Meningites: Estrutura e Sintomas

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Clínica Médica – Meningites
Meninges (camadas de tecido conjuntivo que protege 
o tecido nervoso): 
 Dura-máter: Mais superficial; 
 Aracnoide: Aderido à dura-
máter; 
 Pia-máter: Mais interno; 
Epidural: Acima da dura-máter 
Subdural: Abaixo da dura-máter 
Espaço subaracnóideo - Líquor 
 
Líquor 
Ultrafiltrado de sangue: NaCl, glóbulos brancos e 
hormônios; 
Função: Atua na nutrição, substância de drenagem do 
SNC, remoção de metabólitos e proteção contra 
impactos; 
Produzido pelos plexos coroides dos ventrículos III, 
lateral e IV ventrículo; 
Circula no espaço subaracnóideo, sendo absorvido 
pelas vilosidades aracnoides e nos seios da dura-
máter; 
O controle da produção e da sua absorção 
preserva a PIC. 
 
 
Meningite 
Meningoencefalite (sinônimo) x Meningite; 
Infecção das membranas que protegem o SNC, 
levando a inflamação local, aumento da pressão 
intracraniana e sintomas sistêmicos; 
Rápida evolução e alta mortalidade (quadro grave); 
 Se divide em duas origens: 
 Assépticas: Causadas por um 
microrganismo não vivo) 
 Sépticas: Causadas por um 
microrganismo vivo ou viral. 
 
 
 
 
 Encéfalo: Espaço rígido e de volume constante. 
 O aumento do volume desencadeia hipertensão 
intracraniana. 
 
Epidemiologia 
Infrequente em países desenvolvidos; 
Brasil: redução de casos após imunização para 
agentes causadores no calendário vacinal: 
 Meningo C (Meningococo); 
 Pneumo 10 (Pneumococo); 
 Pentavalente (H. influenza tipo B) 
Risco mais elevado em extremos de idade: Menos de 
1 ano (não desenvolveu anticorpos suficientes) e 
Maior que 60 anos (perda de anticorpos); 
1,2 milhão casos/ano. 
 
Etiologia 
 
MENINGITE ASSÉPTICA 
Não tem microrganismos; rara, infrequente; 
Causas: 
 Tumores; 
 Traumas (lesão, dano no tecido que causa 
processo inflamatório); 
 Vasculites (inflamação dos vasos); 
 LES - Lúpus: 
 Fármacos: Sulfametoxazol-trimetoprim, 
ciprofloxacino, cefalexina, metronidazol, 
penicilina, isoniazida, AINES. 
 
Meningite Asséptica 
2 
Meningites 
 Pode ser bacteriana, viral, fúngica ou parasitária. 
 
MENINGITE BACTERIANA 
Colonização e disseminação bacteriana na meninge 
gerando infecção; 
Resulta em sintomas sistêmicos e elevação da 
pressão intracraniana; 
 Via de contaminação: 
 Secundária a inflamação das vias aéreas 
superiores (90%); 
 Secundária a trauma, contiguidade e outras 
portas de entrada (10%). 
 
Fisiopatologia 
 Porta de entrada: Vias aéreas respiratórias 
(saliva, gotículas e aerossóis); 
 Acesso à circulação sanguínea pela mucosa 
=> Cápsula polissacarídea impede a fagocitose => 
Colonização de do plexo coroide e a cesso ao 
liquor; 
 Líquor possui poucas defesas, sendo adequado 
para proliferação bacteriana; 
 Resposta imune do hospedeiro gerado pela 
infecção liquórica é causa de maior parte de 
sintomas: TNF-a e interleucina 1B => 
Leucocitose e aumento de proteínas no líquor; 
 Citocinas e EROs geram => Morte celular e 
alteração da permeabilidade da barreira 
hematoencefálica (edema vasogênico); 
 Exsudato obstrui fluxo de líquor => Hidrocefalia 
obstrutiva => Edema intersticial; 
 Menor fluxo sanguíneo resulta em isquemia 
cerebral e edema citotóxico; 
 Edema vasogênico, intersticial e citogênico => 
Aumento da PIC. 
 
 
 
Perde aderência entre os 
astrócitos 
 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
 Tríade clássica: Febre + Cefaleia (variável, 
podendo ser em trovoada) + Rigidez nucal. 
Quadro típico clássico; 
 Rigidez nucal é sinal de irritação meníngea 
 Hiporexia (redução do apetite); 
 Cervicalgia (dor na região cervical); 
 Convulsões; 
 Sinal de Faget (dissociação temperatura-
pulso) – Aumento da temperatura e pulso 
fraco. 
 
 
Sinal de Kernig (paciente 
relata dor ao fletir a perna); 
 
Sinal de Brudzinski (flexão da 
cabeça, contrai o corpo em 
relação ao seu centro, vai adotar 
a posição fletida); 
 
 
Sintomas de elevação da pressão intracraniana: 
 Cefaleia holocraniana em opressão ou aperto. 
Em algumas condições a cefaleia pode ser em 
trovoada; 
 Náuseas e vômitos (podem ser em jato); 
 Fotofobia; 
 Alteração do estado mental (75% dos pacientes); 
 Papiledema (menos comum devido a velocidade 
de progressão do quadro); 
 
Meningite Bacteriana 
3 
Escala de Coma de Glasgow 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MENINGITE POR N. MENINGITES 
Bactéria do tipo diplococo Gram negativo: 
Apresenta cápsula (A, B, C, W, Y e X). 
Sorotipos B e C tem cobertura 
vacinal, proteção temporária; 
LPS atua como endotoxina, não produz exotoxina; 
 
o Transmissão: Gotículas e secreções 
rinofaríngeas (eliminado em 24 h após ATB); 
o Incubação de 1 a 10 dias; 
o Tríade: alteração do nível de consciência, febre e 
rigidez nucal; 
o Quadro gera menos complicações. Maior 
letalidade, menor complicações. 
 
Meningite x Meningococcemia 
 Pode ter as duas juntas 
 Meningococcemia: Petéquias em todo corpo. 
Presença do meningococo no sangue, infecção 
no sangue e nos vasos sanguíneos. 
 
 
 
 
MENINGITE POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
 
Coco Gram negativo; 
Raro, mais comum na infância; 
Quadro menos fatal; 
Geralmente após sinusite aguda, otite média e 
fratura de crânio; 
Sequelas: Relacionada a surdez, retardo mental e 
epilepsia; 
 Gera febre, cefaleia intensa, náuseas e 
vômitos e rigidez nucal; 
 Redução do número de caso após introdução 
da vacina pentavalente. 
 
MENINGITE POR STREPTOCOCCUS 
PNEUMONIAE 
Diplococo Gram positivo; 
Faz parte da microbiota do trato respiratório 
superior; 
Principal bactéria causada de meningite em 
adultos. Maior número de casos; 
Acomete entre 1 e 50 anos; 
20-30% de mortalidade. Alta mortalidade; 
 
 Grande geradora de complicações: alterações 
visuais e auditivas (surdes), epilepsia, atraso de 
desenvolvimento neuropsicomotor. 
 
Diagnóstico 
Cínico e laboratorial; 
Presença das síndromes: 
 Toxêmica (causada pela ação bacteriana): 
Febre, mal-estar, prostração ou agitação 
psicomotora; 
 Irritação meníngea (advém do distúrbio do 
tecido meníngeo): Rigidez nucal, sinal de 
Kernig, sinal de Brudzinski; 
 Hipertensão intracraniana: Cefaleia 
holocraniana intensa, náuseas, vômitos em 
jato, fotofobia, confusão mental e convulsões; 
 Laboratorial (avaliar resposta imune celular): 
Hemograma (tende encontrar neutrofilia, desvio a 
esquerda, leucocitose), TGO, TGP (dano hepático e 
função renal), Ur, Cr, EAS (ver insuficiência renal), 
hemocultura; 
 Exame de imagem: Descartar lesão em 
massa, outras causas e herniação, descartar 
Meningite por N. Meningites 
Meningite por Haemophilus Influenzae 
Meningite por Streptococcus Pneumoniae 
4 
situações semelhantes a meningite e sinais de 
hipertensão intracraniana. 
 Realizar antes de punção liquórica; 
 Punção liquórica (padrão-ouro), confirmar 
diagnóstico. 
 
Observa-se a foice dividindo 
o encéfalo em 2 partes, os 
ventrículos, os sulcos, 
consegue diferenciar 
substância branca e córtex. 
Hipodenso e hiperdenso. 
 
Não diferencia 
substância branca da 
cinzenta, não se 
observa sulcos ou 
ventrículos, cérebro 
está edemaciado. 
Está sofrendo 
processo inflamatório; a meninge está enchida de 
contraste. 
 
Não diferencia 
substância branca da 
cinzenta, meninge bem 
definida e impregnada. 
 
 
Punção liquórica 
A medula é de T2 a L3. A punção se faz: L3-L4, L4-
L5, L5-S1. 
Faz para baixo para não perfurar a dura-máter. 
 
 
Não fazer se: 
 Alteração do estado de consciência com 
Glasgow < 9, anisocoria, sinais neurológicos 
focais; 
 Instabilidade cardiorrespiratória; 
 Convulsão prolongada; 
 Sinais de HIC (papiledema, paresia do NCIII, IV 
e VI; 
 Convulsão prolongada; 
 Infecção do sítio de punção; 
 Plaquetopenia, discrasia sanguínea ou uso de 
anticoagulante. 
Avaliação liquórica 
 Presença de leucocitose; 
 Análise da glicose no liquor; 
 Relação glicose liquor/sangue; 
 Relação de proteínas no líquor; 
 Bacterioscopiacom coloração de Gram; 
 Cultura de líquor. 
 
 
Tratamento 
Cuidados gerais 
 Isolamento respiratório por 24 
horas; 
 Uso de EPI (máscaras, luvas e 
lavagem de mão) na avaliação; 
 A transmissão é por gotícula, aerossol e contato. 
 Cuidados gerais: Paciente em um quarto isolado 
ou com outro paciente com o mesmo agente 
etiológico. 
 
Medidas gerais 
Fornecer O2 se necessário (menor que 90%); 
Cabeceira elevada a 30º a 45º; 
Evitar hiper-hidratação; 
Sintomáticos: 
 Dipirona ou AINES se dor ou febre; 
 Antieméticos se náuseas e vômitos; 
 Diazepam se convulsões, fenitoína ou 
fenobarbital para controle; 
 
 Avaliar sintomas de edema cerebral e HIC: 
5 
 Sinais neurológicos focais; 
 Flutuação de consciência; 
 Anisocoria, pupilas pouco reativas; 
 Posturas anômalas (decorticação, 
descerebração); 
 
Antibioticoterapia (de 7 a 14 dias) 
Iniciar ATB empírico o mais rápido possível; 
 Até 3 meses: Ceftriaxona + ampicilina; 
 3 meses a 50 anos: Ceftriaxona ou 
cefotaxime; 
 50 anos: Ceftriaxona + ampicilina; 
 Pós-neurocirurgia: Vancomicina + 
ceftriaxona; 
 Obs: Acrescentar vancomicina se 
pneumococo resistente; 
o Dexametasona junto ou antes de ATB; 
 
Meningococo 
 Ceftriaxona; 
 Penicilina G cristalina (2ª opção); 
 
Haemophilus 
 Ceftriaxona; 
 Clorafenincol (2ª opção); 
 
Pneumococo 
 Ceftriaxona; 
 Penincilina G cristalina (2ª opção); 
Vancomicina: Utilizado para aqueles que tem 
resistência. 
 
Sinais de mau prognóstico 
Atraso no diagnóstico e início do tratamento; 
Fatores do hospedeiro: Imunodeficiência e idade < 6 
meses; 
Tipo de virulência: Microrganismos multirresistentes a 
antimicrobianos; 
Glicorraquia < 20-40 mg/ ml na admissão; 
Alta concentração de bactérias no líquor; 
Convulsões tardias (72 horas após início da 
antibioticoterapia); 
Sinais de gravidade à admissão (sinais neurológicos 
focais + Glasgow < 13); 
 
Profilaxia ao meningococo 
 Rifampicina ou ceftriaxona; 
Indicação: 
 Contatos familiares e íntimos do paciente (> 4 
horas/dia por 5 a 7 dias/semana); 
 Profissionais de saúde expostos a secreções 
respiratórias; 
Vacinação: 
 Vacina conjugada contra o meningococo 
sorotipo C. 
 
Profilaxia ao Haemophilus 
 Rifampicina. 
 
Indicação: 
 Contatos familiares quando há outra criança e 
com < 4 anos não vacinada; 
 2 crianças infectadas em 24 meses em creches 
e escolas; 
Vacinação: 
 Pentavalente. 
 
Complicações 
Coma; 
Choque séptico; 
Comprometimento de pares cranianos: VII e VIII; 
Secreção inapropriada de ADH; 
Empiema subdural; 
Ventriculite; 
Hidrocefalia; 
Epilepsia; 
 
MENINGITES VIRAIS 
Mais comum em crianças, adolescentes e adultos 
jovens; 
Quadro clínico: 
 Náuseas e vômitos, cefaleia, diarreia e rash 
maculopapular (enteroviroses); 
 Pode ser precedido por quadro respiratório; 
 Encefalite: Agitação, rebaixamento do nível de 
consciência, crises convulsivas; 
Meningites Virais 
6 
 Sintomas são súbitos, mas geralmente mais 
brandos e autolimitados; 
 
Etiologia: 
Mais frequentes: Echovírus, poliovírus, coxsakievírus 
e enterovírus 
Menos frequentes: Herpes vírus, citomegalovírus, 
epstein barr, hiv; 
 
Vias de transmissão: 
 Respiratória (tosse, espirros) 
 Fecal-oral (enterovírus) 
 Contato direto (herpes vírus) 
 Sangue (CMV e HIV) 
 
Diagnóstico: 
Clínico-laboratorial; 
Exame de imagem; 
Punção liquórica; 
 
Tratamento: 
Não há tratamento específico (exceto herpes vírus): 
 Aciclovir EV 10 mg/kg/dose a cada 8 
horas por 14 a 21 dias; 
 
Suporte: 
Fornecer o2 se necessário (sat < 90%); 
Antitérmicos (dipirona); 
Antieméticos (metoclopramida); 
Controle das convulsões se houver; 
Cabeceira elevada 30°.