Meningoencefalites: definições, etiologia e quadro clínico

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C3M2T8: 
MENINGOENCEFALITES (TRG)
📚 Referências: Aula profª Mariana Figueiredo; Medcurso.
DEFINIÇÕES
Meningite: processo inflamatório meninge e espaço subaracnóideo (ESA). 
Meningoencefalite: acometimento do parênquima cerebral + meninge + espaço 
subaracnóideo. 
Podem ser infeciosas (vírus*, bactérias*, fungos, helmintos, protozoários) ou não 
infecciosas (por trauma).
MENINGITE BACTERIANA AGUDA
Infecção purulenta aguda meninge e interior ESA. Caso atinja parênquima, é 
meningoencefalite.
EPIDEMIOLOGIA: 
Forma mais comum de infecção supurativa do SNC. EUA: Incidência anual de 2,5 
casos/ 100 mil habitantes. Brasil: Incidência de 1,4 casos/ 100 mil habitantes. 
Letalidade de 22,2%.
PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS: 
Nas meningites adquiridas na comunidade: 
• S. pneumoniae/Pneumococo (50%): Maior gravidade; Letalidade de 15-30%; No 
parto, pode ter colonização vaginal por E. Coli 
• Neisseria meningitidis (25%): Causa epidemias recorrentes de meningite a cada 8-12 
anos; Raramente deixa sequela; Letalidade menor que pneumococo 
• Estreptococos do grupo B (15%) 
• Listeria monocytogenes (10%): Bacilo gram positivo; Acomete principalmente idoso, 
imunossuprimido e grávida (26-30 semanas) 
• Haemophilus influenzae tipo B (<10%): Reduziu a incidência devido vacinação; 
Pneumococo é o que mais mata, mas Haemophilus é o que mais causa sequela; 
Menos letal que pneumococo; As sequelas mais frequentes do meningococo são: 
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Surdez neurossensorial; Distúrbios de linguagem; Retardo mental; Anormalidade 
motora; Distúrbios visuais 
• S. aureus e epidermidis: Pós procedimento neurocirúrgico 
• Gram negativos: Alcoólatras; DM; Infecção crônica TGI; Estrongilodíase disseminada 
• Após punção lombar: S. aureus, Pseudomonas aeruginosa
💡 FR para meningite por pneumococo: pnm, sinusite/ otite média aguda ou 
crônica, alcoolismo, DM, esplenectomia, hipogamaglobulinemia, TCE com 
fratura base crânio e fístula liquórica (rinorreia de liquor), anemia falciforme e 
deficiência de complemento.
ETIOLOGIA POR FAIXA ETÁRIA: 
• RN até 3 meses: S. agalactiae; Listeria monocytogenes; Gram negativas (E. coli, 
Enterobacter, Klebsiela pneumoniae) 
• 3 meses até 18 anos: Neisseria meningitidis; S. pneumoniae; Haemophilus 
influenzae tipo B 
• 18-50 anos: Pneumococo; Meningococo; Haemophillus tipo B 
• Mais de 50 anos: Pneumococo; Listeria; Gram negativo entérico
SUSCETIBILIDADE: 
• Cça <1 ano e adultos >60 anos são mais suscetíveis à meningite em geral ⇒ 
Imunidade vai declinando até os 3 meses de idade
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MODO DE TRANSMISSÃO: 
• Via respiratória: Gotícula e secreção da nasofaringe ou contato direto com secreções 
• Contato íntimo: Residente do mesmo local; Comunicantes creche ou escola; 
Namorados
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 
Conforme agente etiológico responsável: 2-10 dias; 3-4 dias
FISIOPATOLOGIA: 
• Penetra patógeno (pela nasofaringe, por exemplo) ⇒ Vai para o espaço intravascular 
pelos vacúolos ⇒ Patógeno tem cápsula e consegue evadir o sistema imune ⇒ Chega 
no plexo coroide ⇒ Invade espaço subaracnóideo (ESA). Líquor tem poucas céls e 
poucas unidades bactericidas ⇒ patógeno multiplica-se rapidamente
• Microrganismo multiplica e sofre lise por ação das substâncias bactericidas ⇒ Libera 
parede celular bacteriana ⇒ Produz citocinas inflamatórias (IL-1 e TNFalfa) ⇒ Altera 
permeabilidade BHE ⇒ Edema vasogênico (contribui para HIC). Gram (-): libera LPS; 
Gram (+): ácido teicoico e peptidoglicanos
• Migra leucócitos ⇒ ↑ quantidade ptns ⇒ Extravasa ptns ⇒ Edema intersticial ⇒ 
Hidrocefalia obstrutiva (contribui para HIC)
• Migra leucócitos ⇒ Degranula ⇒ Edema citotóxico ⇒ ↑ fluxo sanguíneo ⇒ Dça 
progride ⇒ ↓ fluxo sanguíneo ⇒ Isquemia cerebral. EROs ⇒ Mais lesão e morte 
celular. Portanto, tudo ocorre pela produção excessiva de citocinas inflamatórias.
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QUADRO CLÍNICO: 
• Febre ⇒ Sd toxêmica; Cefaleia ⇒ Sd HIC; Rigidez de nuca ⇒ Sd irritação meníngea 
• Exantema de meningococemia: Começa como erupção maculopapular eritematosa 
difusa (parecendo 
exantema viral) ⇒ Vira petéquias; Acomete tronco, membro inferior, mucosa, 
conjuntiva, palma das mãos e planta dos pés. São passíveis de biópsia cutânea
💡 O limiar para suspeita de meningite aguda em cças pequenas é baixo! Não 
hesite p/ fazer punção lombar, se tiver possibilidade da dça (sepse de foco 
indeterminado).
SD TOXÊMICA: 
• Febre alta + MEG + Prostração + Agitação psicomotora (cça) 
• Sinal de Farget: Dissociação pulso-temperatura. Febre alta, mas sem taquicardia 
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• Rash cutâneo hemorrágico, petéquias e equimoses disseminados ⇒ Ocorre por dano 
endotelial nos capilares da derme; Aparece em 40-60% dos casos
SD IRRITAÇÃO MENÍNGEA: 
• Rigidez de nuca: Causada pela contratura reflexa da musculatura reflexa posterior ⇒ 
Patognomônico de irritação meníngea 
• Sinal de Kernig: Paciente em decúbito dorsal, com 1 das coxas elevadas e perna 
levemente flexionada ⇒ Dor quando se tenta estender perna 
• Sinal de Brudzinski: Flexão involuntária da perna ao tentar fletir a cabeça 
• Sinal do desconforto lombar: Paciente em decúbito dorsal e com 1 joelho flexionado 
⇒ Dor lombar quando tenta estivar a perna contra resistência
💡 - Cçs até 9 meses podem não ter sinais de irritação meníngea. Tem que 
suspeitar nos casos de febre, irritabilidade ou agitação, choro persistente, 
grito meníngeo (principalmente quando vai trocar de fralda), recusa 
alimentar, vômito, convulsões e abaulamento de fontanela. 
- Idoso, imunossuprimido ou com RNC tb pode não ter os sinais de irritação 
meníngea.
SD HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: 
• Cefaleia holocraniana intensa + Náusea e vômito 
• Fotofobia + Confusão mental; Vômito precedido por náusea; Tem o clássico vômito 
em jato 
• Crise convulsiva em 30-40%: Geralmente, focal; Pode ser causada por lesão vascular 
por trombose, infarto isquêmico do parênquima cerebral e anoxia cerebral 
• RNC ⇒ Já considera meningoencefalite 
• Suspeita pelo exame físico: Papiledema; Pupila dilatada e pouco reativa; Paralisia do 
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6º par (abducente); Postura de descerebração; Presença de reflexo de Cushing 
(bradicardia + HAS + FR irregular); Herniação cerebral é a pior complicação
DIAGNÓSTICO: 
• Punção lombar: Entre L1 e S1, sendo mais indicado entre L3-L4, L4-L5 ou L5-S1 
• Anormalidades clássicas: Leucocitose polimorfonuclear; Hipoglicorraquia (<40) e/ou 
razão líquor/soro <0,4; Hiperproteinorraquia >45; ↑ pressão de abertura (>180mmH2O); 
Cultura positiva (80%); Coloração gram positiva (60%) 
• Na infecção por S. pneumoniae deve-se fazer 2ª punção lombar 24-36h depois que 
começa ATB ⇒ Documentar esterilização do líquor + Avaliar resistência 
• Contraindicações de punção lombar: Piodermite no local (CI ABSOLUTA); Alteração 
do estado mental ⇒ Adia punção lombar; É obrigatório fazer hemocultura; Tem que 
fazer lesão de pele se tiver exantema
FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO: 
• Suspeita de meningite bacteriana ⇒ Imediatamente hemocultura, ATB empírico e 
terapia adjuvante (dexametasona) 
• Não adia punção lombar se: Imunocompetente; Sem história de TCE recente; Nível 
de consciência normal; Sem evidência de papildema; Sem déficit neurológico focal 
• Se contraindicação p/ punção lombar ⇒ Adia punção ⇒ Faz TC/RM ⇒ ATB 
empírico + Hemocultura 
• Não tem modificação significativa na contagem de leuco, glicose, gram ou PCR após 
introdução imediata do ATB
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TRATAMENTO: 
Tratamento empírico:
Antibióticos específicos:
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Tratamento adjuvante: 
• Emergência na HIC: UTI; Elevar cabeceira 30-45 graus; Intubar; Hiperventilar com 
PaCO2 entre 25-30mmHg; Manitol; Dexametasona: Indicada na meningite por H. 
influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis; ↓ inflamação meníngea e sequelas 
neurológicas; 15-30 minutos antes de começar o ATB (não tem benefíciopós 6h) 
OU, no máximo, junto com a 1ª dose do 
ATB; A morte dos microrganismos que a medicação causa costuma piorar ainda mais o 
processo inflamatório no ESA; 10mg, EV, 6/6h, por 4 dias 
• Cuidados gerais: Isolamento respiratório por meningococo ou Haemophilus; Hidrata 
c/ solução isosmolar; Evitar hiperidratação (piora edema cerebral); Diazepamm e/ou 
fenobarbital ⇒ Convulsões 
• Notificação: Meningite é notificação compulsória; Tem que notificar todo caso 
suspeito às autoridades municipais de saúde, que devem providenciar imediatamente a 
investigação epidemiológica e avaliar necessidade de medidas de controle
PROFILAXIA: 
Meningococo: Faz nos contactantes, em até 48h de exposição 
• Rifampicina: Cça: 10mg/kg, 12/12h, por 2 dias / Adultos: 600mh, 12/12h, por 2 dias 
• Só faz profilaxia no próprio paciente se ele NÃO tiver usado Ceftriaxona durante 
internação 
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Haemophilus: 
• Se tiver cça <4 anos, além do caso índice, tem que fazer profilaxia em todos os 
membros da casa 
• Rifampicina: Cça: 20mg/kg, 1x/dia, por 4 dias; Adulto: 600mg, 1x/dia, por 4 dias 
• A profilaxia depende da vacinação: Se vacina completa ⇒ Não faz profilaxia; Se 
vacina incompleta: 
(1) <1 ano ⇒ Começa profilaxia + Começar e/ou ompleta vacina; 
(2) 1-5 anos ⇒ 1 dose de vacina + Profilaxia; 
(3) Adulto e/ou contato domiciliar em ambiente com cça <4 anos, além do caso 
índice: Se vacinou ⇒ Não faz profilaxia; Se não vacinou ⇒ Todo mundo faz profilaxia
PROGNÓSTICO: 
• Fatores que pioram prognóstico: RNC; Crise convulsiva nas primeiras 24h de 
internação; Sinais de HIC; Lactente ou >50 anos; Presença de comorbidade, incluindo 
choque e/ou necessidade de ventilação mecânica; Demora no início do tto; 
Hipoglicorraquia e hiperproteinorraquia (>300mg/dL) 
• Principais sequelas: ↓ função intelectual; Déficit de memória; Crise convulsiva; Perda 
auditiva; Tontura; Ataxia de marcha
MENINGITE VIRAL
• Suscetibilidade: >1 ano (bacteriana: 3m e 1a OU idosos >60); Adolescente; Adulto 
jovem.
QUADRO CLÍNICO: 
• Adultos imunossuprimidos: Cefaleia frontal ou retro-orbitária; Fotofobia; Dor ao 
movimento ocular; Febre 
• Sinais de irritação meníngea: Líquor com perfil inflamatório; Rigidez de nuca (pode 
ser leve); Sinais constitucionais: MEG; Mialgia; Anorexia; N & V; Dor abdominal; 
Vírus mais comuns: No Brasil, inclui vírus da CAXUMBA!!
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Diarreia; Rash ⇒ diferenciar do exantema da meningococemia 
• Letargia leve ou sonolência; Esturpor, coma; Crises convulsivas, sinais ou sintomas 
neurológicos focais ou anormalidades da neuroimagem ⇒ Provável meningoencefalite 
viral, pois pega parênquima cerebral (NÃO é meningite viral!!) 
• História pregressa: Infecção respiratória alta, precedendo quadro de meningite; ↑ 
parótidas, nos casos de caxumba
DIAGNÓSTICO: 
• Líquor: Pleocitose, principalmente de linfócitos; Ptns N ou ↑; Glicose N; Pressão de 
abertura N ou levemente ↑; Não faz Gram; Contagem celular total entre 25-500; Cultura 
positiva em 30-70% dos casos 
• PCR: Faz, principalmente, para enterovírus e HSV ⇒ PCR de amostra de fezes 
também pode ser útil nas infecções por enterovírus 
• Sorologia pareada: IgM e IgG; Intervalo de 10-14 dias entre as amostras de sangue 
coletadas
💡 - PCR + Cultura + Sorologia do líquor ⇒ Acha causa em 60-90% dos 
casos 
- Meningite bacteriana: ↑ PMN (neutrófilos); [ptn] ↑; glicose ↓; ↑ pressão de 
abertura; contagem celular LCS > 500 
- Meningite viral: ↑ linfócitos; [ptn] N ou ↑; pressão abertura N ou ↑; glicose 
N; contagem celular LCS não ultrapassa 500
TRATAMENTO: 
• Suporte: Reposição hidroeletrolítica; Controle convulsões; Isolamento respiratório se 
meningite por Caxumba, enquanto durar ↑ ptns ou até 9 dias a partir do início da dça
3ª coluna: BACTERIANA; 4ª coluna: VIRAL.
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PROGNÓSTICO: 
• Recuperação total em adultos é excelente. Raramente persiste c/ cefaleia, deficiência 
intelectual leve, incoordenação ou astenia. Prognóstico incerto: RN e lactentes <1 
ano ⇒ Podem ter deficiência intelectual, dificuldade aprendizado, surdez e outras 
sequelas neurológicas duradouras.
MENINGOENCEFALITE VIRAL
• Dça febril aguda com: Comprometimento meníngeo (meningite); Alteração ou ↓ nível 
de consciência; Sinais e sintomas neurológicos focais ou difusos (encefalite)
QUADRO CLÍNICO: 
• Alucinações; Agitação; Alteração da personalidade; Transtorno de comportamento; 
Convulsões focais ou generalizadas; Afasia e ataxia; Fraqueza nos neurônios motores 
superior e inferior; Movimentos involuntários; Déficit de nervo craniano, com paralisia 
ocular e fraqueza facial; Comprometimento do eixo hipotálamo-hipófise: Desregula 
temperatura, DM insipidus e desenvolve SIADH (secreção inapropriada de ADH).
DIAGNÓSTICO: 
• Neuroimagem e EEG identifica ou exclui dxs diferenciais 
• Achados focais ⇒ Encefalite por HSV: 
✓ RM em T2 com hiperssinal em regiões fronto-temporais, do cíngulo e insulares 
✓ EEG com pontas periódicas focais no lobo temporal, sobre uma atividade de base 
lenta achatada
• Indicações de biópsia cerebral: PCR no líquor sem dx específico; Anormalidades 
focais na RM; Paciente com piora clínica progressiva, mesmo com Aciclovir e suporte 
(lá na meningite viral eu não uso aciclovir, só suporte!!!)
TRATAMENTO: 
• Aciclovir: Se não melhorar ⇒ Biópsia.