INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - aspectos gerais e classificação

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
● Funções do coração:
- Função sistólica:
○ Bombear o sangue: recebe o
sangue do sistema venoso→ contrai→ joga
p/ frente
○ Precisa suprir a demanda do
corpo: não joga sempre a mesma coisa p/
frente (precisa ser inteligente)
- Função diastólica:
○ Precisa relaxar p/ não elevar as
pressões de enchimento→ se a pressão
estiver elevada, ele não consegue encher c/
o novo conteúdo
● Tipos de insuficiência cardíaca:
- Insuficiência sistólica: ICFE
reduzida
○ ↓ força de contração: ejeção ruim
→ FE < 40%
○ ↑ câmaras cardíacas: sobra um
grande volume residual e o ♡ continua
recebendo sangue dos pulmões
○ Como consequência, ↑ coração
(observado na radiografia)
○ A bulha desse ♡ grande, é B3
- Insuficiência diastólica: ICFE
normal
○ ↓ relaxamento: enchimento ruim→
FE ≥ 50%
○ Câmaras cardíacas e ♡ não crescem
○ A bulha desse ♡ que não relaxa, é B4
- Nas duas situações, tem DC baixo
(seja por ejetar pouco ou encher pouco);
então, a diferenciação se dá pela fração de
ejeção
○ Uma FE entre 40-50% é limítrofe,
tem que interrogar
○ O ventrículo não ejeta todo volume
que ele enche, então FE = VDF - VR / VDF;
sendo VDF o volume diastólico final e VR o
volume residual
○ Essa FE pode ser observada no
ecocardiograma
● Existem outros tipos de
classificações p/ IC:
- Esquerda (ICE):
○ A + comum é a insuficiência do
ventrículo esquerdo (que se encontra c/
capacidade contrátil diminuída)
○ Como a sístole ventricular não é
eficiente, ocorre congestionamento
sanguíneo: maior volume residual de
sangue no VE→ AE não consegue ejetar
todo o volume→↑ pressão hidrostática nos
capilares pulmonares e,
consequentemente, extravasamento de
volume e congestão pulmonar (que pode
evoluir p/ ICD)
○ Então, o pcte terá uma clínica
pulmonar:
■ Tosse
■ Expectoração
■ Estertoração: estertores de bulhas
finas em bases
■ Edema agudo de pulmão
■ Dispneia aos esforços
■ Diminuição da perfusão
periférica
○ Sua principal causa é HAS
○ O grande DD é c/ as dçs pulmonares
- Direita:
○ Agora, o ventrículo direito é um
ponto de represamento do sistema
○ Ocorre congestão sanguínea que
impacta as veias cavas (que desembocam
no átrio direito)→ então, o
congestionamento se dá no próprio
corpo
○ O pcte, portanto, terá uma clínica
de:
■ Estase/turgência jugular pulsátil:
drenagem venosa ineficaz p/ VCS→
congestionamento de jugulares
■ Hepatomegalia: drenagem venosa
ineficaz p/ VCI→ congestionamento
hepático
■ Ascite: o congestionamento
hepático leva à ↑ pressão hidrostática nos
vasos sinusoidais→ extravasamento de
líquido na região abdominal
■ Edema de MMII: como a drenagem
venosa p/ átrio direito está ineficaz, ↑
pressão hidrostática nas veias e,
consequentemente, há extravasamento de
volume p/ 3º espaço na tentativa de
regularização da homeostase
○ Sua principal causa é justamente
insuficiência do ventrículo esquerdo: há
um aumento de pressão p/ trás,
sobrecarregando o VD
○ Outras causas são hipertensão
pulmonar primária (por fibrose de a.
pulmonar, por exemplo), DPOC
- Alto débito:
○ Há um ↑ DC, mas ele não é suficiente
p/ suprir a demanda
○ É a que consegue gerar ummaior
trabalho cardíaco p/ uma maior demanda
ou desvio de sangue (ex.: fístula
arteriovenosa, vasodilatação intensa)
○ O grande problema desse tipo de
insuficiência não é intrínseco ao ♡, mas sim
fora dele (se o problema dor no ♡, ele não
consegue aumentar o débito):
■ Sepse→ aumenta a demanda
metabólica, causa vasodilatação
■ Anemia
■ Beribéri→ aumenta a
vasodilatação
■ Obesidade→ aumenta a
vasodilatação periférica
■ Tireotoxicose→ aumenta a
vasodilatação e aumenta a necessidade
metabólica corporal
■ Fístula AV sistêmica→ desvio de
fluxo de sangue muito grande (então o
tecido não recebe sangue suficiente, sempre
necessitando de mais)
- Baixo débito:
○ O problema é intrínseco ao ♡, como
IAM, HAS que leva a lesão cardíaca, dç de
Chagas, alcoolismo
○ Então ocorre uma simulação de
hipovolemia, fazendo c/ que os sistemas de
compensação sejam ativados e piorem o
quadro de IC:
■ SN simpático pretende ↑ força de
contração e ↑ FC e SRAA pretende ↑
reabsorção de Na+ e água, ↑ volemia e ativar
vasoconstrição (↑ RVP)
■ Além disso, esses sistemas ativam
Na, angiotensina-II e aldosterona→
substâncias que, quando em altos níveis,
ativam fibroblastos e ↑ depósito de tecido
fibroso no ♡ e esse remodelamento,
consequentemente, piora DC