Tutoria 3 3- Terceiro semestre

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Como ocorre o envelhecimento do sistema muscular e esquelético do idoso?
 SISTEMA MUSCULAR .
Shakespeare referiu-se à velhice como uma segunda infância: “sem olhos, sem dentes, sem nada”
→ a menor capacidade de trabalho muscular é um dos primeiros sinais da velhice, afetando em última instância a capacidade laboral, a atividade motora e a adaptabilidade ao ambiente
→ A massa muscular diminui quase 50% entre os 20 e 90 anos, e a força muscular, que é máxima por volta dos 30 anos, sofre perda de 15% por década a partir dos 50 anos.
Aos 70 anos: 30% a menos por década
Essa redução ocorre tanto em número quanto no volume das fibras.
→ os homens perdem massa muscular mais lentamente e a mulher mais rápido devido a menopausa.
 Músculo esquelético .
→ é a maior massa tecidual do corpo humano.
→ diminuição lenta e progressiva da massa muscular
→ substituição do tecido nobre por colágeno e gordura
→ diminuição da força muscular: diminui ± 15% por década até a 6 a ou a 7 a década e aproximadamente 30% após esse período
→ resulta de alterações no equilíbrio entre o potencial miogênico e a atividade fibrótica, uma vez que o músculo senescente apresenta reduzida capacidade de reparo/regeneração, vindo a tornar-se progressivamente fibrótico. 
Como se percebe a diminuição da massa do músculo esquelético?
→ pela excreção da creatinina urinária, que reflete o conteúdo de creatina nos músculos e a massa muscular total 
→ Pela TC, pela qual se observa que, após os 30 anos de idade, diminui a secção transversal dos músculos, há maior densidade muscular e maior conteúdo gorduroso intramuscular (alterações que são mais pronunciadas na mulher do que no homem) 
→ Histologicamente detecta-se uma atrofia muscular à custa de uma perda gradativa e seletiva das fibras esqueléticas (o número de fibras musculares no velho é aproximadamente 20% menor do que no adulto, sendo o declínio mais acentuado em fibras musculares do tipo II que, de uma média de 60% em adultos sedentários, vai para menos de 30% após os 80 anos).
Sarcopenia: declínio muscular idade-relacionado, termo que denota o complexo processo do envelhecimento muscular associado a diminuições da massa, da força e da velocidade de contração muscular.
multifatorial: alterações no metabolismo do músculo, alterações endócrinas e fatores nutricionais, mitocondriais e genéticos 
→ O grau de sarcopenia não é o mesmo para diferentes músculos e varia amplamente entre os indivíduos
consequência: diminui a capacitação física, acabando por comprometer as atividades da vida diária e de relacionamento, por aumentar o risco de quedas, levando, por fim, a um estado de dependência cada vez mais grave. Também contribui para menor densidade óssea, menor sensibilidade à insulina e menor capacidade aeróbica.
o declínio muscular idade relacionada é mais evidente nos membros inferiores do que nos superiores, haja vista a importância daqueles para o equilíbrio, a ortostase e a marcha dos idosos. 
→ O envelhecimento está associado a uma diminuição da altura, do peso e do índice de massa corpórea (IMC).
→ A musculatura esquelética do velho produz menos força e desenvolve suas funções mecânicas com mais “lentidão”, dado que a excitabilidade do músculo e da junção mioneural está diminuída; há contração duradoura, relaxamento lento e aumento da fatigabilidade
→ A diminuição da força muscular na cintura pélvica e nos extensores dos quadris resulta em maior dificuldade para a impulsão e o levantar-se
→ a diminuição da força da mão e do tríceps torna mais difícil o eventual uso de bengalas
→ a deterioração de funções mitocondriais (genéticas, bioquímicas e bioenergéticas) se acumulam no envelhecimento de nervos e músculos, nos quais se detecta perda de fibra e atrofia. 
→ O estresse oxidativo, reduzindo a permeabilidade da membrana mitocondrial, tem sido responsabilizado pela liberação do citocromo C e pela iniciação da apoptose.
→ A razão das fibras musculares dos tipos I e II altera-se com o envelhecimento, mas isso não deixa o idoso incapaz. 
→ diminuição da resistência muscular com a idade, em situações estressantes (doença aguda, por exemplo).
→ Há diminuição de NO no envelhecimento. Essa diminuição aumenta o numero de macrofagos antiinflamatórios M2a, que promove ainda mais a fibrose. 
→ alterações na síntese de proteínas musculares contráteis
→ a maior expressão da miostatina: um marcador biológico da sarcopenia
Alterações posturais: como cifose, redução da lordose lombar e desenvolvimento de valgismo nos quadris, com alargamento da base de apoio. 
Alteração da marcha: menor comprimento dos passos, pela menor extensão dos joelhos, por menor força na flexão plantar dos tornozelos e por menor velocidade dos passos
 SISTEMA ESQUELÉTICO .
→ um sistema orgânico em constante remodelação, fruto dos processos de formação
(pelos osteoblastos) e reabsorção (pelos osteoclastos)
Pico de massa óssea: 4º década de vida
Perda de massa óssea: maior atividade dos osteoclastos, devido ao contexto da velhice que tem maior ação do paratormônio e a vitamina D
IDOSO: 
→ balanço cálcio negativo
→ hipovitaminose D
→ paratormônio
A atrofia óssea com o envelhecimento não se faz de modo homogêneo.
→ antes dos 50 anos perde-se sobretudo osso trabecular. 
→ A perda de massa óssea por involução ocorre sobretudo na mulher pós-menopausada (a falta do freio estrogênico libera a voracidade dos osteoclastos) e no velho
Hipovitaminose D: A vitamina D é adquirida principalmente pela produção endógena, pela exposição solar e pela alimentação. Como o Idoso possui fatores de menor exposição ao sol, dentre eles a institucionalização, menor mobilidade, uso de vários agasalhos, menor exposição voluntária ao sol, maior tempo em interiores, além de uma pele envelhecida, em que sob exposição solar, produz menos vitamina D que um adulto jovem. Além disso, a enzima que origina o calcitriol (a 1α-hidroxilase renal - adiciona a segunda hidroxila) tem menor produção. 
→ Há perdas sutis de altura logo após a maturidade, ficando mais evidente na velhice. 
→ a maior perda de altura ocorre no tronco e reflete o adelgaçamento dos discos intervertebrais e encurtamento ou mesmo colapso dos corpos vertebrais em decorrência de osteoporose, que resulta em cifose e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax.
→ A flexão adicional dos joelhos e quadris também contribui para a redução da altura.
ALTERAÇÕES NO OSSO
→ Osteopenia fisiológica: perda de massa óssea
→ Atrofia óssea não homogênea: antes dos 50, perde-se osso
trabecular. Após isso, osso cortical.
→ Mulheres: baixam níveis de estrogênio após a menopausa favorece a perda de massa óssea
→ Menor formação óssea (menor atividade osteoblástica)
→ Elevação do PTH (retira cálcio dos ossos e aumenta a
calcemia) – balanço negativo de cálcio
→ Menor produção da 1a-hidroxilase renal e de calcitriol (vitamina D3 ou 1,25(OH)D3).
Como ocorre o envelhecimento do sistema osteoarticular?
 SISTEMA ARTICULAR .
a idade do indivíduo a principal responsável pela composição da cartilagem
A cartilagem articular (CA) é um produto de secreção dos condrócitos, é formada por matriz de colágeno tipo II altamente hidratada, conjuntamente com agregados de proteoglicanos (macromoléculas organizadas em uma complexa estrutura aniônica que atua como uma verdadeira mola biológica).
→ Evidências mostram que a síntese e a degradação do colágeno tipo II associam-se com a matriz pericelular e mantêm-se em um estado de equilíbrio dinâmico ao longo dos anos, não apresentando as alterações moleculares comumente associadas à osteoartrite
→ A composição e a organização estrutural entre colágeno e proteoglicanos são os responsáveis pelas características de resistência, elasticidade e compressibilidadeda CA, tecido extraordinário que amortece e dissipa forças recebidas, além de reduzir a fricção. 
O envelhecimento cartilaginoso traz consigo menor poder de agregação dos proteoglicanos, aliado a menor resistência mecânica da cartilagem; o colágeno adquire menor hidratação, maior resistência à colagenase e maior afinidade pelo cálcio. 
→ Os condrócitos sofrem a ação reguladora de mediadores pré-catabólicos (metaloproteases e citocinas que promovem a degradação cartilaginosa) e pró-anabólicos (fatores de crescimento que ativam mecanismos de regeneração). 
Envelhecimento:AGES
advanced glycated end-product (um produto da glicação avançada)
→ são capazes de modificar, irreversivelmente, propriedades químicas e funcionais de diversas estruturas biológicas 
→ enrijecem a cartilagem
→ A modificação não enzimática de proteínas tissulares por açúcares redutores
→ a rede colágena torna-se cada vez mais rígida
→ níveis elevados de pentosidina (AGES)
→ Declínio da capacidade de síntese cartilaginosa: quanto maior o grau de glicação (aumento da AGES) , menor a taxa de síntese de proteoglicanos. 
→ os condrócitos tem menor capacidade de proliferação e possibilidade reduzida de formar tecido novo. 
→ A função reparadora dos condrócitos diminui progressivamente com a idade, o que é demonstrado por uma síntese decrescente de agrecanos e por menor capacidade para a formação de agregados moleculares de grande tamanho;
→ com o aumento da idade, ocorre um decréscimo tanto da atividade mitótica quanto do comprimento médio do telômero, ao lado de maior atividade da β-galactosidase (um marcador de senescência).
→ O volume de cartilagem dos joelhos é muito maior no homem do que na mulher. Com o envelhecimento essa diferença de volume se acentua ainda mais. 
→ maior degeneração dos discos intervertebrais, devido ao aumento de fibronectina e seus fragmentos: rupturas estruturais grosseiras e alterações na composição da matriz
fibronectina e seus fragmentos são substâncias que estimulam as células para a produção de metaloproteases (degradam condrócitos) e citocinas que inibem a síntese de matriz intercelular.
→ estudos sobre a YKL-40, uma das proteínas secretadas pelos condrócitos articulares, principal proteína secretada em cultura de condrócitos e sinoviócitos humanos importantes na remodelação/degradação da cartilagem: apresenta níveis plasmáticos semelhantes em ambos os sexos e estão altamente correlacionadas com a idade. Tem alterações em doenças que cursam com inflamação, remodelação tissular e fibrose. 
 Articulação diartrodial .
→ Sede dos principais processos reumáticos na velhice
→ caracteriza-se por apresentar membrana sinovial (um tecido conjuntivo vascular que reveste a superfície interna da cápsula articular e é responsável pela elaboração da sinóvia). 
→ A sinóvia (líquido sinovial) pode ser considerada um dialisado do plasma sanguíneo com a adição de um mucopolissacarídio ácido não sulfatado, o ácido hialurônico (que é seu principal constituinte). Ela lubrifica a articulação e nutre a cartilagem articular. 
A membrana sinovial compreende 3 camadas, no sentido do lúmen articular para a cápsula fibrosa, que são: 
· a íntima (zona avascular formada por uma camada superficial de células, com espessura normal de 1 a 3 células, chamadas de células limitantes), 
· a subíntima (rica em células e vasos) 
· subsinovial (que separa a subíntima do tecido fibroso capsular e é constituída por um tecido conjuntivo frouxo)
· 
As células limitantes são de 2 tipos: 
· as de tipo A (que se assemelham a macrófagos e têm funções fagocitárias);
· as de tipo B (parecidas com fibroblastos e que exercem funções secretoras). 
Ao lado delas vê-se uma legião de células intermediárias (verdadeiras formas de transição entre os tipos A e B, que alguns denominam de células C).
→ após os 20 anos de idade, há maior quantidade de estroma abaixo das células limitantes, o qual se apresenta mais espesso e denso.
→ aumento do colágeno com o envelhecimento
→ células limitantes do tipo secretor, presentes em todas as idades, estão hipertrofiadas nos mais velhos
→ células do tipo macrofágico aumentam com a idade
→ as vilosidades são mais numerosas
→ a rede vascular e a distribuição celular apresentam-se de modo menos regular; 
→ grandes áreas de superfície sinovial desprovidas de células, além de feixes de colágeno expostos na cavidade articular
→ líquido sinovial, observou-se que as concentrações dos sulfatos de condroitina (C6S e C4S), do ácido hialurônico (AH) e da razão C6S:C4S variam com a idade. 
ALTERAÇÕES NA CARTILAGEM ARTICULAR
→ Menor poder de agregação dos proteoglicanos (menor resistência mecânica da CA), menor hidratação do colágeno, maior resistência à colagenase e maior afinidade ao cálcio.
→ Modificação não enzimática das proteínas tissulares por açucares redutores (glicação), o que modifica irreversivelmente as propriedades da cartilagem. Rede colágena cada vez mais rígida devido ao aumento de pentosidina (produto da glicação).
→ Quanto mais glicação, menor a síntese de proteoglicanos.
→ Os condrócitos sofrem ação reguladora de:
➔ Mediadores pró-catabólicos (metaloproteases – colagenases, gelatinases e estromelisinas, e citocinas – IL-1, IL-6 e TNF-a, que promovem a degradação da CA).
➔ Mediadores pró-anabólicos (fatores de crescimento – IGF-1 e TGF-b, que promovem a regeneração da CA).
→ Alterações na estrutura do agrecano e nos agregados que ele forma com o hialuronato.
→ Os condrócitos de idosos têm menor capacidade de proliferação e possibilidade reduzida de formar tecido novo.
→ O volume da cartilagem dos joelhos é muito maior no homem do que na mulher, não apenas pelas diferenças corporais, mas também pela acentuação no envelhecimento.
→ Discos vertebrais degenerados pelo aumento de fibronectina e seus fragmentos, substâncias que estimulam as metaloproteases e citocinas que inibem a síntese da matriz intercelular.
 NERVOS .
→ diminui a velocidade de condução nervosa.. 
→ aumento do balanço postural
→ diminuição de reflexos ortostáticos
→ aumento do tempo de reação
→ prejuízo dos movimentos dos tornozelos e da sensibilidade vibratória dos pés
→ O centro de gravidade das pessoas idosas muda para trás do quadril. 
→ disfunção dos nervos periféricos, o que vem comprometer a força distal e a sensação espacial, além de determinar ataxia e hipotrofia muscular; por conseguinte, essa disfunção associa-se com anormalidades da marcha, vindo a contribuir para o declínio funcional do indivíduo.Ambas as drogas possuem apenas um ponto em comum: a inibição da síntese de um grupo de mediadores químicos inflamatórios denominados de eicosanóides
AIEs→ indicado para amenizar os sinais e sintomas desencadeados pelo processo inflamatório, como a febre e a dor
AINEs → para alívio dos sinais e sintomas desencadeados por doenças atópicas (de fundo alérgico).
O que diferencia um AIEs de um AINEs?
Quais as consequências do uso dos AINEs e AIEs a longo prazo?
Formação da COX-1 e COX-2
AIEs
inibe
As nossas membranas são compostas por fosfolipídeos. Quando sofremos alguma lesão, os fosfolipídeos da membrana se transformam em ácido araquidônico através da enzima fosfolipase A2. Esse Ácido araquidônico através da COX vai se transformar em prostaglandinas que vai fazer os sinais da inflamação (dor, rubor, calor, edema e perda de função)
 AINEs .
Os AINEs, basicamente, atuam sobre as enzimas prostaglandinas sintetases, mais conhecidas como ciclooxigenase-1 (COX-1), com ampla distribuição tecidual, e sobre a ciclooxigenase-2 (COX-2) cujo gene, apesar de possuir distribuição tecidual semelhante, na maioria dos casos, somente é expresso em condições patológicas. 
→ estão entre as classes medicamentosas mais utilizadas no mundo, sobretudo para tratar inflamação, dor e edema, osteoartrites, artrite reumatoide e distúrbios músculo-esquelético
→ Possuem propriedadesanti- inflamatória, analgésica e antipirética
Objetivo: combater inflamação + alívio da dor COX 1 → enzima mais constitutiva; + funcional. Ela protege a mucosa gástrica e ajuda na agregação plaquetária, controle do fluxo sanguíneo renal; homeostasia; respostas autoimunes; funções pulmonares e do sistema nervoso central; cardiovasculares e reprodutivas. 
COX 2 → origina prostaglandinas indutoras, que contribuem ao desenvolvimento do edema, rubor, febre e hiperalgesia
Mecanismo de ação: Inibe a COX
· AINEs não seletivos: bloqueiam a COX 1 e a COX 2. Favorece a formação de úlceras, fica mais irritado. 
· AINEs parcialmente seletivos: Agem tanto na COX 1 quanto na COX 2, mas agem mais na 2 
· AINEs seletivos: selecionar qual COX inibe → inibe a COX 2. 
→ Seus principais efeitos colaterais são gastrite, disfunção plaquetária, comprometimento renal e broncoespasmo.
→ Não existe seletividade absoluta nos COXs. Mesmo um inibidor seletivo para COX-2 também inibirá a COX-1 quando estiver em concentrações altas. Portanto, todos AINEs sendo seletivos para COX-1 ou COX-2, mesmo que em graus diferentes, há um risco de efeitos colaterais cardiovasculares
Efeitos adversos: irritação gástrica, fluxo renal comprometido, tendência a prolongar sangramentos
Contraindicações: cardiopatas, gastropatias, nefropatas, idosos, gestantes, crianças
	
Sintomas gastrintestinais
úlcera duodenal
	Resulta do bloqueio da COX-1 na mucosa gastrointestinal e na consequente inibição da produção de prostaciclina e prostaglandinas (PGE2 e PGD2) no estômago. Essas prostaglandinas servem como agentes citoprotetores da mucosa gastrointestinal; inibem a secreção ácida pelo estômago, aumentam o fluxo sanguíneo local e a secreção de muco protetor. Assim, vai haver menos proteção e mais secreção de HCl
	
distúrbios hidroeletrolíticos
síndrome nefrótica 
insuficiência renal aguda (IRA)
Hipercalemia
Hiponatremia
	Isso ocorre porque, nos rins, as prostaglandinas (PGs) realizam vasodilatação, diminuição da resistência vascular e melhora da perfusão renal. Como o AINEs vai atuar, vai haver vasoconstrição e redução da TFG. 
Ao inibir os mecanismos promovidos pelas prostaglandinas, a perfusão renal tende a diminuir, distribuindo assim o fluxo sanguíneo, ocasionando o estímulo do sistema renina angiotensina, o que por sua vez causa vasoconstrição e retenção de sódio e água, processo esse que culmina em desordens renais
	
Gestantes e RNs (lactantes) 
	aumentar em duas vezes o risco de malformações congênitas como fechamento prematuro do ducto arterioso, gastroesquise, espinha bífida, hidrocefalia, assim como alterações na adaptação da vida após o nascimento
→ AINEs são excretados pelo leite
	
Efeitos cardiovasculares: o aumento do risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca
	Essa disposição a trombose em relação ao coração dá-se pelo desvio do equilíbrio pro trombótico e antitrombótico na superfície endotelial, aumentando o risco de isquemias e infarto agudo do miocárdio principalmente em pacientes idosos. Em conclusão, o aumento significativo de eventos cardiovasculares está associado com os inibidores seletivos da COX-2
	
Aumento da pressão arterial
	→ todos os AINES podem diminuir a ação dos anti hipertensivos, seja parcial ou total.
→ as PGs são de extrema importância no processo de resposta inflamatória, além de serem importantes fisiologicamente na modulação da dilatação vascular renal e sistêmica, na secreção tubular de sódio e água, na transmissão adrenérgica, no sistema renina angiotensina- aldosterona e na proteção da mucosa gástrica. Como vai haver bloqueio das PGs, a vasoconstrição e a retenção de Na e H2O, aumenta a PA
	
Osso
	Os AINEs podem retardar o reparo de lesões e fraturas ósseas, o que evidencia a participação das prostaglandinas na formação óssea reparacional. Em algumas situações, notadamente nas de natureza patológica, as prostaglandinas (principalmente a PGE2) podem estimular a absorção óssea aumentando a quantidade e a atividade funcional dos osteoclastos.
 AIEs .
Os anti-inflamatórios esteroidais (AIEs) são drogas que mimetizam os efeitos do hormônio cortisol. São os corticosteroides
→ inibem a fosfolipase A2
Mecanismo de ação do AIEs
→ Os AIEs inibem a fosfolipase A2, inibindo a transformação em prostaglandinas, sem os sinais da inflamação. 
Resumo: Os fármacos corticosteroides atuam diminuindo a resposta imune, atuando como imunomoduladores e reduzindo a resposta inflamatória (inibindo a liberação de citocinas e mediadores da inflamação), interferindo na cascata do ácido Araquidônico, por meio da inibição da fosfolipase A2 (enzima que quando ativada por um estímulo lesivo libera o ácido aracdônico da membrana celular para o citoplasma)
são imunossupressores: ou eles diminuem a quantidade de linfócitos no processo inflamatório ou eles diminuem a resposta dos linfócitos aos sinais da inflamação 
→ O uso prolongado de corticosteroides pode causar imunossupressão, aumentando a possibilidade de infecções e sua gravidade. As infecções podem se apresentar de forma atípica ou subclínica, dificultando o seu reconhecimento mesmo em estádios avançados da doença.
→ corticoides causam alterações metabólicas, como variações do açúcar no sangue, hipertensão e perda de potássio.
Glicocorticóides:
 • A estimulação por glicocorticóides (GC) induz a sobrevida de osteoclastos, permitindo a reabsorção óssea excessiva e fraturas, principalmente nas regiões ricas em trabéculas da coluna vertebral
• Os GC induzem a apoptose de osteócitos, contribuindo para o risco de fratura precoce que ocorre antes da redução da densidade óssea vista pela DMO
• Os GC reduzem o recrutamento de precursores de osteoblastos, levando à diminuição da diferenciação e função dos osteoblastos, resultando na diminuição da formação óssea
Consequências do AIEs
	
Diabete Melitus
	os corticoides antagonizam a ação da insulina e promovem a gliconeogênese, elevando assim a produção de glicose a partir de outras fontes e dessa forma, promovendo um aumento dos níveis plasmáticos de glicose.Com isso, é gerado um quadro de hiperglicemia, que pode levar o paciente a desenvolver um processo de resistência à insulina, dificultando e diminuindo a captação de glicose para dentro da célula, caracterizando o quadro de diabetes mellitus.
	
Osteoporose
	pode promover uma inibição da absorção de cálcio, que é mediada pela vitamina D. Além disso, pode ocorrer a supressão direta da função dos osteoblastos – que são responsáveis pela síntese dos componentes orgânicos da matriz óssea – gerando perda óssea
	
Síndrome de Cushing
	 resulta da estimulação crônica e excessiva dos órgãos-alvo por glicocorticóides endógenos ou exógenos. Os principais efeitos dessa síndrome são: queda de cabelo, face de ¨lua cheia ̈, giba (aumento de gordura no pescoço), fraqueza muscular, baixa imunidade, gordura abdominal (periférica), afinamento da pele e estrias
Qual a fisiopatologia da osteoartrite e osteoporose no idoso?
 OSTEOPOROSE .
→ um distúrbio metabólico no qual a reabsorção óssea excede a deposição óssea
→ A maior parte da reabsorção óssea ocorre no osso trabecular esponjoso, particularmente nas vértebras, nos quadris e nos punhos.
→ é mais comum em mulheres após a menopausa, quando a concentração de estrogênio cai.
→ é uma doença complexa com componentes genéticos e ambientais.
→ é uma doença esquelética crônica caracterizada pela baixa massa óssea e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, afetando milhões de pessoas, causando alto risco de fraturas e perda da qualidade de vida 
→ é uma doença osteometabólica
Epidemiologia: A osteoporose é a principal causa de fraturas na população acima de 50 anos e atinge ambos os sexos, mas com predominância no sexo feminino,e a sua prevalência aumenta com a idade.
Fatores de risco: + de 60 anos, historico familiar, artrite reumatoide, diabetes, hipertireoidismo ou hiperparatireoidismo, doenças digestivas, terapia conta cancer de mama ou prostata, niveis baixos de testosterona, ovários removidos, sedentarismo, alcoolismo, tipo corporal pequeno e magro, idade pós-menopausa, fumo e baixa ingestão de Ca2 na dieta.
→ Para evitar a osteoporose na idade avançada, as mulheres jovens precisam manter uma dieta adequada em cálcio e realizar exercícios com sustentação do peso do corpo, como corrida ou exercícios aeróbios que aumentem a densidade óssea
→ Caracteriza-se por resistência óssea comprometida, predispondo ao aumento do risco de fratura, à dor, à deformidade e à incapacidade física. A resistência óssea reflete a integração entre densidade e qualidade óssea, que, por sua vez é determinada por vários fatores: microarquitetura trabecular interna, taxa de remodelamento ósseo, macroarquitetura, acúmulo de microdanos, grau de mineralização e qualidade da matriz
Classificação:
	Primária tipo I
	Predominantemente em mulheres,associada à menopausa 
Perda acelerada do osso trabecular 
Fraturas vertebrais comuns
	Primária tipo II
	 tanto em mulheres quanto em homens idosos 
Compromete os ossos cortical e trabecular 
Ocorrência de fraturas vertebrais e de fêmur
	Secundária
	Endocrinopatias (tireotoxicose, hiperparatireoidismo e hipogonadismo) 
Fármacos (glicocorticoides, antiácidos contendo alumínio, hormônio tireoidiano, anticonvulsivantes, ciclosporina A) 
Doenças genéticas (osteogenesis imperfecta) 
Artrite reumatoide 
Doenças gastrintestinais
Transplante de órgãos 
Imobilização prolongada 
Mieloma múltiplo 
Câncer de mama
Anemias crônicas 
Mastocitose 
Tratamento prolongado com heparina
Causas de osteoporose secundária:
· Causas endócrinas: hipercortisolismo, hiperparatireoidismo, hipogonadismo, DM 1 e 2, deficiência no GRH
· Causas nutricionais ou gastrointestinais: disabsorção, alcoolismo, deficiência de cálcio, deficiência de vitamina D, doença hepática crônica
· Medicações: GC, anticonvulsivantes, quimioterapia e imunossupressores
· Miscelânea: doenças crônicas, artrite reumatoide, HIV/AIDS, DPOC, hemofilia, 
FISIOPATOLOGIA
→ As fibras colágenas dão elasticidade, e os minerais, resistência. 
Na velhice, são os minerais que predominam. Essa transposição de conteúdo leva a menor flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso. 
→ A velocidade da destruição e reposição de osso velho ou danificado é determinada pelo número de Unidade Básica multicelular (UBM) que está funcionando em dado momento.
→ A partir dos 35 anos de idade, o osso cortical apresenta perda de 0,3 a 0,5% por ano, tanto em homens quanto em mulheres, podendo ser 10 vezes maior na menopausa. A perda de osso trabecular anual, pela sua alta atividade metabólica, varia de 0,6 a 2,4% nas mulheres e de 0,2 a 1,2% nos homens.
→ A diminuição de IGF-I e TGF-b na matriz óssea em idosos, poderia justificar a redução do número e/ou da atividade dos osteoblastos.
Consequências da osteoporose
Quais condutas deveriam ser tomadas no caso de osteoartrite? (Tratamento)
 OSTEOARTRITE .
mesmo que osteoartrose, artrose ou doença articular degenerativa
→ é uma doença crônica que danifica a cartilagem e os tecidos circundantes e caracteriza-se por dor, rigidez e perda da função.
é uma doença que se caracteriza pelo desgaste da cartilagem articular e por alterações ósseas, entre elas os osteófitos, conhecidos, vulgarmente, como “bicos de papagaio”.
→ Dor, inchaço e supercrescimento ósseo são comuns, bem como a rigidez ao despertar ou após inatividade que desaparece dentro de 30 minutos, especialmente se a articulação for movida.
Epidemiologia: a osteoartrite é a mais freqüente, representando cerca de 30 a 40% das consultas em ambulatórios de Reumatologia.
→ geralmente começa quando a pessoa tem entre 40 e 50 anos e afeta quase todas as pessoas em algum grau por volta dos 80 anos.
→ antes dos 40: mais frequente em homens, devido a lesão ou deformidade
→ depois dos 40 até os 60: as mulheres têm mais prevalência
→ depois dos 70 desenvolve igual em ambos os sexos
 Classificação .
Primária ou idiopática
→ a causa não é conhecida (como na grande maioria dos casos). 
→ A osteoartrite primária pode afetar apenas certas articulações, como o joelho ou o polegar, ou pode afetar muitas articulações.
Secundária:
→ a causa é devido a outra doença: uma infecção, uma anormalidade articular, uma lesão, distúrbio metabólico, artrite reumatoide, gota. 
 Cartilagem .
A cartilagem hialina, responsável pelo revestimento do osso subcondral das articulações diartrodiais, é composta por: condrócitos (principais células), colágeno tipo II, água e proteoglicanos.
→ essa composição é o que confere à cartilagem suas propriedades de reversibilidade às deformidades e elasticidade. 
→ Sua função é absorver impactos sobre a articulação e permitir um deslizamento suave entre as duas extremidades ósseas justapostas.
As células presentes na cartilagem são os condrócitos, que produzem moléculas que compõem a matriz cartilaginosa, dentre as quais as proteínas.
 Fisiopatologia .
→ início multifatorial (genética, sobrecarga, trauma).
→ A patogenia da OA envolve os processos de destruição e reparação da cartilagem, sendo a remodelação um processo contínuo na cartilagem norma
→ Os elementos da matriz são constantemente degradados por enzimas autolíticas e repostas por novas moléculas pelos condrócitos, mas na OA esse processo é alterado
Os condrócitos são responsáveis pela síntese dos elementos da MEC, matriz extracelular, mas também pela produção das enzimas proteolíticas que a quebram, as metaloproteinases (MMP), tais como MMP­1, MMP­3, MMP­8 e MMP­13, além das agrecanases, a desintegrina e metaloproteinase com trombospondina­4 e 5 (ADAMTS). Expressam citocinas próinflamatórias, como a IL­1β e o TNF­α, e fatores de crescimento, como o TGF­β. 
O fator determinante da osteoartrite é a quebra da homeostase entre degradação e reparação da cartilagem (mecanismo fisiológico), levando a sua insuficiência
quebra da homeostase entre degradação e reparação
aumenta as citocinas e TNF-a e metaloproteases e aumenta a degradação de cartilagens
doença evolui
a cartilagem hialina se afila
sobrecarrega o osso subcondral
esclerose subcondral (torna o osso mais denso)
osteófitos (aumenta sua superfície) para dissipar carga
perda local de proteoglicanos e colágeno tipo II
aumento no conteúdo de água
perda da força de tensão da MEC
condrócitos liberam enzimas proteolíticas
→ Quando fatores mecânicos e biológicos induzem o aumento da expressão de citocinas
inflamatórias, o equilíbrio é rompido, com predomínio da destruição, surge então a OA.
→ Com isso, os condrócitos liberam enzimas proteolíticas (proteinases neutras, catepsina e metaloproteinases), que degradam os elementos da matriz cartilaginosa, levando a um adelgaçamento da cartilagem e a uma deterioração da sua qualidade mecânica
→ A função reparadora dos condrócitos diminui progressivamente com a idade, o que é demonstrado por uma síntese decrescente de agrecanos e por menor capacidade para a formação de agregados moleculares de grande tamanho
→ O osso subcondral desenvolve microfraturas, causando endurecimento e perda da reversibilidade à compressão.
 Manifestações clínicas .
Indivíduos com OA radiográfica não necessariamente apresentarão sintomas, e o contrário também ocorre. É por esse motivo que o diagnóstico de OA deve ser feito na presença de ambas manifestações: clínica e radiológica. 
→ dor articular de carater mecânica (não decorre da cartilagem e sim da inflamação)
→ rigidez matinal (<30 minutos)
→ Os exames laboratoriais geralmente são de pouca utilidade para o diagnóstico de OA. Provas de fase aguda da inflamação (velocidade de hemossedimentação [VHS], proteína C reativa [PCR], porexemplo), hemograma e testes bioquímicos em geral são normais.
 Radiografia .
· Esclerose subcondral
· Redução assimétrica do espaço articular
· Osteófitos
· Cistos ósseos
→ A tomografia computadorizada ou a ressonância magnética da coluna podem ser indicadas em pacientes que apresentem sinais ou sintomas de compressão de raiz nervosa
 Tratamento .
→o seu tratamento deve ser multidisciplinar e buscar não só a melhora clínica, mas também a mecânica e funcional. 
→ O tratamento inclui exercícios e outras medidas físicas, medicamentos que reduzem a dor e melhoram a função e, para alterações muito graves, a substituição da articulação ou outra cirurgia.
Não farmacológico: educação do paciente, perda de peso, fortalecimento muscular, evitar exercícios que agravam a dor, órteses, bengalas e palmilhas. 
→ têm importância os exercícios terapêuticos (fisioterapia), com destaque para os exercícios de reforço muscular, a melhora do condicionamento físico global, 
Farmacológicas: até o momento não existe medicamento que tenha mostrado eficácia no dano estrutural da OA. 
· Fármacos de ação rápida: Analgésicos simples (paracetamol, primeira droga a ser prescrita), AINEs (por curto tempo de duração, em casos de “crise” inflamatória, via oral ou tópica),colchicina (usada nos casos de pseudogota associado), corticoide intra-articular (caso de “crise” inflamatória), capsaicina tópica e opioides (codeína ou tramadol).
· tanto os inibidores seletivos de COX­2 quanto os não seletivos acompanhados de proteção gástrica, são indicados nos casos em que há inflamação clínica evidente, ou nos que não apresentaram resposta aos analgésico
· os casos de dor intensa ou de má resposta, ou ainda de contraindicação aos AINE, o uso de opioides naturais ou sintéticos torna­se uma alternativa. AINE e capsaicina podem ser utilizados topicamente, principalmente em OA de mãos.
· Fármacos de ação lenta: dividido em sintomáticos e modificadores de doença. Ação se inicia de 1 a 2 meses após o uso regular.
· Fortalecimento – ganho de massa muscular. O fortalecimento do músculo quadríceps deve ser feito nas artrites do joelho
· Aeróbios – Condicionamento físico
· Alongamento – Flexibilidade, como parte da cinesioterapia
Os pacientes com osteoartrite grau II e III com comprometimento progressivo da independência das atividades de vida diária e falha do tratamento conservador devem ser referidos para o ortopedista que fará a indicação do tratamento cirúrgico. As cirurgias indicadas são: desbridamento artroscópico, osteotomias e artroplastias
Osteotomias: é um procedimento que deve ser feito precocemente em pacientes selecionados e pode ter função profilática em pacientes que apresentam queixas, mas ainda sem alterações radiográficas, com o objetivo de corrigir eventuais desvios do eixo articular. Pode ainda ser terapêutica, quando em pacientes com alterações clínicas e radiográficas, feita para alterar o eixo de alinhamento do membro afetado e deslocar a carga para outra região da superfície articular
Desbridamento artroscópico: são indicações precisas para correção das lesões parciais de meniscos, labrum e retirada de corpos livres intra-articulares da mesma forma que para as osteoartroses de quadril
A artrodese, particularmente em OA de tornozelos resistente ao tratamento conservador, pode ser indicada
Como se dá o processo de mineralização do osso e a atuação dos hormônios nesse processo?
 MINERALIZAÇÃO .
→ O osso contém uma matriz extracelular calcificada formada quando os cristais de fosfato de cálcio precipitam e se fixam a uma rede de suporte constituída de colágeno
A forma mais comum de fosfato de cálcio é a hidroxiapatita, Ca10(PO4)6(OH)2.
→ Espaços na matriz cálcio-colágeno são ocupados por células vivas que são bem supridas de oxigênio e nutrientes pelos vasos sanguíneos que correm ao longo de canais adjacente
→ A concentração extracelular de íons cálcio, por exemplo, é determinada pela interação da absorção intestinal de cálcio, a excreção renal e a captação/liberação óssea desse elemento pelos ossos, sendo cada uma delas regulada pelos hormônios 
Cálcio valor normal em torno de 9,6 mg/d ℓ
Função do cálcio: papel fundamental em muitos processos fisiológicos, incluindo a contração dos músculos esqueléticos, cardíaco e lisos, a coagulação sanguínea e a transmissão de impulsos nervosos, para citar apenas alguns. As células excitáveis, como os neurônios, são sensíveis a alterações das concentrações do cálcio iônico; assim, aumentos acima do normal ( hipercalcemia) provocam a depressão progressiva do sistema nervoso; inversamente, a diminuição dessa concentração ( hipocalcemia) causa mais excitação desse sistema. 
O fósforo: desempenha diversas funções importantes, sendo controlado por muitos dos fatores que regulam o cálcio. encontra-se 85% nos ossos. HPO4 é de cerca 3,2 mg/d ℓ. e H − 2PO4 é de cerca de 0,8 mg/d ℓ. 
→ quando o pH do líquido extracelular torna-se mais ácido, há um aumento relativo de H2PO4 e uma diminuição de HPO4 , enquanto o oposto ocorre quando o líquido extracelular se torna alcalino.
→ A variação dos níveis de fósforo, no líquido extracelular, para valores bem abaixo do normal até duas a três vezes a mais, não causa grandes efeitos imediatos no corpo.
→ mesmo pequenos aumentos ou diminuições do íon cálcio no líquido extracelular causam efeitos fisiológicos extremos e imediatos. 
Hipocalcemia e hipofosfatemia crônica reduzem muito a mineralização óssea
Hipocalcemia: excitação do sistema nervoso devido ao aumento da permeabilidade da membrana aos íons de sódio e tetania. 
Hipercalcemia: deprime o sistema nervoso e a atividade muscular
Existem dois tipos de tecido ósseo: osso cortical ( compacto) e osso trabecular ( esponjoso)
· O osso cortical forma a camada externa dura (córtex), é muito mais denso do que o osso trabecular e é responsável por cerca de 80% da massa óssea total do esqueleto humano. é espesso na haste de ossos longos que suportam muito peso. 
· O osso trabecular é responsável por cerca de 20% da massa óssea e é encontrado no interior dos ossos do esqueleto. Ele é muito mais poroso do que o osso cortical e geralmente está localizado nas extremidades dos ossos longos, perto das articulações e no interior de vértebras. Tem a medula óssea vermelha entre as trabéculas.
A taxa de renovação óssea é muito maior para o osso trabecular do que para o osso cortical. 
Matriz orgânica óssea: apresenta de 90 a 95% de fibras colágenas, e o restante corresponde a um meio gelatinoso homogêneo denominado substância fundamental amorfa. 
· O colágeno confere resistência a tração. 
· A substância é composta por e líquido extracelular acrescido de proteoglicanos, especialmente sulfato de condroitina e ácido hialurônico. Os proteoglicanos ajudam a controlar a deposição de sais de cálcio e são importantes no reparo ósseo após uma lesão, embora algumas de suas funções ainda não sejam clara
Sais ósseos: cálcio e fósforo. A fórmula do sal cristalino principal, conhecido como hidroxiapatita, é a seguinte: Ca10(PO4)6(OH)2. Os íons magnésio, sódio, potássio e carbonato também estão presentes entre os sais ósseos
 A calcificação .osteoblastos
secretam moléculas de colágeno e substância fundamental amorfa
os monômeros de colágeno se polimerizam para formar as fibras
matriz osteóide
nesse momento, alguns osteoblastos se aprisionam no osteóide e quiescentes
osteócitos
sais de cálcio se precipitam nas superfícies das fibras colágenas
os precipitados formam os cristais de hidroxiapatita
Matriz osteóide: é um material semelhante a cartilagem, mas está sujeito a facil precipitação dos sais de cálcio
→ Os sais iniciais de cálcio a serem depositados não são cristais de hidroxiapatita, mas compostos amorfos (não cristalinos), uma mistura de sais como CaHPO4 × 2H2O, Ca3(PO4)2 × 3H2O e outros.
→ Certa porcentagem pode permanecer permanentemente amorfa, o que é importante, porqueesses sais amorfos podem ser absorvidos rapidamente, quando há necessidade de cálcio extra no líquido extracelular.
Parece depender do pirofosfato que inibe a cristalização da hidroxiapatita e a calcificação do osso
fosfatase alcalina tecido não específica (TNAP) → quebra o pirofosfato e mantém o controle dos seus níveis, para que a calcificação óssea possa ocorrer, conforme o necessário. 
→ é secretada pelos osteoblastos no osteoide para neutralizar o pirofosfato e, uma vez neutralizado, a afinidade natural das fibras colágenas com os sais de cálcio determina a cristalização da hidroxiapatita
nucleotídio pirofosfatase/fosfodiesterase 1 (NPP1), que produz pirofosfato fora das células
proteína de anquilose (ANK) contribui para a reserva extracelular de pirofosfato, transportando-o do interior para a superfície da célula.
Pode haver precipitação anormal: como a que ocorre nas paredes arteriais na arteriosclerose, fazendo com que as artérias se tornem tubos semelhantes a ossos. 
 Três hormônios controlam o equilíbrio de cálcio .
Três hormônios regulam o movimento de Ca2 entre osso, rim e intestino: hormônio da paratireoide, calcitriol (vitamina D3) e calcitonina
 Hormônio da paratireóide: .
→ as quatro glândulas paratireoides situam-se atrás da glândula tireoide
→ um peptídeo que possui função principal de aumentar as concentrações plasmáticas de Ca
Células/tecido alvo: Rim, osso e intestino
3 mecanismos de ação:
· mobiliza o cálcio do osso: os osteoclastos não possuem receptor de PTH. Os efeitos do PTH são mediados por um conjunto de moléculas parácrinas, incluindo a osteoprotegerina (OPG) e um fator de diferenciação de osteoclastos, chamado de RANKL 
· Aumenta a reabsorção renal de cálcio: A reabsorção de Ca2+ ocorre no néfron distal. O PTH aumenta simultaneamente a excreção renal do fosfato, reduzindo sua reabsorção. Os efeitos opostos do PTH sobre o cálcio e o fosfato são necessários para manter suas concentrações combinadas abaixo de um nível crítico. Se as concentrações excedem tal nível, formam-se cristais de fosfato de cálcio que precipitam fora da solução. 
· O PTH aumenta indiretamente a absorção intestinal de cálcio pela sua influência na vitamina D3
 Calcitriol (vitamina D3) .
→ também chamado de 1,25-di-hidroxicolecalcifero, calcitriol ou vitamina D
→ responsável por estimular/ aumentar a absorção intestinal de cálcio;
→ facilita a reabsorção renal de Ca2 e ajuda a mobilizar Ca2 para fora do osso
O corpo forma calcitriol a partir da vitamina D que foi obtida pela dieta ou sintetizada na pele pela ação da luz solar sob os precursores formados a partir de acetil- -CoA
→ A vitamina D para primeiro pelo fígado para depois pelos rins para ficar na forma ativa. 
→ PTH estimula a síntese de calcitriol. 
→ A prolactina estimula a sintese de calcitriol. 
 Calcitonina .
um peptídeo produzido pelas células C da tireoide 
→ contrário ao paratormonio: é liberado com aumento plasmático de Ca2+
→ diminui a reabsorção óssea e aumenta a excreção renal de cálcio.
Quais as consequências biopsicossociais da queda no idoso? 
 A QUEDA .
→ É uma síndrome geriátrica multifatorial e heterogênea
→ sua prevalencia varia de 30% a 35% entre idosos comunitários, sendo mais frequentes entre os idosos com idade mais avançada, do sexo feminino e institucionalizados. 
Longevos e velhos fragilizados têm menor musculatura esquelética – fruto do desuso, de doenças, da subnutrição e dos efeitos cumulativos da idade.
→ traçar estratégias para a manutenção da massa muscular com o envelhecimento.
→ Há relação entre queda e acúmulo de doenças, uso de medicamentos, déficits de marcha, redução da capacidade funcional e obstáculos ambientais dentro e fora de casa. 
Consequências físicas: lesões teciduais, fratura - principalmente de fêmur-, hospitalização, imobilização e problemas respiratórios, lesão neurológica, nível de atividade reduzido.
Consequências funcionais: limitação de mobilidade e na realização de atividades fora de casa, abandona de atividades que eram cotidianas, modificação de hábitos e estilos de vida, dependência parcial ou total para atividades básicas;
Consequências psicossociais: medo de voltar a cair, sensação de impotência, desgaste emocional, depressão, diminuição da autoestima, vergonha da situação, menor controle percebido e menor otimismo em relação ao futuro 
Quais são as medidas de prevenção de quedas e fraturas em idoso?
 PREVENÇÃO DE QUEDAS E FRATURAS .
→ pequenas alterações na capacitação fisiológica podem ter efeitos marcantes no desempenho de indivíduos fragilizados
Papel dos profissionais de saúde:
 Atividade física .
A atividade física, independentemente da idade, aumenta a força e a velocidade muscular, além de prevenir perda óssea, quedas, hospitalizações e melhorar a função articular.
→ exercícios mantidos durante a vida podem evitar em grande parte as deficiências musculares idade-relacionadas: 
· exercícios aeróbicos melhoram a capacidade funcional e reduzem o risco de se desenvolver o diabetes tipo 2 na velhice; 
· exercícios de resistência aumentam a massa muscular no idoso de ambos os sexos, minimizando, e mesmo revertendo, a síndrome de fragilidade física presente nos mais longevos
Protocolos de exercícios para a prevenção de quedas foram padronizados. Os mais conhecidos são: 
· exercícios de Otago (aquecimento, alongamento, movimentos de vários segmentos da coluna, movimentos de membros inferiores, exercícios de equilíbrio e marcha); 
· Falls Management Exercise (FaME) é um programa de exercício em grupo que melhora o equilíbrio e a velocidade de marcha e diminui o medo de cair. Também ensina o idoso a se levantar após uma queda. 
· Vivifrail é baseado numa avaliação prévia para classificação do nível funcional e fornece uma bateria de exercícios específica variada para cada nível, incluindo tempo e número de repetições
 Dieta .
A queda tem muito haver com a perda de massa muscular, logo, uma ingestão proteica diária inadequada resulta em maior perda de massa muscular
 Modificações no ambiente .
→ incluir a instalação de barras de apoio em banheiros, pisos antiderrapantes, organização de móveis de modo que não interfiram na circulação, colocar cores ou texturas contrastantes no chão em locais onde existe mudança de nível, o colchão da cama deve estar em nível adequado, de modo que ao sentarem-se, os pés consigam tocar o chão. As portas de ambientes internos não devem ser trancadas, pois em caso de ocorrência de quedas é preciso ter acesso facilitado para auxiliar o idoso
→ Tapetes soltos e desfiados podem deslizar ou causar tropeções, procure evitá-los ou fixe-os bem para que não escorreguem. O grande número de fios elétricos soltos em área de circulação também é um problema importante.
→ Use sapatos fechados, de preferência com solado de borracha, que aderem melhor ao chão
Segundo a Organização Mundial da Saúde, ainda é importante tratar possíveis fatores que podem levar à ocorrência de quedas, como:
– revisão de medicamentos, principalmente dos que podem causar hipotensão ou sedação;
– tratar problemas de visão e audição (a audição está diretamente ligada ao controle do equilíbrio corporal);
– tratar problemas dos pés e de calçados;
– tratar hipotensão ortostática e outros problemas cardiovasculares;
– realizar exercícios periodicamente, com vistas a treinar equilíbrio e marcha, além de melhorar o condicionamento físico;
– suplementar cálcio e vitamina D;
→ Encaminhar para oftalmologista 1 vez ao ano, revisar medicação que interfira na acuidade visual, como anticolinérgicos, e considerar os benefícios da cirurgia de catarata
 Manejo da hipotensão ortostática .
→ parar, trocar ou reduzir a dose de medicações que aumentamo risco de queda
→ ensinar os pacientes a bombear a panturrilha antes de se levantar
→ estabelecer metas de PA adequada
→ estimular ingesta liquida de pelo menos 1,5l/dia
→ Prescrever meias compressivas para pacientes com insuficiência venosa
Quais os exames de imagem para diagnóstico para osteodegenarativas e seus achados? (Achados)
 EXAMES DE IMAGEM .
os exames radiológicos são indicados para diagnóstico de fratura e não devem ser utilizados para diagnosticar osteoporose.
Laudo RX normal
· Textura óssea preservada: o quanto tem de osso está ok
· Corticais íntegras: sem traços de fratura
· Ausência de lesões ósseas focais: não tem tumor ósseo
· espaços articulares preservados: articulações preservadas
· partes moles de aspecto radiográfico preservado
Laudo RX de doenças osteodegenerativa
1. Redução do espaço articular
2. Esclerose óssea: tendência de aumentar o depósito de cálcio na periferia para aguentar mais
3. Osteófitos marginais: proliferação óssea/ bicos de papagaio
4. Cistos subcondrais: por excesso de carga, tem alterações na articulação
5. Textura óssea reduzida
Redução do espaço articular: 
Textura óssea preservada ou reduzida?
→ Subjetivo 
→ É comum identificarmos calcificações de partes moles intra-articulares em radiografias de joelhos de idosos, presentes sobretudo na fibrocartilagem meniscal e na matriz da cartilagem articular hialina. Podemos estar diante de calcificações idade-relacionadas e assintomáticas, de uma osteoartrite de grau moderado ou mesmo de uma artropatia microcristalina (“pseudogota”). Demonstrou-se que tais calcificações têm correlação positiva com o envelhecimento e com a gravidade da osteoartrite;
→ distúrbios musculoesqueléticos são a tomografia computadorizada, a ressonância nuclear magnética (RM) e a ultrassonografia (US).
Radiografias convencionais na osteoporose: 
· Radiolucência ou radiotransparência aumentada, traduzida como osteopenia 
· Afinamento da cortical 
· Desaparecimento primário das trabéculas horizontais, com persistência das verticais, que seguem as linhas de força gravitacionais
· Estriação longitudinal, principalmente na zona subendosteal, ou tunelização intracortical é sinal patognomônico de alto turnover ósseo 
· Reabsorção óssea subperiosteal, com irregularidade da superfície óssea externa, é encontrada principalmente no hiperparatireoidismo primário ou secundário 
· Nas vértebras, perde-se inicialmente o “bojo” central, formado de osso trabecular, mais ativo metabolicamente do que o invólucro vertebral, formado de osso cortical. A vértebra passa a apresentar um aspecto de “moldura de quadro”
Qual o papel da densitometria na osteopenia e na osteoporose? (Diagnóstico)
 DENSITOMETRIA ÓSSEA .
O exame da massa óssea (densitometria óssea) pode ajudar no diagnóstico precoce da osteopenia
→ tem radiação
→ o resultado é colocado em um gráfico e comparada com a população de mesma idade e mesmo sexo 
→ densitometria por absorciometria de raio x de dupla energia (DXA) é a técnica quantitativa mais amplamente utilizada para avaliação da densidade mineral óssea (DMO)
Princípios básicos da DO:
→ mede a DMO por atenuação diferencial (ou seja, diferenças na absorção) de energia pelo osso e tecido mole e fazendo referência a essa diferença para padrões minerais conhecidos. 
→ é um exame quantitativo: quanto passou de X por determinada estrutura?
As posições oficiais da Associação Brasileira de Avaliação Óssea e Osteometabolismo (ABRASSO) recomendam:
· a densitometria dos sítios esqueléticos da coluna lombar (região de interesse: L1-L4) 
· e fêmur proximal (regiões de interesse: colo femoral e fêmur total), 
· podendo ser complementada com a medida do antebraço distal (região de interesse: rádio 33%, também designada rádio 1/3).
Indicação: 
Outras recomendações: mulheres em deficiência estrogênica com menos de 45 anos; mulheres com amenorréia secundária prolongada (por mais de um ano); Todos os indivíduos que tenham sofrido fratura por trauma mínimo ou atraumática; Indivíduos com evidências radiográficas de osteopenia ou fraturas vertebrais; Homens com 70 anos ou mais; Indivíduos que apresentem perda de estatura (maior que 2,5 cm) ou hipercifose torácica; Indivíduos em uso de corticóides por três meses ou mais (doses maiores que 5 mg de prednisona); mulheres com índice de massa corporal baixo (menor que 19 kg/m2).
Entendendo exame: A DO tem seu resultado padronizado quando comparada com a DMO média de uma população de referência de adultos jovens (sendo esse resultado denominado de escore T) e com uma população de referência de mesma idade, sexo e etnia (escore Z).
Osteopenia: tem menos osso que o normal 
Osteoporose: muito menos osso que no normal
ATENÇÃO:
→ Os limiares de escore T não devem ser aplicados a medições obtidas em mulheres na pré-menopausa ou em homens com idade inferior a 50 anos. o escore Z correspondente deve ser relatado e não pode ser usado isoladamente para diagnosticar a osteoporose. 
A classificação diagnóstica para esses pacientes deve ser: um escore Z igual ou inferior a -2,0 DP é definido como “abaixo da faixa esperada para a idade”, e um escore Z acima de -2,0 DP deve ser classificado como “dentro dos limites esperados para a idade”. 
Osteoporose: O diagnóstico pode ser feito baseado na ocorrência de fraturas sem trauma significativo ou na baixa densidade mineral óssea medida pela densitometria óssea (DXA). Esse método, considerado o exame padrão-ouro, diagnostica precocemente a OP. É de grande exatidão e precisão, exigindo conhecimento técnico específico para sua realização.
O que é polifarmácia e quais os cuidados envolvidos? (Orientação com o paciente)
 POLIFARMÁCIA .
→ é o termo utilizado para descrever situações em que vários medicamentos são prescritos simultaneamente, sendo uma prática clínica comum nas pessoas idosas. 
→ pode ser definida como o uso de cinco ou mais medicamentos, sendo uma situação que aumentou de modo importante nos últimos anos, apesar de não ser uma questão contemporânea
→ a administração de medicamentos associados possibilita a ocorrência de reações adversas decorrentes da interação medicamentosa. Além disso, essa situação se relaciona com piora do estado físico e mental, maior utilização de serviços de saúde, aumenta a morbimortalidade. Aumento do risco do uso de medicamentos inadequados (incluindo interações medicamentosas e duplicação de terapia), a não adesão ao tratamento. A polifarmácia e o uso de medicamentos inadequados pode gerar a chamada cascata iatrogênica.cascata iatrogênica é utilizado para descrever a situação em que o efeito adverso de um fármaco é interpretado incorretamente como nova condição médica que exige nova prescrição,
uma série de recomendações para a utilização racional de medicamentos em idosos:
1 – Efetuar revisão periódica dos fármacos;
2 – Implementar educação no uso de varfarina;
3 – Analisar as funções renais e potássio sérico em pacientes em uso de inibidores da
enzima conversora da angiotensina (IECA);
4 – Monitorar o uso de diuréticos;
5 – Evitar propoxifeno (fratura de quadril);
6 – Evitar uso crônico de benzodiazepínico;
7 – Evitar uso de anticolinérgicos;
8 – Evitar uso de barbitúricos;
9 – Evitar meperidina;
10 – Evitar uso prolongado de relaxantes musculares;
11 – Reavaliar o uso de neurolépticos atípicos;
12 – Analisar as condições de uso de anti-inflamatórios.
13- É importante que se recomende ao paciente idoso manter uma lista com todos os medicamentos de que faz uso e levá-los às consultas para se resolver eventuais confusões
Quais os dados epidemiológicos de fraturas ósseas e doenças articulares em idosos?
 EPIDEMIOLOGIA.
→ Dores e disfunções no sistema musculoesquelético constituem a mais frequente queixa na velhice e a segunda causa de incapacidade nesse grupo etário: (como a osteoporose, a osteoartrite e a condrocalcinose articular difusa)
Como é feita a avaliação de risco cirúrgico em idosos? (Classificação de ASA)
 AVALIAÇÃO DE RISCO CIRÚRGICO .
Risco cirúrgico: realizado a partir da avaliação clínica e laboratorial do paciente, a fim de determinar sua condição de saúde e recomendar, ou não, o procedimento cirúrgico.
ASA- American Society of Anesthesiologists
→ é uma das mais bem aceitas para o cálculo do risco cirúrgico, permitindo uma avaliação simples e eficiente.
objetivo da classificação é avaliar e informar as comorbidades médicas pré-anestésicas de um paciente.
→ O sistema de classificação isolado não prevê os riscos perioperatórios, mas usado com outros fatores (por ex., tipo de cirurgia, fragilidade), pode ser útil na predição de riscos perioperatórios.
→ a atribuição final da classificação do estado físico é feita no dia do procedimento de anestesia realizado pelo anestesiologista, após a avaliação do paciente.
Referências:
· https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-%C3%B3sseos,-articulares-e-musculares/dist%C3%BArbios-articulares/osteoartrite-oa
· https://www.reumatologia.org.br/doencas-reumaticas/osteoartrite-artrose/
· https://www.unifeso.edu.br/revista/index.php/cadernosdemedicinaunifeso/article/viewFile/1374/585
· https://pubsaude.com.br/wp-content/uploads/2021/08/202-Riscos-do-uso-indiscriminado-de-AINES-em-idosos.pdf
· https://www.sanarmed.com/o-uso-indiscriminado-de-corticoides-e-suas-consequencias-para-a-saude-colunistas
· https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/4476.pdf
· https://aps-repo.bvs.br/aps/quais-as-recomendacoes-para-prevencao-de-quedas-em-idoso/
· Manual de prevenção de quedas para idosos: https://www.saude.pr.gov.br/sites/default/arquivos_restritos/files/documento/2021-06/manual_de_prevencao_de_quedas_em_idosos_digitalpdf.pdf
· https://aps-repo.bvs.br/aps/qual-a-melhor-forma-custobeneficio-de-rastreamento-para-osteopenia-e-osteoporose-em-adultos-acima-de-50-anos-de-idade-ha-evidencias-para-que-seja-utilizado-o-raio-x-como-exame-para-rastreamento-de/
https://aps-repo.bvs.br/aps/como-abordar-os-pacientes-idosos-que-fazem-uso-de-medicacao-continua/#:~:text=Polifarm%C3%A1cia%20%C3%A9%20o%20termo%20usado,farmacocin%C3%A9ticos%20e%20farmacodin%C3%A2micos%20dos%20medicamentos.
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