Síndrome de Dependência ao Álcool

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Eti���m�
● síndrome de dependência ao álcool
● CID F10
● etilismo: usuário tolerante à intoxicação produzida pelo álcool desenvolvendo sinais e sintomas de
abstinência quando o álcool é retirado
Fis���a��l��i�
EPIDEMIOLOGIA
● substância psicoativa MAIS consumida no mundo
● VIGITEL 2019: padrão de consumo 18,8% da população brasileira é de bebedor abusivo
○ homens: 25,4% — 2010 27%
○ mulheres: 13,3% — 2010 10,5%
○ aumento consumo abusivo entre > 55a
○ 26,4% da população BR consome álcool 1 ou mais vezes na semana
● 55% da população BR possui hábito de consumir bebidas alcoólicas
○ 17,2% delas declararam aumento na pandemia
● mortes relacionadas ao consumo de álcool aumentaram 24% no 1º ano de pandemia
● aprox 15% das gestantes consomem álcool
FATORES DE RISCO
● predisposição genética
● início precoce do uso
● idosos princip aposentados possuem maior propensão a desenvolver etilismo
● influência da mídia/conhecidos
● relacionamento conturbado com indivíduos próximos
● traumas
○ abuso sexual
○ violência doméstica
○ luto
● baixa autoestima
● uso por membros da família
● curiosidade
CLASSIFICAÇÃO
● abuso do álcool: consumo de grandes quantidades de álcool sem dependência
TIPOS DE ALCOOLISMO
● em um mesmo indivíduo é possível identificar mais de um tipo
● alcoolismo alfa: social
● alcoolismo beta: complicações físicas grandes
● alcoolismo gama: aumento da tolerância ao álcool
● alcoolismo delta: incapacidade de manter abstinência
● alcoolismo épsilon/periódico: indivíduo que após intervalos de discreta interrupção volta a beber por
dias seguidos
PADRÕES DE CONSUMO DO ÁLCOOL
● consumo moderado: sem risco
● consumo arriscado: potencial de produzir danos à saúde
● consumo nocivo: padrão constante de uso já associado a danos à saúde
● consumo em binge: uso eventual de álcool em grande quantidade
ETIOLOGIA
● multifatorial
● combinação de vulnerabilidade e suscetibilidade ocasionadas por fatores biológicos, psicológicos e
sociais - epigenética
PATOGÊNESE
● coma alcoólico: condição em que indivíduo sofre RNC (rebaixamento do nível de consciência) por
conta do consumo de álcool
○ ocorre quando o limite de metabolização hepática de álcool é ULTRAPASSADO— nível de
álcool sérico continua elevado - gera intoxicação por álcool nos órgãos internos com efeitos
princip cerebrais
METABOLISMO
● etanol absorvido pelo TGI - parte pelo estômago e maior parte pelo intestino delgado
● transportado pela circulação porta ao fígado - sofre oxidação
● no hepatócito há 3 vias metabólicas com capacidade de oxidar o etanol em aldeído acético
○ sistema da enzima álcool desidrogenase (ADH) - matriz citoplasmática
■ principal via
■ eliminação do álcool produzido pela fermentação bacteriana no intestino
○ sistema microssomal de oxidação do etanol (MEOS) - REL
○ catalase - peroxissomos
● após ser convertido em aldeído acético é convertido em acetato
○ 90% pela ALDH (enzima aldeído desidrogenase)
● acetato atinge na corrente sanguínea - metabolizado nos tecidos extra-hepáticos em CO2 e água
● 2-10% da quantidade absorvida é eliminada pelos rins e pulmões
PATOGÊNESE
● fígado: alteração produção enzimática + aumento do REL no fígado
● TGI: irritação da mucosa + alterações capacidade intestinal de absorção
○ alterações produção de insulina e enzimas digestivas no pâncreas
● álcool se liga ao GABA no SNC potencializando seu efeito
○ GABA: ácido gama-aminobutírico — principal neurotransmissor inibitório do SNC
● atua semelhante aos benzodiazepínicos - porém seu efeito sobre os receptores é MENOR e
MENOS CONSISTENTE
● PORÉM em diferentes dosagens o álcool possui efeito excitatório
● apesar da dualidade tem ação depressora das funções cerebrais - pode alterar estrutura e bloquear
o funcionamento do sistema nervoso - deterioração neuropsicofisiológica
FASES DO CONSUMO
● FASE 1/ADAPTAÇÃO/LUA DE MEL
○ logo após primeiro contato com a bebida
○ início do etilismo social
● FASE 2/TOLERÂNCIA/LIMIAR DA DOENÇA
○ adaptação do SNC ao álcool - diminuição dos efeitos
■ bebe muito e não fica bêbado
○ surge síndrome de blackout/apagamento
■ amnésia dos momentos em que esteve sob efeito de álcool
● FASE 3/SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA
○ sintomas físicos de abstinência ao passar muito tempo sem beber
■ indivíduo bebe para se livrar dos sintomas - caracterização de dependência
○ início deterioração física, mental e social de maneira mais visível - problemas de saúde
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● variam conforme o indivíduo
● edema nas mãos
● rubor e edema moderado da face
● edema das pálpebras
● olhos lacrimejantes
● perda de força
● disfunção sexual
● disfunção do sono
● falta de coordenação motora
● vertigens e desequilíbrio
● sudorese e tremores
● mudanças repentinas de humor
● distúrbios de
○ cognição
○ afeto
○ comportamento
○ consciência
○ memória
● perturbações amnésica persistente e psicótica
● ansiedade
● delirium
MANIFESTAÇÕES INTOXICAÇÃO AGUDA
● euforia
● perda da inibição social
● comportamento expansivo - inadequado para o ambiente
● agressividade
● sonolência
COMPLICAÇÕES
● DCV e hipertensão
● TGI
○ gastrite
○ esofagite
○ diarreia
○ pancreatite
○ úlceras
○ varizes esofágicas
● fígado
○ inflamação crônica
○ hepatite alcoólica
○ cirrose
○ esteatose hepática
● sistema nervoso
○ atrofia do cerebelo
○ neuropatia periférica
○ distúrbios de coordenação
○ delírios
○ alterações de humor
○ demência
● sistema genital
○ infertilidade
○ impotência
● síndrome alcoólica fetal (SAF)
○ situação de maior gravidade gerada pelo consumo de álcool no período gestacional
○ combinação de
■ disformias - princip faciais
■ retardo no crescimento pré e/ou pós-natal
■ comprometimento neurológico
Di�g�ós�i��
RASTREIO
● GRAU B: rastreio para adultos, inclusive gestantes
DIAGNÓSTICO
● classificação dependência química DSM-IV e CID-10
● OMS quantidade de ingesta
○ homens: > 15 doses/semana
○ mulheres: > 10 doses/semana
○ doses > 30g/dia consideradas problemáticas
■ 1 dose = 25g
● tabela CAGE auxilia no diagnóstico
○ 2 ou + questões afirmativas sugerem indicação positiva de dependência ao álcool
● consumo excessivo/etilismo pesado
○ + de 7 drinks/semana para mulheres ou + de 14/semana para homens
○ + de 3 drinks/dia para mulheres ou + de 4/dia para homens pelo menos 1x na semana
○ 1 episódio de embriaguez por semana
○ consumo de + de 20 dias seguidos de bebidas alcoólicas em qualquer quantidade
● questionário AUDIT - Alcohol Use Disorders
SAA
● síndrome de abstinência ao álcool
● inicia nas primeiras 24 horas de interrupção/diminuição da ingesta de álcool em 90% dos casos —
sintomas leves a moderados
● diagnóstico OMS— mínimo 3 dos sinais devem estar presentes
○ tremores de língua, pálpebra ou mãos quando estendidas
○ sudorese
○ náuseas e vômitos
○ taquicardia ou hipertensão
○ agitação psicomotora
○ cefaleia
○ insônia
○ mal-estar ou fraqueza
○ alucinações visuais, táteis ou auditivas transitórias
○ convulsões
● delirium tremens forma mais severa da SAA— EMERGÊNCIA
○ confusão mental e desorientação
○ agitação extrema - por vezes necessidade de contenção
○ tremores grosseiros
○ instabilidade autossômica - flutuações de pulso e PA
○ distúrbios hidroeletrolíticos
○ hipertermia
○ ideação paranóide
○ distraibilidade
○ zoopsias (alucinações visuais) intensas e sensoriais
○ convulsões
● escala CIWA-Ar - clinical institute withdrawal assessment for alcohol
○ padrão-ouro para diagnóstico e manejo SAA
● SAA leve: ansiedade, irritabilidade, insônia, tremor
● SAA moderada: febre, desorientação, alucinação
● SAA grave: confusão, tremores intensos, alucinações visuais atemorizantes
● SAA não complicada: CIWA < 20
● SAA complicada: CIWA > 20 OU delirium tremens OU convulsões
Tra����n�o
● métodos gerais de tratamento dependência química
○ ambulatorial
○ internação voluntária e involuntária
○ TCC
○ método Minnesota
● abordagem de dosagem-fixa
○ prescrição de benzodiazepínicos com tabela de doses e frequência diária pré-determinada por
poucos dias
○ preferível em APS
● abordagem sintomática/symptom-triggered
○ monitorização diáriados sintomas com uso de fármacos conforme intensidade do quadro
○ possibilita uso menos frequente de benzodiazepínicos
● encaminhar ao CAPS em caso de alteração orientação temporal e espacial e/ou nível de
consciência
● medicamentos
○ acamprosato
○ naltrexona
■ mais utilizado na prática
○ dissulfiram
■ POUCO utilizado
Dissulfiram (Antabuse) Naltrexona
(Revia/Uninaltrex)
Acamprosato (Campral)
Definição sensibilizante ao álcool antagonista de opióides co-agonista do receptor
NMDA
Mecanismo de ação inibidor da enzima
aldeído-desidrogenase
gera acúmulo de
acetaldeído (tóxico) -
ocasiona fortes náuseas,
vômitos e até convulsões
bloqueio dos receptores
opioides μ
impedem ligação dos opioides
exógenos à esses receptores
- reduz efeitos prazerosos do
consumo do álcool
bloqueio da excitabilidade
glutamatérgica
inibe a atividade excitatória
glutamatérgica agindo em
uma subclasse dos
receptores de glutamato
(NMDA) - princip quando
hiperatividade destes
receptores
Efeitos adversos rash cutâneo, disfunção
sexual, acne, fadiga, gosto
metálico na boca
náuseas, vômitos, cefaleia,
perda de peso
cefaleia, diarreia, rash
cutâneo, náuseas
Contra-indicações cirrose, insuficiência
hepática, epilepsia,
gestação
cirrose, insuficiência hepática,
dependência de opióides,
gestação
insuficiência hepática Child
Pugh C, gestação
Posologia dose inicial: 500 mg/dia
por 14 dias
dose de manutenção:
125-250 mg/dia
dose inicial: 25 mg/dia
dose de manutenção: 50
mg/dia
dose > 60 kg: 1998 mg/dia
dose < 60 kg: 999 mg/dia
Recomendações monitorização função
hepática
introdução somente após
24-48h de abstinência
evitar fontes de álcool
mesmo que de uso tópico
monitorização função hepática monitorização função
hepática
SAA
● tratamento SAA fármaco de escolha benzodiazepínicos
● eficácia no tratamento da agitação psicomotora relacionada à abstinência
● prevenção de sintomas mais graves - delirium, convulsões
● recomendação de suplementação de tiamina/vitamina B1 para profilaxia de Encefalopatia de
Wernicke indicada para todos pacientes em SAA
● SAA leve-moderada
○ possível tratamento ambulatorial
○ cuidados gerais
■ esclarecer familiares sobre SAA
■ monitorizar por 4 semanas a cada 3-5 dias
■ contra-indicar direção veicular
■ dieta leve e hidratação adequada VO
■ repouso relativo
■ supervisão familiar
■ encaminhar para emergência se rebaixamento nível de consciência e/ou desorientação
em tempo e espaço
○ farmacoterapia
■ tiamina 100mg IM primeiros 3d e 300mg VO nas próximas 4 semanas
● pacientes com desnutrição ou síndrome de má absorção: tiamina
200-250mg IM ou EV por até 3 dias
■ diazepam 20-40mg VO dividido em 3 tomadas
■ lorazepam em substituição a diazepam se hepatopata 4-8mg VO divididos em 3
tomadas por 7d
■ a partir da 2ª semana reduzir gradativamente os sedativos
● SAA grave
○ SAA não complicada: tratamento hospital dia ou observação
○ SAA complicada: tratamento em hospital clínico geral
○ internação = confusão mental, frequentes complicações clínicas e necessidade de
monitorização com exames de controle
○ cuidados gerais
■ esclarecer familiares sobre SAA
■ dieta leve (consciência normal) ou jejum (confusão mental)
■ repouso absoluto
■ contenção no leito se agitação intensa
■ redução estímulo audiovisual
■ manter luzes acesas
■ monitorização rigorosa sinais vitais, glicemia, eletrólitos, enzimas hepáticas e
hidratação parenteral
○ farmacoterapia
■ tiamina IM primeiros 7d e VO nas 4 semanas seguintes
● manter tiamina mesmo após alta em
○ desnutridos
○ adolescentes
○ hepatopatas
○ idosos
○ etilistas crônicos
■ dobrar dose se suspeita de encefalopatia de Wernicke - confusão mental, ataxia,
nistagmo
■ recomendação: benzodiazepínicos de longa ação
● avaliar sintomas a cada 1h - prescrição baseada nos sintomas
○ com melhora do quadro possível avaliar a cada 8h
● diazepam 10-20mg VO a cada 1h OU clordiazepóxido 50-100mg VO a cada
1h até sedação leve
● substituição por lorazepam 2-4mg VO a cada 1h até sedação leve se
hepatopata
○ se alucinações: haloperidol 5mg VO ou IM por até 7 dias
○ se hipertensão: clonidina
INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA
● hidratação com cristaloide bolus 10-20mg/kg seguido de 20-30mg/kg/24h
● acrescentar glicose no soro - mínimo 100g (400 kcal)
● lavagem gástrica POUCO útil - álcool possui rápida absorção
● reposição de tiamina em etilistas crônicos DEVE ser feita 30min ANTES da glicose
○ NÃO necessária em etilistas sociais
○ células nervosas utilizam tiamina na metabolização de glicose
○ ausência da tiamina em etilistas crônicos pode desencadear encefalopatia de Wernicke