Devolutiva 3 - Bronquiolite, Coqueluche e CRUPE

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Devolutiva 3 
Bronquiolite Viral Aguda 
→ Infecção do trato respiratório inferior mais comum em crianças pequenas. Resulta da 
obstrução infamatória das pequenas vias aéreas, com gravidade variável. Ocorre durante os 
primeiros 2 anos de idade, com incidência maior em lactentes menores de 6 meses. Constitui a 
causa mais frequente de internação hospitalar de lactentes, tendo como sinais iniciais febre, 
coriza e tosse. Após 3 ou 4 dias, surgem sintomas do trato respiratório inferior com sibilância e 
dificuldade respiratória, retração torácica e assincronia toracoabdominal nos casos mais graves 
→ As características anatômicas e fisiológicas do aparelho respiratório do lactente são 
determinantes no quadro clínico. A superfície de troca gasosa nos pulmões ainda não está 
desenvolvida e a resistência aérea é alta nos primeiros meses de vida, com frequência 
respiratória elevada. Além disso, anticorpos adquiridos da mãe durante a vida intrauterina que 
protegem contra patógenos caem bruscamente após o nascimento, expondo o bebê a doenças 
→ Crianças com BVA produzem uma doença heterogênea que se estende além das lesões 
citopatogênicas diretas do vírus no epitélio bronquiolar. Os danos causados pelo agressor 
contribuem para a resposta imune e infamatória do hospedeiro, podendo comprometer o 
desenvolvimento normal das pequenas vias aéreas. 
→ O vírus sincicial respiratório (VSR) é um paramixovírus de RNA, envelopado sem glicoproteínas 
de superfície, hemaglutinina e neuraminidase. Existem dois grandes subtipos (A e B), que muitas 
vezes circulam concomitantemente. Evidências sugerem que as diferenças antigênicas podem 
afetar a suscetibilidade à infecção, e algumas cepas podem ser mais virulentas do que outras 
→ A fonte de infecção é geralmente um membro da família ou colega da creche ou escola, 
com enfermidade respiratória aparentemente benigna. O homem é a única fonte de infecção 
na natureza. As crianças maiores e os adultos podem tolerar melhor situações de edema 
bronquiolar quando comparados aos lactentes e, assim, são capazes de expressar 
manifestações clínicas menos exuberantes, mesmo quando infectados pelos vírus. 
→ A transmissão ocorre normalmente por contato direto ou próximo a secreções contaminadas, 
que podem envolver gotículas ou fômites. O período de incubação é de 2 a 8 dias, com uma 
média de 4 a 6 dias. O período de disseminação viral é normalmente de 3 a 8 dias, mas pode 
prolongar-se, especialmente em lactentes mais novos, nos quais a disseminação pode continuar 
até por 3 ou 4 semanas. As infecções pelo VSR não conferem imunidade completa, sendo 
comuns as reinfecções durante a vida. 
→ Outros agentes causais da BVA: infuenza, rinovírus, parainfuenza (tipos 1 e 3), adenovírus, 
metapneumovírus, bocavírus humano. Adenovírus são os mais implicados em formas graves da 
doença, incluindo a bronquiolite obliterante e a síndrome do pulmão hipertransparente unilateral 
(síndrome de Swyer-James), com evolução para doença respiratória crônica. 
 
Epidemiologia 
→ Por volta dos 2 anos de idade, quase todas as crianças já terão sido infectadas por um dos 
agentes etiológicos da BVA, desenvolvendo ou não a enfermidade, sendo que as 
apresentações severas ocorrem em bebês de baixa idade, entre 1 e 3 meses de vida. 
→ Baixo peso ao nascimento, desnutrição, idade materna, amamentação e elevado número de 
habitantes por cômodo também são fatores de risco 
→ A incidência da BVA no 1º ano de vida é de 11%, caindo para cerca de 6% durante o 2º ano 
de vida. O pico de incidência ocorre entre 2 e 5 meses de idade. 
→ A mortalidade das crianças hospitalizadas por BVA variam de 1%, nas previamente hígidas, a 
3,5%, nas crianças com história prévia de doenças cardíacas, displasia broncopulmonar, 
prematuridade e imunodefciências. As infecções bacterianas secundárias podem aumentar a 
morbidade e a mortalidade por BVA; o uso de antibióticos é frequente durante a hospitalização. 
→ Existem evidências de que crianças que desenvolvem sintomas respiratórios pelo VSR têm 
aumento do risco para asma brônquica posteriormente 
Patogênese 
→ O tipo de lesão e as manifestações clínicas induzidas pelas enfermidades virais nas vias 
respiratórias são provavelmente uma combinação da afInidade dos vírus por células específicas 
em segmentos específicos das vias respiratórias (tropismo), o efeito destruidor ao nível celular 
(virulência), o calibre das vias aéreas do hospedeiro e a resposta imunológica que ocorre. 
→ O VSR in vitro é um dos menos agressivos entre os vírus respiratórios, porém sua grande 
afinidade pelo epitélio bronquiolar explica sua tendência a produzir problemas respiratórios 
→ A inoculação do VSR ocorre provavelmente através da superfície da mucosa nasal. Depois de 
um período de incubação assintomático de 4 a 5 dias, a criança infectada desenvolve sintomas 
característicos da infecção respiratória superior. A disseminação para as vias respiratórias baixas 
causam mecanismos pouco compreendidos, mas, supostamente, mediante inspiração de 
secreções infectadas que produzem pneumonia ou bronquiolite. 
→ Do ponto de vista anatômico, os mecanismos responsáveis pela lesão das vias aéreas são o 
efeito citopático viral direto pela interação celular entre o vírus e o hospedeiro e o efeito indireto 
mediado por mecanismos imunológicos. 
→ A resposta imunológica primária consiste de infiltração tecidual produzida pela migração de 
leucócitos polimorfonucleares e macrófagos depois da liberação de mediadores químicos 
procedentes das células epiteliais agredidas. Essas células liberam mais mediadores, que alteram 
a permeabilidade endotelial, a camada epitelial e o transporte de íons, gerando infamação 
com migração celular adicional e edema. O conteúdo luminal aumentado por secreções e 
detritos é responsável, em parte, pela obstrução das vias aéreas, produzindo limitações no fluxo 
de ar, assim como atelectasias e consequente desequilíbrio da ventilação‐perfusão. 
→ Contração do músculo liso é mecanismo potencial da obstrução das vias aéreas. 
Anormalidades dos sistemas adrenérgico e colinérgico comuns nas viroses respiratórias e o 
sistema não adrenérgico/não colinérgico também podem induzir broncoconstrição 
→ Os mecanismos patogênicos na bronquiolite permanecem indefnidos. A capacidade de 
recuperação depois da infecção com VSR relaciona‐se com os níveis secretórios de IgA, IgG e 
IgM e de anticorpo dependentes da citotoxicidade mediada por células. 
→ Esses mecanismos poderiam ser os responsáveis pelos sintomas leves observados nas 
reinfecções. A variação dos achados clínicos em crianças pequenas poderia ocorrer como 
consequência da falta de desenvolvimento das defesas individuais do hospedeiro. 
 
Diagnóstico 
→ As manifestações clínicas são características e permitem o diagnóstico na maioria dos casos. 
Predominantemente, os casos ocorrem no outono e no inverno. A BVA instala-se com rinorreia, 
tosse e febre baixa, e evolui para dificuldade respiratória com sinais de obstrução brônquica e 
sibilância. Esses achados podem ser considerados para o diagnóstico. A doença é autolimitada 
na maioria dos casos. A febre, às vezes elevada, pode aparecer 2 ou 3 dias depois do início dos 
sintomas. A tosse pode simular a da coqueluche. Nos casos graves, a dispneia é progressiva, 
pode haver batimento de asa do nariz e chegar a cianose com falência respiratória. A cianose 
indica hipoxemia grave que pode provocar períodos de apneia, sendo esta última mais comum 
em prematuros. Não há relação entre achados clínicos e grau de hipoxemia (a qual, nas 
crianças hospitalizadas, quase sempre tem um curso prolongado, de dias e até semanas). 
→ Alguns fatores de risco associados à gravidade clínica em bronquiolite são descritos. Entre eles, 
tem-se: displasia broncopulmonar ou doença pulmonar crônica do lactente, lactentes com 
cardiopatias cianóticas e hipertensão pulmonar. Outras alterações clínicas e laboratoriaisigualmente relacionadas à gravidade são: criança aparentando-se “muito doente” ou 
“toxêmica”, oximetria menor que 95% em repouso, idade gestacional menor de 32 semanas, 
frequência respiratória maior que 70 irpm, radiografia de tórax com atelectasias, idade menor 
que 3 meses. 
→ Os achados cardiovasculares relacionam-se ao grau de hipoxemia. A taquicardia 
supraventricular na infecção por VSR sugere ação direta do vírus. Pode ocorrer desequilíbrio 
hidreletrolítico, às vezes grave. A retenção de líquidos pode ser explicada pela secreção 
aumentada do hormônio antidiurético (HAD) seguida de hiper-reninemia com subsequente 
hiperaldosteronismo secundário. A bronquiolite recorrente é rara e sempre se constitui num 
desafio diagnóstico, pois faz parte do diagnóstico diferencial do lactente sibilante. 
→ A radiografia de tórax não é indicada na maioria das situações. Mas, pode ser útil nos casos 
graves, quando ocorre piora súbita do quadro respiratório ou quando existem doenças 
cardíacas ou pulmonares prévias. Os principais achados são: aumento do volume torácico, 
hipertransparência, retificação do diafragma e até broncograma aéreo com um infiltrado de 
padrão intersticial. Pode-se observar atelectasias lobares, segmentares ou subsegmentares, 
secundárias a tampões mucosos, infiltrados de baixa densidade e discreto espessamento pleural. 
Os pacientes podem ter formas clinicamente graves com radiografia de tórax normal 
→ Não há sinais clínicos que discriminem claramente a bronquiolite da pneumonia viral. Às vezes, 
o diagnóstico clínico-radiológico permite tal diferenciação. O exame radiográfico pode mostrar 
sinais sugestivos de bronquiolite e, simultaneamente, consolidações mais densas, as quais 
obrigam a considerar a possibilidade de complicação bacteriana da bronquiolite 
→ O diagnóstico laboratorial, em geral, não é parte da rotina da maioria dos serviços de saúde e 
frequentemente é empregado para vigilância epidemiológica. Para o diagnóstico de VSR, tanto 
o aspirado de nasofaringe como o swab nasal possibilita a obtenção de amostra adequada 
para a detecção viral. Entretanto, o melhor mate rial para coleta é o lavado nasal 
 
Tratamento 
→ Na grande maioria dos pacientes, a evolução é benigna e o processo evolui para a cura sem 
a necessidade de nenhuma intervenção. Os pacientes são assistidos em casa e o tratamento 
está fundamentado em uma terapêutica eminentemente sintomática (controle da temperatura, 
status hídrico e nutricional, e acompanhamento da evolução do comprometimento respiratório). 
→ A necessidade de internação hospitalar é infrequente, ocorrendo em cerca de 1 a 2% dos 
pacientes com faixa etária inferior a 1 ano de idade. Nestes, os critérios para indicação da 
hospitalização estão basicamente focados no grau de comprometimento do sofrimento 
respiratório e na presença de fatores de risco associados. Cuidados intensivos podem ser 
necessários para os pacientes hospitalizados, em taxas variáveis de 10 a 15%. 
→ O atendimento deve pautar-se pela organização, procurando manter o lactente calmo com 
mínimo manuseio. Muitas vezes, a presença da mãe é fundamental para esse objetivo. Deve-se 
tratar a hipertermia, quando presente, porém a presença de febre elevada não é achado 
comum na fase pulmonar da doença e, quando presente, é sinal de alerta para a possibilidade 
de complicações. A cabeceira do leito deve ser mantida preferencialmente elevada. Obstrução 
nasal e rinorreia, quando presentes, devem ser aliviadas com higiene e aspiração. Essas são 
medidas importantes, não só por questões de conforto, mas também por comprometimento da 
mecânica respiratória nos lactentes muito pequenos, quando ainda respiradores nasais 
exclusivos. A prevenção da infecção cruzada deve sempre ser considerada como etapa de 
extrema importância, principalmente para portadores de infecção pelo VSR. Medidas de 
isolamento são obrigatoriamente requeridas. Caso não haja disponibilidade de um quarto 
privativo ou de um quarto de isolamento comum aos portadores da doença, a distância mínima 
de 2 metros entre cada leito da unidade deve ser obedecida 
→ Se o paciente desenvolver quadro de sofrimento respiratório progressivo, com risco de falência 
respiratória, é mandatória a suspensão da administração de líquidos e/ou alimentos pela via oral. 
Nesses pacientes, a oferta hídrica diária deve ser por via parenteral. Dessa maneira, deve estar 
ajustada à taxa de manutenção, determinada por peso, idade ou superfície corpórea. Na 
presença de desidratação (diminuição da ingestão e/ou aumento das perdas insensíveis), o 
aporte hídrico deve ser aumentado em taxas superiores às de manutenção. Por outro lado, 
algumas situações especiais podem necessitar de restrição no aporte hídrico ofertado (aumento 
da secreção de ADH, edema pulmonar). Portanto, nesses pacientes, é fundamental uma 
adequada monitoração (clínica e laboratorial), já que os mesmos apresentam extrema 
labilidade no seu equilíbrio hídrico. Uma vez estabelecido o plano inicial de reposição hídrica, 
considerar sempre a possibilidade de ajustes ao longo da evolução da doença 
→ Fisioterapia é uma medida não efetiva, embora faça parte da rotina assistencial de muitos 
serviços envolvidos no tratamento de pacientes portadores de BVA. 
→ A administração de oxigênio deve sempre ser considerada no tratamento dos pacientes 
hospitalizados com bronquiolite. Deve ser aquecido e umidificado, pode ser administrado por 
cateter extra ou intranasal, máscara, campânula ou tenda. Uma vez indicado, faz-se necessária 
monitoração (contínua ou intermitente) da saturação de oxigênio por oximetria de pulso 
→ Muitas vezes, a indicação da oxigenoterapia pode ser necessária, ainda que o paciente não 
apresente níveis baixos de saturação de O2 ou hipoxemia. O referido “O2 para conforto” pode 
ser útil no intuito de diminuir o esforço respiratório, presente numa fase inicial do processo 
obstrutivo (insuficiência respiratória tipo I) 
→ Vários broncodilatadores têm tido suas propriedades avaliadas na terapêutica, porém apenas 
as drogas beta-2-agonistas e as drogas com propriedades alfa-adrenérgicas (adrenalina) têm 
merecido considerações específicas dentro de atuais protocolos terapêuticos. 
→ Corticosteroides: as bases lógicas para sua utilização estão relacionadas à possível 
importância da inflamação na gênese do processo. Apesar do seu uso frequente (36% dos 
casos, em alguns centros) e dos seus potenciais benefícios teóricos, os corticosteroides sistêmicos 
não têm demonstrado efetividade no tratamento da bronquiolite aguda, sendo, por isso, 
contraindicados por muitos nessa situação. 
→ O uso de solução salina hipertônica resulta em hidratação das vias aeríferas, altera as 
propriedades do muco e melhora o clearance mucociliar. 
→ Dependendo da população amostrada, a necessidade de ventilação mecânica pode oscilar 
entre 5 e 15% dos pacientes internados. Os candidatos mais propensos são lactentes menores de 
3 meses, pacientes com displasia broncopulmonar, com síndrome de Down, com cardiopatias 
congênitas, portadores de desnutrição proteico-calórica e pacientes que adquiriram 
bronquiolite intra-hospitalar. O tempo de ventilação mecânica oscila entre 5 e 15 dias, período 
no qual o processo obstrutivo deve começar a resolver-se. 
 
Medidas preventivas 
Imunização passiva 
→ A imunoglobulina endovenosa específca (IGEV‐VSR) e o anticorpo monoclonal humanizado 
para VSR (palivizumabe) têm se mostrado efetivos na prevenção da infecção pelo VSR em 
populações de risco. 
→ No nosso meio, encontra‐se comercialmente disponível para uso apenas o palivizumabe. 
→ É importante referir que os benefícios advindos dessa prevenção devem ser avaliados de 
maneira crítica quanto ao custo‐benefício. 
 
 
Coqueluche 
→ A coqueluche é causada por uma infecção do epitélio ciliado do trato respiratório por uma 
bactéria, a Bordetella pertussis. É uma importante causa de tosseprolongada e uma doença 
infectocontagiosa de alta transmissibilidade, com uma taxa de ataque secundário de 90% entre 
os contatos domiciliares não imunes. Os sintomas da coqueluche podem variar de uma tosse 
prolongada inespecífica até a sua forma característica, com acessos súbitos de tossidas rápidas, 
curtas e em uma única expiração. O acesso de tosse pode ser seguido de vômitos e/ou por uma 
inspiração profunda que dá origem ao “guincho” característico. 
→ Pode ser uma doença grave entre os menores de 1 ano de idade, sendo uma das dez mais 
comuns causas de óbito nessa faixa etária. Cerca de 50% das notificações dos casos de 
coqueluche no Brasil são de menores de 1 ano de idade. 
 
Epidemiologia 
→ Acreditava-se que, com a prática da imunização, sua incidência permaneceria em níveis 
baixos ou seria erradicada. Essa estratégia ocasionou uma redução significativa do número de 
casos de coqueluche, com diminuição de 90% na incidência da doença e mortalidade. 
→ Nas últimas décadas do século passado, observou-se um aumento na notificação de casos de 
coqueluche, particularmente entre os adolescentes e adultos. 
→ No Brasil e no mundo, tem ocorrido aumento no número de notificações de casos de 
coqueluche e surtos, mesmo em áreas com boa cobertura vacinal. No entanto, no período de 
2006 a 2012, o número de municípios brasileiros com cobertura vacinal acima de 95% caiu de 83 
para 55% 
→ Em 2014, foram notificados no Brasil 8.533 casos com 127 óbitos. A maioria dos casos de 
coqueluche notificados no Brasil ocorre em crianças menores de 1 ano de idade. 
→ A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que ocorrem no mundo, todos os anos, cerca 
de 16 milhões de casos de coqueluche, 195.000 mortes, dos quais 95% ocorrem nos países em 
desenvolvimento, com maior incidência nos meses de primavera e verão. É uma doença de 
notificação compulsória 
 
Etiologia 
→ A Bordetella pertussis é um cocobacilo Gram-negativo, aeróbico e encapsulado, sendo 
isolada apenas em seres humanos. Tem tropismo pelo epitélio ciliado respiratório. A transmissão 
da doença ocorre durante os acessos de tosse, quando as gotículas eliminadas pelo doente são 
inspiradas pelos contatos suscetíveis. Nos indivíduos que não fazem uso de antibiótico, o período 
de transmissão inicia-se 5 dias após o contato e prolonga-se por 3 semanas após o início da tosse 
paroxística; pode chegar a 6 semanas nos menores de 6 meses. 
 
Patogenia 
→ A B. pertussis possui a hemaglutinina flamentosa que adere às células do epitélio ciliado do 
trato respiratório. A seguir, uma série de fatores de virulência produzidos pela B. pertussis, como a 
toxina pertussis, adenilato ciclase, pertactina e citotoxina traqueal, atua no hospedeiro e é 
responsável pelos sintomas e a resposta imune. As toxinas paralisam e destroem os cílios do 
epitélio respiratório, dificultando a eliminação das secreções respiratórias. É considerada uma 
bactéria não invasiva, mas já foi isolada em macrófagos nos alvéolos. 
→ Lesões do epitélio respiratório com destruição dos cílios, infltrado peribrônquico, 
broncopneumonia, edema pulmonar, hemorragias focais, trombos de leucócitos em veias 
pulmonares, bronquite, bronquiolite necrotizante e áreas de atelectasias foram observadas em 
exames anatomopatológicos post-mortem. Hemorragias, petéquias e atrofia cortical foram 
observadas no sistema nervoso central. 
 
Quadro clínico 
→ Os sintomas da coqueluche podem variar com a idade, início precoce de antibiótico, 
presença de comorbidades e exposição prévia à vacina ou à doença que não conferem 
imunidade permanente. 
→ Um caso de coqueluche em crianças menores de 1 ano é indicador de casos não detectados 
na comunidade. Tem um período de incubação que varia de 7 a 21 dias, quando surgem a 
tosse e outros sintomas que são semelhantes aos sintomas de resfriado comum. Ocasionalmente, 
febre baixa a moderada pode ser referida. Em um período de 7 a 10 dias após o início dos 
sintomas, o paciente apresenta a tosse paroxística característica da coqueluche, que pode 
persistir por várias semanas. O acesso de tosse é súbito, as tossidas são rápidas, curtas, em uma 
única expiração e seguidas por uma inspiração profunda que dá origem ao “guincho” 
característico, e/ou vômito pós-tosse. 
→ Durante os acessos de tosse, podem ser observadas congestão facial, cianose e, algumas 
vezes, apneia, principalmente entre os menores de 3 meses de vida. A tosse pode permanecer 
durante meses, podendo piorar após um período de melhora, caso o paciente adquira uma 
infecção respiratória inespecífca nesse período. Em crianças vacinadas, adolescentes e adultos, 
esses sintomas característicos podem estar ausentes, fato que torna o diagnóstico de 
coqueluche pouco lembrado. 
→ Em adolescentes e adultos com tosse por mais de 14 dias, sem outra causa aparente, a 
infecção por B. pertussis tem sido evidenciada em 5 a 25% dos casos, mesmo em período 
interepidêmico. Em menores de 1 ano, particularmente entre os menores de 6 meses, os acessos 
de tosse podem ser acompanhados de cianose, apneia e convulsão. Nessa faixa etária, a 
coqueluche pode ser mais grave, com maior incidência de complicações, necessidade de 
hospitalização e maior letalidade. 
 
Diagnóstico diferencial 
→ As etiologias mais frequentes de tosse coqueluchoide não causada pela B. pertussis são: 
Bordetella parapertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydia 
pneumoniae e adenovírus (1, 2, 3 e 5). 
 
Diagnóstico 
→ A Secretaria de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde do Brasil estabeleceu os 
seguintes critérios, que devem ser seguidos para confirmação de casos suspeitos de coqueluche: 
1. Critérios laboratoriais: cultura positiva para Bordetella pertussis em indivíduos com tosse; 
reação em cadeia de polimerase (PCR) positiva para Bordetella pertussis em indivíduos 
que preencham os critérios clínicos de um caso suspeito de coqueluche. 
2. Critérios clínico-epidemiológicos: todo caso suspeito, contato de um caso de coqueluche 
confirmado por cultura ou PCR no período de transmissibilidade. 
3. Critérios clínicos: em menores de 6 meses de vida, todo indivíduo, independentemente do 
estado vacinal, que apresente tosse de qualquer tipo há 10 dias ou mais, associada a um 
ou mais dos seguintes sinais e sintomas: tosse paroxística, “guincho” inspiratório, vômitos 
pós-tosse, cianose, apneia, engasgo. Maiores ou iguais a 6 meses: todo indivíduo, 
independentemente do estado vacinal, que apresente tosse de qualquer tipo há 14 dias 
ou mais, associada a um ou mais dos seguintes sinais e sintomas: tosse paroxística, 
“guincho” inspiratório, vômitos pós-tosse, cianose, apneia, engasgo. Todo indivíduo com 
tosse por qualquer período, com história de contato próximo (indivíduo que teve exposição 
face a face a cerca de 1 metro ou menos de distância com um caso suspeito), com caso 
confirmado de coqueluche, pelos critérios laboratoriais. 
→ Confirmando-se ou descartando-se o caso de coqueluche pelos critérios clínicos, devem-se 
analisar sintomatologia, idade, estado vacinal e período da tosse associado ao de 
transmissibilidade (21 dias). O hemograma é um exame complementar, mas não determinante 
na confirmação ou descarte dos casos suspeitos de coqueluche, pois a situação vacinal pode 
infuenciar no seu resultado. No hemograma, a linfocitose absoluta acima de 10.000 
linfócitos/mm3 tem sido associada à cultura positiva para B. pertussis. O Ministério da Saúde 
utilizava a leucolinfocitose como um critério clínico para confirmação de casos de coqueluche. 
→ Descartado: caso suspeito que não se enquadre em nenhuma das situações descritas 
→ Definição de caso suspeito em surtos: indivíduos com 6 meses de vida ou mais: todo indivíduo 
que, independentemente do estado vacinal, apresente tosse há 14 dias ou mais; indivíduos 
menores de 6 meses de vida, independentemente do estado vacinal, que apresentem tosse há 
10 dias ou mais.Os casos de coqueluche, nessas situações, serão confirmados conforme os 
critérios de confirmação descritos (laboratoriais ou clínico-epidemiológicos ou clínicos). 
→ O isolamento da B. pertussis pela cultura de secreção de nasofaringe tem sensibilidade 
variável. Sua positividade é maior quando colhida na fase catarral e até as duas primeiras 
semanas de tosse paroxística; sua positividade depende da técnica de coleta, idade do 
paciente, situação vacinal e uso prévio de antibiótico. 
→ PCR é um método rápido e sensível. No entanto, a positividade da PCR pode signifcar apenas 
um estado de portador transitório. Para confirmação do diagnóstico por PCR, é necessário que o 
paciente preencha os critérios de caso suspeito de coqueluche. 
→ Sorologia para diagnóstico tem se restringido a pesquisas ou alguns laboratórios de órgãos de 
saúde pública. A dificuldade de padronização dificulta seu uso de rotina. 
 
Tratamento 
→ Crianças maiores de 1 ano com coqueluche, sem complicação, podem ser tratadas em 
domicílio. É importante orientar os familiares quanto à importância da hidratação e da nutrição, 
que podem ser comprometidas pelos episódios repetidos de vômitos pós-tosse. Nos menores de 1 
ano de idade, complicações como cianose, apneia, pneumonia, vômitos e desidratação são 
frequentes. A coqueluche em menores de 1 ano com frequência evolui com complicações 
como cianose durante acessos de tosse, particularmente os menores de 6 meses e prematuros, 
que pelo risco de evoluírem com apneia devem ser tratados em ambiente hospitalar. Durante os 
episódios de tosse paroxística, a drenagem postural nos lactentes ajuda na eliminação das 
secreções e previne a aspiração do vômito. Nos episódios de apneia, as secreções devem ser 
aspiradas delicadamente. 
→ O tratamento da doença com antimicrobianos erradica a Bordetella pertussis da nasofaringe, 
tanto nos casos sintomáticos como nos portadores. Nos casos sintomáticos, quanto mais precoce 
for o tratamento, mais reduzida será a transmissibilidade, duração e gravidade da doença. Os 
antimicrobianos de escolha para o tratamento são: eritromicina, azitromicina e claritromicina. O 
Ministério da Saúde do Brasil, os CDC dos Estados Unidos e a agência inglesa Health Public 
Protection têm preconizado o uso da azitromicina como droga de 1ª escolha no tratamento e na 
quimioproflaxia da coqueluche. Como 2ª opção, a claritromicina. Recomenda-se, prudência na 
indicação para os indivíduos portadores de arritmias cardíacas ou usuários de medicamentos 
que prolonguem o intervalo QT. Para esses indivíduos, dá-se preferência a claritromicina. 
→ Mulheres no último mês de gestação, puérperas e recém-nascido que tiveram contato com 
caso suspeito ou confirmado e apresentarem tosse por 5 dias ou mais, independentemente da 
situação epidemiológica, devem ser tratados. 
→ Os casos suspeitos devem ser notifcados no Sistema de Informação de Agravos de Notificação 
(Sinan). 
→ Prognóstico: apesar do paroxismo de tosse ser algumas vezes acompanhado de cianose e 
apneia, determinando à necessidade de internamento prolongado, a criança em geral mantém 
o aspecto saudável nos intervalos entre os paroxismos de tosse e tem boa evolução 
 
Prevenção 
→ As principais estratégias de controle da coqueluche são a manutenção de altas coberturas 
vacinais e a prevenção de casos secundários por meio de busca ativa de indivíduos sintomáticos 
respiratórios, entre os contatos dos casos suspeitos e confirmados. 
→ As drogas, doses e duração da quimioproflaxia são semelhantes ao tratamento. Está indicada 
para os comunicantes, independentemente do estado vacinal: comunicantes menores de 1 ano, 
independentemente de sua situação vacinal e período de tosse; os maiores de 1 e menores de 7 
anos com esquema vacinal incompleto (menos de 4 doses da vacina tetravalente, 
pentavalente) e DTP ou desconhecido devem receber a quimioproflaxia e completar esquema 
vacinal; mais de 7 anos, que tiveram contato próximo com um caso suspeito de coqueluche ou 
contato com um comunicante vulnerável no mesmo domicílio, no período de até 21 dias. 
→ Os mais vulneráveis a adquirirem a doença coqueluche são: recém-nascidos de mãe com 
sintomas respiratórios; crianças menores de 1 ano de vida com esquemas de vacinação 
incompletos (menor que 3 doses de vacina pentavalente, tetravalente ou DTP); menores de 10 
anos não imunizados ou com imunização incompleta; mulheres no último trimestre de gestação; 
indivíduos que trabalham em serviços de saúde ou diretamente com crianças e 
imunodeprimidos ou portadores de doenças crônicas graves. 
Crupe Viral 
→ O termo “síndrome do crupe” caracteriza um grupo de doenças que variam em envolvimento 
anatômico e etiologia, e se manifestam clinicamente com os seguintes sintomas: rouquidão, 
tosse ladrante, estridor predominantemente inspiratório e graus variados de desconforto 
respiratório. 
→ Quando a etiologia desta síndrome é viral, denomina-se crupe viral. Outras etiologias para 
síndrome do crupe incluem traqueíte bacteriana e difteria. 
→ A doença também pode ser classificada de acordo com o grau de extensão do 
acometimento das vias aéreas pelos vírus respiratórios. Assim, se a doença se restringir à laringe, 
denomina-se laringite, sendo caracterizada principalmente por rouquidão e tosse ladrante. Se a 
inflamação comprometer laringe e traqueia, é denominada laringotraqueíte, com sintomas 
característicos de síndrome do crupe. Se houver comprometimento de bronquíolos associado ao 
de laringe e traqueia, além dos sintomas de crupe, haverá tempo expiratório prolongado e 
sibilos, caracterizando laringotraqueobronquite. 
→ Quando a criança com crupe tem quadros recorrentes da doença, outras etiologias devem 
ser afastadas, como refluxo gastroesofágico, papilomatose recorrente de laringe, estenose 
laringotraqueal e anormalidades congênitas. 
 
Etiologia e epidemiologia 
→ Laringotraqueobronquite é a causa mais comum de obstrução de vias aéreas superiores em 
crianças, respondendo por 90% dos casos de estridor. A doença responde por 1,5% a 6% das 
doenças do trato respiratório na infância. 
→ A etiologia viral de crupe é a mais comum, sendo os principais agentes os vírus parainfl uenza 
(tipos 1,2 e 3), infl uenza A e B e vírus respiratório sincicial. Em crianças maiores de 5 anos tem 
importância etiológica Mycoplasma pneumoniae. 
→ Acomete crianças de 1 a 6 anos de idade, com pico de incidência aos 18 meses, 
predominantemente no gênero masculino (1,4 a 2 vezes mais comum que no feminino). Embora 
a maioria dos casos ocorra no outono e inverno, o crupe viral se manifesta durante todo o ano. 
 
Patogênese 
→ A infecção viral inicia na nasofaringe e se dissemina através do epitélio respiratório da laringe, 
traqueia e árvore bronco-alveolar. De acordo com o grau de extensão da lesão do epitélio 
respiratório, teremos diferentes achados no exame físico. 
→ Há inflamação difusa, eritema e edema das paredes da traqueia e alteração de mobilidade 
das cordas vocais. 
→ A mucosa da região subglótica é pouco aderente, permitindo a formação de um edema 
significante com potencial comprometimento das vias aéreas. Em lactentes, 1 mm de edema na 
região subglótica, causa 50% de diminuição do calibre da traqueia. O edema da região 
subglótica da traqueia (porção mais estreita da via aérea superior na criança) restringe o fluxo 
de ar significantemente, gerando estridor inspiratório. 
 
Apresentação clínica 
→ A doença se inicia com rinorreia clara, faringite, tosse leve e febre baixa. Após 12 a 48 horas 
iniciam-se os sintomas de obstrução de vias aéreas superiores, caracterizados na síndrome do 
crupe, com progressão dos sinais de insuficiência respiratória e aumento da temperatura 
corpórea. Os sintomas geralmente se resolvem em 3 a 7 dias. 
→ Nos casos mais graves há aumento das frequências cardíaca e respiratória, retrações 
claviculares, esternais e de diafragma, batimentode aletas nasais, cianose, agitação 
psicomotora até sonolência. A duração nos casos mais graves pode atingir até 14 dias 
→ Crianças com manipulação anterior das vias aéreas superiores (cirurgias, intubação prévia) ou 
doenças prévias destas necessitam abordagem mais cuidadosa. 
→ A maioria das crianças com laringotraqueíte tem sintomas leves que não progridem para 
obstrução progressiva das vias aéreas. 
→ Há vários sistemas de escores propostos para avaliar a gravidade da obstrução das vias 
aéreas, baseados em sinais e sintomas clínicos (nível de consciência, cianose, estridor, 
expansibilidade pulmonar e retrações). 
 
→ Crianças menores de seis meses de idade, pacientes com estridor em repouso ou alteração 
do nível de consciência e detecção de hipercapnia indicam potencial risco de desenvolvimento 
de falência respiratória. A oximetria de pulso deve ser realizada em todas as crianças com 
estridor, sendo importante salientar que a saturação normal de oxigênio pode gerar impressão 
falsa de baixo risco associado à doença. A luz destas vias aéreas se estreita marcadamente 
antes da criança ficar hipóxica. Em contrapartida, a hipóxia documentada indica doença 
avançada e falência respiratória iminente; o paciente está sob risco de parada respiratória. 
Assim, hipoxemia diagnosticada na síndrome do crupe é indicativo de internação em UTI. Se o 
paciente tiver crupe moderado e hipoxemia, provavelmente há acometimento concomitante 
das vias aéreas inferiores. 
 
Diagnóstico 
→ O diagnóstico é baseado nos achados clínicos. Os achados clássicos de radiografia cervical 
com estreitamento da traqueia subglótica (sinal da ponta de lápis ou torre de igreja) são de 
pouco valor, já que podem estar presentes em uma criança saudável apenas pelo 
estreitamento anatômico desta região. Cinquenta por cento das crianças com crupe viral clínica 
têm radiografia cervical normal. Assim, o exame radiológico cervical se reserva à investigação 
diagnóstica de outra etiologia para os sintomas de crupe (aspiração de corpo estranho), ou 
para casos em que a evolução da doença é atípica. 
 
Tratamento 
→ O objetivo do tratamento é a manutenção das vias aéreas patentes. O paciente deve ser 
mantido o mais calmo possível, evitando-se a manipulação e exames desnecessários. O choro 
aumenta a pressão torácica negativa, podendo gerar maior colapso das vias aéreas 
extratorácicas, e transforma o fluxo de ar laminar em turbulento, aumentando a resistência ao 
influxo de ar nas vias aéreas