Rabdomiólise: Causas, Efeitos e Tratamento

Prévia do material em texto

0 
 
ATUALIZA ASSOCIAÇÃO CULTURAL 
ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIA 
 
 
 
DAISE GOMES FERREIRA 
 
 
 
 
 
CAUSAS, EFEITOS E TRATAMENTO DA 
RABDOMIÓLISE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SALVADOR 
2012 
1 
 
DAISE GOMES FERREIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS, EFEITOS E TRATAMENTO DA 
RABDOMIÓLISE 
Monografia apresentada à Universidade 
Castelo Branco e Atualiza – Associação 
Cultural, como requisito parcial para a 
obtenção do título de Especialista em 
Enfermagem em Emergência, sob orientação 
do Professor Fernando Reis do Espírito 
Santo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SALVADOR 
2012 
2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico este trabalho a Deus, por tudo 
que fez e faz em minha vida, aos meus 
pais, que sempre me apoiaram, e ao 
meu noivo, que sempre me incentivou. 
 
3 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
 
À Deus, primeiramente, pelo dom da vida e pela renovação e aprendizado 
durante todos os dias da minha profissão. 
À minha família, por sempre estar me apoiando e me compreendendo. 
Ao meu noivo, pelo companheirismo, ajuda e incentivo. 
 
4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O segredo de progredir é começar. 
O segredo de começar é dividir 
as tarefas árduas e complicadas 
em tarefas pequenas e fáceis de executar, 
e depois começar pela primeira. 
(Mark Twain) 
 
 
5 
 
RESUMO 
 
Este estudo aborda sobre a rabdomiólise, enfermidade que é definida como 
uma lesão do músculo esquelético com liberação dos constituintes celulares 
para o plasma. São muitas as condições e doenças que podem ocasionar a 
rabdomiólise, e as suas causas estão constantemente sendo ampliadas com 
novos relatos. O estudo tem como objetivo: evidenciar, a partir da literatura, as 
causas, efeitos e tratamento da rabdomiólise. Trata-se de uma pesquisa 
bibliográfica do tipo qualitativa exploratória, utilizando a técnica de revisão de 
literatura. Os dados foram coletados por meio de seleção de publicações 
científicas nacionais, indexadas no Scielo, além de materiais diversos entre 
dissertações, monografias e livros. A análise dos dados ocorreu a partir de 
análise documental das publicações selecionadas, estabelecendo relações 
entre as ideias principais dos autores e os objetivos do trabalho. Os resultados 
desta pesquisa nos mostram que a rabdomiólise é uma enfermidade patológica 
suscitada a partir da necrose das células musculares esqueléticas, com a 
liberação para a circulação, de vários constituintes celulares, o que provoca 
repercussões variadas no organismo. 
 
Palavras-chave: Rabdomiólise. Lesão do músculo esquelético. Constituintes 
celulares. 
 
6 
 
ABSTRACT 
 
This study focuses on rhabdomyolysis, a disease which is defined as a skeletal 
muscle injury with release of cellular constituents into the plasma. There are 
many conditions and diseases that can cause rhabdomyolysis, and their causes 
are constantly being expanded with new accounts. The study aims: evidence, 
from the literature, the causes, effects and treatment of rhabdomyolysis. This is 
an exploratory qualitative bibliographic search, using the technique of literature 
review. Data were collected through a selection of scientific publications 
indexed in Scielo, and miscellaneous materials of dissertations, monographs 
and books. Data analysis occurred from documentary analysis of selected 
publications, establishing relationships between the main ideas of the authors 
and the research objectives. These results show that rhabdomyolysis is a 
condition arising from the pathological necrosis of skeletal muscle cells, with the 
release into the circulation of various cellular constituents, which causes various 
effects in the body. 
 
Keywords: Rhabdomyolysis. Skeletal muscle injury. Cellular constituents. 
 
7 
 
SUMÁRIO 
 
 
1. INTRODUÇÃO 08 
 
2. REFERENCIAL TEÓRICO 11 
2.1. RABDOMIÓLISE 11 
2.1.1. Aspectos Históricos 11 
2.1.1.1. Definições 11 
2.1.1.2. Aspectos epidemiológicos 13 
2.1.1.3. Fisiopatologia da miólise 13 
2.1.2. Causas da Rabdomiólise 15 
2.1.2.1. Rabdomiólise por trauma ou compressão muscular 15 
2.1.2.2. Rabdomiólise não traumática por esforço 16 
2.1.2.3. Rabdomiólise não traumática sem esforço associado 18 
2.1.2.3.1. Drogas e toxinas 18 
2.1.2.3.2. Infecções 19 
2.1.2.3.3. Distúrbios eletrolíticos 19 
2.1.3. Manifestações Clínicas e Diagnóstico 23 
2.1.4. Tratamento 24 
2.1.5. Casos de Rabdomiólise 26 
2.1.5.1. Rabdomiólise provocada por insuficiência renal aguda 
devido a picada de abelhas 26 
2.1.5.2. Rabdomiólise induzida por exercício e risco de hipertemia 
maligna 29 
2.1.5.3 Rabdomiólise secundária a fármaco hipolipemiante 32 
 
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS 39 
 
4. REFERÊNCIAS 40 
8 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
 Apresentação do objeto de estudo 
A rabdomiólise é uma enfermidade provocada pela necrose das células 
musculares esqueléticas, a partir da liberação de constituintes celulares na 
circulação. A partir deste quadro, ocorrem alterações laboratoriais e 
manifestações clínicas correlacionadas, com certa gravidade, que vão desde 
casos assintomáticos ou apenas dominados pela elevação das enzimas 
musculares, sem repercussões clínicas significativas, até episódios 
complicados de insuficiência renal grave ou, mesmo, de arritmias ventriculares 
devido a alterações metabólicas e hidroeletrolíticas. (CARVALHO et all, 2002). 
A atividade muscular excessiva tem sido reconhecida como causa 
comum e evitável de rabdomiólise. Exercício exaustivo e extenuante, 
especialmente em homens não condicionados, pode resultar em morbidade 
maior, com hiperpotassemia, acidose metabólica, coagulação intravascular 
disseminada, síndrome do desconforto respiratório agudo e rabdomiólise. 
(ARAUJO, 2005). 
No Antigo Testamento, encontra-se alusão à rabdomiólise, quando são 
demonstrados casos indicativos de miólise entre a população hebraica, depois 
da ingestão de condimentos alimentares de plantas de cicuta. (VANHOLDER et 
all, 2000). 
Na literatura científica alemã, também são observadas referências de 
episódios de esmagamentos, seguidos de insuficiência renal, durante a 
primeira Guerra Mundial. Entretanto, a primeira notificação moderna de casos 
de rabdomiólise foi referida a Bywaters & Beall, no ano de 1941, em vítimas de 
esmagamento durante o bombardeamento de Londres, na segunda Guerra 
Mundial, e que levaram pessoas à morte, uma semana depois, com 
insuficiência renal aguda. (CARVALHO et all, 2002). 
Foram observados casos de rabdomiólise nos trinta anos seguintes, com 
complicação ou não de insuficiência renal e, no início dos anos setenta, foram 
detectadas as primeiras enzimopatias com mioglobinúria. Assim, passaram a 
ser conhecidas, progressivamente, outras causas de rabdomiólise, apesar de, 
na atualidade, considerar-se como causas mais frequentes os traumatismos, os 
9 
 
esmagamentos, as lesões cirúrgicas, as intoxicações e o exercício físico 
violento. 
Outras etiologias seguiram sendo conhecidas, como a ocasionada por 
fármacos, destacando-se entre estes os medicamentos antilipemiantes, muito 
utilizados, na atualidade, na prevenção da aterosclerose. 
 
 Justificativa 
Em janeiro de 2007, me graduei em Enfermagem na Universidade 
Católica do Salvador. Em abril daquele mesmo ano, comecei a trabalhar no 
Centro Cirúrgico do Hospital Santo Antônio (Obras Sociais Irmã Dulce) e dois 
meses depois, fui transferida para trabalhar na Unidade de Terapia Intensivaadulto desse mesmo hospital, onde permaneci por mais um ano e dez meses. 
Ainda em 2007, no mês de dezembro, fui admitida no Hospital São Rafael e 
passei a trabalhar na Unidade Cirúrgica de Cuidados Semi-intensivos, onde 
permaneço até o momento. 
Como não tive a oportunidade de fazer estágio extracurricular durante a 
faculdade, tanto o Santo Antônio, quanto o São Rafael, se tornaram 
verdadeiras escolas para mim. Aprendi a lidar com as urgências e 
emergências, com as necessidades dos pacientes, a aflição e, por vezes, a 
intolerância dos familiares e com as diferentes personalidades dos colegas. 
Tive acesso a diversos tipos de patologias e terapêuticas utilizadas nas 
mesmas. Dentre as quais, chamou-me a atenção a rabdomiólise. Como não foi 
uma enfermidade abordada durante o período da graduação e devido à 
percepção do alto índice de pacientes diagnosticados com este problema nas 
instituições de trabalho, tive a necessidade de estudar sobre a mesma, a fim de 
poder prestar cuidados de Enfermagem, ao paciente com rabdomiólise, de 
maneira segura e objetiva. 
Assim, foi despertado o real interesse em pesquisar e compreender 
melhor esta enfermidade e suas conseqüências para o organismo. 
 
 Problema 
O que diz a literatura sobre a rabdomiólise, suas causas, efeitos e 
tratamento? 
 
10 
 
 Objetivo 
Evidenciar, a partir da literatura, as causas, efeitos e tratamento da 
rabdomiólise. 
 
 Metodologia 
Trata-se de uma pesquisa bibliográfica do tipo qualitativa exploratória. 
De acordo com Gil (2010), a pesquisa bibliográfica é desenvolvida tendo como 
base material já publicado, seja em livros, jornais e revistas e, com o advento 
de novos formatos de informação, esse tipo de pesquisa passa a incluir novos 
tipos de fontes, como o material disponibilizado pela internet. Ele ainda define a 
pesquisa exploratória como aquela que tem como objetivo possibilitar maior 
conhecimento sobre o problema a fim de torná-lo mais explícito através de um 
planejamento mais flexível. 
Segundo Barros e Lehfeld (2000), de acordo com sua finalidade, é 
classificada como uma pesquisa pura, já que, nesse tipo de pesquisa, a 
simples intenção do pesquisador é a de ampliar os seu conhecimentos sobre o 
tema abordado. 
Para Benoliel (1984) apud Polit e Hungler (1995), a pesquisa qualitativa 
“é caracterizada como modos de inquisição sistemática preocupados com a 
compreensão dos seres humanos e da natureza de suas transações consigo 
mesmos e com seus arredores”. Esse tipo de pesquisa é baseado na idéia de 
que só é possível adquirir conhecimentos sobre os indivíduos com a descrição 
da experiência humana, tal qual ela é vivida e definida pelo próprio indivíduo. 
Os dados foram coletados por meio da seleção de publicações 
científicas nacionais, indexadas no Scielo, além de materiais diversos entre 
dissertações, monografias e livros. A análise dos dados ocorreu a partir de 
análise documental das publicações selecionadas, estabelecendo relações 
entre as ideias principais dos autores e o objetivo do trabalho. A redação desta 
pesquisa foi realizada seguindo as Normas Brasileiras de Referência (NBR) da 
Associação Brasileira de Normas Técnicas (ABNT): NBR6023/2002; 
NBR10520/2002; NBR14724/2005; NBR6028/2003. 
 
 
 
11 
 
 Estrutura do trabalho 
Este estudo está constituído de cinco momentos. No primeiro momento, 
é realizada a definição de rabdomiólise e a abordagem da sua fisiopatologia, 
além da identificação de seus aspectos históricos e epidemiológicos. No 
segundo momento, são abordadas as diversas causas da rabdomiólise, ao 
passo que, suas manifestações clínicas e seu diagnóstico são relatados no 
terceiro momento. O quarto momento deste estudo descreve o diagnóstico 
desta enfermidade, enquanto o quinto momento foi destinado ao relato de 
casos da rabdomiólise. 
 
12 
 
2. REFERENCIAL TEÓRICO 
 
 
2.1 RABDOMIÓLISE 
 
2.1.1 Aspectos Históricos 
 
A rabdomiólise não é uma enfermidade recente. Ela já era conhecida há 
milhares de anos, já que na Bíblia pode-se observar referência à praga sofrida 
pelos Hebreus, durante o êxodo do Egito, após o consumo de codornizes 
(MILLER, 2000). 
 
No entanto, as primeiras alusões clínicas à rabdomiólise aparecem na literatura 
médica alemã como referência à doença de Meyer Betz, caracterizada pela 
tríade dor, fraqueza muscular e urina castanha (BETTER, 1990). 
 
A primeira associação causal entre rabdomiólise, na altura indicada por crush 
syndrome, e insuficiência renal aguda (IRA), foi efetuada por Bywaters e Beall, 
médicos do Hammersmith Hospital em Londres, durante os bombardeios 
aéreos da capital inglesa na II Guerra Mundial. Foram apresentados quatro 
doentes, vítimas de traumatismo com esmagamento dos membros, que 
faleceram por IRA e evidenciavam cilindros pigmentados nos túbulos renais 
após a necropsia (KNOCHEL, 1993). 
 
2.1.1.1 Definições 
 
A rabdomiólise é uma síndrome caracterizada por necrose muscular e 
liberação de constituintes intracelulares do músculo para a circulação. A 
gravidade da doença varia de elevações assintomáticas das enzimas 
musculares séricas, a casos de extrema elevação das enzimas, desequilíbrio 
eletrolítico e IRA. 
 
A rabdomiólise é uma entidade comum e, não raras vezes, de 
etiologia multifatorial. Ocorre normalmente em indivíduos saudáveis, 
na sequência de traumatismo, atividade física excessiva, crises 
13 
 
convulsivas, consumo de álcool e outras drogas ou infecções. A 
acumulação de cálcio intracelular, a ativação de proteases e lipases, 
a produção de radicais livres e a infiltração por células inflamatórias 
são alguns dos processos responsáveis pela necrose muscular [...] 
(MAGALHÃES, 2005, p.1). 
 
 
A causa da rabdomiólise é geralmente evidente a partir da história ou das 
circunstâncias imediatas que precedem o transtorno, como o trauma, um 
estado de coma ou pós-ictal, ou esforço físico extraordinário. Em alguns casos, 
porém, o fator precipitante não é óbvio. Nessas situações, possíveis causas 
incluem deficiências hereditárias de enzimas musculares, distúrbios 
eletrolíticos, infecções, drogas, toxinas e endocrinopatia. 
 
É descrita por Reese et all (2012) como uma síndrome comum que pode ser 
assintomática, porém uma condição grave com risco de vida. É o resultado da 
necrose da fibra muscular aguda que conduz à lise celular e subsequente 
transferência desses subprodutos no sistema circulatório. O constituinte mais 
importante destes subprodutos é a mioglobina, que tem sido apontada como 
causadora da insuficiência renal em cerca de 50% dos pacientes que 
desenvolvem rabdomiólise. Além disso, os eletrólitos contidos nestas células 
são levados para a corrente sanguínea, o que pode conduzir a alterações 
eletrolíticas significativas. 
 
Segundo Carvalho et all (2002), a rabdomiólise é uma patologia provocada pela 
necrose das células musculares esqueléticas, com a consequente liberação, 
para a circulação, de vários constituintes celulares. Por este motivo, decorrem 
alterações laboratoriais e manifestações clínicas correspondentes, com 
gravidade variável, desde casos assintomáticos ou apenas dominados pela 
elevação das enzimas musculares, sem repercussões clínicas significativas, 
até casos complicados de insuficiência renal grave ou, mesmo, de arritmias 
ventriculares devido às alterações metabólicas e hidroeletrolíticas. 
 
Gabow et all (1982) define rabdomiólise como uma lesão do músculo 
esquelético com liberação dos constituintes celulares para o plasma. Foi 
14 
 
descrita inicialmente por Bywaters e Beall em associação com lesões por 
esmagamento na II Guerra Mundial. 
 
A primeira descrição moderna de rabdomiólise foi publicada em 1941, 
por Bywaters e Beall, em quatro casos de vítimas de um bombardeio 
em Londres. Todos os indivíduos desenvolveram insuficiência renal 
aguda (IRA) e morreram em uma semana. À necropsia, foram 
encontrados cilindrospigmentados nos túbulos renais, estabelecendo 
uma relação causal entre rabdomiólise e IRA (NETO, 2005, p. 653) 
 
Para Araújo (2005), são muitas as condições e doenças que podem ocasionar 
à rabdomiólise, e o número de causas está sempre sendo expandida com 
relatos recentes. Esta longa lista é dividida em oito categorias básicas: lesão 
muscular direta, drogas e toxinas, desordens genéticas causando diminuição 
na produção de energia, infecções, atividade muscular excessiva, isquemia, 
distúrbios eletrolíticos, endócrino e metabólico e doenças imunológicas. O 
denominador comum para todas as etiologias é a destruição da estrutura e/ou 
alteração do metabolismo das células musculares esqueléticas que levam à 
lise e morte celular, resultando em liberação dos constituintes intracelulares 
para a circulação. 
 
A gravidade da doença tem um espectro variado, indo desde casos 
de elevações assintomáticas de enzimas musculares, até situações 
ameaçadoras à vida (IRA, distúrbios hidroeletrolíticos). A causa da 
rabdomiólise comumente é evidente já na anamnese. Os casos nos 
quais a etiologia da síndrome não é evidente incluem deficiência 
hereditária de enzimas musculares, infecções, endocrinopatias, 
distúrbios eletrolíticos (NETO, 2005, p. 659). 
 
Martínez et all (2012) caracterizam a rabdomiólise como uma “destruição 
tissular massiva que produz metabólitos tóxicos intracelulares no sistema 
circulatório”. Como consequências estão a IRA, a hipercalemia, a acidose 
metabólica e a coagulação intravascular disseminada. 
 
Ainda segundo Martínez et all (2012), a possibilidade de desenvolver IRA nos 
casos de rabdomiólise associados a varicela, não parecem estar relacionados 
com os níveis de creatinofosfoquinase. 
 
15 
 
A atividade muscular excessiva tem sido reconhecida como causa comum e 
evitável de rabdomiólise. Exercício exaustivo e extenuante, especialmente em 
homens não condicionados, pode resultar em morbidade maior, com 
hiperpotassemia, acidose metabólica, coagulação intravascular disseminada, 
síndrome do desconforto respiratório agudo e rabdomiólise (MILLER, 2000). 
 
Sugere-se ainda, que hipertermia maligna, choque térmico e rabdomiólise 
induzida por exercício são síndromes densamente relacionadas. 
 
2.1.1.2 Aspectos epidemiológicos 
 
Nos Estados Unidos (EUA), são descritos cerca de 26.000 casos anuais de 
rabdomiólise. A IRA mioglobinúrica ocorre em cerca de 30% desses casos 
(ARAÚJO, 2005). 
 
Estima-se que 10-15% das IRA’s são provocadas por rabdomiólise. A IRA 
induzida por pigmentos (hemólise, rabdomiólise traumática e não-traumática) é 
relativamente rara em idosos (≥65 anos), comparativamente a grupos etários 
mais jovens (>17 e <65 anos), representando, respectivamente, 4 e 12,8% das 
causas de IRA (MILLER, 2000). 
 
A taxa de mortalidade global dos doentes com rabdomiólise ronda os 5%, 
existindo uma maior incidência no sexo masculino, sobretudo no grupo 
associado ao trauma. 
 
2.1.1.3 Fisiopatologia da miólise 
 
Para Carvalho et all (2002), a fisiopatologia da rabdomiólise é complexa. O 
estiramento muscular ou o esforço excessivo levam à entrada de sódio para o 
interior da célula e, secundariamente, ao edema e à morte desta. Por outro 
lado, dá-se um influxo de cálcio para o seu interior, devido a troca com o sódio, 
o que provoca uma contração muscular persistente com consequente perda de 
energia e morte celular. Esta lesão muscular acarreta uma chamada de 
16 
 
neutrófilos, a libertação de radicais livres e de proteases, originando uma 
reação inflamatória miolítica. O excessivo edema celular, sobretudo durante a 
reperfusão de zonas traumatizadas, condiciona grandes aumentos de volume 
muscular (MM), da desidrogenase láctica (DHL), da aspartatoaminotransferase 
(AST) e da alaninoaminotransferase (ALT). 
 
O aparecimento de mioglobina elevada e de mioglobinúria, conjugado com a 
acidose metabólica que surge em consequência da liberação de ácidos 
orgânicos das células necrosadas e de ácido lático durante a hipoxia celular, 
vai determinar a precipitação dos cristais de ácido úrico e de mioglobina nos 
túbulos renais. 
 
A hipercalemia é outra complicação, secundária à libertação de potássio pelas 
células musculares lesadas, potencializada pela diminuição da eliminação renal 
e pela acidose metabólica. Esta alteração iônica necessita ser rapidamente 
corrigida, devido ao risco de arritmias ventriculares e consequente morte 
súbita. 
 
Ainda para Carvalho et all (2002), outra alteração iônica menos importante, e 
que habitualmente não necessita de tratamento, é a hipocalcemia. Esta surge 
nas fases iniciais, nas quais ocorrem depósitos de cálcio nos músculos 
(calcificações heterotópicas) e é posteriormente compensada pelo aumento da 
atividade da glândula paratireoide que, numa fase posterior, pode até levar à 
hipercalcemia. A hiperfosfatemia, devida à liberação de fósforo pelos músculos 
lesados e à menor eliminação renal, não necessita geralmente de tratamento. 
 
A hiperuricemia é frequente e ocorre em consequência da liberação de 
nucleosídeos pelos músculos lesados e da sua posterior metabolização 
hepática em purinas. Se nas fases iniciais da doença, devido à desidratação, 
ocorrem valores elevados de albumina no soro, posteriormente, esses valores 
vão decrescendo, pela desnutrição, inflamação e edema. Ocasionalmente, 
ainda há alterações laboratoriais sugestivas de coagulação intravascular 
disseminada, mas que, geralmente, não têm tradução clínica. 
 
17 
 
A lesão das células musculares conduz a uma alteração na homeostasia do 
cálcio (Ca²+) e à depleção de Adenosina Trifosfato (ATP). A acumulação de 
cálcio é a principal consequência da lesão muscular. Os quatro mecanismos 
subjacentes ao aumento da concentração de cálcio intracelular são: 1) a lesão 
direta da célula, de natureza física ou tóxica, que permite o influxo de sódio e 
cálcio para o citoplasma; 2) a diminuição do ATP, que condiciona uma 
diminuição do efluxo de cálcio ATP-dependente e aumenta, ainda mais, a 
concentração de cálcio intracelular; 3) o compromisso do fluxo de cálcio para 
os seus reservatórios intracelulares, podendo mesmo associar-se à ruptura 
destes (como mitocôndrias) e 4) o influxo de sódio (Na+), que estimula a troca 
Na+/Ca²+ contribuindo também para a diminuição do ATP e o aumento do 
Ca²+ intracelular. A subida dos níveis de cálcio livre intracelular vai 
desencadear uma contração muscular persistente com esgotamento das 
reservas energéticas e morte celular. Simultaneamente, ocorrerá uma ativação 
de diferentes sistemas enzimáticos, nomeadamente proteases (como calpaína) 
e fosfolipases (fosfolipase A2), resultando na lesão das miofibrilas e dos 
fosfolipídios da membrana celular, condicionando a formação e liberação de 
radicais livres e substâncias vasodilatadoras (KNOCHEL, 1993). 
 
Subsequentemente, e após restabelecimento da perfusão sanguínea (e na 
presença de oxigênio), há uma amplificação da lesão muscular através da 
liberação de citocinas e radicais livres por leucócitos ativados. O principal 
mecanismo de lesão muscular, traumática e não-traumática, está associado ao 
processo de reperfusão (PIROVINO, 1979). 
 
Apenas após o restabelecimento da perfusão para o tecido lesado, é que vai 
ocorrer a migração dos leucócitos e a disponibilidade de oxigênio necessária 
para a produção de radicais livres. Estabelece-se, assim, uma reação 
inflamatória miolítica que se auto-perpetua e que culmina na morte celular, com 
liberação das toxinas intracelulares para a circulação sistêmica. 
 
Os músculos estriados estão contidos em compartimentos rígidos. Quando os 
sistemas de transporte de fluídos transcelulares (energia-dependente) falham, 
vai ocorrer edema muscular e aumento progressivo das pressões 
18 
 
intracompartimentais (síndrome compartimental), condicionando, 
frequentemente, lesão e necrose muscular adicionais (GROB,1990). 
 
Com a perda da integridade celular, ocorre a libertação do conteúdo dos 
miócitos para a circulação. A hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, 
elevação da creatina-fosfocinase e o aparecimento de mioglobina no plasma e 
urina provocam a destruição muscular (BETTER, 1990). 
 
2.1.2 Causas da Rabdomiólise 
 
A primeira descrição moderna de rabdomiólise é atribuída a Bywaters e Beall, 
que, em 1941, relataram quatro vítimas de esmagamento durante um 
bombardeio de Londres. Nesse primeiro relato, todos desenvolveram 
insuficiência renal aguda e morreram dentro de uma semana (KNOCHEL, 
1993). 
 
Segundo Carvalho et all (2002), a rabdomiólise pode ser ocasionada por 
causas físicas e não físicas. Do primeiro grupo etiológico, fazem parte os 
traumatismos e as compressões, como os politraumatizados e as vítimas de 
esmagamento, mas também os casos de imobilização prolongada que ocorrem 
durante o coma e o pós-operatório. Em contrapartida, o choque prolongado, as 
embolias arteriais e as complicações da perfusão sanguínea durante as 
cirurgias vasculares e ortopédicas, são outras causas frequentes. A atividade 
muscular excessiva, como no exercício físico violento, na epilepsia, no delirium 
tremens e, mais raramente, no mal asmático e no tétano, pode levar a quadros 
de rabdomiólise. Também a eletrocussão ou, em casos pontuais, a 
cardioversão elétrica, podem ter esta complicação. A hipertermia que surge, 
por exemplo, no exercício físico extenuante, sob temperatura ambiente 
elevada, mas também na síndrome maligna dos neurolépticos e na hipertermia 
maligna, pode, também, levar a rabdomiólise. Das causas não físicas, 
salientam-se as tóxicas, como o álcool, pela frequência, e também a 
intoxicação pelo monóxido de carbono, por vários venenos (de cobra, de 
insetos), e por drogas como a cocaína, a heroína, o LSD, o ecstasy e as 
19 
 
anfetaminas, entre outras. Um número crescente de fármacos vem sendo 
reconhecidos como responsáveis pelo surgimento de rabdomiólise, como as 
estatinas e os fibratos. Também a etiologia infecciosa é frequente, como as 
infecções pelos vírus Influenza, Herpes, Varicela-Zoster, Epstein-barr e 
Citomegalovírus. As infecções bacterianas localizadas (piomiosites), as 
focalizações de septicemias, como a estafilococcemia, e também as infecções 
por Legionella, Salmonella, Mycoplasma e a malária por Plasmodium 
falciparum, podem ser responsáveis por quadros de rabdomiólise. 
 
Martínez et all (2012) evidenciam que a infecção primária pelo vírus da 
Varicela-Zoster em lactentes, indivíduos na idade adulta e em 
imunodeprimidos, pode provocar um quadro grave ao se associar a algumas 
complicações. Assim, descreveram o caso de um paciente adulto 
imunodeprimido com varicela que evoluiu com rabdomiólise. 
 
Ainda de acordo com Martínez et all (2012), a rabdomiólise é uma rara 
complicação da infecção primária pelo vírus da Varicela-Zoster e as taxas de 
morbi-mortalidade associadas à varicela, chegam a ser de 10 a 20 vezes 
maiores em adultos que em crianças sadias. 
 
Certas endocrinopatias, como o hipotiroidismo, o hipertiroidismo e a 
cetoacidose diabética, têm sido associadas a esta patologia. As miopatias 
inflamatórias, sobretudo a polimiosite e a dermatomiosite, são outras causas de 
rabdomiólise. Algumas alterações hidroeletrolíticas, quando acentuadas, 
também levam a destruição muscular, como é o caso da hiponatremia, da 
hipocalemia, da hipocalcemia, da hipofosfatemia e da hiperosmolaridade. Os 
portadores de doenças metabólicas hereditárias em que há alteração da 
glicogenólise, da glicólise, do metabolismo lípídico, do metabolismo das 
purinas, entre outras, podem desenvolver rabdomiólise grave quando 
submetidos a esforços mínimos. 
 
De acordo com Reese et all (2012), a etiologia da rabdomiólise é ampla e inclui 
doenças hereditárias, drogas, toxinas, compressão muscular ou esforço 
20 
 
excessivo, infecções, e muito mais. Segundo os mesmos, a rabdomiólise pode 
chegar a uma taxa de mortalidade de 80%. 
 
As diversas causas de rabdomiólise podem ser divididas em três categorias: 
traumática ou por compressão muscular; não traumática por esforço, e não 
traumática sem esforço. Em um relatório de 1959, os autores reconheceram 
que os pacientes com rabdomiólise por esforço, tenderam a ter ataques 
recorrentes com o início na idade adulta, muitas vezes com uma história 
familiar positiva de mioglobinúria periódica. Esse grupo incluia pacientes com 
deficiências enzimáticas hereditárias (ARAÚJO, 2005). 
 
As causas de rabdomiólise são classificadas em 10 grupos: 1) traumáticas; 2) 
relacionadas com a atividade muscular excessiva; 3) alterações da temperatura 
corporal; 4) oclusão ou hipoperfusão dos vasos musculares; 5) tóxicas; 6) 
farmacológicas; 7) alterações eletrolíticas e endócrinas; 8) infecciosas; 9) 
doenças musculares inflamatórias e 10) miopatias metabólicas. (KNOCHEL, 
1993). As características etiopatogênicas específicas das causas mais 
frequentes, serão discutidas posteriormente. 
2.1.2.1 Rabdomiólise por trauma ou compressão muscular 
 
Em Araújo (2005), encontra-se que trauma ou compressão dos músculos são 
causas comuns de rabdomiólise e podem ser vistos nas seguintes situações: 
 A síndrome do esmagamento em vítimas de trauma múltiplo, 
particularmente indivíduos presos em automóveis ou em edifícios que 
desabaram. 
 Indivíduos que lutam contra restrições, como vítimas de tortura ou abusos 
sexuais. 
 Imobilização de coma, devido a qualquer causa, ou em indivíduos 
conscientes que são forçados a permanecer em uma mesma posição por 
horas, como idosos vítimas de fratura de quadril. 
 Procedimentos cirúrgicos em que há qualquer compressão muscular 
prolongada, devido ao mesmo posicionamento por um longo tempo, ou 
21 
 
oclusão vascular, devido ao uso do torniquete em procedimentos de 
reconstruções ortopédicas ou vasculares. 
 Síndrome compartimental em membros inferiores, sendo fraturas de tíbia a 
causa mais comum. 
 
Devbhandari et all (2006), apud Srinivasan e Kuppuswamy (2012), informam 
que a utilização adequada do dispositivo de pressão não invasiva, 
principalmente durante o intra-operatório, pode evitar a rabdomiólise. Entre 
algumas condutas que podem ser adotadas estão: 1) evitar envolver o 
manguito firmemente; 2) evitar a aplicação da bainha através de uma 
proeminência óssea ou próxima ao nervo superficial; 3) inspecionar 
periodicamente e alternar o local do balonete; 4) controlar a pressão arterial; 5) 
selecionar o tempo de ciclo máximo com acompanhamento satisfatório; 6) 
manter os alarmes do dispositivo habilitado; 7) considerar a possibilidade de 
um mau funcionamento do dispositivo e 8) considerar o uso de uma proteção 
entre a braçadeira e a pele. 
 
2.1.2.2 Rabdomiólise não traumática por esforço 
 
Carvalho et all (2002) observam que a rabdomiólise ocorre em indivíduos com 
musculatura normal quando o fornecimento de energia para o músculo é 
insuficiente para atender à demanda. Após o esforço físico intenso, podem 
ocorrer mioglobinemia subclínica, mioglobinúria e elevação da 
creatinofosfoquinase (CPK) sérica. Um estudo observou mioglobinemia em 25 
de 44 participantes (57%) de uma maratona de 99km. A cretina quinase (CK) 
sérica aumentou 16 vezes dos níveis pré-corrida, com uma média de 2060UI/L. 
Mioglobina também foi detectada na urina de cinco indivíduos, mas IRA não 
ocorreu. Em um segundo estudo, em 39% de 337 recrutas militares, ocorreu 
mioglobinemia durante os primeiros seis dias de treinamento básico, mas 
nenhum deles desenvolveu pigmentúria ou relatou sintomas musculares. 
Rabdomiólise maciça pode surgir com o esforço físico marcado, especialmente 
quando um ou mais dos seguintes fatores de risco estão presentes: 
 O indivíduo não está fisicamente treinado. 
22 
 
 O esforço ocorre em locais extremamente quentes e/ou úmidos. 
 A perda de calor atravésda transpiração normal está prejudicada, como 
ocorre com o uso de medicamentos anticolinérgicos ou equipamentos 
pesados usados no futebol. 
 Traço falciforme em um indivíduo que exerce atividade física em altas 
altitudes, num cenário em que a diminuição da pressão parcial de oxigênio 
causa falcemização eritrocitária com posterior oclusão vascular e isquemia 
muscular. 
 Hipocalemia causada pela perda de potássio através do suor. O papel do 
potássio na regulação do fluxo sanguíneo muscular esquelético parece ser 
patogenicamente importante neste contexto. Durante o exercício, há, 
normalmente, um aumento na perfusão muscular adequada para atender 
às demandas de energia reforçada. Essa resposta é mediada em parte 
pela liberação de potássio das células do músculo esquelético que provoca 
vasodilatação. No entanto, a liberação celular de potássio é prejudicada 
pela perda de potássio não reposto. Como resultado, há um menor 
aumento no fluxo de sangue, possivelmente resultando em cãibras, 
necrose isquêmica e rabdomiólise. 
 
A rabdomiólise também pode ocorrer em indivíduos treinados após o esforço 
físico, na ausência desses fatores de risco. Além disso, os estados patológicos 
hipercinéticos, incluindo convulsões, delirium tremens, agitação psicótica e 
overdose de anfetaminas, podem levar à rabdomiólise em indivíduos com 
musculatura normal. 
 
Ela também pode ocorrer em pacientes portadores de distúrbios hereditários da 
glicogenólise, glicólise, lipídios ou no metabolismo das purinas. Embora as 
miopatias metabólicas representem um percentual muito pequeno de casos de 
rabdomiólise, um desses transtornos deve ser suspeitado em pacientes com 
episódios recorrentes de rabdomiólise após o esforço (CARVALHO et all, 
2002). 
 
A hipertermia maligna é uma síndrome caracterizada por febre, contração 
muscular generalizada e rigidez, acidose metabólica e rabdomiólise. Ocorre 
23 
 
mais comumente após o uso de agentes anestésicos inalatórios em indivíduos 
suscetíveis a desenvolver a síndrome. Hipertermia maligna é mais comumente 
herdada em um padrão autossômico dominante, mas casos esporádicos e 
padrões de herança autossômica recessiva também foram relatados (MILLER, 
2000). 
 
A síndrome neuroléptica maligna é uma doença em que a febre elevada (com 
ou sem a contração muscular generalizada ou tremor) desenvolve-se após a 
exposição à neurolépticos e medicamentos antiparkinsonianos, e também pode 
ser decorrente de rabdomiólise. O mecanismo de rabdomiólise, em casos de 
afogamento ou hipertermia, pode envolver lesão muscular por vasoconstrição 
marcada ou tremores excessivos e/ou hipóxia generalizada. 
 
2.1.2.3 Rabdomiólise não traumática sem esforço associado 
 
Causas de rabdomiólise não traumática incluem drogas e toxinas, infecções, 
anormalidades eletrolíticas, endocrinopatias, miopatias inflamatórias, entre 
outros (ARAÚJO, 2005). 
 
2.1.2.3.1 Drogas e toxinas 
 
Em Araújo (2005), encontra-se que, em relação às drogas e toxinas, tanto 
drogas prescritas quanto ilícitas e toxinas podem causar rabdomiólise através 
de vários mecanismos diferentes: 
 Coma induzido pelo álcool, por overdose de opioides ou por outros 
depressores do sistema nervoso central (SNC), leva à imobilização e 
compressão isquêmica do músculo. 
 Alguns medicamentos, incluindo estatinas e colchicina, são miotoxinas 
diretas. Além disso, as estatinas podem aumentar o risco de rabdomiólise 
em pacientes com outras condições predisponentes, como hipotireoidismo 
ou miopatia inflamatória. 
 Estados de agitação e convulsões induzidas por drogas e reações de 
distonia e hipertermia induzidas pela cocaína estão associados com 
24 
 
excesso de demanda de energia do músculo. Algumas substâncias, como 
monóxido de carbono, levam à produção insuficiente de energia muscular. 
 Alguns medicamentos interferem com a depuração das estatinas levando a 
níveis plasmáticos elevados, por exemplo, antibióticos macrolídeos, 
ciclosporina, gemfibrozil, e alguns inibidores de protease utilizados no 
tratamento da infecção pelo HIV. 
 Em alguns indivíduos expostos a drogas, vários mecanismos podem 
contribuir para danos musculares, sendo assim, a rabdomiólise pode 
resultar de uma combinação de hipocalemia, hipofosfatemia, coma, 
agitação e toxicidade muscular direta em situações de intoxicação 
alcoólica. 
 Picadas de cobras mais frequentemente vistas na Ásia, África e América do 
Sul. 
 
2.1.2.3.2 Infecções 
 
Araújo (2005) ainda observa que a rabdomiólise tem sido associada a uma 
variedade de infecções virais agudas, entre as quais os vírus das gripes A e B, 
vírus Epstein-Barr, herpes simples, parainfluenza, adenovírus, echovirus, HIV e 
citomegalovírus. 
 
Os pacientes afetados geralmente apresentam sintomas típicos de infecção 
viral quatorze dias antes do início de mialgias intensas e pigmentúria, níveis 
séricos de CK podem elevar-se até valores superiores a 100.000UI/L. O 
diagnóstico de miosite viral é suspeitado com a apresentação clínica. Provas 
sorológicas de uma infecção viral recente podem auxiliar no diagnóstico. O 
mecanismo de lesão muscular devido a infecções virais não foi estabelecido. 
Outras infecções associadas à rabdomiólise incluem: piomiosite bacteriana, 
septicemia sem infecção muscular direta, porém com lesão muscular causada 
por uma toxina e com febre associada, calafrios e desidratação, e malária 
falciparum, em que os pacientes infectados apresentam febre, calafrio, 
náuseas, vômitos e IRA com ou sem sinais e sintomas musculares (ARAÚJO, 
2005). 
 
25 
 
2.1.2.3.3 Distúrbios eletrolíticos 
 
Araújo (2005), também faz referência à associação da rabdomiólise com uma 
variedade de distúrbios eletrolíticos, especialmente hipopotassemia, 
hipofosfatemia e hiperosmolaridade devido à cetoacidose diabética ou 
hiperglicemia não cetótica. 
 
Em situações de hipocalemia (potássio sérico inferior a 2,5mEq/L), ocorre 
redução da liberação de potássio para os músculos, promovendo rabdomiólise 
pela diminuição do fluxo sanguíneo para os músculos em resposta ao esforço 
(ARAÚJO, 2005). 
 
Rabdomiólise, clinicamente significativa associada à hipofosfatemia, foi 
descrita, quase que exclusivamente, em pacientes alcoolistas e naqueles que 
recebem hiperalimentação sem suplementação de fosfato. Hipofosfatemia 
também pode contribuir para a rabdomiólise, raramente descrita em pacientes 
com cetoacidose diabética ou hiperglicemia não cetótica. 
 
Em ambas as situações de hipocalemia e hipofosfatemia, os níveis séricos de 
potássio e fosfato podem estar elevados ou normais devido à liberação desses 
eletrólitos das lojas intracelulares com a mionecrose. Um nível normal de 
fósforo sérico nessas situações pode sugerir que a hipofosfatemia seja a causa 
da rabdomiólise, já que deveria ocorrer a hiperfosfatemia (ARAÚJO, 2005). 
 
Outros distúrbios eletrolíticos têm sido ocasionalmente associados à 
rabdomiólise, como hipocalcemia, hiponatremia, principalmente devido à 
polidipsia primária, e hipernatremia. 
 
A rabidomiólise também pode ser proveniente de: 
 Doenças endócrinas como a cetoacidose diabética, o hipotireoidismo, 
hipertireoidismo e a feocromocitona; 
 Miopatias inflamatórias: dermatomiosite e poliomiosite; 
26 
 
 Pacientes asmáticos, onde a lesão muscular pode ser proveniente do 
excesso de esforço dos músculos respiratórios e/ou hipóxia muscular 
generalizada; 
 Síndrome do choque tóxico; 
 Retirada abrupta do ácido gama-aminobutírico (GABA), principalmente se 
dado intratecal, pois pode levar a espasticidade muscular grave e necrose 
muscular. 
 Envenenamento por cogumelo. 
 
Muitos autores categorizam causas e fatores de risco da rabdomiólise, sendo 
que as causas mais frequentes são o consumo de álcool, o exercício físico 
intenso, a compressão muscular traumática e a utilização de determinados 
fármacos e drogas. No entanto, é importante relembrara natureza, muitas 
vezes, multifatorial desta enfermidade, em que diferentes variáveis etiológicas 
convergem para uma consequência comum: a morte da célula muscular 
esquelética com a liberação dos seus constituintes para a circulação sistémica. 
 
2.1.3 Manifestações Clínicas e Diagnóstico 
 
A apresentação clássica de rabdomiólise inclui mialgias, urina de coloração 
vermelha a marrom, devido à mioglobinúria, e elevação de enzimas musculares 
séricas (incluindo CK). O grau de dor varia muito entre os pacientes com 
rabdomiólise. Além disso, fraqueza muscular pode ocorrer em pessoas com 
lesão muscular grave. 
 
No geral, são observados sintomas e sinais musculares como mialgias, 
hipersensibilidade, fraqueza, rigidez e contraturas musculares em apenas 50% 
dos casos (Gabow, 1982). A presença de sintomas constitucionais como a 
sensação de mal-estar geral, náuseas, vômitos, febre e palpitações, a 
diminuição do débito urinário e a alteração da coloração da urina (mais escura, 
castanho-avermelhada), são outros achados da história clínica. 
 
Enzimas musculares - Os níveis séricos de CK podem ser maciçamente 
elevados, acima de 100.000UI/L. A CK é total ou quase totalmente a fração 
27 
 
muscular esquelética (MM), embora pequena quantidade da fração miocárdica 
(MB) possa estar presente. A presença da MB reflete a pequena quantidade 
desta fração encontrada no músculo esquelético e não a presença de doença 
do miocárdio. Elevações nas transaminases séricas são comuns e podem 
causar confusão se atribuída à doença hepática (BETTER, 1990). 
 
Cor da urina – mioglobina é liberada do músculo danificado em paralelo com 
CK. A mioglobina é um monômero que não está ligado às proteínas e, por isso, 
é rapidamente excretada na urina, o que muitas vezes resulta na produção de 
urina avermelhada ou marrom. Por causa da rápida excreção, a mioglobina não 
produz uma mudança na cor do plasma. Esta pigmentúria pode não ser 
identificada na rabdomiólise se a carga filtrada de mioglobina for insuficiente 
ou, em grande parte, resolvida antes de o paciente procurar atendimento 
médico. A mioglobina é eliminada do plasma mais rapidamente do que a CK. 
Assim, não é incomum que os níveis de CK permaneçam elevados na ausência 
de mioglobinúria. (GROB, 1990). 
 
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma complicação comum da rabdomiólise; 
depleção de volume resultando em isquemia renal, obstrução tubular, devido 
ao pigmento heme, e lesão tubular pelo ferro quelato livre contribuem para o 
desenvolvimento de disfunção renal. 
 
2.1.4 Tratamento 
 
Identificar a causa da rabdomiólise é fator preponderante para que se possa 
tratá-la adequadamente. O acompanhamento com dosagens seriadas dos 
níveis de potássio, cálcio, fósforo e creatinina deve ser precoce e auxiliará no 
manejo imediato das complicações (BETTER, 1990). 
 
Os objetivos gerais do controle da rabdomiólise são voltados a evitar o 
desenvolvimento de IRA, seja pela depleção de volume, seja pela formação de 
cilindros pigmentares intratubulares. 
 
28 
 
Hidratação adequada é a principal conduta no manejo desses pacientes. Os 
objetivos da reposição de volume são tanto melhorar a perfusão renal 
(minimizando a lesão isquêmica), quanto aumentar o fluxo urinário a fim de 
impedir a obstrução tubular pela formação de cilindros. A expansão do volume 
plasmático deve ser administrada logo que possível, mesmo antes de 
estabelecer a causa da rabdomiólise e, quando possível, antes mesmo de 
retirar as vítimas de esmagamento do local do acidente, já que, o quanto antes 
for iniciado a hidratação, melhores são os resultados (BETTER, 1990). 
 
Os pacientes com rabdomiólise podem necessitar de grandes quantidades de 
líquido, a fim de manter uma diurese vigorosa devido ao sequestro de líquido 
nas áreas de lesão. Reposição hídrica inicial é geralmente feita com solução 
salina isotônica numa taxa de 1 a 2 litros por hora. Esta taxa é mantida até que 
a pressão arterial sistêmica seja normalizada, que a diurese seja restabelecida, 
ou até que haja evidência de sobrecarga de volume. 
 
A sobrecarga de fluidos é definida pela presença de sinais de congestão 
pulmonar ou pela monitorização hemodinâmica central, uma vez que o edema 
periférico é frequentemente presente devido ao sequestro de líquidos para o 
terceiro espaço na área lesada e, em alguns pacientes, à hipoalbuminemia 
aguda dilucional. 
 
Em teoria, a alcalinização da urina impediria a precipitação do pigmento com a 
mucoproteína de Tamm-Horsfall e, portanto, a formação de cilindros 
intratubulares pigmentares. A alcalinização também poderia minimizar a 
conversão da hemoglobina para a metemoglobina, que é mais tóxica, e a 
liberação de ferro da mioglobina livre. No entanto, não há nenhuma evidência 
clínica de que uma diurese alcalina seja mais eficaz do que uma diurese salina, 
e há riscos potenciais para a alcalinização do plasma, tais como a promoção de 
deposição de fosfato de cálcio, que induz e agrava as manifestações da 
hipocalcemia. 
 
De acordo com Carvalho et all (2002), o tratamento da rabdomiólise não 
consiste, apenas, em eliminar os fatores etiológicos subjacentes, mas consiste, 
29 
 
fundamentalmente, no tratamento agressivo da hipovolemia, podendo haver 
necessidade de administrar mais de 10 litros de soro por dia. Esta 
administração é condicionada por uma eventual patologia cardíaca associada, 
devendo ainda ser evitados os preparados com lactato e potássio. 
 
A utilização de bicarbonato de sódio endovenoso é fundamental para se 
conseguir uma rápida alcalinização da urina, evitando, assim, a precipitação da 
mioglobina nos túbulos renais. Há autores que defendem a administração de 
50% do sódio como bicarbonato. 
 
Concomitantemente, é importante aumentar a diurese, quer seja com manitol, 
quer seja com os diuréticos de alça. O efeito benéfico do manitol é ocasionado 
pelo aumento do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular, que são 
provocados pela mobilização de fluidos do espaço intersticial para o 
compartimento vascular. Este efeito diminui o edema e as compressões 
musculares e nervosas. 
 
Os diuréticos de alça, como a furosemida, também aumentam o fluxo tubular, 
diminuindo o risco de precipitação da mioglobina, e aceleram a eliminação de 
cálcio. O alopurinol pode estar indicado para controlar a hiperuricemia e por 
também contribuir para a eliminação de radicais livres. A administração de 
pentoxifilina, que aumenta o fluxo sanguíneo capilar e diminui a adesão dos 
neutrófilos e a libertação de citocinas, é controversa. 
 
No caso descrito por Martínez et all (2012), o paciente de 29 anos, que foi 
diagnosticado com varicela e evoluiu com rabdomiólise como complicação, foi 
tratado com Aciclovir e hidratação venosa com soro fisiológico, não havendo 
necessidade de usar manitol, furosemida ou bicarbonato. Durante o período de 
internação, o paciente não apresentou nenhum sinal de deterioração da função 
renal. 
 
Para Carvalho et all (2002), é fundamental controlar os níveis séricos de 
potássio, se necessário com a diálise, que está indicada na hipercalemia grave 
30 
 
e refratária, nas subidas rápidas do potássio e na IRA com grave acidose 
metabólica. 
2.1.5 Casos de Rabdomiólise 
 
Por se tratar, esta monografia, de uma revisão bibliográfica a partir de artigos, 
dissertações, publicações em revistas e livros sobre a rabdomiólise, neste 
capítulo são apresentados alguns estudos de casos a partir da literatura 
pesquisada. 
 
2.1.5.1 Rabdomiólise provocada por insuficiência renal aguda devido a picada 
de abelhas 
 
A fim de ratificar que a rabdomiólise pode ser provocada, também, por causas 
não traumáticas, Morais et all (2005) fizeram revisão de 24 casos de 
envenenamento por picadas de abelhas, dos quais 11 evoluíram com 
rabdomiólise. Dois desses casos desenvolveram IRA grave e dialítica devido à 
rabdomiólise, sendoque um deles evoluiu fatalmente a óbito. 
 
O primeiro estudo de caso se refere a um agricultor de 54 anos, que sofreu 
múltiplas picadas de abelhas três dias antes do internamento, quando 
apresentava lesões distribuídas na face, tronco e membros superiores. O 
mesmo encontrava-se torporoso, desorientado, dispnéico, taquicárdico, 
hipertenso e em anasarca, porém com ausculta cardiovascular e respiratória 
normais. Evoluiu com mioglobinúria seguida de anúria. Tentou-se estímulo com 
furosemida 100mg, sem êxito, sendo iniciada hemodiálise de urgência por 
síndrome urêmica e hipervolemia. Durante o internamento, realizou diversas 
sessões de hemodiálise, evoluindo com melhora do edema e dos níveis 
pressóricos, no entanto, persistiu em anúria. Após a alta hospitalar no 13º dia 
de internamento, manteve acompanhamento ambulatorial com sessões de 
hemodiálise três vezes por semana. Após 40 dias do primeiro atendimento 
hospitalar, houve aumento progressivo do débito urinário e recuperação da 
função renal, sendo o tratamento dialítico suspenso. 
31 
 
O segundo caso refere-se a um agricultor de 61 anos, que foi admitido no 
serviço médico com quadro de edema generalizado e anúria há um dia. O 
mesmo relatou ter sido vítima de um ataque de abelhas oito dias antes e 
apresentava múltiplas picadas na face, nos membros superiores e no tronco, 
além de encontrar-se consciente, desorientado, dispnéico, afebril, hipocorado, 
hipertenso e com ausculta cardiovascular e respiratória normais. No 3º dia de 
internamento, evoluiu com oligúria, apesar do uso de furosemida em altas 
doses. Foram iniciadas sessões de hemodiálise, porém, no 6º dia de 
internação, após três sessões, ainda permanecia oligúrico. Evoluiu com picos 
febris e surgiram pústulas especificamente nos locais das picadas das abelhas, 
sendo iniciado antibioticoterapia. O paciente manteve queda do estado geral e 
apresentou hipotensão refratária a volume e droga vasoativa, evoluindo para o 
óbito no 8º dia de internação. 
 
Segundo Morais et all (2005), a IRA, apresentada depois de ataques maciços 
de abelhas, é decorrente de mecanismos tóxicos-isquêmicos com choque 
hipovolêmico e anafilático associados à lesão tubular por pigmentos devido à 
lesão muscular (mioglobinúria), hemólise (hemoglobinúria) e necrose tubular 
aguda e devido ao efeito tóxico direto do veneno. O ataque de abelhas pode 
causar hipotensão arterial, hemólise, rabdomiólise, distúrbios da coagulação e 
envolvimento hepático, sendo que a rabdomiólise é comumente observada 
como manifestação tardia, ou seja, após 12-24h do início do quadro. 
 
Com os casos apresentados, Morais et all (2005) concluíram que a intervenção 
precoce, com um suporte intensivo adequado, são de suma importância, já que 
o recurso à hemodiálise apresenta vantagens na rabdomiólise traumática ao 
permitir a depuração eficiente de produtos tóxicos. 
 
2.1.5.2 Rabdomiólise induzida por exercício e risco de hipertemia maligna 
 
O estudo de Uchoa e Fernandes (2003) refere-se ao caso de um homem de 32 
anos, que apresentou mal estar, seguido de síncope, após correr 2.350m em 
prova de aptidão física, sendo que o mesmo não costumava praticar atividade 
física regularmente e já havia sido internado por mialgia incapacitante 
32 
 
relacionada a estresse emocional. O indivíduo foi encaminhado ao hospital, 
onde evoluiu com insuficiência respiratória, bradiarritmia, hipotensão arterial e 
parada cardiocirculatória. Foi reanimado, mantido em ventilação mecânica e 
encaminhado à unidade de terapia intensiva (UTI), onde permaneceu 
comatoso, taquicárdico e com importante rigidez muscular e evoluiu com 
choque persistente, anúria, hemorragia digestiva, acidose metabólica grave, 
hipercalemia e óbito em menos de 24h. A necropsia revelou edema agudo de 
pulmão, coagulação intravascular disseminada (CIVD) e IRA em conseqüência 
da rabdomiólise. 
 
De acordo com os autores, “a hipertermia maligna é uma doença autossômica 
dominante da função muscular”. No músculo suscetível a esta patologia, o 
cálcio intracelular está aumentado, o que impede o relaxamento muscular, 
provocando o aumento do metabolismo das células na tentativa de normalizar 
a concentração do cálcio intracelular. Esse hipermetabolismo provoca o 
aumento da produção de íon hidrogênio, dióxido de carbono e calor. Apesar de 
a temperatura estar vinculada ao nome da síndrome, a hipertermia pode não 
ocorrer, principalmente se o paciente evoluir com parada cardíaca logo no 
início do quadro. 
 
É grande o número de casos de indivíduos que apresentaram hipertermia 
maligna durante situações de estresse. Esses casos incluem pacientes com 
sintomas semelhantes à hipertermia maligna após correr longa distância, se 
submeter à emoção extrema, estresse físico ou longas viagens de carro. Essas 
observações levantaram a hipótese de que pacientes suscetíveis à hipertermia 
maligna podem também desenvolver sinais desta doença em situações 
estressantes - “Síndrome do Estresse Humano” (WAPPLER, 2001, apud 
UCHOA e FERNANDES, 2003) 
 
A atividade muscular excessiva tem sido reconhecida como causa comum e 
evitável de rabdomiólise. Exercício exaustivo e extenuante, especialmente em 
pessoas não condicionadas, pode resultar em morbidade maior, com 
hipercalemia, acidose metabólica, CIVD, síndrome do desconforto respiratório 
agudo e rabdomiólise. 
33 
 
Sugere-se que a rabdomiólise induzida por exercício e a hipertermia maligna 
estão fortemente relacionadas. O caso descrito apresentou um paciente com 
quadro de rabdomiólise fulminante após intenso estresse físico e emocional, e 
que já possuía história pregressa de internação por dor muscular incapacitante 
relacionada a estresse emocional, sugerindo miopatia subclínica. A hipertermia 
maligna, bem como o choque térmico provocado por exercício, está 
relacionada à insuficiência energética muscular, que pode estar associada com 
miopatia latente. Estudos têm revelado que 30% a 50% dos indivíduos 
susceptíveis à hipertermia maligna apresentam alterações miopatológicas 
(UCHOA e FERNANDES, 2003). 
 
2.1.5.3 Rabdomiólise secundária a fármaco hipolipemiante 
 
No artigo de Carvalho et all (2002), foi realizado um estudo de caso com uma 
paciente de 54 anos de idade e com o diagnóstico de rabdomiólise secundária 
a fármaco hipolipemiante. A mesma era portadora de diabetes mellitus tipo 2, 
controlada com antidiabéticos orais. 
 
Cerca de um mês e meio antes do internamento, a paciente notou 
emagrecimento progressivo de 2Kg, seguido, alguns dias depois, de poliúria e 
polidipsia. 
 
Uma semana antes do internamento, surgiram mialgias intensas localizadas, 
inicialmente, nos membros inferiores e, depois, também nos membros 
superiores, seguidas, alguns dias depois, de diminuição acentuada da força 
muscular nos membros inferiores. Fez uso anti-inflamatórios não esteróides, 
porém, como não houve melhoria, recorreu ao serviço de urgência do hospital. 
Negava febre, artralgias, traumatismos prévios ou qualquer contato com 
produtos tóxicos. Além da diabetes, sofria de hipertensão arterial, controlada 
com enalapril, e de dislipidemia, medicada com gemfibrozil e cerivastatina. A 
mesma fazia uso das medicações há mais de dois anos, com exceção da 
cerivastatina, iniciada apenas um mês e meio antes do internamento. 
 
34 
 
Não possuía antecedentes familiares relevantes e, no exame físico de 
admissão, encontrava-se em bom estado geral, com palidez da pele e de 
mucosas, língua seca, sem alterações da ausculta cardiopulmonar e com sinais 
vitais sem alterações significativas, exceto pela pressão discretamente elevada. 
O abdome encontrava-se normal e queixava-se de dor nas coxas à palpação. 
O estado neurológico era preservado. 
 
Os estudos imunológicos realizados não identificaram a causa da rabdomiólise. 
As imunoglobulinas e o complemento apresentaram valores normais, bem 
como a função tireóideae a biopsia muscular, que não apresentaram 
alterações. 
 
O início recente do uso da cerivastatina no tratamento da doente, já tendo sido 
excluídas outras causas prováveis, levou a crer na iatrogenia por este 
medicamento como a causa da rabdomiólise. 
 
Durante o internamento, a doente foi hidratada com 4 a 5 litros de soros por 
dia, tendo ainda sido administrado bicarbonato de sódio 1,4% (cerca de 1 litro 
por dia). Foi medicada com furosemida e insulina de ação rápida. A evolução 
clínica foi boa, já que a paciente permaneceu sempre apirética, com boa 
diurese e diabetes controlada, tendo desaparecido as queixas de mialgias ao 
3º dia de internamento, já apresentando lenta recuperação da força muscular. 
 
Do ponto de vista laboratorial, constatou-se elevação da CPK até ao 2º dia 
(132.783U/L), da mioglobina ao 2º dia, das transaminases até o 3º dia e 
agravamento dos parâmetros da função renal até o 3º dia (ureia: 173mg/dL; 
creatinina: 2,6mg/dL; potássio: 5,5mEq/L). Os valores das bilirrubinas, 
fosfatase alcalina e tempo de protrombina foram sempre normais. 
 
A partir do 5º dia de internamento, verificou-se melhoria clínica e laboratorial, 
permitindo que a paciente tivesse alta no 15º dia, ainda com valores de ureia 
de 101mg/dL, creatinina de 1,9mg/dL e CPK de 186U/L. A normalização 
laboratorial completa só ocorreu 20 dias após a alta hospitalar. 
 
35 
 
Neste caso apresentado por Carvalho et all (2002), impressionam os valores 
tão elevados da CPK, configurando as situações clínicas do grande 
traumatizado, como as vítimas de esmagamento em que a CPK atinge, com 
frequência, valores desta ordem. Também as transaminases estavam muito 
elevadas. Embora este fato possa acontecer durante a rabdomiólise, 
determinou a investigação de eventual lesão hepática concomitante, que não 
se confirmou. Apesar destas alterações enzimáticas tão marcadas, a função 
renal da pacientes em questão foi relativamente preservada, provavelmente 
pela rapidez com que foram instituídas as medidas terapêuticas adequadas. 
 
36 
 
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
 
Ao final desta pesquisa bibliográfica, conclui-se que a rabdomiólise se 
apresenta como uma enfermidade patológica suscitada a partir da necrose das 
células musculares esqueléticas com a natural liberação, para a circulação, de 
vários constituintes celulares. Por isso, as manifestações clínicas possuem 
gravidade variável, desde casos assintomáticos, ou, apenas, com elevação das 
enzimas musculares, sem repercussões clínicas significativas, até episódios 
complexos de insuficiência renal grave ou de arritmias ventriculares devido a 
alterações metabólicas e hidroeletrolíticas. 
 
Conforme foi evidenciado na literatura pesquisada, sabe-se que, as causas 
mais frequentes da rabdomiólise são os traumatismos, esmagamentos, lesões 
cirúrgicas, intoxicações e o exercício físico violento. A mesma também pode 
ser provocada pelo uso de fármacos, como os antilipemiantes. 
 
Dos estudos de casos observados neste trabalho, observa-se que, no caso da 
rabdomiólise provocada por exercício e por hipertemia maligna, no geral o 
doente chega a óbito antes mesmo que se possa fazer uma investigação 
específica sobre hipertemia maligna. 
 
Este estudo constata que a rabdomiólise de causa não traumática, bem como a 
provocada por picada de abelhas africanizadas, é um caso grave, embora um 
dos pacientes estudados tenha conseguido se recuperar. Porém, na maioria 
das vezes, o paciente chega a óbito, por isso este quadro deve ser tratado 
precocemente e de maneira agressiva. 
 
No caso da rabdomiólise secundária a fármaco hipolipemiante, apesar das 
alterações enzimáticas relevantes, não ocorreu insuficiência renal grave, 
devido a instituição precoce da terapêutica adequada. 
37 
 
4. REFERÊNCIAS 
 
 
ARAÚJO, José Augusto (et all). Rabdomiólise. Acta Méd, Port, 2005. 
 
 
BARROS, A. J. DA S.; LEHFELD, N. A. DE S. Fundamentos de Metodologia 
Científica – um guia para a iniciação científica. 2ª Ed. São Paulo: Makron 
Books, 2000, pág. 78. 
 
 
BETTER, O. S.; STEIN, J. H. Early management of schock and prophylaxis 
of renal failure in thraumatic rhabdomyolysis. N Eng J Med, 1990. 
 
 
CARVALHO, Álvaro (et all). Rabdomiólise – breve revisão, a propósito de 
um caso. In: Medicina Interna. Vol. 9, N.2, 2002. 
 
 
GABOW, P. A.; HAEHNY, W. D.; KELLEHER, S. P. The Spectrum of 
Rhabdomyolysis. Medicine, 1982. 
 
 
GIL, Antonio Carlos. Como elaborar projetos de pesquisa. 5ª Ed. São Paulo, 
Atlas, 2010, págs. 27; 29-30. 
 
 
GROB, D. Rhabdomyolysis and drug – related myopathies. Curr Opin 
Rheumatology, 1990. 
 
 
KNOCHEL, J. P. Mechanisms of Rhabdomyolysis. Current Op Rheum, 1993. 
 
 
MAGALHÃES, Maria Eliane Campos. Mecanismos de rabdomiólise com as 
estatinas. Arq. Bras. Cardiol. Vol. 85, suppl. 5, São Paulo, 2005. 
 
 
MARTÍNEZ, M. L.; CÓRDOBA, S. J. G.; CALBO, M. J.; MELERO, B. M. 
Varicella complicated by Rhabdomyolysis. Actas Dermosifiliogr. 2012 Oct 9. 
Acessado em http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/eop/S0001-
7310(12)00409-7.pdf, no dia 09/11/2012, às 17:50h 
 
 
MILLER, M. L. Rhabdomyolysis. 2000 Up to Date Inc (800). 
 
 
http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/eop/S0001-7310(12)00409-7.pdf
http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/eop/S0001-7310(12)00409-7.pdf
38 
 
MORAIS, Talita Peixoto de (et all). Insuficiência renal aguda por picada de 
abelhas: relato de caso. Ver. Soc. Bras. Med. Trop. Vol. 42. Nº2. Uberaba, 
2005. 
 
 
NETO, R. A. B.; PEREIRA, E. E. Rabdomiólise. In: Martins HS, Neto AS, 
Velasco IT. Emergências clínicas baseadas em evidências. 1ª Ed. Editora 
Atheneu, São Paulo, 2005; cap. 57, págs. 653-659. 
 
 
PIROVINO, M.; NEFF, M. S.; SHARON, E. Myoglobinuria and acute renal 
failure with acute polymyositis. N Y State J Med 1979; 79:764 
 
 
POLIT, Denise f.; HUNGLER, Bernadette P. Fundamentos de pesquisa em 
Enfermagem. 3ª Ed. Porto Alegre, Artes Médica, 1955, págs. 269-270. 
 
 
REESE, J. M.; FISHER, S. D.; ROBBINS, P. D. Exertional rhabdomyolysis: 
attrition through exercise, a case series and review of the literature. J Med 
Spec Oper. 2012. Acessado em 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23032321, no dia 09/11/2012, às 10:15h. 
 
 
SRINIVASAN, C.; KUPPUSWAMY, B. Rhabdomyolysis complicating non-
invasive blood pressure measurement. Indian J Anaesth. 2012 
Jul;56(4):428-30. Acessado em 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3469937/, no dia 09/11/2012, às 
20:25h. 
 
 
UCHOA, Ricardo Barreira; FERNANDES, Cláudia Regina. Rabdomiólise 
induzida por exercício e risco de hipertemia maligna – Relato de caso. In: 
Revista Brasileira Anestesiologia, Vol. 53. Nº 1, Janeiro – Fevereiro, 2003. 
 
 
VANHOLDER, R.; SEVER, M. S.; EREK, E.; LAMEIRE, N. Rhabdomyolysis. J 
Am Soc Nephrol, 2000. 
 
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23032321
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23032321
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23032321
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3469937/