Hipertensão Arterial Sistêmica

Prévia do material em texto

Hipertensão Arterial Sistêmica 1
Hipertensão Arterial Sistêmica
REVISÃO
💡 Definição: PAS  140mmHg e/ou PAD  90mmHg.
HAS primária: não se consegue identificar uma causa específica para o 
aumento dos níveis pressóricos. Maioria dos casos.
HAS secundária: causa de base para a elevação da PA.
Situações que sugerem causas secundárias:
Início precoce 30 anos) em pacientes sem obesidade ou história 
familiar de HAS.
Piora aguda da PA em hipertensos controlados.
Hipertensão resistente.
Emergência hipertensiva.
LOA desproporcional ao nível de PA.
Principais causas: doença parenquimatosa renal (principalmente), doença 
renovascular, SAOS (ativa SNA simpático), hiperaldosteronismo primário, 
síndrome de Cushing, feocromocitomas (produtor de catecolaminas), 
coarctação da aorta.
HA resistente: PA persistentemente elevada em pacientes em uso de três anti-
hipertensivos de diferentes classes de primeira linha IECA, BRA, BCC e 
Tiazídico).
HAR controlada: controle com 4 ou mais medicamentos anti-hipertensivos.
HA refratária: sem controle mesmo em uso de 5 ou mais classes de anti-
hipertensivos.
Crise hipertensiva: elevação significativa da PA sintomática.
Urgência hipertensiva: sem LOA.
Emergência hipertensiva: com LOA e risco iminente de morte. Situações 
clínicas relacionadas incluem AVEi e EAP. Entre as LOA mais comuns, 
Hipertensão Arterial Sistêmica 2
estão a insuficiência renal, retinopatia hipertensiva e anemia hemolítica 
microangiopática.
Hipertensão sistólica isolada HSI PAS aumentada e PAD normal.
Hipertensão maligna: níveis elevados de PA (geralmente  180/110mmHg) + 
retinopatia hipertensiva graus III ou IV. Alto RCV e evolui com LOA.
DRC é a principal causa de morte na evolução. Achados típicos incluem 
necrose fibrinoide da arteríola aferente (renais, cerebrais e retinianas) e 
lesão em casca de cebola.
💡 Os principais órgãos-alvos lesados na HAS são o coração, cérebro, 
rins, retina e aorta.
Fisiopatologia: multifatorial.
Mecanismo hormonal: SRAA  retenção de Na e H2O  vasconstrição 
periférica.
Mecanismo neural: SNA simpático → vasoconstrição periférica, ↑ RVP e 
pós-carga.
O SNA simpático estimula a liberação de renina → ativação do 
mecanismo hormonal.
Mecanismo renal: algumas pessoas são mais “sensíveisˮ ao sal.
Quadro clínico: geralmente, os sintomas só se tornam evidentes quando há 
LOA ou elevações significativas da PA  180/110mmHg).
Sopros abdominais estão relacionados à hipertensão renovascular.
💡 Hipotensão ortostática: redução da PAS  20mmHg ou da PAD  
10mmHg em comparação com a PA do paciente sentado ou deitado.
Medição residencial da PA MRPA) e medição ambulatorial da PA MAPA) são 
indicadas quando há divergência entre a PA aferida no consultório e em 
domicílio, além da avaliação da HA resistente.
Valores normais no consultório e elevados em casa → hipertensão 
mascarada.
Hipertensão Arterial Sistêmica 3
Valores normais em casa e elevados no consultório → síndrome do jaleco 
branco.
Classificação Diretriz Brasileira de HA/2020
CLASSIFICAÇÃO PAS PAD
ÓTIMA  120  80
NORMAL 120  129 80  84
PRÉHIPERTENSO 130  139 85  89
HAS ESTÁGIO 1 140  159 90  99
HAS ESTÁGIO 2 160  179 100  109
HAS ESTÁGIO 3  180  110
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA  140  90
HIPERTENSÃO DIASTÓLICA ISOLADA  140  90
Fatores de RCV na avaliação do hipertenso:
Sexo masculino.
Idade: homens  55 anos ou mulheres  65 anos.
Dislipidemia:
CT  190mg/dL.
LDL  115mg/dL.
HDL  40mg/dL para homens ou  46mg/dL para mulheres.
Triglicerídeos  150mg/dL.
Obesidade:
IMC  30kg/m².
CA  102cm para homens ou  88cm para mulheres.
Tabagismo.
DCV prematura em parentes de 1º grau: homens  55 anos ou mulheres  
65 anos.
RI:
Glicemia de jejum 100  125mg/dL.
TOTG 140  199mg/dL em 2 horas.
Hipertensão Arterial Sistêmica 4
HbA1c 5,7  6,4%.
Exames complementares de rotina para pacientes hipertensos:
Análise de urina.
Potássio sérico.
Glicemia de jejum.
Creatinina para cálculo do ritmo de filtração glomerular.
Colesterol, HDL e triglicerídeos.
Ácido úrico.
Eletrocardiograma ECG.
Estadiamento: considera-se os níveis pressóricos, a presença de LOA, o RCV 
global estimado pela presença dos fatores de risco e comorbidades 
associadas.
PRÉ
HIPERTENSOS
HAS ESTÁGIO 1 HAS ESTÁGIO
2
HAS ESTÁGIO
3
SEM FATOR DE
RISCO
Sem risco
adicional
Risco baixo Risco
moderado
Risco alto
12 FATORES
DE RISCO
Risco baixo Risco
moderado
Risco alto Risco alto
3 FATORES DE
RISCO
Risco
moderado
Risco alto Risco alto Risco alto
PRESENÇA DE
LOA, DCV OU
EQUIVALENTE
Risco alto Risco alto Risco alto Risco alto
💡 Pacientes com DCV estabelecida ou equivalente são considerados de 
alto risco.
AVEi, AVEh, AIT, DAOP, retinopatia avançada, DM1 ou 2, DAC, DRC 
estágio 4 ou 5, IC e hipercolesterolemia familiar.
Em relação ao tratamento, temos que: 
O tratamento não farmacológico deve ser indicado para todos os 
pacientes pré-hipertensos e hipertensos.
Hipertensão Arterial Sistêmica 5
Consiste em: perda de peso, mudanças na alimentação, prática de 
atividades físicas, controle do estresse, cessar o tabagismo e reduzir o 
consumo de álcool.
O tratamento farmacológico objetiva valores entre 14090 e 12070mmHg 
e deve ser iniciado de imediato após o diagnóstico em:
Pré-hipertensos e hipertensos estágio 1 de alto RCV ou com DCV 
estabelecida ou equivalente.
Se HAS estágio 1 com RCV baixo ou moderado, adotar MEV e 
aguardar 3 a 6 meses para o efeito. Se não houver controle da PA, 
iniciar tratamento farmacológico.
Em todos os hipertensos estágio 2 ou 3, independente do RCV.
Fármacos de primeira linha: IECA, BRA, tiazídicos e BCC. Os benefícios 
dos beta-bloqueadores são menores se comparados aos demais 
grupos, por isso são reservados para situações específicas.
IECA captopril, ramipril, enalapril. Bloqueiam o SRAA ao inibir a 
ação da ECA no processo de conversão da angiotensina I para II.
Retardam a progressão da nefropatia, principalmente em 
diabéticos.
Parece ter menos efeito hipotensor que diuréticos e BCC, 
especialmente em negros.
Causa tosse seca pelo aumento de bradicinina. Pode causar 
hipercalemia e piora transitória da função renal.
Contraindicado para gestantes.
Não deve ser associado com BRA!
Indicação: ICFER, HVE (hipertrofia ventricular esquerda), pós-
IAM, nefropatia, DM.
Contraindicação: TFG  30mL/min, K  5,5, gravidez.
BRA losartana, valsartana. Ligam-se aos receptores de 
angiotensina II, impedindo sua ação e, dessa forma, bloqueando o 
ciclo do SRAA.
Retardam a progressão da nefropatia, principalmente em 
diabéticos.
Hipertensão Arterial Sistêmica 6
Parece ter menos efeito hipotensor que diuréticos e BCC, 
especialmente em negros.
Causa tosse seca pelo aumento de bradicinina. Pode causar 
hipercalemia e piora transitória da função renal.
Contraindicado para gestantes.
Não deve ser associado com IECA!
Indicação: ICFER, HVE, pós-IAM, nefropatia, DM, gota.
Contraindicação: TFG  30mL/min, K  5,5, gravidez.
Tiazídicos: hidroclorotiazida e clortalidona. Inibem o transporte de 
Na e Cl para dentro da célula nos TCD. Reduz a RVP.
Não devem ser usados em pacientes com função renal ruim, 
por ter ação reduzida.
Devem ser evitados em pacientes com gota, pois seu uso pode 
aumentar os níveis séricos de ácido úrico.
Indicação: pós-menopausa (melhora DMO, reduz excreção de 
Ca).
Contraindicação: hiponatremia, hipocalemia, gota. Pode causar 
intolerância à glicose.
BCC reduzem a RVP através da diminuição dos níveis intracelulares 
de Ca nas células musculares das arteríolas.
Di-idropiridínicos: anlodipino, nifedipino. Mais vasosseletivos. 
Podem causar edema de MMII (benefício se associado com 
IECA e cefaleia.
Indicação: angina, HSI (hipertensão sistólica isolada).
Contraindicação: ICFER.
Não di-idropiridínicos: verapamil e diltiazem. Efeito 
bradicardizante, podendo deprimir a função sistólica e tem 
menor efeito vasodilatador. Contraindicados para pacientes 
com ICC.
Indicação: arrtimia,miocardiopatia hipertrófica.
Contraindicação: ICFER, evitar uso com beta-bloqueador.
Hipertensão Arterial Sistêmica 7
Fármacos de segunda linha: não há boa evidência científica sobre 
benefício em desfechos CV.
Beta-bloqueadores: atenolol, propanolol, metropolol.
Indicação: angina, hipertireoidismo, ICFER, enxaqueca, tremor 
essencial. Escolha inicial para dissecção aguda de aorta.
Contraindicação: bradiarritmia, broncoespasmo. Pode causar 
intolerância à glicose e dislipidemia.
Diuréticos de alça: furosemida.
Indicação: TFG  30mL/min, IC, edema.
Contraindicação: hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia.
Diuréticos antagonistas da aldosterona: espironolactona, 
eplerenona.
Indicações: ICFER, hiperaldosteronismo primário. Adicionar, se 
HAS resistente.
Contraindicações: hipercalemia. Pode causar ginecomastia.
Alfa-1-bloqueadores: doxazosina, prazosina.
Indicações: hiperplasia prostática benigna.
Contraindicações: pode causar hipotensão postural.
Alfa-2-agonistas centrais: clonidina, metildopa.
Indicações: hiperatividade simpática, abstinência alcóolica, 
gravidez.
Efeitos colaterais: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, 
hipotensão postural, disfunção erétil, anemia hemolítica 
(metildopa).
Vasodilatadores diretos: hidralazina, minoxidil.
Indicações: podem ser usados na IRC.
Efeitos colaterais: hidralazina pode causar cefaleia, flushing, 
taquicardia reflexa e reação lupus-like. Minoxidil pode causar 
hirsutismo e derrame pericárdico.
Inibidor da renina: alisquireno.
Hipertensão Arterial Sistêmica 8
Contraindicação: gravidez. Evitar uso com IECA ou BRA.
A terapia farmacológica inicial deve seguir os seguintes princípios:
Monoterapia: pacientes com HAS estágio 1 e RCV baixo ou moderado.
Terapia combinada: pacientes com HAS estágio 1 com RCV alto e todos 
os hipertensos estágio 2 e 3.
Se estágio 1 com RCV alto ou estágio 2 ou 3, iniciar tratamento não 
farmacológico  2 classes diferentes em doses baixas. Se não 
houver melhora ou tiver efeitos colaterais, aumentar a dose OU 
associar mais uma droga OU trocar a medicação. Se não houver 
melhora, acrescentar outros anti-hipertensivos.
Em caso de crianças e adolescentes, a terapia farmacológica deve ser 
iniciada se HAS sintomática, HAS secundária, presença de LOA, DM 1 ou 2, 
DRC e HAS persistente não responsiva à terapia não farmacológica. A 
utilização de todas as classes de anti-hipertensivos parece segura, 
devendo-se ajustar a dose pelo peso.