INSUFICIÊNCIA VENOSA, TVP e TEP

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PATOLOGIAS VENOSAS
SISTEMA VENOSO
· As veias fazem parte de um complexo sistema que tem por função retornar o sangue para o coração. É fácil concluir que a postura bípede do ser humano faz com que o retorno desse sangue seja contra a gravidade, uma vez que passamos grande parte do dia em ortostase.
· Principais fatores determinantes do retorno venoso: 
1. Válvulas venosas. 
2. Volume sanguíneo.
3. Ciclo respiratório e cardíaco.
4. Função de bomba dos músculos da panturrilha.
· Qualquer alteração em um desses elementos pode resultar em doença venosa!
SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL
· 1. A maior delas é a safena magna (mais longa veia do corpo humano). Se forma no arco venoso dorsal do pé, ascende na porção medial da perna e da coxa ate atingir a virilha. 
· 2. Veia safena parva: forma-se atrás do maléolo lateral, percorre a perna posteriormente e drena na veia poplítea.
SISTEMA VENOSO PROFUNDO
· Responsável pela maior parte da drenagem dos membros inferiores (85%). Componentes: veias tibiais, veia fibular, veia sural, veia poplítea, veia femoral superficial e profunda.
· Todas desembocam na veia femoral comum.
ANATOMIA
· Os sistemas superficiais e profundos se comunicam através das veias perfurantes, que atravessam a fascia profunda da perna que envolve os vasos profundos.
INSUFICIÊNCIA VENOSA
Existem três categorias de insuficiência venosa: 
1. Congênita. 
2. Primária.
3. Secundária.
1. INSUFICIÊNCIA VENOSA CONGÊNITA
· Composta de variantes anatômicas predominantes que estão presentes ao nascimento. Exemplos de anomalias congênitas venosas incluem: 
· 1. Ectasias venosas.
· 2. Ausência de válvulas venosas.
· 3. Síndromes, como a síndrome de klippel-trenaunay doença rara, caracterizada pela presença da tríade: manchas vinho do prot, malformações venosas ou veias varicosas e hipertrofia óssea e/ou tecidual. 
2. INSUFICIÊNCIA VENOSA PRIMÁRIA
· É uma entidade idiopática adquirida.
· É a maior categoria clínica e representa a maioria das insuficiências venosas superficiais encontradas no consultório.
· Relacionadas com incompetência valvular superficial determinada por fatores constitucionais ou por aumentos fisiológicos da pressão venosa nos membros inferiores.
3. INSUFICIÊNCIA VENOSA SECUNDÁRIA
· Surge de um estado pós-trombótico ou obstrutivo.
· É causada por um trombo de veia profunda ou por um processo obstrutivo crônico primário.
· Em síntese, são causadas por doenças que elevam a pressão venosa dos membros inferiores, como trombose venosa profunda, massas pélvicas com compressão vascular e fistulas arteriovenosas traumáticas.
FATORES DE RISCO
· Idade maior que 50 anos.
· Sexo feminino e hormônios sexuais femininos:
- Progesterona ocasiona dilatação venosa passiva, fenômeno que pode comprometer o funcionamento adequado das válvulas (principal razão para surgimento de varizes em grávidas).
- Estrogênio provoca relaxamento da musculatura lisa venular e amolecimento das fibras colágenas (estrutura de suporte das valvas). 
· Hereditariedade (sem mecanismo genético determinado).
· Postura durante atividade profissional.
· Trombose venosa profunda.
· Tumores pélvicos. 
FISIOPATOLOGIA
· A cada contração de grupamentos musculares dos membros inferiores, o sangue é direcionado do sistema venoso superficial para o profundo e da profundidade para o coração, de forma ascendente.
· No repouso as válvulas se fecham e impedem o refluxo. 
· Quando existe uma insuficiência valvular, o refluxo de sangue ocorre tanto na contração (bombeado para adiante e também para trás), quanto no repouso.
QUADRO CLÍNICO
· Alterações estéticas.
· Dor em queimação.
· Sensação de peso ou desconforto nos membros inferiores.
· Intensidade dos sintomas nem sempre se relacionam com o numero ou tamanho das varizes.
· Sintomas se acentuam durante o dia, especialmente em longos períodos em posição ortostática, com alivio ao deitar-se, elevar as pernas ou com uso de meias elásticas. 
EXAME FÍSICO
· Alterações cutâneas: 
1. Teleangiectasias (varicozidades intradermicas).
2. Veias reticulares (veias dilatadas no subcutâneo).
3. Eczema varicoso. 
4. Dermatite ocre (acumulo de hemossiderina).
5. Lipodermatofibromatose (aumento da produção de colágeno pelos fibroblastos recrutados pela hipertensão capilar).
6. Úlceras.
· Edema, mais intenso ao final do dia, principalmente região perimaleolar. 
CLASSIFICAÇÃO CEAP
DIAGNÓSTICO
· História e exame físico.
· US DOPPLER: Principal exame complementar. Determina grau de acometimento do sistema venoso, bem como local afetado (superficial, profundo, comunicantes), estabelece também a patência ou não do sistema venoso profundo, fundamental para a programação do tratamento.
· FLEBOGRAFIA: Método invasivo que utiliza contraste, indicado somente em duvida diagnostica ou de tratamento.
1. Ascendente avalia parede, aspecto das válvulas e o lúmen venoso. 
2. Descendente avalia refluxo venoso.
TRATAMENTO CLÍNICO
· Meia elástica de compressão graduada (entre 20 e 30 mmHg). Devem ser calçadas assim que o paciente acorda e usadas o dia todo. Meia elástica de 40 mmHg devem ser utilizadas para previnir a recorrência de úlceras.
· Úlceras ativas: curativos compressivos (pelo menos 40 mmHg) que podem ser realizados com bandagens elásticas (bota de unna, utiliza oxido de zinco, gelatina e glicerina). Antibióticos somente em casos de infecção associada.
· Injeção de esclerozantes é empregada na presença de veias reticulares e teleangiectasias, em alguns casos também de veias tronculares com refluxo e varizes tributárias. 
TRATAMENTO CIRURGICO
Indicações: 
· 1. Questões estéticas.
· 2. Sintomas refratários ao tratamento clinico.
· 3. Sangramento proveniente de uma variz.
· 4. Lipodermatofibrose.
· 5. Tromboflebite superficial.
· 6. Úlcera de estase venosa com sinais de infecção. 
· Safenectomia: recomendada na presença de acometimento extenso ou de sintomas intensos. Consiste na ligadura dos vasos colaterais e passagem de guia intraluminal com posterior avulsão da safena magna ou parva. Contraindicada em casos de TVP.
· Valvuloplastia: correção das válvulas venosas, recomendada após insucesso da safenectomia.
· Retirada das microvarizes.
· Atualidade: uso de métodos endovasculares com laser. 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)
· A trombose venosa é a presença de um coágulo dentro de uma veia com obstrução parcial ou total. 
· Pode ser superficial, quando o coágulo está em uma veia no subcutâneo (embaixo da pele) ou profunda quando a veia acometida está no meio dos músculos das pernas ou intra-abdominal.
· O local profundo mais acometido são as pernas (80 a 95%) e o superficial os braços. 
· Estima-se que cerca de 180.000 novos casos de trombose venosa surgem no Brasil a cada ano.
· O tromboembolismo venoso ocorre, pela primeira vez, em aproximadamente 100 pessoas por 100.000 a cada ano, nos Estados Unidos.
· A incidência cresce com o aumento da idade, sendo de 0,5% em 100.000 aos 80 anos de idade. 
· Mais de dois terços desses pacientes só têm TVP, e os demais têm evidência de embolia pulmonar.
· A taxa de recidiva com anticoagulação tem sido observada em 6% a 7% nos seis meses subsequentes.
· Nos Estados Unidos, a embolia pulmonar causa 50.000 a 200.000 mortes por ano. Tem sido observada taxa de mortalidade de 9,4% no 28° dia após o primeiro episódio de TVP e de 15,1% após o primeiro episódio de tromboembolismo pulmonar. 
· Ao lado da embolia pulmonar, a insuficiência venosa secundária (resultante de TVP) é significativa em termos de custo, morbidade e limitação do estilo de vida.
FATORES DE RISCO
· Idade: a incidência da TVP aumentou em 30 x conforme a idade dos pacientes aumentou de 30 anos para mais de 80 anos.
· Imobilização: estase nas veias soleares e na parte anterior das cúspides valvares é exacerbada pelo avanço da idade e inatividade da bomba muscular da panturrilha, ambos associados ao aumento do risco de TVP.
· Viagens de longa distância aumentam o risco de TVP com taxa de probabilidade (OR, ODDS RATIO) de 4,0.
· Histórico de tromoembolismo prévio: 23 a 26% dos pacientes que apresentamTVP têm histórico anterior de trombose.
· Doença maligna: aproximadamente 20% de todos os eventos de TVP estão relacionados com doença maligna. 
· Cirurgia: a incidência geral de TVP é de aproximadamente 19% nos pacientes submetidos a cirurgias em geral e 24% naqueles submetidos a procedimentos neurocirúrgicos eletivos; dentre aqueles submetidos a cirurgia decorrente de fratura no quadril, artroplastia de quadril e artroplastia de joelho, a incidência é de 48%, 51% e 61%, respectivamente.
· Trauma: estudos recentes relacionam com aumento de risco em 13 vezes.
· Trombofilia hereditária: mutação do gene da protrombina, mutação do fator V de Leiden, mutação das proteínas C e S, deficiência da anti trombina, hiper homocisteinemia.
· Gravidez: incidência de TVP e 6 a 10 vezes mais alta que grupos controles.
· Contraceptivos orais e terapias hormonais: risco relativo de 2,9 foi encontrado baseado em 18 estudos controlados. Maior o risco quando presentes outros fatores de risco associados.
· Varizes e tromboflebite superficial: maior correlação entre TVP e varizes em pacientes jovens. Por exemplo, pacientes com 45 anos de idade e varizes apresentavam risco quatro vezes maior para TVP; pacientes com 60 anos apresentavam risco duas vezes maior; e pacientes com 75 anos de idade não apresentavam aumento do risco. Esse grupo também notou que pacientes com tromboflebite superficial anterior tinham quatro vezes mais chances de desenvolver TVP.
FISIOPATOLOGIA
· Como postulado por Virchow, três fatores são importantes para o desenvolvimento da trombose venosa: 
1. Fluxo sanguíneo anormal.
2. Anomalias sanguíneas.
3. Lesão vascular.
· Esses princípios foram subsequentemente redefinidos, e atualmente há evidências de que anormalidades no fluxo determinam a localização do trombo venoso, que anormalidades sanguíneas podem incluir alterações nos sistemas fibrinolítico e de coagulação e que lesões biológicas no endotélio venoso são potencialmente mais importantes do que o trauma grave. 
· Também está claro, no entanto, que a origem da TVP é frequentemente multifatorial, com componentes da tríade de Virchow assumindo importância variada em pacientes individuais.
DIAGNOSTICO
· O diagnóstico de TVP requer alto índice de suspeita. A maioria é familiarizada com o sinal de Homans, que se refere à dor na panturrilha quando se faz dorsiflexão do pé. 
· Embora a ausência desse sinal não seja um indicador confiável da ausência do trombo venoso, a descoberta do sinal de Homans positivo deve ser um aviso para buscar confirmação do diagnóstico.
· Somente 40% dos pacientes com trombose venosa têm algumas manifestações clínicas.
· Uma grande trombose venosa envolvendo o sistema venoso iliofemoral resulta em edema com cacifo na perna edemaciada, dor e palidez – condição conhecida como Phlegmasia alba dolens. 
· Com a progressão adicional da doença, pode haver comprometimento do fluxo arterial pelo grande edema. Essa condição resulta em perna azulada e muito dolorida, chamada de Phlegmasia cerulea dolens. Com essa evolução da doença, a menos que o fluxo seja restabelecido, pode haver desenvolvimento de gangrena venosa.
VENOGRAFIA:
· Injeção de material de contraste no sistema venoso foi considerada por muito tempo o método mais preciso para confirmar TVP e sua localização. O sistema venoso superficial é ocluído com torniquete, e o contraste é injetado nas veias do pé, para visualização do sistema venoso profundo. Apesar de ser um bom exame para evidenciar trombos oclusivos e não oclusivos, é invasivo e sujeito a riscos pela administração endovenosa de material de contraste. 
PLESTIMOGRAFIA:
· A pletismografia por impedância mede a alteração na capacitância venosa e o índice de esvaziamento do volume venoso na oclusão temporária e na liberação do sistema venoso.
· Um manguito é inflado ao redor da coxa proximal até o sinal elétrico atingir seu platô. Uma vez esvaziado o manguito, deve haver rápido refluxo e redução do volume. Com uma trombose venosa, nota-se o prolongamento da curva de refluxo. Não é muito usada clinicamente para detecção de trombose venosa na panturrilha e em pacientes com trombose venosa prévia.
FIBRINA E DOSAGEM DE FIBRINOGENIO:
· Os níveis de fibrina e fibrinogênio podem ser determinados medindo-se a degradação da fibrina intravascular. O teste de D-Dímero mede os produtos de degradação da fibrina, que é um substituto da atividade da plasmina na fibrina.
· Em combinação com a avaliação clínica, a sensibilidade excede 90% a 95%. O valor preditivo negativo é de 99,3% para avaliação proximal e 98,6% para avaliação distal. No paciente em pós-operatório, o D-Dímero está elevado pela operação e como tal não é usado para avaliação de TVP. Entretanto, um teste de D-Dímero negativo, em pacientes com suspeita de TVP, tem alto valor preditivo negativo, variando de 97% a 99%.
ECODOPPLER:
· O atual teste de escolha para o diagnóstico de TVP é o ultrassom doppler, uma modalidade que combina doppler e imagem colorida de fluxo. Sua vantagem é ser não invasivo, abrangente e sem qualquer risco, ao contrário da flebografia.
· É altamente dependente do operador, o que é uma das suas desvantagens.
IMAGEM VENOSA POR RESSONANCIA:
· É um teste útil para visualizar as veias ilíacas e a veia cava inferior, uma área onde o uso da ultrassonografia com doppler é limitado.
· Pontuação de 2 ou mais alta probabilidade de TVP.
· Pontuação inferior a 2 baixa probabilidade de TVP.
PROFILAXIA
· Além das medidas comuns durante o período pós-operatório, tais como hidratação adequada e analgesia, é muito importante que os pacientes retomem a deambulação o mais rapidamente e tanto quanto possível. 
· Para pacientes acamados, exercícios repetidos de flexão e extensão das articulações do tornozelo devem ser encorajados para aumentar o fluxo venoso.
· Meias elásticas de compressão.
· Compressão pneumática intermitente.
· Heparina não fracionada: 5.000 ui 2 h antes da cirurgia e 10.000 a 15.000 u/24h.
· Heparina de baixo peso molecular: Clexane 20 mg (baixo risco) a 40 mg/dia (alto risco). 
TRATAMENTO
· Anticoagulação: qualquer tromboembolismo venoso envolvendo o sistema femuropoplíteo deve ser tratado com anticoagulação plena. Tradicionalmente, o tratamento da TVP tem sido centrado em torno do tratamento de heparina para manter o PTT em 60 a 80 segundos, seguido pela terapia com varfarina para obter uma INR de 2,5 a 3,0. Duração do tratamento de 3 a 6 meses.
	CONTRA INDICAÇÃO ABSOLUTA ANTICOAGULAÇÃO
	CONTRA INDICAÇÃO RELATIVA A ANTICOAGULAÇÃO
	1. Sangramento ativo.
2. Sangramento gastrointestinal no ultimo mês.
3. Cirurgia ou trauma maior nas ultimas 3 semanas.
4. Neoplasia ou lesão SNC. 
5. AVC isquêmico nos últimos 6 meses. 
6. AVC hemorrágico ou de etiologia desconhecida independente do tempo. 
	1. AIT nos últimos 6 meses.
2. Uso de antagonistas vit k oral.
3. Gestação ate 1 semana ou pós parto.
4. Punções em locais não compressíveis.
5. Ressuscitarão cardiopulmonar traumática.
6. HAS refrataria (acima de 180 mmHg).
7. Hepatopatia avançada.
8. Endocardite infecciosa.
9. Úlcera péptica ativa. 
· Trombólise: em pacientes com flegmasia, a trombolise é defendida para aliviar obstruções venosas significativas. A terapia trombolítica resulta alivio maior de sintomas e menos sequelas a longo prazo em relação a anticoagulação isolada.
· Reconstrução endovascular: A oclusão venosa proximal crônica do sistema iliofemoral é um desafio clínico. A apresentação é variável e não há nenhuma modalidade de diagnóstico confiável para medir a estenose venosa ileofemoral proximal e avaliar com precisão o fluxo de saída. A reconstrução endovascular elimina a necessidade de ponte cirúrgica e tem sido usada com sucesso. A recanalização da veia ilíaca ocluída é realizada endovascularmente: apos a dilatação com balão da lesão um stent é colocado através do segmento dilatado. Foram obtidos excelentes resultados, evitando, assim, um procedimento cirúrgico aberto. A terapia endovascular ilíaca evoluiu para tornar-se a terapia de primeira linha para oclusõesilíacas.
· Filtro de veia cava diretrizes com base em evidências: 
1. TEV comprovado com contraindicação à terapia anticoagulante.
2. TEV comprovado com complicações da terapia anticoagulante.
3. Ep recorrente apesar da terapia anticoagulante.
4. TEV comprovado com impossibilidade de realizar terapia anticoagulante. 
SÍNDROME PÓS TROMBOTICA
· Manifestação indesejável e comum de trombose venosa profunda.
· Ocorre em 20% a 50% dos pacientes após um episódio documentado de TVP.
· A apresentação clínica inclui edema crônico, dor e claudicação venosa. Podem ocorrer ulcerações venosas.
· Fatores de risco incluem sintomas na perna que persistem por meses após o episódio agudo de TVP anatomicamente extensa envolvendo o sistema iliofemoral, TVPs ipsilaterais recorrentes e tratamento subterapêutico prolongado de anticoagulação de TVP.
· Infelizmente, o tratamento permanece apenas como suporte no qual a terapia de compressão continua sendo a principal. Alguns pesquisadores têm defendido o uso precoce de trombólise para prevenir essa síndrome, mas isso ainda não foi comprovado consistentemente.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
· Embolia pulmonar se refere a uma obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por algum material que pode ser: coágulo, ar, gordura, tumor originado em qualquer lugar do organismo.
CLASSIFICAÇÃO
· Agudo: pacientes desenvolvem sintomas imediatamente após a obstrução dos vasos pulmonares.
· Subagudo: sintomas aparecem após dias ou semanas da obstrução.
· Crônico: pacientes desenvolvem sintomas de hipertensão pulmonar ao longo de um ano.
· Hemodinamicamente instável: PAS 40mmhg no basal por um período maior que 15 minutos ou hipotensão que requer vasopressor não explicada por outras causas.
· Hemodinamicamente estáveis: nessa categoria se enquadram pacientes de baixo risco até aqueles com algum grau de disfunção ventricular.
· Obs: geralmente pacientes instáveis apresentam TEP maciço, mas a instabilidade também pode ocorrer em TEPs menores em pacientes com comorbidades cardiopulmonares prévias.
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA
· Segmentar.
· Subsegmentar.
· Unilateral.
· Bilateral.
· Trombo a cavaleiro: geralmente se aloja na bifurcação da artéria pulmonar, frequentemente se estendendo para as artérias pulmonares esquerda e direita (3 a 6% se apresentam com esse tipo de embolia) maior chance de estar associado a instabilidade hemodinâmica (22%) e desfecho desfavorável (5%). 
EPIDEMIOLOGIA
· Incidência aumentou após a introdução da dosagem de D-Dímero e da Angiotomografia na década de 90.
· Algumas bases de dados como a canadense mostram uma incidência de 0.30 por 1.000 habitantes.
· A incidência aumenta conforme a idade.
· Incidência maior em homens se comparado à mulheres.
· Mortalidade de 100 a 300 mil pacientes por ano nos EUA e na Europa respectivamente.
· Incidência variável em populações especiais: gestantes, portadores de neoplasias, paciente com AVC, pós operatório, síndrome nefrótica, cirurgias ortopédicas, desordens de coagulação.
FISIOPATOLOGIA
· Patogênese: similar aquela por trás da geração de qualquer trombo.
· Tríade de Virchow: alterações no fluxo sanguíneo (estase), injúria endotelial, alterações nos constituintes do sangue (hipercoagulabilidade adquirida).
FATORES DE RISCO
· Imobilização > 48 horas que tenha ocorrido no último mês, admissão hospitalar, cirurgia, malignidade ou infecção, trombose previa. 
· Acredita-se que a maioria dos êmbolos surja das veias proximais das extremidades inferiores (ilíaca, femoral, poplítea) e mais de 50% dos pacientes com TVP da veia proximal tem TEP concomitante.
· Os êmbolos também podem se originar nos MMSS.
RESPOSTA FISIOLÓGICA
· Uma vez na vascularização pulmonar, o trombo exerce um efeito mecânico, obstruindo segmentos da artéria pulmonar e reduzindo a pré-carga, mas também ocasiona uma série de efeitos secundários em razão da liberação de substâncias vasoativas e inflamatórias.
· A obstrução vascular anatômica, concomitante à vasoconstrição secundária à liberação de tromboxano A2 contribui para o aumento da resistência vascular pulmonar. 
· Dessa forma, o ventrículo direito agudamente tem que manter o débito às custas de maiores pressões na vascularização pulmonar. A extensão dessa resposta “adaptativa” é limitada, o que pode levar à dilatação do ventrículo direito.
· Baixo débito cardíaco leva a uma redução da oferta de O2.
· Distúrbios ventilação/perfusão: obstrução do fluxo sanguíneo leva a uma redução da troca gasosa.
· Shunts artério-venosos (atelectasias). 
· Aproximadamente 10% dos pacientes podem evoluir com infarto pulmonar e frequentemente os pacientes podem apresentar pleurite e hemoptise, devido à intensa resposta inflamatória do pulmão e da pleura.
- Pleurite: inflamação das pleuras, com dor torácica com piora a respiração.
- Hemoptise: escarro com sangue. 
QUADRO CLÍNICO
· Pode apresentar-se de forma variada, desde pacientes oligossintomáticos até pacientes com morte súbita.
· Sintoma mais comum é dispnéia, seguida de dor torácica e tosse.
· Tríade clássica (raramente encontrada): dor pleurítica, taquipneia e hemoptise.
· Síncope pode ser a apresentação inicial em cerca de 10% dos pacientes e esta se associa à disfunção de ventrículo direito e maior risco de óbito. 
· Dor torácica: um dos sintomas mais prevalentes. É pleurítica quando o êmbolo é periférico e próximo a pleura. Em êmbolos maiores, a dor é subesternal e pode simular uma síndrome coronariana aguda, geralmente por isquemia de ventrículo direito.
· Taquipneia e dispneia: a dispneia pode ser súbita ou pode piorar durante vários dias.
· O diagnóstico é mais difícil em pacientes portadores de DPOC ou insuficiência cardíaca e deve sempre entrar nos diagnósticos diferenciais de causas de descompensação dessas patologias. 
Nos pacientes com baixa probabilidade no score de Genebra e Wells aplica-se o Escore PERC
· Resposta negativa em todas as perguntas Descarta TEP. 
· Se alguma for positiva Continua a investigação (ex: D-Dímero, Angiotomografia). 
· SCORE DE PERC: Desenvolvido com o objetivo de identificar o paciente com muito baixo risco de TEP, sugerindo então que não haja necessidade de exames adicionais para investigação de TEP.
· Como fazer? 
1. Utilizar o score de Genebra ou de Wells para avaliar o risco de TEP. Se baixo risco (e somente se baixo risco), utilizar o score de PERC.
2. Todas as respostas do score devem ser negativas. Se alguma vier positiva, então o score não é capaz de descartar o diagnóstico. 
EXAMES COMPLEMENTARES
· RX de tórax: útil para excluir outras causas de dispneia e dor torácica.
· No TEP, ele pode ser normal ou apresentar: 
1. Atelectasias laminares.
2. Derrame pleural.
3. Achados clássicos de TEP (porém raros): westermark: oligoemia localizada distal ao êmbolo, corcova de hampton: consolidação em forma de cunha, sinal de fleischner: artéria pulmonar distendida em razão da presença de um coágulo, linhas de fleischner: linhas de atelectasias.
· Gasometria arterial (não faz diagnostico, mas dá ideia de trocas gasosas): 
1. Pode ser normal em 40% dos pacientes. 
2. O gradiente alvéolo-arterial pode ser normal também em 20% dos pacientes. 
3. Graus variáveis de hipoxemia e hipocapnia podem ocorrer, mas são inespecíficos. 
· Eletrocardiograma: Pode ser normal. Tem maior utilidade para diagnósticos diferenciais de outras causas de dor torácica. Achados que podem ser encontrados: 
1. Taquicardia sinusal: 40% dos pacientes 
2. Inversão de onda T ânterosseptal (V1 a V3 ou V4), indicativa de estresse de VD.
3. Inversão de onda T em DII, DIII e AvF. 
4. Bloqueio de ramo D e/ou sobrecarga de câmaras D.
5. Padrão S1Q3T3: ocorre em menos de 20% dos pacientes e não constitui achado patognômonico (especificidade de 62%).
6. Arritmias atriais, sobretudo FAAR. 
· D-Dímero Os D-Dímeros são produzidos quando a enzima plasmina inicia o processo de degradação de um coágulo. 
- São sensíveis, mas pouco específicos. 
- São indicados somente no pacientes com baixa ou média probabilidade de TEP. 
- Um D-Dímero normal não descarta TEPno paciente com alta probabilidade. 
- Baixa especificidade (pouco útil): pacientes já internados, pós-operatório, qualquer evento trombótico ou sangramentos recentes e neoplasia ativa.
- Pelo teste ELISA, um valor acima de 500 ug/l é positivo.
- No idoso, ajustar o valor de cut-off à idade: 10 x valor da idade.
- Baixa probabilidade e D-Dímero menor que 500 (negativo): exclui o diagnostico de TEP.
- Moderada probabilidade e D-Dímero menor que 500: efetivamente exclui o diagnóstico de TEP.
· Cintilografia V/Q.
- Vantagens: menor dose de radiação, segurança, não usa contraste.
- Desvantagens: pouca disponibilidade, necessita de setor especial para material radioativo, não pode ser feito no paciente muito sintomático.
- Em quem usar a cintilografia: jovens, especialmente mulheres (pelo risco de câncer de mama com a radiação), grávidas, história de anafilaxia com contraste, doença renal crônica, pacientes com mieloma.
· Angiotomografia.
- Permite uma melhor avaliação das doenças que simulam TEP.
- Possibilita visualização direta do trombo.
- Vantagens: seguro, evolução das imagens ao longo do tempo, permite avaliar o tamanho de ventrículo direito, da artéria pulmonar e o tamanho do trombo.
- Desvantagens: contraste intravenoso, maior dose de radiação, examinador experiente, avaliar indicação com cuidado na piora de função renal.
· Ultrassonografia de membros inferiores.
- Sensibilidade >90% e especificidade de 95% para o diagnóstico de TVP proximal.
- Utilidade: complementar à cintilografia v/q cujo resultado foi duvidoso, especialmente em grávidas e pacientes doença renal crônica, TC que mostra um trombo subsegmentar, complemento à TC quando à imagem não for tão boa ou se houver dúvida no paciente com alta probabilidade de TEP.
· Ecocardiograma dilatação do ventrículo direito é encontrada em até 25% dos pacientes e indica maior risco de complicações e morte. Maior indicação: na suspeita de TEP e instabilidade hemodinâmica. A ausência de disfunção ou dilatação do ventrículo direito praticamente exclui o TEP como causa do choque.
· Marcadores de risco e de complicações:
- aumento do BNP ou NT-proBNP indica que houve dilatação de câmaras cardíacas por uma maior instabilidade hemodinâmica.
- elevação de troponina indica pior prognóstico e maior risco de complicações.
- elevação muito importante do D-Dímero também se associa a um pior prognóstico, porém não há um valor de cutt-off.
- alteração de função renal. 
TRATAMENTO
· Embora a terapia anticoagulante continue sendo o tratamento padrão, os pacientes com comprometimento hemodinâmico grave podem precisar de terapia de reperfusão ou trombectomia cirúrgica para restabelecer o fluxo sanguíneo rapidamente nas artérias pulmonares e reduzir a pressão da artéria pulmonar. 
· Por outro lado, o tratamento ambulatorial é tão seguro quanto o tratamento hospitalar de pacientes com embolia pulmonar aguda de baixo risco. 
· Em pacientes com risco intermediário pode ser considerado o tratamento ambulatorial, mas a internação hospitalar de curta duração pode ser uma abordagem mais segura.
· Terapia de reperfusão: os pacientes com embolia pulmonar grave associada a hipotensão ou choque podem se beneficiar da terapia de reperfusão farmacológica, mecânica ou cirúrgica.
· A reperfusão farmacológica geralmente envolve a administração sistêmica de um agente fibrinolítico, preferivelmente dentro de 4 horas após o início dos sintomas, mas o tratamento tardio ainda pode ter benefícios.
· Até 13% dos pacientes que recebem tratamento fibrinolítico apresentam um sangramento significativo, e o índice de sangramento intracraniano ou fatal pode atingir 1,8%. Por consequência, esse tratamento é atualmente justificado apenas nos pacientes com embolia pulmonar grave e sem contraindicações. 
· Em pacientes com risco intermediário, a terapia fibrinolítica impede a deterioração hemodinâmica, mas aumenta o risco de hemorragia e de acidente vascular cerebral.
	CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS
	CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS
	• Qualquer AVC hemorrágico ou AVC de origem desconhecida.
• Lesão do sistema nervoso central ou neoplasia.
• Trauma significativo, cirurgia ou lesão cefálica grave nas 3 semanas prévias. 
• Hemorragia gastrointestinal no mês anterior. 
• Hemorragia ativa significativa. 
	• AVC isquêmico ou acidente isquêmico transitório nos 6 meses anteriores. 
• Tratamento com antagonista da vitamina k. 
• Gravidez ou parto a menos de 1 semana. 
• Local de punção não compressível. 
• Ressuscitação traumática. 
• Doença hepática avançada. 
• Endocardite infecciosa. 
• Doença ulcerosa péptica ativa. 
· A reperfusão mecânica inclui embolectomia por cateter percutâneo com a fragmentação do trombo, uma abordagem que evita a necessidade dos medicamentos fibrinolíticos, ou tratamento fibrinolítico direcionado por cateter, que exige doses de agentes fibrinolíticos mais baixas que as usadas na administração sistêmica.
· Em alguns quadros, a embolectomia pulmonar cirúrgica pode ser uma opção para os pacientes com embolia pulmonar grave, como um êmbolo a cavaleiro ocluindo a artéria pulmonar principal, e que estejam em alto risco de sangramento com o tratamento fibrinolítico sistêmico ou nos quais esse tratamento falhou. As técnicas mecânicas necessitam de cirurgiões experientes e devem ser efetuadas apenas em centros com elevado volume de pacientes.
VCM – VITÓRIA CORREIA MOURA