SARS-CoV-2 infecta artérias coronárias aumenta a inflamação da placa

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SARS-CoV-2 infecta artérias coronárias, aumenta a inflamação da
placa
Os cientistas de Cambridge cresceram batendo nas células do coração no laboratório e mostraram como elas são
vulneráveis à infecção pelo SARS-CoV-2. Em um estudo publicado na revista Communications Biology, eles usaram
esse sistema para mostrar que um medicamento peptídico experimental chamado DX600 pode impedir a entrada do
vírus nas células do coração.
O SARS-CoV-2, o vírus que causa a COVID-19, pode infectar diretamente as artérias do coração e fazer com que a
placa gordurosa dentro das artérias fique altamente inflamada, aumentando o risco de ataque cardíaco e derrame,
de acordo com um estudo financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde. Os resultados (o link é externo),
publicados na revista Nature Cardiovascular Research, podem ajudar a explicar por que certas pessoas que
recebem COVID-19 têm uma chance maior de desenvolver doenças cardiovasculares, ou se já a têm, desenvolvem
mais complicações relacionadas ao coração.
No estudo, os pesquisadores se concentraram em idosos com acúmulo de gordura, conhecida como placa
aterosclerótica, que morreu de COVID-19. No entanto, como os pesquisadores descobriram que o vírus infecta e se
replica nas artérias, independentemente dos níveis de placa, as descobertas podem ter implicações mais amplas
para qualquer pessoa que tenha COVID-19.
“Desde os primeiros dias da pandemia, sabemos que as pessoas que tinham COVID-19 têm um risco aumentado de
doença cardiovascular ou acidente vascular cerebral até um ano após a infecção”, disse Michelle Olive, Ph.D.,
diretora associada interina do Programa de Pesquisa Básica e Traslacional Básica e Early Translational do National
Heart, Lung, e Instituto Nacional de Sangue (NHLBI), parte do NIH. “Acreditamos que descobrimos uma das razões
pelas quais.”
Embora estudos anteriores tenham mostrado que o SARS-CoV-2 pode infectar diretamente tecidos como o cérebro
e os pulmões, menos se sabia sobre seu efeito nas artérias coronárias. Os pesquisadores sabiam que, depois que o
https://www.nature.com/articles/s44161-023-00336-5
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vírus atinge as células, o sistema imunológico do corpo envia células brancas do sangue conhecidas como
macrófagos para ajudar a limpar o vírus. Nas artérias, os macrófagos também ajudam a remover o colesterol e,
quando se sobrecarregam com o colesterol, eles se transformam em um tipo especializado de células chamadas
células de espuma.
Os pesquisadores pensaram que, se o SARS-CoV-2 pudesse infectar diretamente as células arteriais, os
macrófagos que normalmente são soltos podem aumentar a inflamação na placa existente, explicou Chiara
Giannarelli, MD, Ph.D., professora associada nos departamentos de medicina e patologia da Escola de Medicina
Grossman da Universidade de Nova York e autora sênior do estudo. Para testar sua teoria, Giannarelli e sua equipe
tiraram o tecido das artérias coronárias e da placa de pessoas que morreram de COVID-19 e confirmaram que o
vírus estava nesses tecidos. Em seguida, eles tomaram células arteriais e placas – incluindo macrófagos e células
de espuma – de pacientes saudáveis e infectaram-nas com SARS-CoV-2 em um prato de laboratório. Eles
descobriram que o vírus também havia infectado essas células e tecidos.
Além disso, os pesquisadores descobriram que, quando compararam as taxas de infecção do SARS-CoV-2,
mostraram que o vírus infecta macrófagos a uma taxa maior do que outras células arteriais. As células de espuma
carregadas de colesterol eram as mais suscetíveis à infecção e incapazes de limpar prontamente o vírus. Isso
sugere que as células de espuma podem atuar como um reservatório de SARS-CoV-2 na placa aterosclerótica. Ter
mais acúmulo de placa e, portanto, um maior número de células de espuma, pode aumentar a gravidade ou a
persistência da COVID-19.
Os pesquisadores então voltaram sua atenção para a inflamação que eles previram que poderia ocorrer na placa
depois de infectá-la com o vírus. Eles rapidamente documentaram a liberação de moléculas, conhecidas como
citocinas, que são conhecidas por aumentar a inflamação e promover a formação de ainda mais placa. As citocinas
foram liberadas por macrófagos infectados e células de espuma. Os pesquisadores disseram que isso pode ajudar a
explicar por que as pessoas que têm acúmulo de placa subjacente e, em seguida, contraem COVID-19 podem ter
complicações cardiovasculares muito tempo depois de contrair a infecção.
“Este estudo é incrivelmente importante, pois acrescenta ao corpo maior de trabalho para entender melhor a COVID-
19”, disse Olive. “Este é apenas mais um estudo que demonstra como o vírus infecta e causa inflamação em muitas
células e tecidos em todo o corpo. Em última análise, esta é uma informação que informará pesquisas futuras sobre
COVID aguda e longa”.
Embora os resultados mostrem conclusivamente que o SARS-CoV-2 pode infectar e se replicar nos macrófagos de
placas e células arteriais, elas são relevantes apenas para as cepas originais do SARS-CoV-2 que circularam em
Nova York entre maio de 2020 e maio de 2021. O estudo foi realizado em uma pequena coorte de indivíduos mais
velhos, todos com aterosclerose e outras condições médicas; portanto, os resultados não podem ser generalizados
para indivíduos mais jovens e saudáveis.
Este trabalho foi financiado pelas bolsas NIH/NHLBI 1R01HL165258, R01HL153712, R35HL135799 e
R01HL084312. O NIAID e o NIDDK também forneceram financiamento.