Ergométrico. Pacientes de risco baixo ou intermediário, podem ser submetidos ao teste ergométrico (TE), cujo resultado normal confere risco anual baixo de eventos cardiovasculares.
a) Exame de primeira escolha para a estratificação de risco em pacientes que possam realizar exercício, por ser procedimento de baixo custo, ter larga disponibilidade.
b) Usado como parâmetro para a alta hospitalar.
3) Ecocardiografia. Quando realizado durante um episódio de dor precordial, a ausência de anormalidade de contração ventricular é uma evidência contrária à isquemia como causa do sintoma. 
a) Presença de anormalidades de contração segmentar reforça a probabilidade de DAC, sendo indicativa de infarto, isquemia ou ambos.
b) Quando a história e o ECG não são típicos, a documentação de anormalidade da contração segmentar ao ecocardiograma, durante ou imediatamente após um episódio doloroso, sugere fortemente o diagnóstico.
c) Deve ser usado no diagnóstico diferencial.
4) Cardiologia Nuclear. Recomenda-se o emprego da imagem de perfusão miocárdica em repouso na dor torácica aguda para estratificação de risco em pacientes com suspeita de SCA e ECG não diagnóstico.
a) De modo global, as imagens de perfusão em repouso com radiofármacos na avaliação da dor torácica aguda não apresentam contraindicações formais e são bem toleradas pela maioria dos pacientes. A cintilografia miocárdica em repouso (CMP) ou com estresse físico ou estímulo farmacológico nos pacientes com SCA de risco baixo ou intermediário é recomendada após estabilização do quadro agudo.
5) Angiotomografia das artérias coronárias (angioTC). Estudos sugerem que o uso da angioTC na avaliação de dor torácica em unidades de emergência pode reduzir o tempo de diagnóstico, os custos de internação e o tempo de permanência no hospital, além de ser segura, especialmente em pacientes de baixo e intermediário risco.
a) A angioTC pode ser utilizada na sala de emergência tanto para a visualização das artérias coronárias quanto para obter informações relativas a outras artérias, permitindo a avaliação de alterações torácicas que possam ser diagnósticos diferenciais das SCA (como pneumonias e traumatismos).
b) Desvantagens do método são a utilização de radiação ionizante, custo elevado.
ROTINA DIAGNÓSTICA NA EMERGÊNCIA E CRITÉRIOS PARA HOSPITALIZAÇÃO
CRITÉRIOS PARA HOSPITALIZAÇÃO
1) A avaliação inicial do paciente inclui uma breve história clínica, um exame físico detalhado e a realização de um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações, tudo isso dentro de 10 minutos após a chegada do paciente ao serviço de emergência. Além disso, são coletados biomarcadores sanguíneos (troponina) para auxiliar no diagnóstico.
2) Pacientes identificados como de alto risco são mantidos sob observação e submetidos a repetição do ECG e a medição de biomarcadores, incluindo a troponina, após 3 horas.
3) Para auxiliar na avaliação de risco, são utilizados escores de risco.
4) O escore HEART, em particular, é amplamente utilizado e permite classificar os pacientes em diferentes níveis de risco. Pacientes com escores de 0 a 3 têm um baixo risco de eventos cardíacos, enquanto aqueles com escores de 7 a 10 têm um risco significativamente maior.
TRATAMENTO INICIAL.
CRITÉRIOS PARA HOSPITALIZAÇÃO
1) Analgesia e Sedação. A dor precordial e a ansiedade associada, presentes nas SCA, geralmente levam à hiperatividade do sistema nervoso simpático. Esse estado hiperadrenérgico, além de aumentar o consumo miocárdico de oxigênio, predispõe ao aparecimento de taquiarritmias. 
a) A terapêutica antianginosa inicial deve ser realizada com betabloqueadores e nitratos, desde que não haja contraindicações, como choque cardiogênico e/ou hipotensão.
b) O sulfato de morfina poderá ser utilizado em casos com contraindicação aos nitratos ou betabloqueadores.
c) Apesar de eficaz no efeito do controle da angina, há evidência de que o uso da morfina reduza o efeito antiplaquetário dos inibidores do receptor P2Y12.
d) Estudos sugerem que o contexto de uso da morfina, especialmente em combinação com outros medicamentos, pode aumentar desfechos cardiovasculares.
2) Controle Glicêmico. Mais de 30% dos pacientes admitidos com IAM apresentam diabetes melito ou desconhecem o diagnóstico de diabetes. Tais indivíduos apresentam maiores taxas de sangramento e pior prognóstico em 30 dias, quando comparados com pacientes com níveis glicêmicos normais.
a) Controle glicêmico deve ser instituídos para pacientes com IAM que apresentem hiperglicemia significativa (> 180mg/dL). O alvo dessa terapia é reduzir os níveis glicêmicos e evitar episódios de hipoglicemia (< 70mg/dL), que podem causar efeitos deletérios incluindo a expansão da área de IAM.
Terapia anti-isquêmica. 
1) O objetivo da terapêutica anti-isquêmica é reduzir o consumo de oxigênio (diminuindo a frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica) ou aumentar a oferta de oxigênio (administrando oxigênio ou promovendo vasodilatação).
2) Nitratos. Possuem efeitos de vasodilatação de artérias coronárias, normais ou ateroscleróticas, com aumento da circulação colateral e inibição da agregação plaquetária
a) O tratamento é iniciado na sala de emergência, administrando-se o nitrato por via sublingual (nitroglicerina, mononitrato ou dinitrato de isossorbida).
3) Betabloqueadores. Os betabloqueadores inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes. Na AI, seus benefícios estão relacionados com sua ação nos receptores beta-1. Diminuem a frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, provocando redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio.
a) Recomenda-se o uso rotineiro de betabloqueador oral nos pacientes sem contraindicação.
b) Metoprolol e atenolol são os mais utilizados.
4) Betabloqueadores juntamente com os nitratos, são considerados agentes de primeira escolha no tratamento das SCA.
Terapia Antitrombótica Inicial.
1) Antiplaquetários Orais. O fenômeno de instabilidade da placa aterosclerótica coronariana consequente à ruptura ou erosão, com subsequente ativação plaquetária e trombose, é um reconhecido mecanismo de deflagração das SCA. Recomenda-se dupla terapia com AAS e um fármaco inibidor de receptor plaquetário P2Y12 em pacientes com SCA, exceto contraindicações ou elevado risco de sangramento.
a) O objetivo do pré-tratamento com segundo antiplaquetário potente na SCASSST seria a possibilidade de alcançar inibição plaquetária eficaz e prevenção de maior agregação, sobretudo preparando e protegendo o paciente para estratégia invasiva, potencialmente reduzindo a extensão da trombose.
b) Até mesmo os mais potentes agentes antiplaquetários orais eficazes requerem pelo menos 30 a 60 min para inibição plaquetária efetiva.
c) O uso de AAS é recomendado na sala de emergência o mais precoce possível em todos pacientes sem contraindicação .
d) AAS. O ácido acetilsalicílico (AAS) inibe a síntese de tromboxano A2 por meio da acetilação (adição de grupo acetila) irreversível da enzima cicloxigenase.e) Clopidogrel, ticagrelor, prasugel. Bloqueiam de modo irreversível o receptor de ADP, P2Y12, nas plaquetas.
2) Antagonistas dos Receptores Glicoproteicos IIb/IIIa. A ativação dos receptores existentes na superfície das plaquetas, denominados glicoproteína (GP) IIb/IIIa, constitui-se no mecanismo final de agregação plaquetária, em consequência de alteração morfológica sofrida pelo receptor, que aumenta a sua afinidade para ligar-se à molécula de fibrinogênio, elemento que funciona como ponte de ligação entre duas plaquetas.
a) O abciximab é um anticorpo monoclonal que atua como bloqueador não competitivo e irreversível dos receptores de GP IIb/IIIa.
b) O tirofiban também age competitivamente no receptor celular IIb/IIIa, impedindo sua ligação ao fibrinogênio.
3) Anticoagulantes. A terapia anticoagulante deve ser administrada o mais rápido possível em todos os pacientes com SCASSST, visto que a utilização desses compostos reduz as incidências de IAM e óbito, sendo empregada poucas horas após o diagnóstico.
a) Recomenda-se o uso preferencial de enoxaparina ou fondaparinux.
b) Fondaparinux é uma opção segura conforme proposta inicial de tratamento não invasivo, e, se posteriormente indicado cateterismo, está recomendado o uso de Heparaina não Fracionada (HNF) durante o procedimento pelo risco de trombose de cateter.
c) Ligam-se a trombina e aumentam a inativação do fator Xa, esse por sua vez interfere a formação de trombina.
1-2. INFARTO DO MIOCÁRDIO COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST.
1) O IMEST agudo, também conhecido como ataque cardíaco, é caracterizado pela morte isquêmica do tecido miocárdico associada à doença aterosclerótica das artérias coronárias. A área do infarto é determinada pela artéria coronária afetada e pela distribuição do fluxo sanguíneo.
2) No IAM com Elevação do Segmento ST (IAMCST), o tempo desde o início dos sintomas (oclusão da artéria coronária) até a instituição do tratamento (reperfusão química ou mecânica) é fundamental para o tratamento. 
3) A diferença entre o IAMCST e IAMSST é realizada por ECG.
4) Os marcadores não devem ser utilizados com a finalidade diagnóstica em pacientes com SCACST e não se devem aguardar seus resultados para iniciar o tratamento dos pacientes. Seu maior valor em pacientes com SCACST é prognóstico.
5) Pelo menos um dos cinco critérios deve ser satisfeito para que o diagnóstico de infarto seja confirmado: (1) sintomas de isquemia miocárdica; (2) alterações do segmento ST/onda T ou bloqueio completo de ramo esquerdo novos; (3) desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG; (4) perda de músculo miocárdico viável ou alteração de motilidade segmentar por exame de imagem; (5) identificação de trombo intracoronário por angiografia ou autópsia.
6) A monitorização eletrocardiográfica é recomendada a todos os pacientes com suspeita de SCA, a partir do primeiro contato médico. Deve ser contínua.
7) O supradesnivelamento de ST apresenta sensibilidade de 45 a 60% para diagnóstico de IAM, e cerca de 50% dos pacientes apresentam-se com ECG normal ou não diagnóstico. A baixa sensibilidade do ECG e a natureza dinâmica do processo do trombo oclusivo coronariano, presente nas síndromes agudas, podem ser mais bem avaliados por ECG seriados e pela monitorização contínua do segmento ST, que permite a identificação de novos episódios de isquemia, tanto sintomáticos como assintomáticos. 
8) A presença de flutuações do segmento ST é um fator prognóstico de eventos adversos, como óbito, infarto do miocárdio não fatal e necessidade de revascularização urgente.TRATAMENTO.
1) Mesmos medicamentos do IAMSST. Os listados abaixo são adendos. Surge a necessidade de desobstruir as artérias.
Alívio da hipoxemia e da dor.
1) Portadores de IAMCST podem apresentar hipoxemia, geralmente decorrente do acúmulo de líquido intersticial e/ou alveolar pulmonar e também de alterações da relação ventilação-perfusão.
2) É recomendável a monitorização da saturação sanguínea de oxigênio (pela oximetria de pulso), devendo os pacientes que apresentam hipoxemia arterial clinicamente evidente ou documentada (saturação de O2 < 94%) receber suplementação de oxigênio por máscara ou cateter nasal.
3) Uso de analgésicos devem ser administrados, tendo em vista o controle e alívio da sensação dolorosa.
Bloqueadores de Canais de Calcio. 
1) Esses medicamentos também são usados para tratar a angina, mas não parecem reduzir a incidência de angina grave, infarto ou morte.
2) O uso rotineiro desses medicamentos não é recomendado, especialmente a nifedipina de liberação rápida devido ao risco de queda súbita da pressão arterial e aumento da frequência cardíaca. Eles podem ser usados em situações especiais para aliviar sintomas isquêmicos em pacientes que já estão recebendo outros medicamentos, como nitratos e betabloqueadores, ou em pacientes que não podem usar esses medicamentos.
IECAS.
1) Há evidências sólidas de que os IECA são benéficos a longo prazo para pacientes com infarto do miocárdio. Portanto, o uso de IECA nessas condições é altamente recomendado.
2) Recomenda-se preferencialmente os IECA que demonstraram eficácia em grandes estudos clínicos, como captopril, enalapril.
3) Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) continuam sendo a primeira escolha no tratamento do IAM em relação aos BRAs.
Estatinas.
1) Uso de estatinas, um tipo de medicamento para reduzir o colesterol, pode ser benéfico, mesmo que os níveis de lipídios não estejam elevados no momento da admissão no hospital. Começar a tomar estatinas logo após o diagnóstico de SCA, preferencialmente dentro das primeiras 24 horas, pode reduzir o risco de morte e eventos cardíacos graves nos próximos meses.
2) Estudos demonstraram que o uso de estatinas potentes, como a atorvastatina em dose máxima, é eficaz para reduzir o risco de problemas cardíacos em pacientes com SCA.
3) É recomendado o uso de estatinas potentes em dose máxima para indivíduos com síndromes coronarianas agudas logo no início do tratamento hospitalar.
4) As estatinas induzem um aumento dos receptores de LDL de alta afinidade. Esse efeito aumenta tanto o catabolismo fracional das LDL como a extração hepática dos precursores das LDL (remanescentes de VLDL) do sangue, reduzindo, assim, as concentrações de LDL.
Terapia de reperfusão – Fibrinolíticos.
1) Trata-se de uma estratégia de reperfusão importante, particularmente em situações nas quais a ICP não está disponível em tempo hábil e, no cenário pré-hospitalar, nas primeiras horas dos sintomas.
2) Os medicamentos fibrinolíticos são recomendados para pacientes que apresentam sintomas indicativos de Síndrome Coronariana Aguda (SCA) e têm alterações específicas no eletrocardiograma (ECG). Essas alterações incluem um supra desnivelamento persistente do segmento ST em pelo menos duas derivações adjacentes.
3) A idade não deve ser um impedimento para o uso dessa terapia de reperfusão.
4) O TNK-tPA é o fibrinolítico de escolha no cenário pré-hospitalar. No cenário hospitalar, os fibrinolíticos com ação fibrino-específica são preferíveis.
5) Existe um benefício inequívoco em termos de redução de morbidade e mortalidade com a associação da aspirina aos fibrinolíticos.
6) Os fármacos fibrinolíticos lesam com rapidez os trombos ao catalisar a formação da plasmina a partir de seu precursor, o plasminogênio. Esses fármacos criam um estado lítico generalizado quando administrados por via intravenosa.
7) Um t-PA seria a alteplase.
Terapia de reperfusão - Intervenção coronária percutânea.
1) A prescrição da ICP em pacientes acometidos IAMCST compreende a utilização desse método de revascularização do miocárdio, seja de maneira primária, como o único método de reperfusão coronária ou secundária, após a administração de fibrinolíticos.
2) A ICP primária é a utilização do cateter balão sem o uso prévio de fibrinolítico, com o objetivo de restabelecer o fluxo coronário anterógrado de maneira mecânica.
3) A cinecoronariografia realizada imediatamente antes do procedimento terapêutico determina os critériosde exclusão.
a) Impossibilidade de identificar com clareza o vaso coronário responsável pelo infarto.
b) Infarto relacionado à oclusão de ramos secundários/terciários responsáveis pela irrigação de pequenas áreas do miocárdio.
c) Vaso-alvo com fluxo anterógrado normal (TIMI classe 3) e percentual de estenose < 50%.
4) O método radial, em que o acesso é feito através do pulso, está associado a uma redução significativa no risco de sangramento grave e mortalidade
2. FISIOPATOLOGIA DO INFARTO. 2
1) O infarto do miocárdio (IM) ou “ataque cardíaco”, consiste na necrose do músculo cardíaco em consequência à isquemia. A principal causa subjacente é a aterosclerose.
2) Pode ocorrer em qualquer idade, mas a frequência dos IMs sobe com o aumento da idade e dos fatores de risco ateroscleróticos.
3) A maior parte dos IMs é causada pela trombose aguda de uma artéria coronária. Na maioria dos casos, a ruptura de uma placa aterosclerótica preexistente atua como um núcleo para a formação de um trombo, seguida da obstrução vascular e do subsequente infarto transmural do miocárdio perfundido.
4) Em um IM típico, ocorre a seguinte sequência de eventos:
a) Uma placa ateromatosa é erodida, em consequência, o colágeno subendotelial e o conteúdo necrosado da placa entram em contato com o sangue.
b) As plaquetas se aderem, agregam e são ativadas, liberando tromboxano A2, ADP e serotonina — que causam mais agregação plaquetária e vasoespasmo.
c) A ativação da coagulação pela exposição do fator tecidual aumenta o trombo em crescimento.
d) O trombo pode evoluir e obstruir totalmente o lúmen de uma artéria coronária.
5) Algumas oclusões desaparecem espontaneamente por causa da lise do trombo ou do relaxamento do espasmo.
6) Segundos após a obstrução vascular, a glicólise aeróbica cessa, levando à queda do nível de ATP e ao acúmulo de metabólitos potencialmente nocivos (ácido láctico) nos cardiomiócitos. 
7) Ocorre rápida perda da contratilidade em aproximadamente um minuto do início da isquemia.
8) Alterações iniciais são potencialmente reversíveis. Somente a isquemia grave, que dura pelo menos 20-40 minutos, causa dano irreversível e necrose por coagulação nos miócitos.
9) Mesmo se a reperfusão for realizada a tempo, o miocárdio pós-isquêmico pode ser profundamente disfuncional durante vários dias, em razão das alterações da bioquímica celular que levam a um estado não contrátil (miocárdio atordoado).
10) Os infartos do miocárdio podem apresentar um dos seguintes padrões:
a) Os infartos transmurais envolvem toda a espessura do ventrículo e são causados pela oclusão de vasos epicárdicos. Os IMs transmurais normalmente produzem elevações do segmento ST do eletrocardiograma (ECG)
b) Os infartos subendocárdicos são IMs limitados ao terço interno do miocárdio; esses infartos normalmente não exibem elevações do segmento ST.
c) Os infartos microscópicos ocorrem quando há oclusões de pequenos vasos e podem não exibir nenhuma alteração diagnóstica no ECG.
REFERÊNCIAS
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