Alimentação e Nutrição na Geriatria

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Geriatria
@laura.medstudies
Laura Catarine – M4/Tutoria 
Alimentação e Nutrição para manutenção da 
qualidade de vida 
Introdução 
• A proposta de alimentação saudável, para 
prevenção das doenças crônicas não 
transmissíveis, há de propor dietas que estejam 
ao alcance da sociedade como um todo e que 
tenham um impacto sobre os mais importantes 
fatores relacionados às várias doenças 
o Exemplo: consumo de frutas e 
verduras 
• Modificações da dieta, associada a abolição do 
tabagismo, reduzem em 2/3 a incidência de 
câncer 
Macronutrientes 
• Há discussão se existe associação entre 
consumo de gordura e obesidade, ou se o que 
realmente importa são as calorias consumida 
• A ingestão de carboidratos refinados, presente 
em produtos industrializados, pode aumentar o 
risco de doenças coronarianas 
• As gorduras líquidas são bons substitutos das 
gorduras trans e saturadas 
• Entre os carboidratos deve ser ingeridos os 
carboidratos com alto teor de fibras 
o Farinha de mandioca, amendoim, jiló, 
batata doce 
Micronutrientes 
• Ácido fólico: 
o Ingestão suficiente de ácido fólico antes 
da concepção e no início da gravidez 
diminui o risco de defeitos nos tubos 
neurais 
▪ Diminui o risco de 50 a 75% 
o Redução dos níveis de homocisteína 
(principalmente associado à vitamina 
B12) o que reduz os riscos de doença 
cardiovascular 
• Vitamina E: 
o Diminuição dos riscos de doenças de 
coração 
▪ Diminuição de infarto do 
miocárdio não fatal 
• Vitamina C: 
o Inibe a síntese química de nitrosaminas, 
a maioria delas é cancerígena 
▪ Essa inibição ocorre no 
conteúdo gástrico 
▪ Essa inibição só é completa 
quando a ingestão atinge cerca 
de 1000mg 
o Redução de riscos de doenças crônicas 
como problemas cardíacos e câncer 
• Sódio: 
o Indica-se a redução da ingestão de 
sódio para evitar a hipertensão arterial 
• Cálcio: 
o Prevenção de osteoporose com o 
aumento do acréscimo de cálcio no 
osso 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
Climatério 
Introdução 
• A mulher experimenta uma das mais inevitáveis 
consequências do envelhecimento após a 
instalação da menopausa 
• Perimenopausa: 
o Transição menopausal 
o Ocorre antes da menopausa 
o Caracterizada por irregularidade dos 
ciclos menstruais com alterações 
endócrinas acompanhada de fogachos, 
ressecamento vaginal e distúrbios do 
sono 
▪ A caracterização é puramente 
clínica 
o Cerca de 6 meses antes da menopausa 
os níveis de estrogênios caem 
significativamente 
▪ Dramáticas flutuações séricas 
de FSH 
• Menopausa: 
o É uma condição de ocorrência 
fisiológica devida ao envelhecimento da 
mulher 
o É a cessação permanente dos períodos 
menstruais por 12 meses consecutivos 
de amenorreia 
o Marca o fim do período reprodutivo 
o Precedida pela perimenopausa 
o De acordo com a OMS, ocorre entre 
45 e 65 anos, situando-se, em média, 
aos 50 anos 
▪ Precoce - ocorre antes dos 40 
anos, com prematura 
insuficiência ovariana 
• Associa-se ao 
tabagismo, tratamento 
de depressão, 
exposição de 
substâncias químicas 
tóxicas, dieta 
vegetariana, grandes 
altitudes, magreza e 
terapêutica com 
radiação 
• Ocorre em 5% das 
mulheres 
▪ Tardia – ocorre após os 52 
anos 
• Associa-se à 
multiparidade e 
aumento do IMC 
o A falência ovariana, com cessação da 
produção de estrogênios, é 
acompanhada por uma pequena 
produção do hormônio masculino, a 
testosterona, transformada em estradiol 
na gordura corporal 
▪ A glândula adrenal mantém a 
produção de testosterona, que 
também é transformada em 
estrona e estradiol 
▪ Junto com o estroma cortical 
ovariano, essas são as únicas 
fontes de estrogênio após a 
menopausa 
▪ Mulheres que retiraram os 
ovários ou com falência 
androgênica, possuem redução 
na libido 
o Doenças que se tornam altamente 
prevalentes na menopausa: 
▪ Doenças cardiovasculares 
▪ Osteoporose 
• Desequilíbrio entre a 
formação e a 
reabsorção óssea 
▪ Câncer 
o Estima-se que o efeito genético 
influencie de 30 a 80% dos casos na 
idade do aparecimento da menopausa 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
• A mulher nasce com um número finito de óvulos 
armazenados nos ovários 
o Com a idade, ocorre depleção dos 
folículos ovarianos, com consequente 
falência funcional dos ovários 
▪ Pode ocorrer de forma não 
natural após a cirurgia, 
quimioterapia ou irradiação 
• Os ovários produzem 2 importantes hormônios: 
estrogênio e a progesterona 
o Estrogênios: 
▪ Desenvolvimento do útero, da 
mama e de outras 
transformações associadas à 
puberdade, determinando 
características sexuais 
secundárias 
o O declínio funcional dos ovários ocorre 
gradativamente 
▪ Raramente os ciclos menstruais 
são interrompidos 
abruptamente 
• Climatério: 
o Período de transição do declínio 
funcional dos ovários 
o Se estende dos 35 aos 65 anos 
o Considerado uma endocrinopatia, pois é 
decorrente de alterações de ordem 
morfológica, funcional e hormonal 
Sintomas da menopausa 
• Cérebro e sistema nervoso central: 
o Os estrogênios são importantes para o 
suprimento do fluxo sanguíneo cerebral 
▪ Liga-se a receptores 
endoteliais, promovendo 
liberação de ácido nítrico, com 
consequente vasodilatação 
▪ Ação protetora anti-inflamatória 
na parede vascular contra a 
atuação de citocinas e radicais 
livres, impedindo a formação de 
placas 
o Os sintomas da perimenopausa são, na 
sua maioria, de natureza neurológica 
o As ondas de calor constituem o sintoma 
mais comum da menopausa 
▪ Ocorre em 75% das mulheres 
▪ Esse sintoma vasomotor da 
menopausa se atribui à 
síndrome de retirada do opioide 
endógeno 
▪ A duração e a intensidade 
variam em cada mulher 
• Duração média de 3,8 
anos 
• Pode perdurar entre 1 e 
5 minutos 
▪ Decorrentes da instabilidade 
vasomotora por variação no 
centro termorregulador 
hipotalâmico, sugerindo 
alterações no metabolismo de 
catecolaminas 
• A queda do estrogênio 
e da inibina B, e o 
aumento do FSH 
alteram os 
neurotransmissores 
cerebrais e a 
reatividade vascular 
periférica 
▪ São súbitas sensações de calor 
na parte superior do corpo, 
seguida por diaforese 
(transpiração intensa) e arrepio 
frio 
▪ Ligada à sudorese noturna, 
palpitações, cefaleias e 
vertigens 
▪ O tabagismo é considerado um 
fator de risco para o 
aparecimento dos calores 
• Efeito no metabolismo 
estrogênico ou efeitos 
termogênicos da 
nicotina 
▪ As ondas de calor podem 
ocorrer durante a noite, 
causando insônia, contribuindo 
para fadiga, irritabilidade e 
redução da capacidade de 
concentração 
▪ Tratamento por meio do 
aumento da atividade do 
sistema opioide endógeno 
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• Uso de fármacos 
neuroativos, como os 
antidopaminérgicos, 
estrogênios, 
progestógenos e 
clonidina 
o Atrofia do volume do cérebro 
▪ Ocorre mesmo em mulheres 
sem qualquer doença evidente 
▪ A atrofia ocorre no hipocampo 
e nos lobos parietais, regiões 
relacionadas à memória e à 
cognição 
▪ Queixas na perimenopausa: 
• Perda de memória 
• Redução na agilidade 
mental 
o Efeitos no humor: 
▪ A serotonina tem papel 
fundamental na regulação do 
humor 
▪ Experiencias demonstram que 
a imipramina, substância 
antidepressiva, não tem efeito 
terapêutico sobre a 
concentração sináptica de 
serotonina sem estrogênio 
▪ Níveis de serotonina diminuem 
na menopausa 
▪ A maior frequência de 
depressão e variações no 
humor ocorre em mulheres 
com queixas anteriores de 
depressão pré-menstrual ou 
pós-parto, e mulheres 
submetidas a menopausa 
cirúrgica pois houve queda 
brusca do estado hormonal 
o Os estrogênios estão relacionados com 
a diferenciação dos neurônios, durante 
a vida fetal, formação das sinapses das 
células nervosas e ação no hipocampo, 
com importante papel na memória 
o Tratamento com estrogênio: 
▪ Inconsistência na melhora das 
funções cognitivas 
o Os estrogênios parecem desempenhar 
mecanismos de proteção na doença de 
Alzheimer,como a inibição da formação 
de placas beta-amiloides nos neurônios, 
efeitos anti-inflamatórios, produzindo 
aumento de fluxo sanguíneo cerebral 
o Há aumento da demência no período da 
menopausa porque o estrogênio possui 
efeito protetor no cérebro 
• Alterações urogenitais: 
o Provoca sintomas em 1/3 das mulheres 
o Recebem a denominação de síndrome 
geniturinária da menopausa 
o Sintomas de irritação, secura e 
queimação genital 
o Sintomas sexuais por falta de 
lubrificação – desconforto, dor e 
prejuízo na função 
o Sintomas urinários de urgência, disúria e 
infecções recorrentes 
o Vulva: 
▪ Perde panículo adiposo 
▪ Glândulas de Bartholin se 
atrofiam 
▪ Diminuição das glândulas 
sudoríparas e sebáceas 
▪ Pelos pubianos escassos e 
quebradiços 
▪ Retração no introito vaginal, 
principalmente em mulheres 
com escassa atividade sexual 
▪ Adelgaçamento da vulva e 
parede vaginal, tornando esses 
tecidos mais propensos a 
traumas 
▪ Redução do fluxo sanguíneo 
o Vagina: 
▪ Menos rugosa e elástica 
▪ A vagina perde alguns bacilos e 
passa a ser repovoada por uma 
flora inespecífica, incluindo 
organismos patogênicos 
▪ pH torna-se mais elevado, 
acima de 6 
• O aumento do pH 
associado ao 
adelgaçamento, origina 
vaginite atrófica 
▪ Aparecimento de secreção 
vaginal, por vezes com odor 
desagradável, pode ter origem 
inflamatória causando irritação, 
rubor e prurido 
▪ Redução do fluxo sanguíneo 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
• Maior causa de 
redução da lubrificação 
vaginal 
o Atrofia do útero, trompas e ovários 
o O sistema de sustentação do assoalho 
pélvico torna-se atrófico e menos 
elástico 
▪ Redução da musculatura pélvica 
e do tecido colágeno, 
ocasionando prolapso genital 
o Neuropatia do nervo pudendo, 
resultando em menor sensibilidade so 
clitóris e da área vulvar 
▪ Esse processo parece ser 
reversível com o uso de 
estrogênio 
o A produção de androgênio se reduz e 
pode resultar em perda de libido 
o Sistema urinário: 
▪ Adelgaçamento da parede da 
uretra 
▪ A musculatura pélvica ao redor 
da uretra pode enfraquecer 
▪ Redução do tecido conjuntivo 
que envolve a uretra e a 
bexiga, pois eram hormônio-
dependente do estrogênio 
• Com isso há perda da 
elasticidade e atrofia da 
mucosa uretral e do 
colo vesical, com 
menor irrigação 
sanguínea e menor 
resposta muscular 
▪ As alterações anatômicas 
resultam em aumento da 
frequência e urgência urinária, 
além de incontinência urinária 
▪ A infecção urinária é mais 
frequente no período pós-
menopausa 
• Fatores que 
contribuem: 
o Infecção 
vaginal 
o Resíduos pós-
miccional 
o Deficiência 
imunológica 
decorrente de 
hipoestrogenis
mo 
o A menopausa não necessariamente 
afeta a sexualidade 
• Alterações do tecido conjuntivo: 
o Conteúdo colágeno da pele e dos ossos 
reduz pela deficiência de estrogênio 
▪ Isso contribui para o 
envelhecimento e formação de 
rugas na pele pelo aumento de 
extensibilidade e perda da 
elasticidade 
o A pele se torna mais suscetível ao 
trauma, com maior facilidade de 
contusão e lacerações 
o As mudanças no colágeno são 
atenuadas pela reposição estrogênica, 
que aumenta a espessura da pele e da 
derme 
▪ É um dos mecanismos de 
prevenção de fraturas 
osteoporóticas 
• A maior quantidade de 
colágeno na matriz 
óssea resulta em 
aumento na 
flexibilidade e força, 
independente da 
densidade mineral 
óssea 
• Osteoporose pós-menopáusica: 
o A osteoporose se tornou a doença 
osteometabólica mais comum em 
mulheres pós-menopausadas 
o Perda de massa óssea com 
deterioração da microarquitetura do 
tecido ósseo, resultando em fragilidade 
dos ossos, aumento o risco de fraturas 
▪ Principal causa de colapso 
vertebral e maior causa de 
fraturas nos idosos 
o O pico de massa óssea na idade adulta 
é determinado geneticamente 
▪ Na pós-menopausa o seu 
controle é hormonal 
o A deficiência estrogênica é o mais 
importante fator de risco para o 
desenvolvimento da osteoporose 
o Após a menopausa, a densidade mineral 
óssea diminui cerca de 2,5% por ano 
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▪ Nos primeiros anos da 
menopausa ocorre a redução 
de massa óssea de 3% ao ano 
o Na menopausa ocorre problema de 
remodelação óssea, com aumento da 
reabsorção devido ao aumento na 
atividade dos osteoclastos 
o A densitometria é o exame mais 
utilizado para monitoramento da massa 
óssea 
o O limiar de fraturas depende de fatores 
como genética, medicamentos, estado 
nutricional, atividade física e estilo de vida 
▪ Mulheres altas e magras, 
fumantes e que tomam 
hormônio da tireoide tem maior 
risco de desenvolvimento da 
osteoporose 
o Reposição hormonal: 
▪ Os benefícios são maiores 
quanto mais precocemente for 
iniciado o tratamento 
▪ Doses baixas são benéficas 
▪ Não é recomendado iniciar o 
tratamento hormonal em 
pacientes com mais de 60 anos 
com o intuito de 
remineralização óssea 
▪ Reduz a incidência de fraturas 
no pulso e no quadril em até 
50% 
▪ A associação da reposição 
hormonal com o bifosfonatos é 
favorável à melhora da 
densidade óssea 
• O bifosfonato mais 
utilizado é o 
alendronato de sódio 
o 1x por semana 
em dose de 
70mg ou 1x ao 
dia em dose 
de 10mg 
o É importante 
ter cuidado 
para evitar 
irritação ou 
ulceração de 
esôfago 
▪ Calcitoninas são uma alternativa 
para mulheres com 
osteoporose com fratura e que 
apresentam quadro doloroso 
• Via intramuscular ou 
spray nasal 
• Alterações cardiovasculares: 
o Na menopausa há aumento expressivo 
da prevalência das doenças 
cardiovasculares (DCV) 
o O aumento do risco de DCV pode se 
dar por alterações durante a 
perimenopausa, como mudança no 
perfil lipídico 
o O estrogênio tem um efeito 
cardioprotetor 
o Acredita-se que esse aumento de DCV 
é devido a alterações desfavoráveis do 
metabolismo das lipoproteínas e dos 
carboidratos, sobre os mecanismos de 
coagulação e ações vasculares diretas 
o O estrogênio estimula a vasodilatação, 
então na menopausa ocorre uma 
vasoconstrição 
o A prevalência de diabetes melito 
aumenta com a idade 
▪ Principal fator de risco da 
aterosclerose e de suas 
complicações 
▪ Mulheres diabéticas possui 
maior risco de DCV 
▪ A hiperglicemia assintomática e 
a insulinemia elevada estão 
associadas a um maior risco de 
aterosclerose 
• Frequentemente 
relacionada à vida 
sedentária e a 
obesidade 
• Comum nas mulheres 
após a menopausa 
• Acredita-se que em 
mulheres 
menopausadas há 
aumento significativos 
dos níveis plasmá 
Diagnóstico da síndrome do climatério 
• O climatério ocorre entre 35 e 65 anos 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
• Essa transição menopausal é clínica e deve se 
basear em uma história bem conduzida 
• Suspeita-se de perimenopausa quando, na faixa 
etária entre 45 e 50 anos, começam as 
irregularidades no ciclo menstrual, como: 
o Polimenorreia 
o Hipermenorreia 
o Espaniomenorreia 
• Investigação dos antecedentes pessoais e 
familiares para classificar o risco de DCV, 
osteoarticular e neoplásicas 
• Análise laboratorial: 
o Hemograma completo 
o Glicemia em jejum 
o Ureia e creatinina 
o Colesterol total 
o Urina tipo 1 
• Densitometria óssea 
• Colposcopia e colpocitologia oncótica 
o Para realização desses exames nenhum 
tratamento hormonal deve ser iniciado 
o Se houver suspeita de neoplasia, deve 
haver investigação complementar antes 
da TH 
• Mamografia de alta resolução ou digital 
o Exame obrigatório antes do início da 
reposição hormonal, para afastar a 
possibilidade de neoplasia 
• Ultrassonografia transvaginal: 
o Possibilita a avaliação do endométrio 
uterino 
Tratamento do climatério 
• O climatério é o momento para se garantir um 
envelhecimento ativo e saudável 
• Medidas gerais: 
o Orientação alimentar 
▪ Restrição de gorduras saturadas 
▪ Aumento da ingesta de 
alimentos à base de cálcio, para 
prevenção da osteoporose e 
DCV 
▪ Redução do peso contribuipara 
redução do tecido denso da 
mama, fator de risco para o 
desenvolvimento de câncer 
▪ Alimentos à base de derivados 
de soja, ricos em isoflavona, 
possuem efeitos benéficos nos 
sintomas vasomotores e nos 
ossos 
▪ Ingestão de vitamina D, para 
auxiliar na absorção e utilização 
do cálcio 
▪ Evitar café e álcool, pois 
aumentam o risco de 
osteoporose 
o Encorajamento da atividade física 
▪ Exercícios aeróbicos 
▪ Minimiza os riscos de 
osteoporose e DCV 
▪ Melhora o aporte psicológico 
• Tratamento medicamentoso: 
o A terapia hormonal (TH) pode ser 
prescrit como medicação sistêmica, 
patch transdérmico ou creme vaginal 
o Contraindicações da terapia hormonal: 
▪ História de câncer de mama e 
de endométrio 
▪ Grave doença hepática em 
atividade 
▪ Hipertrigliceridemia 
▪ Antecedentes de 
tromboembolismo venoso 
▪ Sangramento vaginal sem 
diagnóstico 
▪ Porfiria 
▪ Endometriose 
o O esquema da TH e a melo via de 
administração depende de cada mulher 
o Efeitos adversos: 
▪ Náuseas, edema, ganho de 
peso, retenção hídrica, 
alterações de humor, 
sangramento e sensibilidade das 
mamas 
o Eventos clínicos com risco aumentado: 
▪ Ataques cardíacos 
▪ Acidente vascular encefálico 
▪ Câncer de mama 
▪ Tromboembolismo venoso 
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Dislipidemia em idosos 
Introdução 
• A hipercolesterolemia nos idosos é mais prevalente 
em mulheres do que em homens e mais frequente 
na faixa etária dos 65 a 74 anos 
o A partir dos 75 anos a frequência de 
hipercolesterolemia declina gradualmente 
Dislipidemia e doença arterial coronariana 
(DAC) em idosos 
• As dislipidemias são consideradas fator de risco para 
DAC em indivíduos idosos, apesar do risco diminuir 
com a idade 
o Em idosos com mais de 70 anos ainda é 
controversa a relação da 
hipercolesterolemia com a DAC 
o Essa relação entre dislipidemia e DAC se dá 
entre 40 a 70 anos 
• Na avaliação do benefício do tratamento com 
estatinas no idoso, é fundamental compreender a 
diferença entre a redução do risco relativo e do risco 
absoluto 
o A redução do risco absoluto com uso de 
estatinas é maior em idosos do que em 
pacientes mais jovens 
• Prevenção secundária: 
o Para indivíduos com DAC preexistente 
o O uso de estatinas causou: 
▪ Redução na mortalidade total 
▪ Revascularização cárdica 
▪ Redução de eventos 
cardiovasculares maiores 
o É confirmado o benefício de redução dos 
níveis de LDL-c com estatinas em idosos 
de 65 a 80 anos com DAC preexistente 
• Prevenção primária: 
o Há benefício em tratar idosos dislipidêmicos, 
sem DAC, com estatinas para reduzir 
eventos cardiovasculares nesta faixa etária 
o Recomenda-se o uso de escore de 
Framinghan e avaliação clínica para decidir 
quando iniciar estatinas em idosos sem 
manifestações clínicas de doença 
coronariana 
 
Orientação prática 
• Pacientes com manifestações clínicas de DAC: 
o Nesses pacientes, aconselha-se modificação 
intensiva dos fatores de risco 
o O risco de evento coronariano nesses 
pacientes é geralmente acima de 20%, 
podendo chegar até mais de 40% 
• Prevenção primária: 
o Uso de escore de risco global: 
▪ Calcula as chances de ocorrer 
eventos coronários, 
cerebrovasculares, doença arterial 
obstrutiva periférica e insuficiência 
cardíaca congestiva, fatais ou não 
fatais em 10 anos 
o Avaliação clínica 
▪ Em idosos acima de 75 anos, a 
avaliação clínica é o instrumento 
norteador para recomendar ou 
não o uso de estatinas 
• A DAC é uma das maiores causas de morte entre a 
população idosa 
o A origem da DAC é multifatorial, por isso 
para estimar seu risco deve-se considerar 
todos os fatores de risco presentes de 
maneira simultânea 
▪ O médico precisa avaliar o 
paciente como um todo, tendo 
uma visão global do risco 
coronariano 
o Indivíduos com baixo risco devem receber 
orientação para manter o seu estado de 
risco em níveis baios 
o A orientação deve ser intensificada com o 
aumento do risco 
▪ Homens com risco acima de 20% 
em 10 anos, e mulheres com risco 
acima de 10% em 10 anos, a 
modificação dos fatores de risco 
deve ser intensiva, ainda que estes 
se apresentem assintomáticos 
• Se mudanças de estilo de vida não conseguirem 
alcançar as metas estabelecidas de LDL-c, as 
estatinas devem ser utilizadas 
o A efetividade no alcance de metas e 
tolerabilidade varia entre as estatinas 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
o Terapia de alta intensidade: 
▪ Em casos de redução de LDL-c 
em 50% ou mais 
▪ Atorvastatina – 80mg 
▪ Rosuvastatina – 20 mg 
o Terapia de intensidade moderada 
▪ Em casos de redução de LDL-c 
em 30 a 50% 
▪ Atorvastatina – 10 mg 
▪ Rosuvastatina – 5 mg 
 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
 A Doença de Alzheimer (DA) é considerada uma 
doença neurodegenerativa progressiva, 
heterogênea nos seus aspectos etiológico, 
clínico e neuropatológico 
 É uma doença comum no idoso que acarreta 
declínio funcional progressivo e perda gradual da 
autonomia 
o Isso ocorre pela deterioração das 
funções cognitivas, do 
comprometimento para desempenhar 
atividades de vida diária e da ocorrência 
de uma variedade de distúrbios de 
comportamento e de sintomas 
neuropsiquiátricos 
 Agravantes: 
o Falhas no diagnóstico e na detecção 
precoce da DA 
o Falta de treinamento dos médicos na 
avaliação rotineira da função cognitiva 
 Manifestação: 
o A doença se manifesta geralmente com 
início insidioso de prejuízo da função 
intelectual superior e alterações de 
humor e comportamento 
o Com a evolução, há desorientação, 
perda de memória e afasia 
 Esses achados são indicativos 
de disfunção cortical grave 
o Em 5-10 anos o paciente se torna 
profundamente incapacitado, mudo e 
imóvel 
 Geralmente, o paciente morre por pneumonia 
intercorrente ou a outras infecções 
 Fatores de risco: 
o A idade é um fator de risco para a DA: 
 3% em idosos de 65 - 74 anos 
 47% em idosos com mais de 
84 anos de idade 
o Sexo feminino: 
 Isso correlaciona-se ao fato da 
expectativa de vida feminina ser 
maior que a masculina 
o Síndrome de Down 
o História familial positiva de demência 
o Gene de suscetibilidade: apolipoproteína 
E 
o Hipercolesterolemia, Hipertensão arterial 
sistólica na meia-idade e Diabetes melito 
 Alterações vasculares que 
aumenta o depósito de beta-
amiloide e diminuição da sua 
depuração 
o Tabagismo, inatividade física e cognitiva, 
depressão e solteiros 
o Traumas cranianos 
 Principais achados neuropatológicos encontrados 
na DA são: 
o Perda neuronal 
o Degeneração sinápticas intensas 
 As 2 lesões principais: 
o Placas senis (PS) 
 Relaciona-se com o acúmulo de 
beta-amiloide 
o Emaranhados neurofibrilares (ENF) 
 Relaciona-se com a proteína tau 
hiperfosforilada 
 As placas senis são lesões extracelulares 
formadas por restos celulares com um núcleo 
central proteico sólido constituído de beta-
amiloide 
 Um peptídeo chamado beta-amiloide se acumula 
no cérebro com o passar do tempo, iniciando 
uma cadeia de eventos que resulta na DA 
 O beta-amiloide é criado quando uma proteína 
transmembrana chamada de Proteína 
precursora de amiloide (PPA) é clivada 
sequencialmente pelas enzimas: 
o Enzima conversora de beta-amiloide ou 
beta-secretase 
o Enzima gama-secretase 
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 A proteína precursora de amiloide (PPA) pode 
ser clivada por outras duas enzimas, que produz 
um produto não patogênico, são elas: 
o Alfa e gama-secretase 
 Mutações na PPA ou na enzima gama-secretase 
levam à DA familiar, pois aumentam a frequência 
em que o beta-amiloide é gerado 
 O gene da PPA está localizado no cromossomo 
21, por isso o risco de Alzheimer é maior em 
pessoas que tem trissomia desse cromossomo, 
ou seja, portadores de síndrome de Down 
 Outro fator de risco genético é a apoliproteina 
E4, em que cada alelo a mais aumenta em 4x o 
risco de desenvolvimento do Alzheimer, além de 
diminuir a idade do aparecimento da doença 
o Nãose sabe o mecanismo de ação, mas 
a ApoE4 ou aumenta o depósto de 
beta-amiloide ou diminui sua degradação 
 Pequenos agregados de beta-amiloide já são 
prejudiciais para o sistema nervoso, uma vez que 
alteram a neurotransmissão e são tóxicos para 
os neurônios e terminações sinápticas 
 Grandes depósitos levam à morte neuronal, 
desencadeando uma resposta inflamatória local 
que pode resultar em mais lesão celular e pode 
causar alteração na comunicação de região para 
região 
 A presença de beta-amiloide também leva à 
hiperfosforilação da proteína tau de ligação ao 
microtúbulo neuronal 
o O aumento da fosforilação faz com que 
essa proteína forme um emaranhado, 
causando disfunção neuronal e a morte 
celular 
o Esse achado forma inclusões 
intraneurais chamadas de Emaranhado 
Neurofibrilares 
 Exame macroscópico: 
o Atrofia cortical, com alargamento dos 
sulcos cerebrais 
 Acontece principalmente nos 
lobos frontal, temporal e parietal 
 Exame microscópio: 
o Presença de placas e emaranhados 
neurofibrilares 
 
 Queixa de piora do desempenho cognitivo com 
o envelhecimento 
 A DA se inicia, frequentemente, após 60 anos 
de idade 
 A demência da DA possui 3 fases: 
o Fase inicial: 
 Dura, em média, 2 a 3 anos 
 Caracterizada por sintomas 
vagos e difusos 
 O comprometimento da 
memória é o sintoma mais 
proeminente e precoce 
 Alguns indivíduos apresentam 
alterações de linguagem 
precocemente, como 
dificuldade para encontrar as 
palavras 
 Dificuldades no trabalho e para 
o aprendizado de fatos novos 
 Perdem objetos, esquecem os 
alimentos em preparo no fogão 
 Desorientação progressiva com 
respeito ao tempo e ao espaço 
 Perda de concentração, 
desatenção, mudanças no 
humor, retraimento social, 
abandono dos passatempos 
 Raramente possui ideias 
delirantes 
o Fase intermediária: 
 Duração de 2 a 10 anos 
 Caracterizada por deterioração 
mais acentuada dos déficits de 
memória e pelo aparecimento 
dos sintomas focais 
 Sintomas focais: afasia, apraxia, 
agnosia, alterações 
visuoespaciais e 
visuoconstrutivas 
 Distúrbios da linguagem 
progridem para dificuldades de 
acesso léxico, empobrecimento 
do vocabulário, perda de 
conteúdo e dificuldade de 
compreensão 
 Sintomas neuropsiquiátricos: 
agitação, perambulação, 
agressividade, questionamentos 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
repetidos, reações catastróficas, 
distúrbios do sono e a síndrome 
do entardecer 
 Sintomas psicológicos: apatia, 
ansiedade, depressão, ideias 
delirantes, alucinações, 
paranoias 
o Fase final: 
 Duração média de 8 a 12 anos 
 Todas as funções cognitivas 
estão gravemente 
comprometidas 
 Dificuldade de reconhecer faces 
e espaços familiares 
 Os pacientes tornam-se 
totalmente dependentes 
 Agravamento das alterações da 
fala 
 Há redução drástica da fluência 
até alcançar o mutismo 
 Acamados, com incontinência 
fecal e urinária 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
 O parkinsionismo é uma síndrome clínica 
caracterizada por tremor, rigidez, bradicinesia e 
instabilidade 
 O parkinsonismo pode ser induzido por 
medicamentos, como os antagonistas da 
dopamina ou as toxinas que lesionam 
seletivamente os neurônios dopaminérgicos 
 A principal doença do parkinsionismo é a Doença 
de Parkinson (DP), a qual está associada com 
inclusões neuronais caraterísticas contendo alfa-
sinucleína 
o Outras doenças: atrofia sistêmica 
múltipla e paralisia supranuclear 
progressiva 
 Na maioria dos casos a DP é esporádica mas há 
formas autossômicas dominante e recessiva da 
doença 
o DP autossômica dominante: 
 Causada por mutações pontuais 
e duplicações do gene 
codificado de alfa-sinucleína, 
uma proteína envolvida na 
transmissão sináptica 
 A característica de diagnóstico da doença é o 
corpúsculo de Lewy 
o Esse corpúsculo é uma inclusão 
contendo alfa-sinucleína 
o São inclusões eosinofílicas 
intracitoplasmáticas constituídas de 
várias estruturas proteicas, em 
neurônios remanescentes, na parte 
compacta da substância negra 
 A causa da DP permanece desconhecida 
 Teorias que explicam os mecanismos envolvidos 
na lesão neuronal: 
o Teoria do estresse oxidativo: 
 Há evidências do estresse 
oxidativo na DP, o que não se 
sabe é se é uma causa ou 
consequência da mesma 
 Acúmulo de radicais livres na 
substância negra 
o Teoria da deficiência e anormalidades 
das mitocôndrias da substância negra 
o Teoria da excitotoxicidade: 
 Atividade aumentada dos 
neurotransmissores excitatórios 
o Presença de fatores gliais e inflamatórios 
o Neurotoxinas ambientais 
o Fatores genéticos 
 Palidez da substância negra 
 Perda de neurônios pigmentados 
 Corpúsculos de Lewy nos neurônios 
remanescentes 
 A DP se manifesta normalmente como um 
transtorno de movimento na ausência de 
exposição tóxica ou outra etiologia subjacente 
conhecida 
o Esses movimentos anormais ocorrem 
por alterações na espontaneidade e 
rapidez dos movimentos voluntários ou 
por movimentos involuntários adicionais 
o Esses distúrbios ocorrem por problema 
nos gânglios da base 
 A doença progride ao longo de 10 – 15 anos 
 Quando há início das manifestações clínicas 
motoras, geralmente já há perda de 60% dos 
neurônios das regiões responsáveis por essas 
funções e 80% da dopamina do estriado 
 Produz desaceleração motora grave até o ponto 
de quase imobilidade 
 No início da doença a L-DOPA é o tratamento 
mais eficaz na manutenção da função motora, 
mas não retarda a evolução da DP 
o Com o passar do tempo, esse 
tratamento se torna menos eficaz 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
 Podem ser encontradas lesões na parte inferior 
do tronco encefálico antes de haver o 
envolvimento da substância negra 
o Isso corrobora para a teoria de que a 
disfunção autonômica e os distúrbios de 
comportamento muitas vezes estão 
presentes antes dos problemas 
motores 
 A demência tem curso flutuante e com 
alucinações 
o É relacionada com o comprometimento 
do córtex cerebral 
o Quando a demência surge no intervalo 
de um ano após o início dos sintomas 
motores, é chamada de Demência dos 
Corpúsculos de Lewy (DCL) 
 Sinais cardinais da DP: 
o Bradicinesia: 
 Alentecimento ou dificuldade de 
iniciar o movimento voluntário 
ou automático 
 Dependendo da parte do corpo 
pode causar: fácies 
inexpressivas, hipomimia, fala 
hipofônica, micrografia, acúmulo 
de saliva na cavidade bucal e 
dificuldade de realizar atividades 
de vida diária 
o Rigidez muscular: 
 É plástica 
 Resistência à movimentação 
passiva dos membros, pescoço 
e tronco 
 Traduz-se pela fragmentação 
do movimento, que ocorre de 
forma entrecortada 
o Tremor de repouso: 
 Geralmente é assimétrico, 
acometendo um ou mais 
membros 
 Forma mais comum é a de 
movimentos rítmicos dos dedos 
das mãos 
 O tremor tende a piorar com o 
estresse e desaparecer durante 
o sono 
o Instabilidade postural: 
 Decorrente das alterações dos 
reflexos posturais 
 Aumenta o risco de quedas, 
que pode chegar a levar à 
morte do paciente 
 Alguns outros sinais e sintomas: 
o Postura parkinsoniana: 
 Postura flexionada para a frente 
o Marcha parkinsoniana: 
 Deslocamento em blocos, com 
passos curtos e arrastados, sem 
a participação dos movimentos 
dos braços 
o Transtornos de humor: 
 Depressão maior ou menor 
 Distimia 
 Ansiedade 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
• A principal função do sistema digestório é 
transferir as substâncias nutritivas, vitaminas, 
minerais e líquidos para o sangue, alcançando os 
tecidos e excretando o conteúdo não absorvido 
• É importante a identificação precoce dos 
problemas orais para evitar problemas na boca 
e as suas repercussões sistêmicas 
• Cáries: 
o Um dos principais problemas dos idosos 
o Ocorre principalmente na raiz do dente 
devido a retração das gengivas 
o As cáries radiculares e coronais são as 
causas mais importantes de perdadentária 
▪ Isso justifica a aplicação de flúor 
nos idosos em paralelo à adição 
de flúor na água 
o Outra causa de perda dentária é a perda 
de osso alveolar, devido à baixa 
mineralização óssea, associada à 
gengivite 
o Por volta dos 40 anos a circunferência 
da arcada dentária poderá estar um 
centímetro menor, fazendo os dentes 
terem mais atritos entre si com lesão do 
esmalte, provocando cáries e 
amarelamento dos dentes 
▪ O amarelado da dentina, 
associado a manchas do 
esmalte, origina o 
escurecimento dos dentes, 
característico do 
envelhecimento 
o Ocorre alteração na maxila e mandíbula 
com a idade 
▪ Resulta das extrações dentárias 
que causam atrofia do osso 
alveolar 
▪ Isso acaba mudando o perfil 
facial da pessoa, diminuindo a 
força de mastigação pela 
redução da massa muscular do 
masseter e pterigoide 
• Mucosa oral: 
o Se torna fina, lisa e seca 
o Perda de elasticidade 
o Fica edemaciada 
o Língua: 
▪ Se torna lisa, devido à perda das 
papilas 
▪ Alterações no paladar e 
sensação de queimação 
▪ Aparecimento de varicosidades 
o As mudanças podem ocorrer devido à 
deficiência de ferro e das vitaminas B 
o A capacidade de cicatrização não muda 
com o envelhecimento 
• Glândulas salivares: 
o Não havendo doenças e consumo de 
medicamentos, então a função das 
glândulas salivares permanece 
inalteradas 
o Xerostomia: 
▪ Falta de saliva 
▪ É uma queixa atribuída aos 
efeitos colaterais de 
medicamentos 
▪ Pode provocar problemas na 
mastigação e deglutição 
▪ O uso de estimuladores das 
glândulas salivares ou de 
substitutos de saliva podem 
aliviar esse sintoma 
o Estomatodinia: 
▪ Ardência na boca 
▪ Causas: 
• Baixa quantidade de 
vitaminas do complexo 
B 
• Candidíase oral 
subclínica 
 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
o Queilite angular: 
▪ Inflamação com ulceração das 
comissuras 
▪ Causas: 
• Má oclusão da 
mandíbula 
• Deficiência de vitaminas 
• Xerostomia 
▪ Pode ser porta de entrada para 
fungos e bactérias levando à 
infecções 
o Exame clínico: 
▪ Inspeção: 
• Pode identificar 
infecções, lesões e até 
câncer 
• Observar face e 
pescoço à procura de 
assimetria 
• Inspeção de toda a 
mucosa oral 
▪ Palpação: 
• Linfonodos cervicais e 
glândulas da face 
• Lábios, mucosa oral, 
soalho da boca, palato 
duro e língua 
o Estimular a escovação diária para 
prevenção das cáries, da gengivite e 
das doenças periondontais 
• Mudanças: 
o Adelgaçamento da camada epitelial da 
mucosa 
o Retração gengival 
o Exposição das raízes dentárias 
predispondo a cáries 
o Alterações na musculatura 
• A alteração da musculatura esofágica promove 
um aumento da resistência da passagem dos 
alimentos pelo esfíncter esofágico superior 
o Essa modificação associada a menor 
eficiência mastigatória, aumenta o risco 
de aspiração 
o Disfagia 
 
• Mudanças: 
o Hipertrofia da musculatura esquelética 
do terço superior do esôfago 
o Diminuição das células ganglionares 
mioentéricas, que coordenam a 
peristalse 
o Aumento da espessura da musculatura 
lisa 
• Repercussões: 
o A motilidade esofágica se torna anormal 
devido a redução da contração 
muscular após a deglutição e pelas 
contrações terciárias 
▪ Peristalse anormal associada a 
contrações repetitivas não 
peristálticas, são chamadas de 
presbiesôfago 
▪ Em 35% das pessoas entre 50 
e 75 anos, pode ocorrer a 
incompetência esfincteriana 
distal do esôfago 
• Isso faz com que haja 
refluxo do ácido 
gástrico e resulte em 
esofagite 
• Pode apresentar dor 
torácica, tendo que ser 
diferenciada de 
problemas cardíacos 
• Mudanças: 
o Diminuição das células parietais 
o Aumento dos leucócitos intersticiais 
• Repercussões: 
o Diminuição de secreção de ácido 
clorídrico e de pepsina, dificultando a 
digestão dos alimentos, principalmente 
das proteínas 
o Outras enzimas gástricas sofrem 
modificações, como na sua resposta 
devido a alterações dos receptores 
o Pode ocorrer ruptura da barreira da 
mucosa gástrica, fazendo com que o 
HCl e a pepsina entrem em contato 
com as células da mucosa, destruindo-
as 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
▪ Isso também pode ocorrer com 
o excesso de uso de anti-
inflamatórios, álcool, cafeína e 
por ação das bactérias 
o Mais de 50% dos idosos estão 
infectados com H. pylori, com a 
prevalência aumentando com a idade 
o Diminuição de prostaglandinas, o que 
diminui a secreção de bicarbonato que 
protege as células da mucosa 
o Gastroparesia – diminuição da motilidade 
normal do estômago 
▪ Provoca uma dificuldade de 
esvaziamento gástrico 
• O idoso é mais suscetível a lesões, como gastrite 
e úlcera péptica 
• Mudanças: 
o Diminuição da altura das vilosidades 
• Repercussões: 
o Diminuição na absorção de várias 
substâncias 
o Diminuição da absorção de cálcio devido 
à redução dos receptores de vitamina 
D 
▪ Mulheres acima de 75 anos 
absorvem 25% menos cálcio 
que mulheres jovens 
o Menor absorção de ferro 
o Diminuição da sensibilidade e dos 
neurônios mioentéricos, contribuindo 
para a presença de úlceras indolores 
o Malformações vasculares são comuns 
no trato digestivo alto, provocando 
sangramentos 
• Mudanças: 
o Atrofia da mucosa 
o Anomalias estruturais das glândulas da 
mucosa 
o Hipertrofia da camada muscular da 
mucosa 
o Atrofia da camada muscular externa 
• Repercussões: 
o A perda de neurônios sensoriais pode 
contribuir para a diminuição da resposta 
visceral à perfuração ou isquemia 
intestinal 
o Constipação intestinal 
▪ Ocorre por alimentação pobre 
em fibras, baixa hidratação oral, 
falta de prática de exercícios 
físicos regulares, coordenação 
das contrações alterada e 
aumento da sensibilidade aos 
opioides 
o Incontinência fecal: 
▪ Diminuição do tônus e da força 
do esfíncter anal 
▪ Ocorre mais em mulheres que 
em homens 
o Presença de divertículos: 
▪ Surgem devido a um aumento 
da pressão intraluminal, 
herniando a mucosa entre as 
camadas das fibras musculares 
lisas 
▪ Complica com sangramentos 
digestivos baixos e processos 
inflamatórios 
▪ Tratamento: mudança da dieta 
com mais fibras 
• Mudanças: 
o Diminui de tamanho 
o Endurecimento pelo aumento da fibrose 
o Torna-se mais amarelado pelo depósito 
de lipofucsina 
• Repercussões: 
o Diminuição da concentração de lipase e 
tripsina 
▪ A amilase se mantém em um 
volume constante 
▪ Sem grandes repercussões 
clínicas 
• Entre os 24 e 90 anos, o fígado diminui de 
volume em aproximadamente 37% e diminui o 
fluxo sanguíneo em 35% 
• Escurecimento pelo depósito de lipofucsina 
o Isso pode ocorrer no cérebro 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
• O sistema reticuloendotelial liso dos hepatócitos 
diminui e está associado com a redução da 
capacidade de metabolizar substâncias 
o O idoso se torna mais suscetível a 
intoxicação medicamentosa 
o Diminuição de citocromo P-450 
• Diminuição da síntese do colesterol e redução 
da bile total 
o Como a bile é responsável por garantir 
uma boa digestão e absorção dos 
lipídios, a diminuição da bile total pode 
agravar a deficiência de vitaminas 
lipossolúveis 
• A composição biliar tem alto índice litogênico, 
predispondo o idoso à formação de cálculos 
biliares 
• Diminuição da síntese de fatores de coagulação 
vitamina K-dependentes 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
Envelhecimento do Sistema Endócrino 
Hormônio do crescimento 
• O GH é secretado pela hipófise, sob estímulo 
hipotalâmico positivo pelo GHRH, e negativo pela 
somatotastina 
o A somatotastina é regulada pelo próprio 
GH e pelo IGF-1 
▪ A somatotastina inibe a 
produção de GHRH, que 
consequentemente inibe o 
estímulo para produção de GH 
▪ Sofre influência de 
neuropeptídios (CCK e 
glucagon), endorfinas e 
neurotransmissores, como 
acetilcolina e serotonina 
o A produção de GHRH é estimulada 
positivamente pela grelina 
• Exercício e hipoglicemia são capazes de 
estimular GH 
o Ocorre a estimulação pois, nessescasos 
de exercício e hipoglicemia, há a 
necessidade de mais fonte de energia e 
de síntese de proteína nos tecidos, 
efeitos diretos do GH 
o O fenômeno da hipoglicemia 
estimulando GH é a base para o teste 
padrão para avaliação de deficiência de 
GH (DGH), contraindicado em idosos, 
cardiopatas e epilépticos 
• Outros estímulos fisiológicos para a produção de 
GH: 
o Atividade sexual 
o Sono profundo 
o Jejum 
• Estímulos inibitórios do GH: 
o Ácidos graxos livres 
o Cortisol 
o Hiperglicemia 
o Hipotireoidismo 
o Obesidade 
▪ A obesidade contribui para uma 
menor produção de GH por 
estar associada a maiores níveis 
de AGL e pela maior secreção 
de leptina 
▪ A obesidade também se 
associa à apneia do sono, 
induzindo alterações diretas na 
oxigenação hipofisária, levando 
à hipofunção 
o Hiperinsulinemia: 
▪ A hiperinsulinemia leva a maior 
produção de IGF-1, que funciona 
como feedbak negativo para a 
secreção de GH 
• Repercussões no idoso: tema de discussão 
o A produção de IGF-1 pelo fígado está 
inalterada 
o A resposta fisiológica aos estímulos, a 
pulsatilidade hormonal e o ritmo estão 
mantidos 
o O que se altera no idoso é a intensidade 
dos pulsos, o que faz com que a 
secreção total diária esteja diminuída 
▪ Cai 14% a cada década após a 
puberdade 
▪ Homens de 60 anos, a queda 
do GH pode chegar a 35% 
o Deficiência de GH: 
▪ Redução da massa maga 
▪ Aumento da adiposidade 
visceral 
▪ Redução da síntese proteica 
▪ Redução na lipólise 
▪ Oxidação de AGL 
▪ Resistência à insulina 
▪ Aumento de LDL 
▪ Hipertensão 
▪ Redução da fração de ejeção 
cardíaca 
▪ Anemia 
▪ Redução da capacidade 
aeróbica para o exercício 
▪ Queda na qualidade de vida 
▪ Depressão 
• As alterações no GH são consequências de um 
estilo de vida com: 
o Privação de sono, lazer e atividade física 
o Dieta inadequada 
 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
• Reposição de GH: 
o Benefícios: ganho funcional 
muscular/qualidade de vida 
▪ Há aumento da massa magra e 
redução da adiposidade visceral, 
mas o aumento da força só 
ocorre quando associado à 
testosterona nos homens 
o Malefícios: incidência de malignidades e 
alterações glicêmicas 
▪ Estudos de reposição de GH 
em idosos saudáveis 
demonstram que os malefícios 
se sobrepuseram aos 
potenciais efeitos benéficos 
▪ Efeitos colaterais: 
• Edema, artralgia, 
síndrome do túnel do 
carpo e disglicemia 
o Sem melhora da massa óssea 
o A reposição só é indicada na presença 
de deficiência comprovada de GH 
• Diagnóstico da deficiência de GH: 
o A DGH só pode ser estabelecido a partir 
do IGF-1 se este se encontrar diminuído 
na presença de 2 ou mais deficiências 
hormonais de origem hipofisária 
o Necessário fazer um teste de estímulo: 
▪ Em idosos, realiza-se GHRH-
arginina 
o Pacientes que devem ser pesquisados a 
DGH: 
▪ Lesão estrutural, cirurgia ou 
irradiação no hipotálamo ou 
hipófise 
▪ História de trauma craniano 
▪ Evidências de outras disfunções 
hormonais hipofisárias 
• Tratamento da DGH no idoso: 
o Deve ser administrado doses mais baixas 
de GH do que no adulto jovem 
o A dose inicial é de 100 a 200 
micrograma/dia 
o O uso de reposição oral de estrogênio 
é um fator de aumento da dose de GH, 
pois o estrogênio inibe a geração 
hepática de IGF-1 
o Não há tempo máximo de tratamento 
estabelecido 
Hipogonadismo masculino 
• O eixo HHG masculino é regulado pela secreção 
hipotalâmica de GnRH, que controla os pulsos de 
LH e FSH, que por sua vez estimulam as 
funções gonadais de produção de testosterona 
e espermatogênese 
• O testículo possui duas populações celulares: 
o Células de Sertoli – influenciadas pelo 
FSH e auxiliares da espermatogênese 
o Células de Leyding – influenciadas pelo 
LH e produtoras de testosterona 
• O núcleo arqueado, local de produção do GnRH, 
possui subpopulações neuronais sensíveis à 
kisspeptina 
o A kisspeptina determina a secreção de 
GnRH, que vai ativar o eixo HHG 
o A kisspeptina pode ser modulada pela 
leptina 
▪ Nesse caso, em idosos com 
uma quantidade muito baixa de 
leptina não há a formação de 
kisspeptina 
• Regulação do GnRH: 
o Altos níveis de testosterona inibe a 
pulsatilidade do GnRH e dos hormônios 
hipofisários 
• Regulação hormonal da hipófise: 
o A hipófise sofre ação da ativina e da 
inibina B 
▪ Esses hormônios são 
produzidos nas células de 
Sertoli sob estímulo do FSH 
▪ A inibina diminui os hormônios 
hipofisários e a ativina estimula 
a secreção dos mesmos 
• Testosterona: 
o O feedback negativo realizado pela 
testosterona no hipotálamo depende do 
estrogênio 
▪ Assim que a testosterona é 
produzida, parte é convertida 
em estrógeno antes de realizar 
seu feedback, mas como as 
células produtoras de GnRH não 
contêm receptores 
estrogênicos, o estrógeno age 
por meio da via da kisspeptina 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
o A produção de testosterona decai com 
a idade 
▪ Entre 40 e 79 anos, a 
testosterona total (TT) 
apresentou queda de 0,4% ao 
ano e a testosterona livre (TL) 
teve queda de 1,3% ao ano 
▪ Essa queda é ainda maior 
quando associada à obesidade 
o Ocorre uma elevação reacional de FSH 
e LH com a idade 
▪ Aumento de 0,9% ao ano de 
LH e de 3,1% ao ano de FSH 
▪ Essa elevação não é 
proporcional a ponto de 
compensar a disfunção da 
testosterona 
• No idoso, doenças que geram estresse crônico 
podem ser responsáveis pela modulação do eixo 
HHG 
• Diagnóstico do Hipogonadismo masculino: 
o Sintomas de alta suspeição: 
▪ Redução de libido ou do 
número de ereções 
espontâneas 
▪ Ginecomastia 
▪ Redução dos pelos corporais ou 
da frequência do ato de se 
barbear 
▪ Redução progressiva do 
volume testicular 
▪ Infertilidade/azoospermia 
▪ Baixa massa óssea 
▪ Fogachos 
o Sintomas mais inespecíficos que podem 
estar presentes: 
▪ Falta de energia, motivação e 
autoconfiança 
▪ Tristeza e depressão 
▪ Distimia 
▪ Perda de memória e 
concentração 
▪ Alterações do sono 
▪ Anemia leve 
▪ Perda de força 
▪ Aumento de gordura corporal 
e IMC 
▪ Redução da capacidade de 
trabalho 
 
o Testes de triagem: 
▪ O teste de triagem inicial é a 
testosterona da manhã 
• Se for coletado em 
outro horário pode 
apresentar falsos-
positivos para o 
hipogonadismo 
▪ Em caso de resultado positivo, 
o teste deve ser refeito para 
confirmação 
▪ Em caso de suspeita de falsos 
valores de TT, prega-se a 
avaliação da TL 
• A dosagem de TL é 
apenas confiável pelo 
método de diálise de 
equilíbrio 
• Pode ser obtida por 
cálculo das dosagens 
da TT, SHGB e 
albumina 
o Após a constatação do hipogonadismo, 
deve-se diferenciar se este é primário 
ou secundário 
▪ Hipogonadismo primário: 
• Decorre de falência 
gonadal 
• Valores do FSH e LH 
altos 
• Deve ser solicitado um 
exame de cariótipo na 
suspeita de síndrome 
de Klinefelter 
▪ Hipogonadismo secundário: 
• Possui origem HH 
• Valores de FSH e LH 
baixos ou normais 
• Tratamento do hipogonadismo: 
o Indicado apenas para paciente com 
hipogonadismo sintomático e 
diagnóstico laboratorial da condição 
o Contraindicações de tratamento: 
▪ Câncer de mama ou próstata 
• PSA maior que 4ng/ml 
▪ Hematócrito maior que 50% 
▪ Apneia do sono grave não 
tratada 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
▪ Sintomas de obstrução da via 
urinária inferior 
▪ Insuficiência cardíaca 
descompensada 
o A reposição de testosterona está sob a 
forma de medicações intramusculares, 
géis e comprimidos 
▪ Uso tópico – géis a 1% de 
testosterona 
• 5 a 10g por aplicação 
diária em área 
extregeniral e coberta 
• Poucos efeitos 
adversos 
• Permite suspensão 
com rápido retorno 
aos níveis basais de 
testosterona 
• Androgel ou Axeron 
▪ Uso intramuscular – enantato, 
cipionato ou undecanoato de 
testosterona 
• Cipionato de 
testosterona: tem 
como vantagem o 
custo, mas pode causar 
picos suprafisiológicos 
nos dias seguintes à 
aplicação 
• Undecanoato de 
testosterona: altocusto, mas não 
provoca picos de 
testosterona 
▪ Uso oral – undecanoato de 
testosterona 
o Benefícios do tratamento: 
▪ Melhora da massa óssea após 1 
ano de reposição 
▪ Melhora da massa magra 
• Sem benefício na força 
▪ Queda na massa adiposa 
▪ Melhora nas queixas sexuais 
o A avaliação do risco cardiovascular é 
uma variável a ser considerada antes da 
prescrição de testosterona 
Função adrenal 
• A glândula adrenal é dividida em córtex e medula 
o Cortéx: 
▪ Zona glomerular – produção 
de aldosterona 
▪ Zona fasciculada – produção de 
cortisol 
▪ Zona reticulada – produção de 
andrógenos como o DHEA 
o Medula: 
▪ Produção de epinefrina 
• Quanto ao cortisol: 
o A produção de cortisol aumenta ou se 
mantém com a idade 
o Resposta ao estresse mais prolongada 
no idoso 
o Alterações no sono, com menor nadir 
noturno, que provavelmente são 
alterações fisiológicas do 
envelhecimento 
• Quanto aos andrógenos: 
o A produção total de andrógenos é 
composta por 40 a 60% de origem 
adrenal nas mulheres, apenas 5% nos 
homens 
o Há queda de produção de andrógenos 
ao longo da vida 
▪ Cerca de 2 a 5% ao ano, e aos 
70 a 80 anos a queda é de 80 
a 90% em relação ao pico de 
produção na juventude 
▪ Essa queda é devido à menor 
atividade na enzima da 
esteroidogênese que dá 
origem aos andrógenos, e à 
perda de volume da zona 
reticulada 
• Não existe base científica para reposição de 
DHEA 
Laura Catarine – M4 
• O tecido ósseo está em constante remodelação, 
fruto dos processos de formação (osteoblastos) 
e reabsorção (osteoclastos) 
• Até os 20 anos – predomínio da formação e 
incremento da massa óssea 
o 90% da massa óssea é alcançada 
próximo dos 18 anos de idade 
• Após o fechamento das epífises, ainda há 
processo de formação, mas em menor ritmo 
• Até os 40 anos ocorre o pico de massa óssea 
o A partir desse momento há a 
estabilização das taxas de formação e 
aumento das taxas de reabsorção 
• Osteopenia fisiológica: após o pico de massa 
ósseas, ocorre a perda progressiva, absoluta, da 
massa óssea 
• A atrofia óssea não é homogênea 
o Antes dos 50 anos, perde-se osso 
trabecular 
o Depois dos 50 anos, perde-se osso 
cortical 
• A cada 7 a 10 anos renovamos todo nosso 
esqueleto 
• A perda de massa óssea por involução ocorre 
principalmente na mulher após a menopausa e 
no idoso 
o Na mulher pós-menopausada, a falta de 
freio estrogênico promove uma grande 
atividade dos osteoclastos 
• Involução óssea nos idosos: 
o Os idosos são vulneráveis a um balanço 
cálcico negativo e à osteoporose devido 
a uma hipovitaminose D 
▪ A vitamina D pode ser obtida 
por alimentação e pela 
produção endógena da pele 
sob exposição solar 
▪ A hipovitaminose D pode se dar 
devido à pouca exposição solar 
e ao fato de a pele envelhecida 
produzir menor quantidade de 
vitamina que a pele jovem 
▪ A hipovitaminose D se relaciona 
com fraqueza muscular e 
depressão na velhice 
• A cartilagem articular é um produto dos 
condrócitos 
• É formada de colágeno tipo 2 altamente 
hidratado e proteoglicanos 
o O colágeno tipo 2 constitui cerca de 
85% do conteúdo de colágeno 
existente na CA 
o A composição e organização estrutural 
desses compostos são os responsáveis 
pelas características de resistência, 
elasticidade e compressibilidade da CA 
o O principal tipo de proteoglicano é o 
agrecano 
• A CA é um tecido que amortece e dissipa forças 
recebidas, além de reduzir fricção entre 
superfícies 
• Mudanças produzidas pelo envelhecimento: 
o O envelhecimento cartilaginoso faz com 
que haja menos agregação dos 
proteoglicanos, promovendo menor 
resistência mecânica da cartilagem 
o Com o envelhecimento, o colágeno 
adquire menor hidratação, maior 
resistência à colagenase e maior 
afinidade pelo cálcio 
▪ O colágeno se torna cada vez 
mais rígido 
o A rede colágena apresenta níveis 
elevados de pentosidina que são um 
conjunto de moléculas capazes de 
modificar, irreversivelmente, 
propriedades químicas e funcionais de 
diversas estruturas biológicas 
▪ Quanto mais pentosidina, 
menor a taxa de síntese de 
proteoglicanos; isso explica o 
declínio na capacidade de 
síntese cartilaginosa 
• Os condrócitos sofrem ação reguladora de 
mediadores pré-catabólicos e pró-anabólicos 
Laura Catarine – M4 
o Principais agentes da degradação 
cartilaginosa: 
▪ Metaloproteases – MMP 
▪ Enzimas zinco-dependentes: 
colagenases, gelatinases e 
estromelisinas 
▪ Citocinas: Interleucina 1 e 6, e 
fator de necrose tumoral alfa 
o Principais agentes da formação 
cartilaginosa: 
▪ Inibidores tissulares das MMP 
▪ IGF-1 e TGF-beta 
o A síntese e degradação cartilaginosa 
sofrem influência da idade e do local de 
origem 
• A estabilidade da CA depende da biossíntese dos 
condrócitos e da degradação normal das 
macromoléculas da matriz 
• Embora estresses mecânicos e químicos 
possam ter efeitos desastroso sobre a 
integridade estrutural da cartilagem, eles são 
determinantes apenas para alguns indivíduos 
o Esses fatores não são idade-
dependente 
• Condrócitos de idosos tem menor capacidade de 
proliferação e de formar tecido novo 
o Hipótese de envelhecimento celular 
regulado por um relógio biológico 
intrínseco associado a alterações nos 
telômeros 
▪ Diminuição da atividade mitótica 
e do comprimento médio do 
telômero 
▪ Isso explica, em parte, a 
associação entre idade e 
osteoartrite (OA) 
• A CA possui uma capacidade reparadora limitada, 
ainda mais nos idosos 
o Essa capacidade diminui com a idade 
o Estresses oxidativos contribuem para o 
envelhecimento dos condrócitos 
▪ Outro fator que relaciona a 
idade com a AO 
• Variação entre homens e mulheres: 
o O volume da cartilagem do joelho do 
homem é maior que da mulher 
▪ Essa diferença se acentua mais 
ainda na velhice 
• No discos intervertebrais a degeneração 
aumenta com o envelhecimento 
o Há um aumento de fibronectina, que 
aumenta a quantidade de MMP e 
citocinas de degradação cartilaginosa 
o Estudos apontam que sobrecargas 
mecânicas e repetidas, em indivíduos de 
50 a 70 anos, podem ser a causa inicial 
da degeneração discal 
o Fatores genéticos também são 
importantes na patogênese da 
degeneração discal na velhice 
▪ O genótipo COLIA1Sp1 é um 
fator de risco genético para a 
discopatia na velhice 
• A proteína YKL-40 tem importante papel na 
remodelação da cartilagem 
• A articulação diartrodial possui membrana 
sinovial, um tecido conjuntivo vascular que 
reveste a superfície interna da cápsula articular 
e é responsável pela elaboração do líquido 
sinovial 
• É local dos principais processos reumáticos na 
velhice 
• O líquido sinovial pode ser considerado um 
dialisado do plasma sanguíneo com a adição de 
um mucopolissacarídeo, o ácido hialurônico 
o Lubrifica a articulação 
o Faz a nutrição da CA 
• A membrana sinovial possui 3 camadas, no 
sentido de dentro para fora: 
o Camada íntima: 
▪ Zona avascular formada por 
uma camada superficial de 
células 
o Camada subíntima: 
▪ Rica em células e vasos 
o Camada subsinovial: 
▪ Separa a camada subíntima do 
tecido fibroso capsular 
▪ Formada por tecido conjuntivo 
frouxo 
• O líquido sinovial circula livremente entre as 
camadas 
• Envelhecimento da articulação diartrodial: 
Laura Catarine – M4 
o Considera-se que a membrana sinovial 
não se altera com a idade 
o Após os 20 anos de idade, há maior 
quantidade de estroma abaixo das 
células limitantes, que se apresenta mais 
espesso e denso 
o Estudo do envelhecimento da 
membrana sinovial do joelho: 
▪ Aumento do colágeno 
▪ Hipertrofia das células limitantes 
do tipo secretor 
▪ Aumento do número de células 
limitantes do tipo macrofágico 
▪ Vilosidades mais numerosas 
▪ A rede vascular e a distribuição 
celular se tornam mais irregular 
o Os compostos do líquido sinovial 
decrescem progressivamente com o 
envelhecimento 
▪ Em mulheres os sulfatos de 
condroitina estão em 
concentraçõesmenores que 
em homens 
• Maior massa tecidual do corpo humano 
• Com o envelhecimento, há uma diminuição lenta 
e progressiva da massa muscular, sendo o tecido 
substituído por colágeno e gordura 
o Diminui aproximadamente de 50% dos 
20 aos 90 anos 
o Diretamente relacionado à diminuição da 
força muscular 
• Observou-se que a força do quadríceps 
aumenta progressivamente até os 30 anos, 
começa a declinar após os 50 anos e diminui 
acentuadamente após os 70 anos 
• A força muscular diminui mais ou menos 15% 
por década até a 6ª ou a 7ª década e 
aproximadamente 30% após esse período 
• Sarcopenia: declínio muscular relacionado à idade 
o Denota o complexo processo do 
envelhecimento muscular associado a 
diminuições da massa, da força e da 
contração muscular 
o Causas: 
▪ Alterações no metabolismo do 
músculo 
▪ Alterações endócrinas 
▪ Fatores nutricionais, 
mitocondriais e genéticos 
o O grau de sarcopenia varia em cada 
músculo 
▪ É mais evidente em membros 
inferiores que superiores 
• Pode afetar o equilíbrio, 
a ortostase e a marcha 
dos idosos 
o Após os 60 anos, a prevalência de 
sarcopenia é de 30%, aumentando com 
o envelhecimento 
o A sarcopenia aumenta o risco de 
quedas, levando a um estado de 
dependência cada vez mais grave 
o A sarcopenia contribui para uma menor 
densidade óssea, menor sensibilidade à 
insulina e menor capacidade aeróbica 
• O envelhecimento está associado a uma 
diminuição da altura, do peso e do índice de 
massa corpórea 
• Idosos possuem uma menor musculatura 
esquelética, fruto do desuso, de doenças, da 
subnutrição e dos efeitos acumulativos da idade 
• A força muscular e a área de secção transversal 
do músculo diminuem com o envelhecimento 
o Essas alterações explicam parcialmente 
a perda de força idade-relacionada 
• No idoso, a excitabilidade do músculo e da junção 
mioneural está diminuída, o que resulta em 
menos força e desenvolvimento lento das 
funções mecânicas 
o Contração duradoura, relaxamento 
lento e aumento da fadiga 
• A diminuição da força muscular na cintura pélvica 
e nos extensores do quadril resulta da dificuldade 
para a impulsão e o levantar-se 
• Exercícios mantidos durante a vida podem evitar 
em grande parte as deficiências musculares 
idade-relacionadas 
• Ingestão proteica diária inadequada resulta em 
maior perda de massa muscular 
• A diminuição da resistência muscular devido ao 
envelhecimento associado a situações 
estressantes, como doença aguda, pode ser 
causa de rápido descondicionamento, com risco 
de imobilidade, menor estabilidade estrutural e 
quedas 
Laura Catarine – M4 
• Marcha do idoso: 
o Menor comprimento dos passos 
o Menor extensão dos joelhos 
o Menor força da flexão plantar dos 
tornozelos 
o Menor velocidade dos passos 
o Muitas patologias podem ser 
identificadas por alterações na marcha 
• A menor capacidade de trabalho muscular é um 
dos primeiros sinais da velhice 
o Exercícios que melhoram a função 
muscular contribuem para a 
manutenção da independência e de 
uma melhor qualidade de vida para os 
idosos 
• O envelhecimento diminui a velocidade de 
condução nervosa 
• Aumento no balanço postural 
• Diminuição dos reflexos ortostáticos 
• Aumento do tempo de reação 
• Perda do olhar fixo para cima 
• Prejuízo dos movimentos dos tornozelos e da 
sensibilidade vibratória dos pés 
• O centro de gravidade das pessoas idosas muda 
para trás do quadril 
• A idade avançada está associada à disfunção dos 
nervos periféricos, o que compromete a força 
distal e a sensação espacial, além de determinar 
ataxia e hipotrofia muscular 
• Anormalidades na marcha 
 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
Farmacocinética e farmacodinâmica em 
idosos 
Introdução 
 O envelhecimento altera a sensibilidade e o 
efeito de vários fármacos 
 Deve haver cautela na prescrição de 
medicamentos a fim de evitar iatrogenia 
Farmacocinética 
 Farmacocinética é o conjunto de processos 
sofridos pelos fármacos no corpo humano a 
partir de sua administração 
 Abrange absorção, distribuição, metabolismo e 
excreção dos medicamentos 
 Absorção: 
o Alterações observadas: 
 Menor número de células de 
absorção 
 Maior ph gástrico 
 Menor motilidade do sistema 
digestório 
 Menor trânsito intestinal 
o Consequências: 
 Absorção sem alterações 
significativas desde que 
mantenha a integridade da 
mucosa gástrica, pois os 
fármacos normalmente são 
absorvidos por transporte 
passivo e não há evidências de 
alterações nessa via 
 Distribuição: 
o Alterações: 
 Maior massa de gordura 
 Menor massa hídrica 
 Menor albumina sérica 
o Consequências: 
 Maior meia-vida de fármacos 
lipossolúveis 
 Isso pode promover 
um maior tempo de 
ação medicamentosa e 
risco de efeitos 
colaterais 
 Menor volume de distribuição 
de fármacos hidrossolúveis 
 Isso ocorre porque há 
menor água corporal 
total 
 Maior fração livre de fármacos 
ligados à albumina 
 Metabolismo: 
o Alterações: 
 Menor massa hepática e fluxo 
sanguíneo hepático 
 Menor atividade do citocromo 
P-450 
o Consequências: 
 Menor metabolismo de 
fármacos fluxo-dependentes, 
ou seja, que tem alto grau de 
depuração hepática 
 Menor metabolismo oxidativo 
 Excreção: 
o Alterações: 
 Menor massa renal total 
 Menor fluxo plasmático renal 
 Menor taxa de filtração 
glomerular 
o Consequências: 
 Menor clearence dos fármacos 
de excreção renal 
 Baixo efeito sobre a 
meia-vida de 
eliminação de 
fármacos 
 Maior risco de toxicidade do 
fármaco 
Farmacodinâmica 
 Alterações em mecanismos homeostáticos: 
o Alterações: 
 Diminuição de várias funções 
orgânicas 
o Consequências: 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
 Maior risco de hipotensão 
ortostática pelo uso de anti-
hipertensivos 
 Receptores: 
o Alterações: 
 Diminuição da maioria dos 
receptores 
o Consequências: 
 Sensibilidade alterada 
 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
• O exercício intenso provoca um estresse 
extremo 
o Se ele for mantido por um período 
moderadamente longo, pode ser letal 
• A fisiologia do esporte trata dos limites máximos 
aos quais diversos mecanismos corporais podem 
ser mobilizados 
• Os principais valores quantitativos para as 
mulheres, como força muscular, ventilação 
pulmonar e débito cardíaco correspondem a 
dois terços ou três quartos dos valores do 
homem 
• O músculo da mulher pode alcançar quase a 
mesma força máxima de contração que os 
homens 
• A testosterona possui efeito anabólico, o que 
causa aumento do depósito de proteínas em 
todos tecidos corporais, principalmente nos 
músculos 
o Homens com baixa atividade física e 
níveis normal de testosterona tem 
crescimento muscular cerca de 40% a 
mais que as mulheres 
• O estrogênio aumenta a deposição de gorduras 
nas mulheres, especialmente nos seios, quadril e 
tecido subcutâneo 
o Isso explica a diferença das taxas de 
gordura corporal entre homens e 
mulheres nas mesmas condições 
• A força de um músculo é determinada 
principalmente pelo seu tamanho 
o A força de contração máxima varia 
entre 3 a 4 kg/cm2 
o Um homem com níveis adequados de 
testosterona, ou que tenha aumentado 
seu tamanho muscular, possuirá um 
aumento correspondente na força 
muscular 
o Quando a força muscular age sobre 
tendões e superfícies articulares, se 
atingirem seu máximo, podem provocar 
rompimento de tendão e articulação, 
deslocamento de cartilagens, fraturas de 
compressão, entre outros 
• A força de sustentação dos músculos é cerca 
de 40% maior que a força de contração 
o Se um músculo estiver contraído e uma 
força for aplicada na tentativa de alongar 
a musculatura, isso requer 40% mais 
força do que apenas a de contração 
▪ Exemplo: contato com o solo 
após um salto 
o Um alongamento forçado de um 
músculo em contração máxima pode 
levar a um grau máximo de lesão 
muscular 
• Potência muscular: 
o É uma medida da quantidade totalde 
trabalho que o músculo realiza em uma 
unidade de tempo 
o É determinada pela força da contração 
muscular, distância da contração e 
número de vezes que o músculo se 
contrai por minuto 
o Unidade: quilogramas metro por minuto 
▪ 1 kg-m/min: um músculo que 
consegue levantar ou mover 
lateralmente um objeto de 1 kg 
por 1 metro em 1 minuto 
o Potência máxima dos músculos é 
aproximadamente: 
▪ Primeiros 8 a 10 segundos: 7000 
kg-m/min 
▪ Minuto seguinte: 4000 kg-
m/min 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
▪ Próximos 30 minutos: 1700 kg-
m/min 
o Uma pessoa tem a capacidade de surtos 
de extrema potência por curtos 
períodos 
▪ Isso não quer dizer que a 
eficiência de um exercício 
rápido seja maior que a de um 
exercício lento e sustentado, na 
verdade a eficiência é muito 
menor 
• Resistência: 
o Depende do aporte nutricional para o 
músculo, principalmente da quantidade 
de glicogênio previamente armazenada 
no músculo 
▪ Pessoas com dieta rica em 
carboidratos possui maior 
quantidade de glicogênio 
armazenado, o que melhora 
muito a resistência muscular 
o Tempo em que um atleta pode 
sustentar o exercício até a exaustão 
completa: 
▪ Dieta rica em carboidratos – 
240 min 
▪ Dieta mista – 120 min 
▪ Dieta rica em gorduras – 85 
min 
• Medidas quantitativas especiais da atividade de 3 
sistemas são importantes para o entendimento 
dos limites da atividade física: 
o Sistema da fosfocreatina-creatina 
o Sistema do glicogênio-ácido lático 
o Sistema aeróbico 
• Trifosfato de adenosina: 
o A fonte de energia utilizada para causar 
a contração muscular é o ATP 
o A cada remoção de fosfato de um ATP 
há a liberação de 7300 calorias de 
energia para o processo de contração 
muscular 
▪ A remoção do primeiro fosfato 
transforma o ATP em ADP e a 
remoção do segundo fosfato o 
transforma em AMP 
o A quantidade de ATP presente nos 
músculos mesmo em um atleta bem 
treinado é suficiente para sustentar uma 
potência muscular máxima por apenas 
3 segundos 
▪ Para perdurar a potência 
muscular máxima é necessário 
que novo ATP seja formado 
continuamente 
• Sistema da fosfocreatina-creatina: 
o A fosfocreatina possui fórmula: creatina-
PO3 
o A ligação de fosfato da fosfocreatina 
libera 10300 calorias 
o A fosfocreatina pode fornecer energia 
suficiente para reconstituir a ligação do 
ATP 
o A maioria das células musculares possui 
de 2 a 4 vezes mais fosfocreatina que 
ATP 
o A fosfocreatina armazenada no musculo 
está quase instantaneamente disponível 
para a contração muscular 
o A combinação da quantidade de ATP e 
de fosfocreatina existente na célula é 
chamada de sistema de energia do 
fosfágeno 
▪ Pode fornecer energia para 
potência máxima muscular por 
8 a 10 segundos 
▪ Esse sistema é suficiente para 
pequenas solicitações de 
potência muscular máxima 
▪ Libera 4 moles de ATP/min 
▪ Utilizado em atividades físicas de 
curta duração 
• Sistema do glicogênio-ácido lático: 
o O glicogênio armazenado no músculo 
pode ser quebrado em glicose que vai 
ser usada como energia 
o 1 – Glicólise anaeróbica 
▪ Cada glicose dá origem a duas 
moléculas de ácido pirúvico e 
liberação para formar 4 
moléculas de ATP 
o 2 – Se houver oxigênio suficiente 
ocorre a fase oxidativa, se não (como 
no caso do exercício) o ácido pirúvico é 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
transformado em ácido lático, que é 
difundido para o sangue 
o O sistema glicogênio-ácido lático produz 
ATP 2,5 vezes mais rapidamente que o 
mecanismo oxidativo da mitocôndria 
▪ Esse mecanismo anaeróbico da 
glicólise pode ser usado como 
uma fonte rápida de energia 
o O sistema glicogênio-ácido lático pode 
fornecer de 1,3 a 1,6 minuto de potência 
muscular máxima, somando-se aos 8 a 
10 segundos fornecidos pelo sistema 
fosfágeno 
o Libera 2,5 moles de ATP/min 
• Sistema aeróbico: 
o É a oxidação dos alimentos na 
mitocôndria para fornecer energia 
o Nesse sistema a glicose, ácidos graxos e 
aminoácidos combinam-se com o 
oxigênio para liberar quantidades 
enormes de energia que são utilizadas 
para converter AMP e ADP em ATP 
o Esse sistema libera energia enquanto 
houver nutrientes 
o Libera 1 mole de ATP/min 
o Sistema utilizado em atividades atléticas 
prolongadas 
• A energia do sistema aeróbico pode ser usada 
para reconstituir todos os outros sistemas 
• Reconstituição do sistema do ácido lático: 
o Significa a remoção do excesso de 
ácido lático acumulados nos líquidos 
corporais 
▪ Necessário porque o ácido 
lático causa fadiga extrema 
o Feitas de duas maneiras: 
▪ 1 – Uma pequena porção é 
convertida novamente em 
ácido pirúvico e é então 
metabolizada oxidativamente 
por todos os tecidos corporais 
▪ 2 – O ácido lático 
remanescente é convertido em 
glicose, principalmente no 
fígado, e essa glicose vai 
constituir o glicogênio muscular 
• Recuperação do sistema aeróbico após o 
exercício: 
o Mesmo nos estágios iniciais de um 
exercício intenso, uma porção da 
capacidade aeróbica de um indivíduo é 
exaurida 
o Resulta do déficit de oxigênio e do 
esgotamento dos estoques de 
glicogênio muscular 
o Déficit de oxigênio: 
▪ O corpo humano normalmente 
possui 2 litros de oxigênio 
estocados, mesmo sem 
inalação de nenhum oxigênio 
• 0,5 litros no ar dos 
pulmões 
• 0,25 litro dissolvido nos 
líquidos corporais 
• 1 litro combinado com 
hemoglobina no 
sangue 
• 0,3 litro nas próprias 
fibras musculares, 
combinado 
principalmente com a 
mioglobina 
▪ No exercício intenso esse 
oxigênio armazenado é usado 
dentro de cerca de 1 minuto 
pelo metabolismo aeróbico 
▪ Após o término do exercício, 
esse estoque tem que ser 
reposto com a inalação de 
doses extras de oxigênio 
▪ Cerca de 9 litros a mais de 
oxigênio devem ser 
consumidos para reconstituir o 
sistema fosfágeno e do ácido 
lático 
▪ É necessário inalar cerca de 11,5 
litros de oxigênio para suprir o 
déficit de oxigênio 
▪ Déficit de oxigênio alático: 
• Porção inicial do déficit 
de oxigênio 
• Representa cerca de 
3,5 litros 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
• Corresponde ao 
momento que o corpo 
está reconstituindo o 
sistema do fosfágeno e 
retornando a porção 
do oxigênio 
armazenado 
▪ Déficit de oxigênio lático: 
• Porção fina do déficit 
do oxigênio 
• Representa cerca de 8 
litros 
• Corresponde ao 
momento em que o 
ácido lático é 
removido, dura cerca 
de 40 minutos 
• Recuperação do glicogênio muscular: 
o Geralmente é uma recuperação que 
dura dias 
o Em uma pessoa com dieta rica em 
carboidratos, a recuperação total ocorre 
em cerca de 2 dias 
▪ É importante um atleta possuir 
uma dieta rica em carboidratos 
antes de uma atividade 
exaustiva 
o Pessoas com uma dieta rica em 
gorduras, proteínas ou sem 
alimentação, não mostram recuperação 
mesmo depois de 5 dias 
• Nas fases iniciais do exercício há o grande uso 
de carboidratos 
• Os músculos também usam gordura na forma 
de ácidos graxos e ácido acetoacético, além de 
usar proteínas na forma de aminoácidos 
• Em atividades físicas que duram mais de 4 a 5 
horas, o glicogênio armazenado no musculo se 
esgota quase que completamente e não possui 
eficácia em promover contração muscular 
• Com o esgotamento do glicogênio há a 
utilização das gorduras como fonte de energia 
o Após a exaustão, cerca de 60 a 85% 
da energia é derivada das gorduras 
• A energia fornecida pelos carboidratos é 
relacionada com o armazenamento de 
glicogênio no fígado, que libera glicose no 
sangue, sendo esta mobilizada para os músculos 
para promover a contração muscular 
o Ou seja, se há glicogênio e glicose 
disponível, eles são as primeiras fontes 
de energia a serem utilizadas 
• Importância do treinamento de resistência 
máxima: 
o Músculos que funcionam sem nenhuma 
carga, mesmo que sejam exercitados 
por horas, aumentam pouco a sua força 
o Músculos que se contraem a mais de 
50% da carga máxima desenvolverão a 
força rapidamente, mesmoque sejam 
poucas contrações diárias 
o Pesquisas afirmam que 3 séries de 6 
contrações musculares quase máximas, 
três vezes por semana, aumentam de 
forma quase ideal a força muscular, sem 
produzir fadiga crônica 
o A força muscular e a massa muscular 
aumentam cerca de 30% durante as 
primeiras 6 a 8 semanas, mas 
permanecem inalterável após esse 
tempo 
▪ O aumento da massa muscular 
se chama hipertrofia muscular 
• Hipertrofia muscular: 
o O tamanho médio dos músculos de 
uma pessoa é determinado pela 
hereditariedade e pelo nível de 
secreção de testosterona, o que em 
homens contribui para músculos 
consideravelmente maiores do que em 
mulheres 
o Com treinamento, os músculos podem 
ser hipertrofiados de 30 a 60% 
o Resulta do aumento do diâmetro das 
fibras musculares 
▪ Algumas fibras dividem-se, 
formando fibras novas 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
o Mudanças que ocorrem dentro da fibra 
muscular hipertrofiada: 
▪ Aumento no número de 
microfibrilas proporcional ao 
grau de hipertrofia 
▪ Aumento nas enzimas 
mitocondriais – 120% 
▪ Aumento de ATP e 
fosfocreatina – 60 a 80% 
▪ Aumento no estoque de 
gordura – 75 a 100% 
▪ Aumento no estoque de 
glicogênio – 50% 
• Fibras de contração rápida e fibras de contração 
lenta: 
o Todos os músculos têm porcentagens 
variadas de fibras de contração rápida e 
de contração lenta 
o Fibras de contração rápida tem cerca 
do dobro do diâmetro 
o As enzimas que promovem rápida 
liberação de energia nos sistemas do 
fosfágeno e do glicogênio-ácido lático 
são 2 a 3 vezes mais ativas nas fibras 
de contração rápida que as de 
contração lenta 
▪ Isso faz com que a potência 
máxima seja atingida em um 
curto período 
o Fibras de contração lenta são 
organizadas principalmente para 
resistência 
▪ Possuem mais mitocôndrias 
▪ Possuem mais mioglobina, que 
aumenta a taxa de difusão de 
oxigênio 
▪ As enzimas do sistema aeróbico 
são mais ativas 
o O número de fibras de capilares é maior 
ao redor das fibras de contração lenta 
do que nas fibras de contração rápida 
• Diferenças hereditárias entre atletas para fibras 
de contração rápida vs fibras de contração lenta: 
o A quantidade de fibras de contração 
rápida e lenta varia em cada pessoa 
▪ Isso determina a capacidade 
atlética dos indivíduos 
o Não é comprovado que treinamento 
muda as proporções das fibras 
• A respiração tem grande importância em 
modalidades de resistência 
• Consumo de oxigênio e ventilação pulmonar no 
exercício: 
o O consumo de oxigênio de um homem 
jovem em repouso é de 250 mL/min 
o Consumo em condições de esforço 
máximo: 
▪ Homens destreinados – 3600 
mL/min 
▪ Homens treinados – 4000 
mL/min 
▪ Maratonistas masculinos – 5100 
mL/min 
o O consumo de oxigênio e a ventilação 
pulmonar aumentam cerca de 20 vezes 
entre o estado de repouso e a 
intensidade máxima do exercício em 
atletas bem-treinados 
• Limites da ventilação pulmonar: 
o Ventilação pulmonar no exercício 
máximo – 100 a 110 L/min 
o Capacidade respiratória máxima – 150 a 
170 L/min 
o A capacidade respiratória máxima é 
cerca de 50% maior que a ventilação 
pulmonar real durante o exercício 
▪ Essa ventilação extra é um 
fator de segurança para o 
atleta, sendo utilizada em 
exercícios em altitudes 
elevadas, lugares muito quentes 
ou em caso de anormalidades 
no sistema respiratório 
• Efeito do treinamento sobre a Vo2 máxima: 
o Vo2 máx: taxa de oxigênio utilizada sob 
condições máximas do metabolismo 
aeróbico 
o A curto prazo, maratonistas 
aumentaram em 10% a Vo2 máx. 
▪ Esse valor pode aumentar em 
treinamento a longo prazo 
o A Vo2 máx. de uma pessoa destreinada 
é 45 vezes menor que a de um 
maratonista 
 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
• Capacidade de difusão do oxigênio de atletas: 
o É a medida que avalia a difusão do 
oxigênio dos alvéolos para o sangue 
o Ocorre um grande aumento na 
capacidade de difusão entre o estado de 
repouso e o exercício máximo 
▪ Isso ocorre porque no exercício 
máximo há o aumento no fluxo 
sanguíneo dos capilares 
pulmonares, o que aumenta a 
área que o oxigênio pode ser 
difundido para o sangue 
o Atletas que exigem maiores quantidades 
de oxigênio por minuto têm maior 
capacidade de difusão 
o É provável que o treinamento de 
resistência aumente a capacidade de 
difusão do oxigênio 
• Gases sanguíneos durante o exercício: 
o Os níveis de oxigênio e dióxido de 
carbono se mantém próximo aos níveis 
normais, mesmo durante exercícios 
pesados 
o Os gases sanguíneos não têm que se 
tornarem anormais para que o processo 
respiratório seja estimulado no exercício 
físico 
o A respiração é estimulada por 
mecanismos neurogênicos durante o 
exercício 
▪ Uma parte dessa estimulação 
resulta da estimulação direta do 
centro respiratório pelos 
mesmos sinais neurais que são 
transmitidos do cérebro para o 
músculo em exercício 
▪ Outra parte dessa estimulação 
resulta de sinais sensoriais 
transmitidos dos músculos em 
exercício para o centro 
respiratório 
• Efeitos do tabagismo na ventilação pulmonar 
durante o exercício: 
o A nicotina causa constrição dos 
bronquíolos, o que aumenta a 
resistência ao fluxo de ar para dentro e 
para fora dos pulmões 
o Os efeitos irritativos da fumaça causam 
um aumento da secreção de líquidos na 
árvore brônquica e um edema dos 
revestimentos epiteliais 
o A nicotina paralisa os cílios das células 
epiteliais respiratórias, o que promove o 
acúmulo de secreção e restos celulares 
na via, dificultando a respiração 
o Em fumantes crônicos: 
▪ Ocorre bronquite crônica 
▪ Obstrução de muitos 
bronquíolos terminais 
▪ Destruição de muitas paredes 
alveolares 
o Até um fumante moderado sente um 
cansaço respiratório durante o exercício 
máximo, e o desempenho pode ser 
reduzido 
• Fluxo sanguíneo muscular: 
o A função fundamental do sistema 
cardiovascular durante o exercício é 
prover oxigênio e nutrientes para os 
músculos que estão se exercitando, por 
isso o fluxo sanguíneo muscular 
aumenta muito durante o exercício 
o O processo contrátil diminui 
temporariamente o fluxo sanguíneo 
para o músculo porque ele se contrai e 
comprime os vasos sanguíneos 
intramusculares 
▪ Contrações musculares tônicas 
intensas causam uma rápida 
fadiga muscular, por causa da 
falta de oferta de oxigênio e 
nutrientes 
o O fluxo sanguíneo para os músculos 
durante o exercício aumenta 
▪ Pode aumentar até 25x 
durante exercícios extenuantes 
▪ Isso ocorre pela vasodilatação 
causada pelo aumento do 
metabolismo muscular, e pelo 
aumento moderado na pressão 
arterial que ocorre no exercício 
• O aumento da pressão 
força a passagem de 
mais sangue e diminui a 
resistência vascular 
Laura Catarine – M4 / Tutoria 
• Trabalho realizado, consumo de oxigênio e 
débito cardíaco durante o exercício: 
o O trabalho realizado por um músculo 
aumenta o consumo de oxigênio e este 
dilata os vasos musculares, aumentando 
o retorno venoso e o débito cardíaco 
o Pessoas destreinadas podem aumentar 
o débito cardíaco em 4 vezes e atletas 
bem treinados aumentam o DC em 6 
vezes 
• Efeitos do treinamento na hipertrofia cardíaca e 
no débito cardíaco: 
o Durante o treinamento o coração 
também sofre hipertrofia 
o Maratonistas aumentam em 40% o 
tamanho das câmaras cardíacas e a 
massa cardíaca 
▪ O DC em repouso, do 
maratonista, é quase igual ao da 
pessoa destreinada 
▪ A eficácia do bombeamento de 
sangue em maratonistas é 
quase que 50% maior que em 
pessoas destreinadas 
▪ Ocorre uma diminuição da FC 
em repouso 
o Essa hipertrofia é quase que totalmente 
em treinamentos de resistência e não 
no treinamento de potência 
• O papel do volume sistólico e da frequência 
cardíaca no aumento do débito cardíaco: 
o O aumento da FC conta muito mais 
para o aumento do débito cardíaco do 
que o aumento do volume sistólico 
durante exercícios pesados 
• Relação entre desempenho cardiovascular e 
VO2 Máx. 
o