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DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIABETES MELLITUS TIPO 2 
FATORES DE RISCO 
 
- Antígeno leucocitário humano DR3 e DR4. 
- Infecções virais e viroses em geral. 
- Ingestão de leite de vaca na vida neonatal. 
- Drogas específicas ou químicas. 
 
- Obesidade, sedentarismo, síndrome metabólica. 
- Mulheres com diagnóstico prévio de DMG ou ovário policístico. 
- Raças e etnias (negro, hispânicos, índios pima). 
- Avançar da idade. 
- Acantose nigrans. 
FISIOPATOLOGIA 
- Existe deficiência absoluta na produção de insulina. 
- A associação com fator genético + infecção viral, quando existe uma infecção as 
células do sistema imune criam anticorpos contra essas infecções, mas por 
mimetismo molecular atacam as células B das ilhotas pancreáticas, não havendo 
mais produção de insulina, existe produção de autoanticorpos (anti-ilhotas, anti-
insulina e etc). 
- Existe resistência à insulina e diminuição da produção de insulina. 
- Balanço energético positivo → aumento da concentração de ácidos graxos 
livres → aumento de citocinas liberadas pelos adipócitos → RI principalmente 
em músculo e fígado. 
- Existe aumento pelas células beta da produção de insulina, porque elas não 
sabem que não chega glicose devido a RI, porém chega um momento que as 
células não conseguem manter essa hipersecreção, assim elas entram em 
apoptose. 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
Quadro sintomático na maioria das vezes: com os 4P’s (polifagia, polidipsia, poliuria 
e perda de peso). 
Paciente assintomático na maioria das vezes, pode ter manifestações 
inespecíficas. 
DIAGNÓSTICO 
- Glicemia em jejum (>126), TOTG (>200) e Hb (>6,5). 
- Glicemia aleatória > 200 na presença dos 4Ps. 
- Presença de anticorpos positivos na circulação (menos tipo 1B). 
- Glicemia em jejum (>126), TOTG (>200) e Hb (>6,5). 
- Glicemia aleatória > 200 na presença dos 4Ps. 
 
TRATAMENTO 
- Sempre orientações e mudanças de estilo de vida. 
- Sempre insulina assim que faz o diagnóstico. 
- Para controlar a glicemia basal → insulina de ação longa, que no caso do SUS é 
de ação intermediária (NPH). 
- Para corrigir glicemia em determinado momento do dia → insulina de ação 
rápida (regular. 
- Sempre orientações e mudanças de estilo de vida. 
- Insulina no diagnóstico caso: glicemia > 300, emagrecimento (glicotoxidade), 
cetonuria. 
- Insulina ao longo do tratamento caso: falha terapêutica, metas não atingidas 
AG, gravidez, cirurgias e infecções graves. 
- Antiglicemiantes: biguanidas (metformina), sulfanilureia (glicazida), glinidas 
(nateglinidas e repaglinidas), glitazona (pioglitazona), inibidores de a-
glicosidade (acarbose), inibidores de SGLT2 (Dapagliflozina) e 
incretinomiméticos (análogos de GLP1 → Ozempic ; inibidores de DPT4 → 
Galvus). 
 
COMPLICAÇÕES 
AGUDAS 
- Cetoacidose diabética (glicemia > 250, acidose com Ph <7,3 ou bicarbonato <18 
e cetonuria). 
- Paciente evolui dentro de poucas horas, apresenta sinais de desidratação, 
respiração de Kussmaul, nível de consciência varia. 
- Estado hiperosmolar hiperglicêmico (glicemia > 600, ausência de acidose e 
cetonuria ausente). 
- Paciente evolui dentro de dias a semanas, maior grau de desidratação, não 
apresenta sinais de acidose. 
 
DOENÇA DE CUSHING SÍNDROME DE CUSHING DOENÇA DE ADDISON 
DEFINIÇÃO 
- Doença de Cushing: adenoma hipofisário secretor de 
ACTH, assim tem a síndrome de Cushing secundária a 
essa patologia. 
 
- Síndrome de Cushing: sinais e sintomas decorrentes 
da exposição prolongada a elevados níveis de 
glicocorticoides. 
 
- A doença de Addison provoca a deficiência de 
glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos, 
decorrente de patologias que destroem o córtex 
adrenal. 
FATOR CAUSAL 
 
- O hipercortisolismo se origina devido a um aumento 
na produção de ACTH causado por um adenoma 
hipofisário secretor de ACTH, assim a estimulo na 
glândula adrenal para produzir cortisol. 
- Geralmente é um microadenoma, apenas 10-20% dos 
casos se trata de uma macroadenoma. 
 
- Causas exógenas: uso prolongado de 
glicocorticoides. 
- Causas endógenas (ACTH dependentes): doença de 
Cushing, síndrome do ACTH ectópico. 
- Causas endógenas (ACTH independentes): adenoma 
de adrenal, carcinoma de adrenal. 
 
- Adrenalite autoimune: trata-se de uma condição 
resultante da destruição autoimune das glândulas 
adrenais, que passam a ter aparência atrofiada, com 
perda da maior parte das células corticais. 
- Doenças virais: AIDS, citomegalovírus. 
- Hemorragia adrenal: trauma, cirurgia, uso de 
anticoagulantes, sepse, metáteses. 
- Entre outros... 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
- Obesidade central. 
- Fáceis de lua cheia. 
- Giba de búfalo. 
- Acne e pletora facial (rosto vermelho). 
- Hirsutismo (pelos na face). 
- Osteopenia e fraqueza muscular. 
- Hipertensão e intolerância a glicose. 
- Disfunção gonodal, perda da libido. 
- Estrias violáceas e equimoses. 
- Membros finos em relação ao restante do corpo. 
- Obesidade central. 
- Fáceis de lua cheia. 
- Giba de búfalo. 
- Acne e pletora facial (rosto vermelho). 
- Hirsutismo (pelos na face). 
- Osteopenia e fraqueza muscular. 
- Hipertensão e intolerância a glicose. 
- Disfunção gonodal, perda da libido. 
- Estrias violáceas e equimoses. 
- Membros finos em relação ao restante do corpo. 
- 90% da adrenal destruída para manifestar sintomas. 
- Inicio gradual e progressivo. 
- Vários sintomas inespecíficos: fraqueza, astenia, 
anorexia, náuseas, dor abdominal e etc. 
- Avidez por sal, hiperpigmentação principalmente 
em áreas que não são expostas ao sol (mucosas), 
hipotensão postural. 
- Mulheres há diminuição de pelos pubianos e 
axilares, além de perda de libido. 
- Sintomas psiquiátricos: depressão, mania e etc. 
DIAGNÓSTICO 
- 1° determinar se o paciente tá fazendo uso de 
corticoide. 
- Testes para confirmar hipercortisolismo endógeno: 
• Teste de supressão com dexametasona. 
• Cortisol livre urinário de 24 horas. 
• Cortisol sérico ou salivar de meia-noite. 
- Dosagem de ACTH para confirmar etiologia. 
- Uso de imagem: TC ou RM de hipófise. 
- 1° determinar se o paciente tá fazendo uso de 
corticoide: se tiver em uso prolongado confirma SC 
exógena. 
- Testes para confirmar hipercortisolismo endógeno: 
• Teste de supressão com dexametasona. 
• Cortisol livre urinário de 24 horas. 
• Cortisol sérico ou salivar de meia-noite. 
- Dosagem de ACTH para confirmar etiologia. 
- Uso de imagem: TC ou RM de hipófise. 
- Achados laboratoriais (hiponatremia, hipercalemia, 
hipercalcemia, hipoglicemia). 
- Dosagem de cortisol basal, feito 8/9 da manhã, 
valores baixos são a favor do diagnóstico. 
- Estimulo com ACTH sintético. 
- Dosagem de ACTH plasmático. 
- Exames de imagem para visualizar adrenais. 
 
TRATAMENTO 
- 1° escolha cirurgia hipofisária via transesfenoidal para 
exérese do adenoma. Pode ser associado a 
radioterapia. 
 
- Se a causa for exógena tem que fazer supressão 
gradual de glicocorticoide. 
- Se for doença de Cushing tratamento cirúrgico e 
radioterapia. 
- Se for ACTH-independente pode ser necessário 
remover adrenal. 
- Reposição de glicocorticoide (hidrocortisona, 
prednisona e outros), reposição de 
mineralocorticoide (fludrocortisona) e mulheres 
(reposição de DHEA). 
 
HIPOTIREOIDISMO HIPERTIREOIDISMO 
DEFINIÇÃO 
 
- É uma síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios 
tireoidianos, assim todos os processos metabólicos ficam reduzidos. 
 
- Hipertireoidismo: síntese e liberação de hormônios tireoidianos aumentados 
pela tireoide. 
- Tireotoxicose: é a síndrome clínica decorrente do excesso dos hormônios 
tireoidianos, por qualquer etiologia. 
ETIOLOGIAS 
- Primárias (problema glândula tireoide), secundárias (problema na hipófise) e 
terciárias (problema no hipotálamo). 
- Primárias: tireoidite de Hashimoto, deficiência de iodo, tireoidite pós-parto e etc. 
- Secundárias: adenoma de hipófise, traumatismo cranioencefálico, síndrome de 
Sheehan, etc. 
- Terciários: disfunção hipotalâmica, idiopática,etc. 
 - Tireotoxicose com hipertireoidismo: adenoma produtor de TSH, doença de 
Graves, tumor trofoblástico, adenoma tóxico, hipertireoidismo familiar não 
imune, hipertireoidismo neonatal transitório, etc. 
- Tireotoxicose sem hipertireoidismo: doenças inflamatórias (tireoidite 
subaguda), tireotoxicose factícia, tecido tireoidiano ectópico. 
FISIOPATOLOGIA 
- A principal etiologia nesse caso é tireoidite de Hashimoto. 
- Existe uma resposta autoimune contra as células da tireoide que são destruídas, 
assim não a produção de hormônios pela glândula. Reação mediada pelo anti-TPO. 
- No inicio do quadro de Hashimoto, pode existir uma tireotoxicose, porque as vezes 
a reação autoimune é tão intensa que destrói a glândula e hormônios tireoidianos 
são lançados na corrente sanguínea. 
- A principal etiologia nesse caso é doença de Graves. 
- Existe uma reação autoimune nas células da tireoide, mas essas não são 
destruídas, mas sim estimuladas, logo a aumento da produção de hormônios. 
Reação mediada pelo anticorpo TRAb. 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
- Sonolência, esquecimento, depressão. 
- Bradicardia. Dispneia e apneia do sono. 
- Constipação e ganho de peso. 
- Ciclos menstruais irregulares e infertilidades. 
- Pele fria e pálida. Rarefação do terço distal das sobrancelhas (madarose). 
- Paciente agitado, inquieto, com tremores. 
- Taquicardia e taquipneia. 
- Diarreia e perda de peso. 
- Alterações do ciclo menstrual. 
- Aumento da temperatura corporal. 
- Exoftalmia. - Bócio difuso. 
DIAGNÓSTICO 
 - Primeiro solicita-se TSH, se vier alterado espera 6 semanas e solicita TSH e T4L. 
- No caso de TSH acima de 20 ou em caso de gravidez pode repetir sem esperar. 
- Solicita anti-TPO na pesquisa de doença de Hashimoto. 
- Pesquisar medicamentos que podem afetar tireoide (lítio, biotina, amiodarona). 
- Se não descobri etiologia e tiver nódulo → fazer ultrassom. 
- Dosar TSH e T4L. 
- Pode ser necessário cintilografia. 
- Solicitar TRAB para pesquisar etiologia. 
TRATAMENTO 
 - Tratamento com Levotiroxina, jejum de 30 min, intervalo de 2 horas (Fe, Ca, 
vitaminas, anti-ácidos). Deve aumentar a dose se engravidar em 30%. 
- Quem será tratado? 
• Todos os pacientes sintomáticos. 
• TSH acima de 10 independe se tem ou não sintomas. 
• Presença de dislipidemia ou anemia. 
• Gestante, casos de infertilidade, neonatal. 
- Quem não precisa ser tratado? 
• TSH abaixo de 10 sem sintomas. 
• Anti-TPO positivo, considerar tratar ou não. 
- Medicamentos que aumentam demanda de T4: fenobarbital, rifampicina, etc. 
- Acompanhar com TSH. 
- Existem 2 drogas: metimazol (tapazol) e propiltiouracil. Inibem síntese de 
hormônios, uso de iodeto e reação de acoplamento. 
- Metimazol → bem tolerada e dose única. Agranulocitose pode ser um efeito 
colateral grave. 
- Propiltiouracil → muito mais efeitos colaterais e deve ser administrado de 8 
em 8 horas. Mas no caso de gravidez em 1° trimestre, hipertireoidismo grave e 
crise tireotóxica é a droga de escolha. 
- Acompanhar com T4L. Droga só pode ser suspendida após 2 anos. 
- Iodo terapia ou tireoidectomia: nos casos quando já se aumentou a dose dos 
medicamentos e T4L não cai, deve usar esse tipo de terapia. 
DEFICIENCIA HORMONAL 
1) As deficiências na secreção dos hormônios hipofisários manifestam-se, em geral, em qual ordem? Gonadotrofinas (FSH, LH), GH , TSH, ACTH e Prolactina. 
Ordem dos 2 primeiros pode alterar de acordo com a literatura. 
2) Quais manifestações da deficiência de LH e FSH? Se ocorrer antes da puberdade isso atrapalha o surgimento dos caracteres secundários sexuais. Após esse 
período nas mulheres (amenorreia, perda do libido) nos homens (ginecomastia, atrofia testicular, impotência). 
3) Quais as manifestações da deficiência de GH? Se ocorrer em crianças (baixa estatura, micropenis, implantação anômala dos dentes, atraso na velocidade de 
crescimento), no adulto (fraqueza, depressão, osteoporose). 
4) Quais as manifestações da deficiência de TSH? Sintomas de hipotireoidismo, como: sonolência, intolerância ao frio, voz arrastada e etc. 
5) Quais as manifestações da deficiência de ACTH? Prejudica a secreção de glicocorticoide, sobretudo cortisol. Logo, tem fraqueza, mal estar, vômitos, perda de 
peso e etc. 
6) Quais as manifestações da deficiência de prolactina? Acontece raramente, mas teria como manifestação perda da lactação. 
 
NEOPLASIAS DA TIREOIDE 
1) Quais são os tumores benignos da tireoide? Bócio endêmico, bócio esporádico, adenoma folicular e outros. 
2) Quais são os tumores malignos da tireoide? Carcinoma folicular, carcinoma papilífero, carcinoma medular, carcinoma indiferenciado e outros. 
3) Fale sobre o adenoma folicular: nódulo único, encapsulado, 1 a 3 cm de diâmetro, não tem invasão vascular ou capsular, cresce devagar e lentamente. 
4) Fale sobre o carcinoma papilífero: mais prevalente (80%), acomete jovens, crescimento lento, bom prognóstico (raramente leva a óbito), lesão sólida e regular. 
5) Fale sobre o carcinoma folicular: 10% dos casos, acomete 5° década de vida, tem invasão capsular, metástases principalmente pulmão e osso. 
6) Fale sobre o carcinoma medular: origina nas células parafoliculares, metástases para linfonodos cervicais é comum e órgãos a distância. 
7) Fale sobre o carcinoma indiferenciado: predomina em mulheres e idosos, tumores grandes e infiltrativos, invadem estruturas adjacentes, são tumores mais 
letais. 
HIPERPARATIREOIDISMO