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Sumario P5 UC 9

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Sumário UC IX
Problema 5: ‘’ Sempre ao seu lado...’’
Tutora: Profa. Drª. Carolina Mosena de Angeloni
Coordenadora: Fabiany Andrade Silva
Relator: Alexsander Leandro Marques
Grupo Tutorial: Jéssica Ferreira Urzedo, Ana Karen, Bruna De Oliveira Alves, Danielle Mateus Sampaio, Filipe Soté, Luanny Alcântara, Victor Lúcio Santos Prado, Yago Caetano De Sousa Almeida.
3º Semestre – 2016.1
PROBLEMA 5 - Sempre ao seu lado...
	Sr. Rubens, 83 anos, funcionário público aposentado, há 5 anos tem apresentado alterações cognitivas e comportamentais progressivas, caracterizadas por labilidade emocional, momentos de fúria e agressividade, comportamento sexual exacerbado, repetição de frases e episódios de perda de memória recente, que o impede de reconhecer alguns de seus netos ou o lugar onde guardou o dinheiro de sua aposentadoria. 
	Sua esposa e cuidadora, Dona Carmella, de 75 anos, mulher muito ativa, com 5 filhos e 7 netos conta que, desde o diagnóstico de doença de Alzheimer do esposo, sua vida nunca mais foi a mesma. Não reclama de ser a cuidadora, mas refere que já não é mais uma mocinha e que, apesar de seu marido não mais a reconhecer, cuida dele com muito carinho e dedicação, e que o apoio constante da família é fundamental. Ela é hipertensa e diabética, com sobrepeso precisando de cuidados de saúde também, tendo nas últimas semanas alguns momentos de ausência, precedidos de uma dorzinha de cabeça que passam rapidamente. 
	Sr. Rubens apresentou episódios de febre alta, prostração, ficando choroso e incomodado ao urinar. O geriatra consultado fez o diagnóstico de infecção urinária relacionada às complicações da doença neurológica e hiperplasia de próstata apresentadas por Sr. Rubens. Muito ansiosa e nervosa com esse diagnóstico, Dona Carmella sentiu uma forte dor de cabeça, com sensação de parestesia e diminuição de força muscular no membro superior esquerdo. Seus filhos a levaram ao geriatra que, após a realização do exame físico e de tomografia computadorizada de crânio, constatou pequeno foco de hemorragia parenquimatosa encefálica, indicando internação hospitalar por alguns dias. 
	Esta situação precipitou a internação do Sr. Rubens pelos filhos, em uma casa de repouso. Dona Carmella se recuperou e agora, passados dois anos, diz que sente muita saudade do dia-a-dia com o marido, visitando-o sempre na casa de repouso para não deixa lo só, ainda que ele não a reconheça.
Sumário
1.	PALAVRAS DESCONHECIDAS	4
2.	PALAVRAS-CHAVE	5
3.	MAPA CONCEITUAL	6
4.	OBJETIVOS DE ESTUDO	7
4.1	CONCEITUAR DEMÊNCIAS E SEUS TIPOS	7
4.2	DESCREVER O QUADRO CLÍNICO DOS TIPOS DIFERENTES DE DEMÊNCIA	10
4.3	DETERMINAR OS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS E COMPLEMENTARES PARA DEMÊNCIA	16
4.5	DISCORRER SOBRE AS AFECÇÕES GENITOURINÁRIAS NO IDOSO	25
4.6	DESCREVER AS FORMAS DE ASSISTÊNCIA AO IDOSO COM DEMÊNCIA	33
Referências Bibliográficas	39
1. PALAVRAS DESCONHECIDAS
· Labilidade emocional
A Labilidade emocional ou Instabilidade Afetiva é um estado especial em que se produz a mudança rápida e imotivada do humor ou estado de ânimo, sempre acompanhada de extraordinária intensidade afetiva. Esta forma súbita de reagir diante dos estímulos do meio exterior revela pessoas incapazes de controlar a intensidade de suas reações. O paciente é percebido como portador de um descontrole emocional, que se mostra por meio de episódios de riso e/ou de choro incontrolável. Essa expressão emocional patológica configura uma desinibição emocional, que pode estar completamente dissociada do estado de humor do paciente e tende a ser desproporcional ou mesmo contraditória ao estímulo que a produziu.
SARTORI, H. C. S.; Barros, T.; Tavares, A. Transtorno da expressão emocional involuntária. Rev. Psiq. Clín 35 (1); 20-25, 2008.
· Paresia
Paresia é conceituada como um déficit parcial de movimentação voluntária de um ou mais membros.
NITRINI R. A neurologia que todo médico deve saber. São Paulo: Editora Atheneu, 2003.
· Parestesia
As parestesias são sensações espontâneas de dor, adormecimento, formigamento, de picadas de dor ou de queimação.
NITRINI R. A neurologia que todo médico deve saber. São Paulo: Editora Atheneu, 2003.
· Hemorragia Parenquimatosa Encefálica (HPE)
Dentre as doenças cerebrovasculares, o AVC hemorrágico é causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para o interior do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide). A hemorragia intraparenquimatosa cerebral (HIC) é o subtipo de AVC de pior prognóstico, com até 65% de mortalidade em 1 ano.
PONTES-NETO et al. Diretrizes para o manejo de pacientes com hemorragia intraparenquimatosa. Arq Neuropsiquiatr. 2009;67(3-B):940-950.
2. PALAVRAS-CHAVE
· Alterações cognitivas e comportamentais
· Doença de Alzheimer
· Cuidador (a)
· HPE
· Hipertensão e diabetes
· Infecção urinária
· Hiperplasia prostática
· Casa de Repouso
· Outras demências
3. MAPA CONCEITUAL
4. OBJETIVOS DE ESTUDO
4.1 CONCEITUAR DEMÊNCIAS E SEUS TIPOS
Declínio persistente, de natureza usualmente crônica, do funcionamento cognitivo e/ou do comportamento de intensidade suficiente para interferir com o desempenho em atividades profissionais ou sociais. trata-se de uma síndrome adquirida em que os déficits incluem sempre alterações da memória de curto prazo e sua prevalência aumenta drasticamente com a idade. A prevalência de demência duplica a cada cinco anos após os 60 anos, resultando em aumento exponencial com a idade.
De acordo com Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM - V) publicado pela American Psychiatric Association em 18 de maio de 2013, a demência é uma síndrome definida pela presença de:
· Perda de memória em uma ou mais áreas da cognição (afasia, apraxia, agnosia, ou alterações da função executiva);
· Declínio que causa comprometimento social ou ocupacional;
· Os déficits não devem ocorrer exclusivamente durante delirium.
Em estudo populacional brasileiro recente, realizado com idosos vivendo na comunidade, a prevalência de demência variou de 1,6%, entre os indivíduos com idade de 65 a 69 anos, a 38,9%, entre aqueles com idade superior a 84 anos (CARAMELLI & NITRINI, 2012).
As demências podem ser amplamente classificadas como:
· Primárias versus Secundárias: com base na fisiopatologia levando danos ao tecido cerebral;
· Cortical versus Subcortical: dependendo da localização do déficit primário;
· Reversível versus Irreversível: dependendo das expectativas ótimas do tratamento;
· Início precoce versus Início tardio: dependendo da idade de início.
Na prática clínica, o diagnóstico etiológico permite classificar as demências nos seguintes tipos:
Irreversíveis
O conceito de demência irreversível, em geral, é associado a doenças degenerativas do encéfalo, que de forma frequente apresentam curso inexorável para quadros progressivamente mais graves, independentemente do tratamento instituído. Porém, causas reversíveis, como, por exemplo, metabólicas ou infecciosas, como a neurossífilis, podem se tornar irreversíveis dependendo de por quanto tempo esta condição ficou sem tratamento apropriado. No idoso, a causa mais frequente de demência irreversível de causa degenerativa é a Doença de Alzheimer (DA). Apresenta uma prevalência de 5% por volta dos 65 anos, alcançando até 40% a 50% nos indivíduos com 80 anos ou mais. Como segunda causa de demência degenerativa considera-se a demência por corpos de Lewy (DCL).
As demências irreversíveis apresentam as seguintes características:
· Início insidioso e progressivo
· História pobre de eventos marcantes
· Predomínio de queixas cognitivas e/ ou comportamentais
· É comum relatos divergentes do início do déficit cognitivo
· Saúde geral boa
· Exame físico sem alterações significativas
· Exame neurológico básico dentro dos limites normais
Principais demências irreversíveis
· Demência de Alzheimer
· Demência vascular
· Demência por Corpos de Lewy
· DegeneraçãoFronto Temporal lobar
· Demência associada à Doença de Parkinson 
· Degeneração corticobasal 
· Paralisia supranucelar progressiva 
· Doença de Huntington 
· Doença de Creutzfedt Jacob
Potencialmente reversíveis
Demências potencialmente reversíveis (DPR) podem ser definidas como demências que são parcial ou completamente revertidas, espontaneamente ou após tratamento específico. A prevalência de DPR varia de 0% a 30%, de acordo com os diferentes estudos. A maior parte deles, entretanto, não reporta dados de seguimento de real reversão da condição potencial. Tal variação dos resultados pode ser explicada com base na procedência da população estudada (pacientes internados ou ambulatoriais), idade dos sujeitos, grau de comprometimento cognitivo avaliado, critérios diagnósticos da síndrome demencial e, ainda, o país onde foi realizado o estudo. Dentre as DPR podemos encontrar as: demência induzida por drogas, causas metabólicas, encefalopatia hepática, encefalopatia urêmica, encefalopatia dialítica e demência diálitica, distúrbios da tireoide, disturbios da paratireoide, deficiência de folato, causas infecciosas (herpes simples, cisticercose, tuberculose, HIV, sífilis), encefalopatias extrínsecas.
As demências potencialmente reversíveis apresentam as seguintes características:
· Início rápido ou evolução rápida
· Alterações motoras ou da marcha
· História prévia de doença neurológica
· História recente de TCE
· Alcoolismo
· Aparência geral debilitada
· Paciente com várias comorbidades
· Polifarmácia
· Exame neurológico anormal.
Principais demências potencialmente reversíveis:
Tóxica
· Drogas
· Benzodiazepínicos, opióides, anticolinérgicos e antidepressivos tricíclicos
· Álcool
· Síndrome de Wernicke – Korsakoff ( deficiência de tiamina)
Infecciosas
· Neurossífilis
· AIDS
· Meningites crônicas
Metabólicas
· Hipotireoidismo/ hipertireoidismo
· Deficiência de vitamina B12
· Distúrbios hidroeletrolíticos
· Uremia
Estruturais
· Hidrocefalia de pressão normal
· Traumatismo crâneo encefálico
· Hematoma subdural
· Tumores intracerebrais
4.2 DESCREVER O QUADRO CLÍNICO DOS TIPOS DIFERENTES DE DEMÊNCIA
DEMÊNCIAS REVERSÍVEIS
As demências reversíveis são importantes do ponto de vista diagnóstico, pois o tratamento adequado pode reverter o declínio cognitivo. 
Hidrocefalia de pressão intermitente do adulto (HPIA)
A HPIA caracteriza-se pela tríade clássica: demência, ataxia e incontinência urinária. Pode ser idiopática ou secundária a condições que interfiram na produção ou absorção liquórica. A demência é de início insidioso, e é tipicamente precedida por distúrbio de marcha e incontinência urinária. O tratamento é feito por medicação que diminui a produção liquórica, como a acetazolamida e shunts.
Deficiência de vitamina B12
A demência é caracterizada por disfunção cognitiva global, alentecimento mental, perda de memória e dificuldade de concentração. Não ocorrem déficits corticais focais. As manifestações psiquiátricas são exuberantes.
Hipotireoidismo
A demência é caracterizada por alentecimento mental, perda de memória e irritabilidade.
Pelagra
Causada pela deficiência de ácido nicotínico (niacina), afeta os neurônios do córtex cerebral, gânglios da base, tronco cerebral, cerebelo e corno anterior da medula espinal. Manifesta-se por diarreia, glossite, anemia e lesões cutâneas eritematosas. Pode produzir demência, psicose, estados confusionais, sinais cerebelares e extrapiramidais, polineuropatia e neuropatia óptica.
Hematoma subdural
Consequência traumática que, em sua forma crônica, pode levar a sintomas demenciais, revertendo gradualmente após tratamento cirúrgico.
Demência por traumatismo craniano
Característica essencial da demência devido a traumatismo craniano é a presença de demência considerada consequência fisiopatológica direta de traumatismo craniano. O grau e o tipo de prejuízos cognitivos ou perturbações comportamentais dependem da localização e extensão da lesão cerebral. Uma amnésia pós-traumática frequentemente está presente, bem como um comprometimento persistente da memória. Uma variedade de outros sintomas comportamentais pode estar presente, com ou sem déficits motores ou sensoriais. Esses sintomas incluem afasia, problemas de atenção, irritabilidade, ansiedade, depressão ou instabilidade afetiva, apatia, aumento da agressividade ou outras alterações da personalidade.
TRANSTORNOS NEUROCOGNITIVOS PROGRESSIVOS (DEMÊNCIAS DEGENERATIVAS)
Doença de Alzheimer
A DA é a causa mais frequente de demência, responsável por mais de 50% dos casos na faixa etária igual ou superior a 65 anos. A doença se caracteriza por processo degenerativo que acomete inicialmente a formação hipocampal, com posterior comprometimento de áreas corticais associativas e relativa preservação dos córtices primários. Essa distribuição do processo patológico faz com que o quadro clínico da DA seja caracterizado por alterações cognitivas e comportamentais, com preservação do funcionamento motor e sensorial até as fases mais avançadas da doença.
O primeiro sintoma da DA é usualmente o declínio da memória, sobretudo para fatos recentes (memória episódica), e desorientação espacial, aspectos cognitivos em grande parte dependentes da formação hipocampal. Esses sintomas se instalam de forma insidiosa, com piora lentamente progressiva, embora períodos de relativa estabilidade clínica possam ocorrer.
Alterações de linguagem (principalmente anomia), distúrbios de planejamento (funções executivas) e de habilidades visuoespaciais surgem com a evolução do quadro. Na faixa pré-senil (antes dos 65 anos), os distúrbios de linguagem podem ser a manifestação predominante do processo demencial, enquanto sintomatologia psicótica (como ideias delirantes, sobretudo de caráter persecutório, e alucinações) é habitualmente mais comum nos pacientes mais idosos.
O diagnóstico clínico da DA se baseia na observação de quadro clínico compatível e na exclusão de outras causas de demência por meio de exames laboratoriais e de neuroimagem estrutural. A tomografia computadorizada e, particularmente, a ressonância magnética revelam atrofia da formação hipocampal e do córtex cerebral, de distribuição difusa ou de predomínio em regiões posteriores. Esses pacientes preenchem os critérios diagnósticos da denominada DA provável. Outra possibilidade é o diagnóstico de DA possível, em que os pacientes apresentam variações na forma de apresentação ou evolução clínica e também nos casos em que outras condições passíveis de produzir demência estejam presentes, porém sem serem consideradas, com base em juízo e experiência clínica, responsáveis pelo quadro demencial. O diagnóstico definitivo só é possível por exame anatomopatológico.
A acurácia diagnóstica quando da presença de perfil clínico característico e de exames complementares normais ou inespecíficos (quadro compatível com DA provável), segundo os estudos com confirmação anatomopatológica, é de, em média, 81%, taxa que se eleva com o seguimento dos pacientes.
Demência vascular
O termo demência vascular (DV) tem conotações amplas, referindo-se aos quadros demenciais causados pela presença de doença cerebrovascular.
É mais comumente utilizado quando associado aos efeitos de grandes lesões tromboembólicas (demência por múltiplos infartos), mas inclui também os estados lacunares e as lesões únicas em locais estratégicos (tálamo, giro angular esquerdo, núcleo caudado), demência associada a lesões extensas da substância branca (doença de Binswanger), angiopatia amilóide e demência por acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos.
A DV é a segunda causa mais frequente de demência em países ocidentais, correspondendo a cerca de 10% dos casos, com dados de prevalência encontrados entre 1,2% a 4,2% em indivíduos acima de 60 anos. Além disso, a associação de doença cerebrovascular com Doença de Alzheimer ocorre em cerca de 15% dos casos de demência.
Demência com corpúsculos de Lewy
A demência com corpos de Lewy (DCL) corresponde à terceira causa mais freqüente de demência em estudos de autópsias realizados em vários centrosde pesquisa. Caracteriza-se clinicamente por um quadro de demência em que ocorrem: flutuação dos déficits cognitivos em questão de minutos ou horas, alucinações visuais bem detalhadas, vívidas e recorrentes e sintomas parkinsonianos, geralmente do tipo rígidoacinéticos, de distribuição simétrica. Duas das manifestações acima descritas são necessárias para o diagnóstico de DCL provável.
O declínio cognitivo na DCL é progressivo e interfere na capacidade funcional do indivíduo (funções executivas, capacidade de resolução de problemas e atividades de vida diária). A atenção, as funções executivas e as habilidades visuoespaciais são os domínios cognitivos mais comprometidos nas fases iniciais, com relativa preservação da memória. Este é talvez o de maior relevância para o diagnóstico diferencial com a DA.
Com a progressão da doença, entretanto, essas diferenças podem se perder, dificultando a diferenciação com outras demências.
Além do diagnóstico diferencial com a DA, condições com delirium e demência vascular, que podem cursar com flutuações, devem ser excluídas.
Os pacientes com DCL costumam apresentar episódios freqüentes de quedas ou síncopes. A resposta dos sintomas parkinsonianos (rigidez e acinesia) à levodopa é usualmente pobre na DCL, diferentemente do que ocorre na doença de Parkinson idiopática. Outro aspecto importante é a hipersensibilidade ao uso de neurolépticos, que agravam os sintomas de parkinsonismo, muitas vezes sem melhora dos sintomas psicóticos.
Demência frontotemporal
As demências frontotemporais (DFT) apresentam quadro clínico característico, com alterações precoces de personalidade e de comportamento, além de alterações de linguagem (redução da fluência verbal, estereotipias e ecolalia), de início insidioso e caráter progressivo. A memória e as habilidades visuoespaciais encontram-se relativamente preservadas. As alterações de comportamento podem se apresentar como isolamento social, apatia, perda de crítica, desinibição, impulsividade, irritabilidade, inflexibilidade mental, sinais de hiperoralidade e descuido da higiene pessoal.20 Sintomas depressivos, preocupações somáticas bizarras e estereotipias motoras também podem ocorrer.
Esses sintomas podem preceder as alterações intelectuais, e alguns testes neuropsicológicos de rastreio, como o miniexame do estado mental, podem estar normais no início, alterando-se com a evolução da doença.
Desse grupo de demências fazem parte a doença de Pick, a degeneração dos lobos frontais e a demência associada à doença do neurônio motor (esclerose lateral amiotrófica). Pode também ser incluída a demência semântica, também denominada como variante temporal das DFTs. Esse grupo de condições ocorre mais freqüentemente na faixa pré-senil (antes dos 65 anos), com presença de história familiar em parentes de primeiro grau em cerca de 30% dos casos, com padrão de herança sugestivo de transmissão autossômica dominante.
Os pacientes com DFT apresentam reflexos primitivos, em especial sinais de frontalização (reflexos de preensão palmar, de sucção e de projeção tônica dos lábios), ao exame neurológico.
Sinais de perseveração motora e comportamentos de utilização (exploração incontrolável de objetos no ambiente) também são freqüentes. Eventualmente podem apresentar sinais parkinsonianos, particularmente evidentes em alguns casos de ocorrência familiar.
Com relação à apresentação clínica, as já referidas alterações da afetividade e do comportamento social decorrem do predomínio frontal da atrofia cerebral. No caso da demência semântica, no entanto, como o processo degenerativo afeta principalmente os lobos temporais (sobretudo à esquerda), o quadro clínico se caracteriza por déficit de memória semântica. Com a evolução, podem ocorrer extensão das alterações neuropatológicas para os lobos frontais e conseqüente aparecimento das alterações de comportamento descritas.
Atrofia de múltiplos sistemas
A presença de declínio cognitivo associado a parkinsonismo, ataxia e instabilidade autonômica com início gradual ao redor da quinta ou sexta década de vida deve levantar a suspeita de atrofia de múltiplos sistemas. Clinicamente, a atrofia de múltiplos sistemas tem apresentação de acordo com a área do sistema nervoso central afetada. Apresenta-se de três formas clínicas, e a sobreposição entre elas é comum. A variante estriatonigral apresenta-se com início gradual de parkinsonismo, hiper-reflexia, mioclonias, ataxia e insuficiência autonômica. A variante olivopontocerebelar apresenta-se com parkinsonismo leve, disartria, fala escondida e instabilidade autonômica. A variante Shy-Drager é caracterizada por falência autonômica, com incontinência ou retenção urinária, síncopes, impotência e, menos frequentemente, incontinência fecal. Uma história associada de distúrbio do comportamento do sono REM pode, com frequência, auxiliar o diagnóstico de atrofia de múltiplos sistemas. 
Demência mista
É a doença caracterizada pela ocorrência simultânea de eventos característicos de DA e DV. De acordo com estudos patológicos, estima-se que mais de um terço dos pacientes com DA apresentem também lesões vasculares, e proporção similar de pacientes com DV exibam alterações patológicas características de DAÉ a doença caracterizada pela ocorrência simultânea de eventos característicos de DA e DV. De acordo com estudos patológicos, estima-se que mais de um terço dos pacientes com DA apresentem também lesões vasculares, e proporção similar de pacientes com DV exibam alterações patológicas características de DAA apresentação mais comum de demência mista é a de um paciente com sintomas e características clínicas típicas de DA que sofre piora abrupta, acompanhada pela presença de sinais clínicos de AVC.
Demência relacionada ao vírus HIV
A característica essencial da demência devido à doença do vírus da imunodeficiência humana (HIV) é a presença de uma demência considerada consequência fisiopatológica direta da doença do HIV. Os achados neuropatológicos envolvem, com maior frequência, a destruição difusa e multifocal da substância branca e das estruturas subcorticais. O liquor pode evidenciar proteínas normais ou levemente elevadas e uma discreta linfocitose, podendo o HIV em geral ser isolado diretamente do liquor. A demência em associação com a infecção pelo HIV também pode resultar de tumores simultâneos no sistema nervoso central (linfoma primário do sistema nervoso central) e de infecções oportunistas (toxoplasmose, citomegalovírus, criptococose, tuberculose e sífilis).
Doenças priônicas (doença de Creutzfeldt-Jakob [DCJ])
A DCJ é uma doença causada por príons. É uma enfermidade infecciosa e fatal que atinge o sistema nervoso central e se caracteriza por demência rapidamente progressiva e envolvimento focal variável do córtex cerebral, gânglios da base, cerebelo, tronco cerebral e medula espinal. O agente infeccioso está presente no cérebro, na medula espinal, nos olhos, nos pulmões, nos linfonodos, nos rins, no baço, no fígado e no líquido cefalorraquidiano, mas não em outros fluidos corporais.
Os critérios para diagnóstico de DCJ provável da Organização Mundial de Saúde (OMS) incluem a presença de pelo menos duas destas quatro síndromes: mioclonias; sinais piramidais/extrapiramidais; alterações visuais/cerebelares; mutismo acinético. Os critérios da OMS exigem ainda o eletroencefalograma (EEG) típico, ou seja, presença de atividade periódica bilateral com frequência em torno de 1 Hz ou presença da proteína 14-3-3 no líquido cefalorraquidiano (LCR).
Cumpre ainda mencionar que a ressonância magnética (RM) considerada típica é observada principalmente com a técnica de difusão e FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery), em que se constatam hipersinal no córtex cerebral e/ou nos gânglios da base. Como sabemos, nem o EEG nem a RM são patognomônicos da DCJ.
Doença de Huntington (DH)
A DH é doença tipo heredodegenerativa autossômica dominante, caracterizada por movimentos tipo coreiformes, sintomas psiquiátricos e demência. É causada pela expansão do trinucleotídio CAG no gene que codificaa proteína huntingtina, localizado no cromossomo 4 (4p16.3). A demência surge após os sintomas coreicos e psiquiátricos. A memória é afetada em todos os aspectos, e o aparecimento de afasia, apraxia, agnosia e disfunção cognitiva global ocorre mais tardiamente.
4.3 DETERMINAR OS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS E COMPLEMENTARES PARA DEMÊNCIA
O diagnóstico de síndrome demencial é eminentemente clínico, enquanto o diagnóstico etiológico depende de exames laboratoriais e de neuroimagem estrutural.
O diagnóstico diferencial das demências primárias é baseado na identificação de perfis cognitivos distintos.
Diagnóstico sindrômico
O diagnóstico sindrômico de demência depende de avaliação objetiva do funcionamento cognitivo e do desempenho em atividades de vida diária. A avaliação cognitiva pode ser iniciada com testes de rastreio, como o Miniexame do Estado Mental (MEEM), e deve ser complementada por testes que avaliam diferentes componentes do funcionamento cognitivo.
Entre os diversos testes disponíveis, o Miniexame do Estado Mental (MEEM) é certamente o mais empregado, que avalia orientação temporoespacial, memória, cálculo, linguagem e habilidades construtivas. As pontuações podem variar de 0 a 30 pontos; valores mais altos indicam melhor desempenho.
(Tratado de Geriatria e Gerontologia)
 Para essa finalidade, podem ser empregados testes breves, de fácil e rápida aplicação pelo clínico, como os de memória (evocação tardia de listas de palavras ou de figuras, por exemplo), os de fluência verbal (número de animais em um minuto) e o desenho do relógio (descrito abaixo). A avaliação neuropsicológica detalhada é recomendada especialmente nos estágios iniciais de demência em que os testes breves podem ser normais ou apresentar resultado limítrofe. Além disso, a avaliação neuropsicológica fornece dados relativos ao perfil das alterações cognitivas, especialmente úteis para o diagnóstico diferencial de algumas formas de demência.
Fluência verbal.
Teste utilizado para o estudo da linguagem e da memória semântica. Solicita-se que o indivíduo diga o maior número de itens de uma categoria semântica (p. ex., animais, frutas) ou fonêmica (palavras indicadas por determinada letra) durante 1 min. O escore é a soma do número de itens corretos (excluindo-se as repetições). Indivíduos normais com escolaridade menor que 8 anos devem falar no mínimo 9 itens, e os com escolaridade de 8 e mais anos, mínimo de 13 itens.
Teste do Relógio
O teste do relógio é um recurso rápido para ser aplicado no consultório (em média 3 a 5 minutos) e traduz o padrão de funcionamento frontal e temporoparietal. As disfunções executivas podem preceder os distúrbios de memória nas demências. Pacientes com escores normais no MEEM podem ter severas limitações funcionais demonstradas no teste do relógio.
Pede-se ao paciente que desenhe o mostrador de um relógio com os ponteiros indicando uma determinada hora. A sensibilidade é maior que 86% e a especificidade superior a 96% quando esse teste é comparado a outros instrumentos.
Trata-se de um instrumento particularmente útil para ser utilizado no consultório por sua simplicidade, rapidez e perfil amigável.
O desempenho em atividades de vida diária – tanto instrumentais quanto básicas – pode ser avaliado por escalas ou questionários de avaliação funcional que são aplicados ao familiar ou ao cuidador do paciente. Existe usualmente nas demências uma hierarquia de comprometimento funcional, em que as atividades instrumentais (como usar o telefone, cozinhar ou administrar contas bancárias, por exemplo) são acometidas mais precocemente que as atividades básicas (como higiene pessoal), razão pela qual, quando do diagnóstico inicial, deve ser dada preferência para a avaliação das atividades instrumentais.
Questionário de Atividades Funcionais de Pfeffer
Trata-se de um questionário específicos para avaliação do desempenho funcional, e inclui 10 questões principalmente voltadas para as atividades instrumentais. As pontuações no Questionário de Pfeffer variam de 0 a 30, mas escores maiores indicam pior desempenho. É um teste que não é influenciado pela escolaridade, e pontuações superiores a 5 pontos são indicativas de comprometimento funcional significativo.
Outro teste que pode ser utilizado na prática clínica é o Questionário resumido do estado mental (MSQ). Trata-se de um teste desenvolvido especialmente para aplicação em idosos sendo uma avaliação geral da cognição sem interesse em detectar alterações mínimas ou localizadas e ainda não está validado em nosso meio. Também sofre influência da escolaridade. A pontuação é feita computando-se as respostas erradas (1 ponto para cada resposta e máximo de 10 pontos). A interpretação dos escores é a seguinte para o funcionamento intelectual: O a 2 pontos: intacto; 3-4 pontos: dano leve; 5-7 pontos: dano moderado; e 8 a 10 pontos: dano grave.
Mais recentemente, o IQCODE, entrevista estruturada administrada a um informante que combina questões relativas ao funcionamento cognitivo e ao desempenho funcional, foi traduzido e adaptado para uso no Brasil (Sanchez e Lourenço, 2009) e mostrou-se um instrumento bastante útil para o rastreio de demência em indivíduos com diferentes níveis educacionais, incluindo baixa escolaridade.
Diagnóstico diferencial
Uma vez identificada a síndrome demencial, o diagnóstico diferencial deve, primeiramente, identificar os quadros potencialmente reversíveis, de etiologias diversas. Nas demências degenerativas primárias e nas formas sequelares, o diagnóstico etiológico tem implicações terapêuticas e prognósticas. O diagnóstico definitivo da maioria das síndromes demenciais depende do exame neuropatológico. Uma avaliação clínica cuidadosa, incluindo anamnese detalhada, exames físico e neurológico, associada às determinações bioquímicas e de neuroimagem, pode possibilitar maior acurácia no diagnóstico diferencial. Métodos de neuroimagem estrutural e funcional e técnicas de biologia e genética molecular têm apresentado perspectivas para o diagnóstico precoce das demências, particularmente da doença de Alzheimer.
O diagnóstico etiológico se baseia em exames laboratoriais e de neuroimagem, além da constatação de perfil neuropsicológico característico. Esse aspecto é particularmente importante para o diagnóstico diferencial das demências degenerativas, grupo do qual fazem parte a DA, a DCL e a DFT.
Os exames laboratoriais obrigatórios na investigação etiológica de uma síndrome demencial são o hemograma, as provas de função tiroidiana, hepática e renal, as transaminases hepáticas, as reações sorológicas para sífilis e o nível sérico de vitamina B12.
Esses exames permitem a identificação de diversas causas potencialmente reversíveis de demência, além de possibilitarem detecção de eventuais doenças associadas. Exames de neuroimagem estrutural (tomografia computadorizada ou ressonância magnética de crânio) podem revelar alterações vasculares sugestivas do diagnóstico de DV ou de DA com doença cerebrovascular (DCV) e outras condições, como tumores, hidrocefalia ou hematoma subdural crônico. No caso das demências degenerativas (DA, DCL e DFT), os exames laboratoriais são normais, e os de neuroimagem estrutural revelam atrofia cortical, que, embora constitua alteração inespecífica, pode eventualmente apresentar distribuição topográfica sugestiva. Nessas condições, o diagnóstico se baseia em grande parte na história clínica, bem como no perfil neuropsicológico.
Os marcadores genéticos não podem ser considerados determinísticos no aconselhamento genético para pacientes com demências ou seus familiares, mesmo quando há suspeita de doença com transmissão genética. Por outro lado, tem havido avanços na identificação de marcadores genéticos para doença de Alzheimer ou outras demências, mesmo quando tal tipo de transmissão não é evidente.
O exame do liquor tem mostrado seu valor no sentido da identificação de marcadores relacionados com a neuropatologia da doença de Alzheimer. Valores reduzidos de proteína beta-amiloide no líquido cefalorraquidiano(LCR) têm sido observados em pacientes com essa doença, comparados com controles normais. O nível da proteína TAU também está significativamente elevado em pacientes com DA, com sensibilidade de 86 a 95% e especificidade de 80 a 97%. A sensibilidade dessas dosagens pode ser aumentada, se procedidas em conjunto. A dosagem da proteína AD7-NPT possui especificidade de 87% e sensibilidade de 70% para diagnóstico precoce de probabilidade da DA. O imunoensaio para detecção da proteína 14-3-3 mostrou sensibilidade de 96% e especificidade de 99% para o diagnóstico da doença de Creutzfeldt-Jakob.
4.4 EXPLICAR PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DAS DEMÊNCIAS
Dentre os principais fatores de risco para o desenvolvimento de demência destaca-se:
· Idade
· História familiar
· Alelo APOE 4
· Baixo nível educacional
· Trauma cranioencefálico
· Depressão
Os fatores de risco variam não apenas por subtipo etiológico como também pela idade de início entre os subtipos. Alguns se distribuem durante o ciclo de vida; outros ocorrem, exclusiva e basicamente, no período de vida mais tardio. Mesmo nos TNCs do envelhecimento, a prevalência relativa varia com a idade; a doença de Alzheimer não é comum antes dos 60 anos, e sua prevalência aumenta gradativamente daí em diante, ao passo que a degeneração lobar frontotemporal, em geral menos comum, surge mais cedo e representa uma fração cada vez menor de TNCs com o envelhecimento. 
Genéticos e fisiológicos. O fator de risco mais forte para TNCs maiores e leves é a idade, basi-camente porque com o efivelhecimento aumenta o risco de doença neurodegenerativa e cerebro-vascular. O sexo feminino está associado a maior prevalência de demência em geral, em especial a doença de Alzheimer; essa diferença, no entanto, é amplamente atribuível, se não totalmente, à maior longevidade das mulheres.
Doença de Alzheimer
Segundo o DSM-5, os fatores de risco ambientais são que a lesão cerebral traumática aumenta o risco de TNC maior ou leve devido à doença de Alzheimer. 
Já nos fatores de risco Genéticos e fisiológicos: A idade é o fator de risco mais poderoso para a doença de Alzheimer. A suscetibilidade genética ao polimorfismo da apolipoproteína E4 aumenta o risco e reduz a idade do início, especialmente em indivíduos homozigóticos. Também existem genes extremamente raros causadores da doença de Alzheimer. Indivíduos com a síndrome de Down (trissomia do 21) desenvolvem a doença de Alzheimer se chegam até a vida adulta intermediária. Múltiplos fatores de risco vasculares influenciam o risco da doença e podem agir aumentando a patologia cerebrovascular ou, ainda, provocando efeitos diretos na patologia da doença de Alzheimer.
Indiscutivelmente, a idade é o fator de risco mais importante para o desenvolvimento de demências, em geral, e da DA, em particular, podendo isso ser constatado a partir do aumento progressivo das demências a partir de 60 anos de idade. Existem, entretanto, controvérsias sobre o que ocorre nos indivíduos com mais de 95 anos de idade.
Quanto ao gênero, embora muitos estudos tenham demonstrado maior prevalência da DA na população feminina, a diferença pode ser explicada por uma maior incidência ou sobrevida mais longa nas mulheres acometidas por DA.
Considerando-se que as mulheres com DA vivem mais do que os homens com a DA, existem aproximadamente duas vezes mais mulheres do que homens com essa doença. Por isso, o gênero feminino é tido como fator de risco estabelecido, sobretudo após os 80 anos de idade.
Com relação à síndrome de Down, foi demonstrado que todos os seus portadores que atingem a idade de 40 anos apresentam as alterações neuropatológicas típicas da DA, possivelmente por apresentarem uma cópia extra do gene da proteína precursora de amiloide (APP), codificada no cromossomo 21. Surpreendentemente, por motivos desconhecidos, alguns desses indivíduos não desenvolvem demência, mesmo alcançando idade superior a 50 anos.
A história familial positiva de demência é também considerada como um importante fator de risco para a DA. Uma metanálise de estudos de caso-controle realizada por van Duijn (et al. (1991) revelou que o risco de desenvolver a DA é 3,5 vezes maior em indivíduos que têm pelo menos um parente em primeiro grau com demência. A história familial está associada a um risco maior para a DA de início precoce do que para a DA de início tardio. O risco de um parente em primeiro grau desenvolver a DA dependerá da longevidade.
Aproximadamente 15% dos casos de DA têm história familial positiva. Algumas famílias mostram um padrão de herança autossômica dominante para o desenvolvimento da DA de início precoce. Por meio de estudos genéticos e moleculares, foram identificadas mutações capazes de causar a doença em muitas delas. Essas mutações são responsáveis por uma parcela pequena de casos relacionados com a rara forma familial de início precoce da DA. Até o presente, foram evidenciadas mutações em três genes. São eles: o gene da proteína precursora de amiloide (APP), o gene da presenilina 1 (PS-1) e o gene da presenilina 2 (PS-2), localizados nos cromossomos 21, 14 e 1, respectivamente. Essas mutações ocasionam alterações no metabolismo da APP e, em última análise, promovem aumento na formação do peptídio Ab42, principal componente das placas senis. Além disso, estudos promissores mais recentes sugerem a existência de possíveis mutações relacionadas com algumas formas da DA de início tardio, no DNA mitocondrial e em um (locus em uma região no cromossomo 12, próximo ao marcador de DNA D12S1042.
No que diz respeito aos genes de suscetibilidade, destaca-se o da apolipoproteína E (ApoE) como único (locus confirmado para o desenvolvimento da DA de início tardio. O genótipo da Apofi revelou-se como um importante fator de risco, embora existam marcantes variações étnicas e geográficas. A Apofi é uma proteína plasmática envolvida no transporte de colesterol e, provavelmente, no reparo neuronal, sendo codificada por um gene localizado no braço longo do cromossomo 19. Esse gene apresenta três alelos comuns – fi2, fi3 e fi4 –, os quais se diferem apenas pela permuta de dois aminoácidos nas posições 112 e 158. O alelo fi3 reflete a presença de Cys112 e de Arg158 e ocorre em 75% da população caucasiana. O alelo fi2 (Cys112 e Cys158) e o alelo fi4 (Arg112 e Arg158) estão presentes aproximadamente em 10% e 15% entre os caucasianos. A presença do alelo fi4 está relacionada com um risco aumentado para a DA (frequência aproximada de 40%), ao passo que o alelo fi2 parece conferir um discreto efeito protetor (frequência aproximada de 2%).
O risco é maior em caucasianos e em japoneses e é menor entre africanos e hispânicos. Além disso, apresentação dos sintomas da DA é mais precoce nos indivíduos portadores do alelo fi4. Vale ressaltar que a presença do alelo 4 não é determinante para a ocorrência da DA, sendo apenas considerado um gene de suscetibilidade, ou seja, implica apenas uma probabilidade aumentada da doença. Sendo assim, os testes genéticos de genotipagem da Apo não são recomendados, na prática clínica, como método de triagem para o diagnóstico da DA ou para a avaliação do risco do desenvolvimento da doença.
Além disso, resultados preliminares de alguns estudos propõem vários outros genes de suscetibilidade para o desenvolvimento da DA de início tardio. Dentre eles, como destaque, dois grandes estudos de rastreio genômico realizados com DNA de 36.000 indivíduos evidenciaram uma associação de três novos (loci com a DA de início tardio, a saber: CLU (também denominado APOJ) no cromossomo 8, CR1 (complement component 3b/4b receptor 1) no cromossomo 1, ambos envolvidos com a eliminação de placas amilóides, e PICALM, que está envolvido na neurotransmissão sináptica. 
Além desses, diversos genes têm sido estudados, como o da butirilcolinesterase variante K, localizado no cromossomo 3, o da alpha-2 macroglobulina, importante para o (clearance de Ab (maior componente dos depósitos de proteína b-amiloide). De acordo com Blaker (et al.(1998), uma deleção nesse geneaumenta o risco para o desenvolvimento da DA em 7 vezes. Outros (loci propostos incluem o da antiquimotripsina (ACT-A), o da fosfolipase A2 (PLA2), o de histocompatibilidade (HLA-A) e o de receptor de lipoproteínas de baixa densidade. Existem evidências de que o alelo HLA-A2 esteja associado à modulação da idade de início da DA e que a presença de dois alelos “A” de a1-antiquimotripsina (ACT) associados ao alelo Apofi4 elevem o risco da DA em quatro vezes.
Dentre os possíveis fatores ambientais, além do baixo nível educacional, foram mais consistentemente associados à DA: hipercolesterolemia e hipertensão arterial sistólica na meia idade, hiper-homocisteinemia, diabetes melito, tabagismo, inatividade física e cognitiva e trauma craniano.
Uma das hipóteses para explicar a associação entre demência e baixa escolaridade é a menor capacidade de compensação para qualquer déficit cognitivo. Nesse sentido, indivíduos com nível educacional alto, quando pareados com outros de nível educacional mais baixo, porém no mesmo estágio de gravidade de demência, apresentavam maior déficit perfusional em córtex parietotemporal, implicando melhor capacidade de compensar a doença.
A ligação potencial entre a doença vascular e a DA ganhou grande importância nos últimos anos. Na década de 1990, vários estudos epidemiológicos e de necropsia sugeriram que fatores vasculares, tais como história de hipertensão arterial e de hipercolesterolemia na meia idade, de diabetes melito tipo II e de hiper-homocisteinemia, estavam associados a maior risco independente tanto para doença cerebrovascular quanto para a DA (associação com manifestações clínicas e neuropatológicas). Apesar de a associação entre a enfermidade e fatores vasculares estar mais bem estabelecida, os seus mecanismos ainda são obscuros.
Entre os fatores protetores, os estudos observacionais relacionam os seguintes: gênero masculino, nível educacional elevado, vida ativa com estimulação cognitiva constante, engajamento em atividades sociais e de lazer, suporte e rede sociais disponíveis, atividade física regular, dieta rica em antioxidantes e vitaminas (E, C, B6, B12 e folato), ausência de traumas cranianos, presença do alelo fi2, níveis baixos de colesterol, consumo moderado de álcool (vinho tinto) e uso de medicamentos: estatinas, anti-hipertensivos, terapia de reposição estrogênica, anti-inflamatórios não esteroides, antioxidantes, agonistas de receptores histamínicos H2. O tratamento da doença vascular, principalmente da hipertensão arterial sistêmica, anterior à manifestação do declínio cognitivo é considerado como de importância para a redução do risco para desenvolvimento da DA. No que se refere à atividade física, uma metanálise de estudos com mais de 5 anos de duração mostraram evidências de redução do risco de declínio cognitivo, de demência e de DA quanto maior for o engajamento nas atividades.
4.5 DISCORRER SOBRE AS AFECÇÕES GENITOURINÁRIAS NO IDOSO
Doenças da Próstata
 Prostatites 
A prostatite crônica é o diagnóstico urológico mais comum na quinta década de vida, resultando, nos EUA, por ano, em aproximadamente 2 milhões de casos tratados ambulatorialmente. Apesar dessa alta prevalência de diagnósticos sindrômicos, a maioria dos médicos urologistas e generalistas enfrenta dificuldades no diagnóstico etiológico preciso, bem como no estabelecimento de critérios mais objetivos para empreender o uso de antibióticos. Os mesmos são usados em uma proporção alta dos casos, a despeito da escassa constatação da presença de bactérias na urina e nas secreções prostáticas desses pacientes, com culturas negativas na maior parte deles.
Classificação:
As categorias I e II referem-se às prostatites bacterianas aguda e crônica, respectivamente. São as formas menos comuns, respondendo por aproximadamente 5 a 6% dos casos. A primeira caracteriza-se por sintomas e sinais de infecção bacteriana aguda, com toxemia e febre frequente, porém não obrigatória nos pacientes longevos, em especial, se desnutridos ou com polipatologia debilitante. São também comuns confusão mental, letargia, calafrios, disúria, polaciúria e importante queda do estado geral, além de dor abdominal suprapúbica, às vezes com retenção urinária aguda. A bactéria é facilmente isolada nas amostras de urina, havendo grande predomínio de germes gram-negativos. A segunda apresentase em quadro de infecções urinárias recorrentes, causadas pelos mesmos microrganismos, com sinais e sintomas mais brandos e, às vezes, nos mais idosos e com dificuldade de cognição, de difícil índice de suspeição. A categoria III inclui a prostatite crônica asséptica e a síndrome de dor pélvica crônica (SDPC), dividindo-se ainda em IIIA, com detecção de indícios inflamatórios nas secreções prostáticas pela presença de leucócitos locais, e IIIB, na ausência desses indícios. Clinicamente, as queixas são muito variáveis: desde dores a micção, redução de fluxo urinário, nictúria, disúria, poliaciúria, dor pélvica inespecífica, sinais e sintomas predominantemente de caráter irritativo, flutuantes ou não, influenciados, inclusive, por aspectos psicossomáticos, incluídos genericamente como sintomas do trato urinário baixo. Na categoria IV, encontram-se os pacientes assintomáticos, geralmente investigados para avaliação de antígeno prostático específico (PSA) elevado, com detecção de sinais inflamatórios nas secreções prostáticas e em anatomopatológico de biopsias prostáticas geralmente orientadas por achados semióticos, em especial, toque retal anormal e ultrassonografia pélvica transretal alterada. Nesses casos, a detecção do carcinoma prostático é rara. São também aí incluídos os homens sem sintomas urinários baixos, porém com infertilidade e o achado dos sinais inflamatórios descritos anteriormente.
Hiperplasia prostática benigna 
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um dos processos mórbidos mais comuns que afetam o homem idoso. Na literatura médica, encontram-se estimativas de que 90% dos homens com 80 anos de idade ou mais apresentam evidências 1045 histológicas dessa condição, 81% têm sinais ou sintomas relacionados com a HPB, e 10% desenvolvem retenção urinária aguda. Devido à íntima relação anatômica entre próstata, uretra e colo vesical, qualquer aumento da próstata, permanente ou não, trará graus variáveis de obstrução ao fluxo urinário. Na dependência da intensidade e duração desse fenômeno, bem como das reações de adaptação encontradas nos músculos detrusores da bexiga, o paciente poderá manter-se assintomático ou apresentar situações de desconforto e gravidade variados, tais como sintomas do trato urinário baixo, antigamente denominados genericamente prostatismo, além de hematúria, litíase vesical, incontinência urinária, infecções locais, e insuficiência renal ou pós-renal. A análise epidemiológica da história natural da HPB mostra que os sintomas não são inexoravelmente progressivos. Um número significativo de pacientes experimenta, ao longo dos anos, sem tratamento, melhora clínica e, às vezes, completa resolução das suas queixas. Cerca de apenas 10% dos pacientes podem evoluir para retenção urinária, e 50% deles podem permanecer assintomáticos por toda a vida.
A fisiopatologia da HPB não é de todo bem compreendida. Não há nenhuma relação diretamente proporcional entre o tamanho da próstata e a intensidade dos sinais e sintomas. A HPB origina-se na zona de transição da próstata. Essa zona rodeia a uretra prostática entre o colo vesical e o veru montanum. No desencadeamento da HPB, o aumento da zona de transição é observado pela cistoscopia como uma hipertrofia dos lobos lateral ou medial. Essa hiperplasia do estroma e dos elementos glandulares se expande em direção ao lúmen uretral, favorecendo sintomas obstrutivos locais. 
Esses sintomas possuem três componentes diferentes: estáticos ou mecânicos, dinâmicos e de disfunção vesical ou detrusora. O componente estático diz respeito ao efeito de massa exercido pela próstata crescida, composta de nódulos adenomatosos. Os andrógenos, principalmente testosterona e di-hidrotestosterona,possuem papel fundamental nesse processo, por estimularem o crescimento acinar e do estroma fibromuscular da próstata. Essa ação se dá tanto pelo estímulo trófico, exercido pela di-hidrotestosterona nos ácinos e estroma de próstatas normais ou hiperplásicas, como 1046 pela supressão dos mecanismos de autorregulação celular, ao reduzir a morte celular programada. Esses padrões anormais de crescimento hiperplásico são mediados por anormalidades presentes no envelhecimento, nos fatores de crescimento locais (growth factors) e nos seus receptores. Os mais estudados e correlacionados com a gênese dos fenômenos hiperplásicos são (epidermal growth factor (EGF), (transforming growth factor (TGF-alfa), (fibroblast growth factor (FGF), (keratinocyte growth factor (KGF) e os (insulin-like growth factors (IGF I e II). O componente dinâmico está diretamente relacionado ao tônus dos músculos lisos da cápsula prostática e do colo vesical. Essas regiões são ricas em receptores adrenérgicos alfa-1, e um aumento no tônus muscular local pode justificar alguns dos sintomas de caráter obstrutivo vistos nos homens com HPB. 
O terceiro componente sintomático diz respeito às reações de adaptação da bexiga frente aos dois componentes anteriores, que, mediante processos de irritabilidade e/ou instabilidade detrusora, poderão responder por sintomas chamados irritativos. Inicialmente, as reações vesicais tendem à instabilidade ou à redução da complacência vesical, frequentemente associada a sintomas de urgência e frequência. Posteriormente, ocorrem perda da capacidade contrátil do detrusor e deterioração da capacidade de esvaziamento vesical, surgindo, pois, hesitação, intermitência e aumento do volume urinário residual. A base anatômica desse processo adaptativo da bexiga se dá tanto por hipertrofia dos músculos detrusores que compõem a parede vesical como, também, por aumento do colágeno local e surgimento de trabeculações na parede vesical, vistas à cistoscopia. 
Reconhece-se, ainda, a possibilidade de mecanismos neurorreguladores exercerem função patológica no grau de irritabilidade do detrusor, independentemente do grau de obstrução uretral. Tais mecanismos explicariam, assim, a variabilidade na intensidade dos sinais e sintomas vistos em diferentes pacientes com próstatas de mesmo volume. O 
Adenocarcinoma de próstata 
A importância do adenocarcinoma de próstata reside tanto em sua alta incidência e prevalência em nosso meio e no mundo todo quanto na sua potencialidade em ser precocemente diagnosticado e tratado de forma curativa. À exceção dos cânceres dermatológicos, é o tipo de câncer mais comum no sexo masculino, representando, nos EUA, a segunda causa de morte por câncer, atrás somente do câncer de pulmão. Segundo dados brasileiros, corresponde, no estado de São Paulo, à terceira causa de morte em homens. 
As pesquisas médicas na área molecular têm apresentado importantes avanços na compreensão dos eventos que contribuem para a transformação de uma célula prostática normal, androgênio-dependente, em uma célula anormal, de comportamento maligno, metastático e androgênio-independente. O crescimento do câncer da próstata depende assim da perda do equilíbrio entre a proliferação e a morte celular programada geneticamente. Em condições normais, estima-se um tempo de (turnover celular de cerca de 500 dias. O surgimento de lesões precursoras do câncer, como lesões intraepiteliais (PIN), envolve aumento nos ritmos de proliferação e de morte celular, abrindo caminho para mutações genéticas, redução posterior da morte celular programada e consequente elevação da replicação celular displásica. Aproximadamente 9% de todos os cânceres prostáticos e 45% dos casos diagnosticados abaixo dos 55 anos de idade podem ser atribuídos à suscetibilidade genética, caracterizada pela presença de um alelo autossômico dominante.
Antes dos programas populacionais de rastreamento para o câncer da próstata e do surgimento de marcadores tumorais como o PSA, grande parte dos pacientes se apresentava ao diagnóstico em fases avançadas da doença, com neoplasia disseminada. Atualmente, a maior parte dos pacientes se apresenta com câncer localizado, melhorando muito o prognóstico e as opções de tratamentos curativos. Em estatísticas norte-americanas, essa proporção é de 64% de casos com neoplasia localizada, para 13% de doença regional e 20% com doença metastática. Na maioria dos pacientes, portanto, a doença é assintomática. Na neoplasia regional ou localmente avançada, 90% dos pacientes apresentam queixas miccionais relacionadas à obstrução vesical, bem como hematúria relacionada à invasão do trígono vesical. Nas fases mais avançadas, dependendo dos órgãos acometidos, os pacientes poderão apresentar sinais e sintomas, tais como, ostealgia, 1060 emagrecimento, anemia, linfedema, trombose venosa de membros inferiores, hidronefrose e uremia, hemospermia, linfadenopatias, dispneia por metástases pulmonares e síndromes colestáticas por metástases hepáticas.
Infecções Do Trato Urinário
A ITU pode ser definida como a colonização microbiana na urina, com invasão tissular de qualquer estrutura do trato urinário. Existem vários critérios de classificação: quanto à localização (trato urinário alto e baixo), frequência (esporádica e recorrente), sintomatologia (assintomática e sintomática) e gravidade (complicada e não complicada). A infecção do trato urinário alto refere-se ao comprometimento renal e das cavidades pielocaliciais (pielonefrite), enquanto a do trato urinário baixo resulta de infecção na bexiga (cistite). A variedade esporádica é caracterizada quando ocorre até um episódio de bacteriúria sintomática em 6 meses, ou dois ou menos episódios no período de 1 ano, enquanto na recorrente podem ocorrer dois ou mais episódios em 6 meses ou três ou mais deles por ano. Este último tipo pode ser subdividido em recidivante (infecção pelo mesmo patógeno, geralmente 2 semanas depois de se ter completado o tratamento com antibiótico) e reinfecção (novo episódio por agentes ou sorotipos diferentes, geralmente 4 semanas após a cura da infecção prévia). A modalidade sintomática de infecção refere-se a sintomas urinários, o que pode ser mais complexo no paciente idoso, pois o quadro clínico pode manifestar-se atipicamente. Quanto à gravidade, os tipos não complicados correspondem a infecções que se instalam em um aparelho urinário livre de qualquer alteração estrutural e/ou neurológica, e costumam responder muito bem à terapêutica, enquanto os tipos complicados acometem um aparelho urinário previamente alterado na sua forma estrutural e/ou neurológica, com resposta terapêutica clássica habitualmente menos eficaz. Conhecer o significado destes termos e, principalmente, a interação entre eles é de extrema importância, pois essa avaliação ditará a conduta terapêutica que deverá ser instituída em cada caso.
Patogênese 
Fundamentalmente existem duas vias para o desenvolvimento da ITU: a ascendente, sem dúvida a principal responsável pela invasão microbiana, e a hematogênica, via pouco frequente, estando mais relacionada a invasão causada por estafilococos. A instalação da infecção nas duas vias está diretamente ligada às características da virulência bacteriana e à suscetibilidade do hospedeiro, que são determinadas por mecanismos de defesa e fatores predisponentes. Quebrado o equilíbrio entre agente e hospedeiro, estabelece-se a infecção do trato urinário. Especialmente entre os idosos essa quebra ocorre pela diminuição dos mecanismos de defesa. 
Incontinência Urinária
Impacto do envelhecimento sobre a micção 
O envelhecimento por si só não é causa de incontinência, mas induz algumas mudanças funcionais e estruturais no trato urinário inferior que tornam o idoso suscetível ao problema, conforme detalhado a seguir: 
• Na bexiga 
• Redução da capacidade 
° Hiperatividade e redução da contratilidade do detrusor
° Aumento do volume residual 
• Na uretra 
° Redução da pressão de fechamento uretral 
• Na próstata 
° Aumento do volume (hiperplasia benigna, câncer) 
• Aumentoda produção noturna de urina 
• Redução da produção de estrógenos na mulher 
• Aumento da incidência de infecções recorrentes.
Classificação 
A incontinência urinária é classificada em transitória (reversível) e estabelecida (persistente). Esta última é subdividida em incontinência de urgência, de esforço, de transbordamento (hiperfluxo) e mista, conforme será detalhado a seguir. 
Incontinência transitória ou reversível 
A incontinência urinária transitória é caracterizada pela perda involuntária de urina na ausência de disfunção do trato urinário inferior. É provocada por eventos clínicos agudos, potencialmente reversíveis. Esse tipo de incontinência tem sido referido como “incontinência relacionada a situações potencialmente reversíveis”. 
Incontinência estabelecida 
A incontinência estabelecida refere-se à variedade não causada por comorbidades clínicas ou efeito colateral de medicamentos, que persiste ao longo do tempo. Relaciona-se aos seguintes mecanismos fisiopatológicos: hiperatividade ou hipoatividade do detrusor, alteração da pressão uretral, obstrução da saída vesical e distúrbios funcionais. A incontinência estabelecida é classificada, de acordo com a sintomatologia clínica, em: urgência, esforço, transbordamento (hiperfluxo) funcional e mista. 
Incontinência de urgência e bexiga hiperativa 
A incontinência de urgência ou urge-incontinência é a mais comum em pacientes idosos de ambos os sexos. Caracterizase clinicamente por intenso desejo de urinar (urgência), seguido da perda involuntária de volume de urina, que pode ser de moderado a grande. É desencadeada por contrações não inibidas da bexiga, referidas como hiperatividade do detrusor, condição que, geralmente, ocorre na presença de função contrátil normal. Idosos fragilizados, entretanto, podem apresentar incontinência na presença de detrusor hiperativo, mas hipocontrátil, caracterizando-se a denominada “hiperatividade do detrusor com redução da contratilidade”. Essa condição se manifesta, clinicamente, com urgência, frequência, jato urinário fraco e grande volume residual, sintomas que se confundem com aqueles provocados por obstrução mecânica do fluxo urinário. O diagnóstico diferencial é obtido com base na urodinâmica. 
A bexiga hiperativa é uma síndrome caracterizada por urgência urinária com ou sem incontinência, em geral acompanhada de frequência e noctúria. Pode ocorrer em consequência de doenças neurológicas tais como esclerose múltipla, doença de Parkinson, AVC e demência, mas em muitos casos o seu mecanismo fisiopatológico permanece desconhecido.
Incontinência de esforço 
Incontinência de esforço ocorre quando aumentos na pressão intra-abdominal superam a pressão de fechamento esfincteriano, na ausência de contrações vesicais. É o tipo de incontinência mais comum em mulheres jovens e o segundo mais comum em mulheres idosas. É causada, na mulher, por deslocamento da uretra de sua posição anatômica durante esforços (hipermotilidade uretral) ou por deficiência esfincteriana intrínseca, decorrente de trauma cirúrgico; no homem, ocorre por deficiência esfincteriana, consequência de lesão causada por prostatectomia radical. 
Incontinência por transbordamento (hiperfluxo) 
O termo “incontinência por transbordamento ou de hiperfluxo” é utilizado para descrever o quadro de gotejamento ou perda contínua de urina, associada a esvaziamento vesical incompleto, jato urinário fraco, esforço miccional, intermitência, hesitação, frequência e noctúria. A incontinência por transbordamento é provocada por dois mecanismos distintos: hipocontratilidade do detrusor e obstrução da saída vesical. Hipocontratilidade do detrusor ocorre em 5 a 10% dos idosos, como consequência de hipoestrogenismo, de neuropatia periférica e de lesão das vias eferentes do detrusor (herniação discal, estenose do canal medular, tumores). Obstrução da saída ocorre, no homem, em consequência de aumento da próstata ou estenose uretral e, nas mulheres, devido a lesões uretrais cicatriciais e a prolapso vesical e uterino volumosos. 
Incontinência mista 
Esta modalidade refere-se à coexistência de mais de um tipo de incontinência em um mesmo paciente. É a variedade de incontinência mais frequente na mulher. O suposto mecanismo fisiopatológico envolve a associação de hiperatividade do detrusor com redução da função esfincteriana. 
Incontinência funcional 
Trata-se da incontinência que acomete pacientes sem comprometimento dos mecanismos controladores da micção. Deve-se à incapacidade desses pacientes para alcançar o toalete a tempo de evitar a perda de urina, seja por limitações físicas, transtornos psíquicos, déficit cognitivo, hostilidade ou limitações ambientais (iluminação inadequada, banheiros e urinóis de difícil acesso). Pacientes idosos hospitalizados, não prontamente atendidos pelo corpo de enfermagem ou por cuidador durante o desejo de urinar, podem tornar-se, com o tempo, funcionalmente incontinentes.
Disfunção Erétil
Nas últimas décadas tem havido um crescente reconhecimento, por parte da comunidade médica, da importância dos problemas relacionados à sexualidade humana. Embora haja uma diminuição da atividade sexual com o envelhecimento, o interesse por ela muitas vezes é mantido entre os idosos. Por causa da sua alta prevalência e das consequências sobre a qualidade de vida, a disfunção erétil (DE) é possivelmente o mais importante problema da sexualidade masculina. Ela é definida como a persistente incapacidade de manter uma ereção suficiente para uma relação sexual satisfatória.
Fisiopatologia Da Disfunção Erétil 
Os corpos cavernosos contêm os chamados espaços lacunares onde o sangue se acumula após o relaxamento da sua musculatura lisa. O fluxo sanguíneo para os corpos cavernosos é trazido pelas artérias peniana e cavernosa. A própria tumescência peniana comprime as vias de drenagem venosa, o que impede o escoamento do sangue e ajuda na manutenção da ereção (Dean et al., 2005). A inervação parassimpática, que vem dos plexos sacrais, é responsável pelo processo de ereção, enquanto os nervos da cadeia simpática, ao liberarem norepinefrina, levam à vasoconstrição e à perda da ereção. 
O relaxamento da musculatura lisa é regulado pelo aumento da concentração intracelular de GMP cíclico (GMPc). A produção desse mensageiro químico, por sua vez, é estimulada pelo óxido nítrico (ON), que é liberado principalmente pelas terminações nervosas parassimpáticas. O GMPc é metabolizado e inativado pela fosfodiesterase tipo 5 (PDE5), que o transforma em GMP. Com isso as células musculares lisas dos corpos cavernosos se contraem e o fluxo de sangue é reduzido, o que leva à perda da ereção. 
Recentemente o papel do cálcio, cujo aumento de concentração intracelular dispara a reação da miosina com a actina, causando a contração do músculo liso, tem sido muito estudado, assim como os papéis dos canais da membrana celular que regulam os fluxos de entrada e saída desse íon e de vias enzimáticas (RhoA, Rho quinase) que potencializam seus efeitos sobre a contração celular. O potássio, por sua vez, é um importante regulador dos níveis de cálcio intracelular. A compreensão desses processos já nos possibilita antever novas alternativas terapêuticas para a DE (ver sessão sobre terapia genética). 
Todo esse mecanismo depende do funcionamento adequado da inervação peniana, das artérias e veias, e de uma anatomia peniana intacta. Danos a qualquer uma dessas estruturas podem causar DE. Os nervos podem ser afetados por trauma (p. ex., na prática de ciclismo), ou irradiação (tratamento de tumores na região pélvica), ou patologia sistêmica (diabetes melito). Uma obstrução do fluxo arterial por doença aterosclerótica pode impedir a ereção. Anormalidades 1117 anatômicas e estruturais do pênis e dos corpos cavernosos, por patologias como a doença de Peyronie, ou como consequência de traumas físicos, também podem interferir nesse mecanismo. Modificações estruturais das moléculas de colágeno relacionadas ao processo de envelhecimento podem aumentar a vulnerabilidade da anatomia peniana aessas doenças.
Doenças Ginecológicas
O envelhecimento do sistema ginecológico leva a alterações funcionais que, a despeito de a mulher manter hábitos de vida saudáveis, pode contribuir para o aparecimento de doenças. A maior parte dessas patologias ocorre no período pósmenopausa e podem estar relacionadas à deficiência estrogênica. Há também aumento da prevalência de câncer nessa fase da vida. A mulher idosa comumente falha em manter sua avaliação ginecológica rotineira. Estima-se que, em muitos casos, quando um problema ginecológico é diagnosticado, já apresenta sintomas há cerca de 8 meses e não é feita avaliação preventiva há 4,5 anos.
4.6 DESCREVER AS FORMAS DE ASSISTÊNCIA AO IDOSO COM DEMÊNCIA
Institucionalização do cuidado ao idoso
As crescentes taxas de envelhecimento têm representado sérios problemas para a sociedade, bem como, para o próprio idoso e seus familiares, pois são acompanhadas do aumento no número de pessoas com saúde frágil, apresentando debilitação e dependência – portanto, pessoas que na maioria das vezes precisam ser cuidados pelas famílias ou instituições específicas. A família é, ou pelo menos deve ser um suporte na proteção ao idoso fragilizado; entretanto têm-se verificado, principalmente nos grandes centros urbanos, modificações na estrutura familiar e na dinâmica da sociedade, com a inserção cada vez maior de integrantes da família no mercado de trabalho, especialmente da mulher, o que resulta no enfraquecimento do suporte de cuidado aos idosos e no consequente aumento da institucionalização de pessoas idosas. Quando a família procura uma instituição de longa permanência para Idosos como local para seu familiar morar, ela está tentando proporcionar um ambiente que ofereça cuidados e companhia, além de um espaço de convivência e socialização, já que no domicílio isto não é possível, porém na maioria das vezes os idosos são asilados contra sua vontade, necessitando de adaptações para inserir-se na instituição. Além disso, muitos familiares, após a institucionalização do idoso, não retornam para visitá-lo, delegando os cuidados aos profissionais da instituição. Isto às vezes se deve a problemas de relacionamentos familiares nunca resolvidos, os quais levam algumas famílias a não se sentirem responsáveis pelos idosos. Neste contexto, é necessário compreender as circunstâncias que levaram a essa situação mediante a avaliação das forças e das fragilidades da família, pois isto pode expandir o conhecimento relacionado ao processo de cuidado do idoso institucionalizado e melhorar a avaliação das necessidades do idoso referentes à relação familiar.
No tocante à função da família, o termo união é muito utilizado pelos idosos. Esse fato chama a atenção, pois a família pode ter diversas funções para alguns, mas para esses idosos o importante é os familiares estarem presentes, é estar junto com a família. Para eles o mais importante é a família viver unida – algo insignificante para muitos, mas de extrema relevância para essa população, muitas vezes privada do afeto familiar. O apoio emocional, referido como essencial pelos idosos, refere-se à afeição, aprovação, simpatia e preocupação com o outro; no entanto, de acordo com o relato de uma idosa, esse apoio é deficiente nos tempos atuais.
Em um estudo realizado em uma ILPI privada da zona sul da cidade de São Paulo também foi identificado que as famílias da atualidade são diferentes daquelas de gerações anteriores, fazendo referências à influência negativa da televisão nos lares atuais e na desintegração da família, que não tem mais tempo para se encontrar, devido à velocidade da sociedade pós-moderna. Ocorreram, assim, alterações nos valores que permeiam a constituição familiar, na qual o que se dá aos filhos são bens e objetos materiais propiciados pelo dinheiro, enquanto são relegados os ensinamentos e virtudes aprendidos na família. Estes achados levaram os autores a afirmarem que, ao envelhecer, o idoso deixa transparecer que necessita de mais cuidado, atenção, amor e afeto e, também, que nesta fase da vida esses sentimentos afloram e a necessidade de estar com a família se intensifica.
Por outro lado, a família é compreendida como algo mais do que indivíduos que compartilham laços sanguíneos, abrangendo também amigos e companheiros. Esse conceito ampliado de família faz com que alguns idosos vejam a institucionalização não como algo que remete à solidão e abandono, mas sim, como a possibilidade de constituir uma grande família. Dessa forma, os profissionais de saúde da instituição devem favorecer as relações entre a população asilada, incorporando atividades grupais no cotidiano dos idosos e inserindo no mesmo pavimento pessoas com afinidades e costumes semelhantes.
Apesar de a família ser relevante para os idosos, como apontado anteriormente, o processo de asilamento conduz ao distanciamento progressivo entre eles e seus familiares, chegando ao abandono. O vínculo familiar diminuído, por sua vez, gera sentimentos negativos em relação à família, na maioria das vezes, pelo fato de os idosos se sentirem esquecidos. O sentimento de mágoa e revolta que o idoso expõe em seu discurso explicita o distanciamento de sua família em sua vivência, um sentimento que é acompanhado pelo esquecimento do ser humano, devido à ganância pelos bens materiais, ou seja, o ser humano está se esquecendo de si e de seus familiares por focar sua preocupação no seu status financeiro.
Estudos mostraram que um dos motivos da institucionalização é a redução dos laços familiares, a qual poderá agravar a trajetória de vida do idoso, pois este passa a acreditar que o abandono seja decorrente da sua inferioridade e incapacidade de existir e isso lhe acarreta doenças como, por exemplo, depressão. Os sentimentos expressos em relação à família deixaram transparecer, de maneira inequívoca, que os principais responsáveis nesse quesito de distanciamento eram eles mesmos. Diversos estudos consideram a família como a principal causadora da institucionalização dos idosos, porém deve-se entender como era a relação entre o idoso e a família, a fim de tentar reatar laços familiares, otimizando a redução da culpabilidade e melhorando o vínculo familiar.
De fato a esperança se desperta nos discursos dos idosos devido aos arrependimentos dos erros do passado, além dos sentimentos de carência justamente pela ausência da família, o que novamente faz compreender a importância da constituição familiar para a vida do ser humano. A falta da família é declarada em quase todos os momentos, referindo que a saudade e solidão permanecem unidas em sua vivência e que sentem falta da família em quase todos os momentos de sua existência.
Estudos com idosos institucionalizados corroboram esses achados, os quais expõem os sentimentos de saudade, e principalmente de solidão, avivados no seu cotidiano; contudo, atividades que ocupam o dia a dia dos idosos asilados e estratégias que visem à estimulação de vínculos entre os próprios idosos institucionalizados podem minimizar o sofrimento causado pela ausência de família, e, por conseguinte, ajudar a melhorar-lhes a vida.
A figura do cuidador
Autocuidado significa cuidar de si próprio, são as atitudes, os comportamentos que a pessoa tem em seu próprio benefício, com a finalidade de promover a saúde, preservar, assegurar e manter a vida. Nesse sentido, o cuidar do outro representa a essência da cidadania, do desprendimento, da doação e do amor. Já o autocuidado ou cuidar de si representa a essência da existência humana. A pessoa acamada ou com limitações, mesmo necessitando da ajuda do cuidador, pode e deve realizar atividades de autocuidado sempre que possível. O bom cuidador é aquele que observa e identifica o que a pessoa pode fazer por si, avalia as condições e ajuda a pessoa a fazer as atividades. Cuidar não é fazer pelo outro, mas ajudar o outro quando ele necessita, estimulando a pessoa cuidada a conquistar sua autonomia, mesmo que seja em pequenas tarefas. Isso requer paciência e tempo.
Cuidador é um ser humano de qualidades especiais,expressas pelo forte traço de amor à humanidade, de solidariedade e de doação. A ocupação de cuidador integra a Classificação Brasileira de Ocupações – CBO sob o código 5162, que define o cuidador como alguém que “cuida a partir dos objetivos estabelecidos por instituições especializadas ou responsáveis diretos, zelando pelo bem-estar, saúde, alimentação, higiene pessoal, educação, cultura, recreação e lazer da pessoa assistida”. É a pessoa, da família ou da comunidade, que presta cuidados à outra pessoa de qualquer idade, que esteja necessitando de cuidados por estar acamada, com limitações físicas ou mentais, com ou sem remuneração. 
Nesta perspectiva mais ampla do cuidado, o papel do cuidador ultrapassa o simples acompanhamento das atividades diárias dos indivíduos, sejam eles saudáveis, enfermos e/ ou acamados, em situação de risco ou fragilidade, seja nos domicílios e/ou em qualquer tipo de instituições na qual necessite de atenção ou cuidado diário. 
A função do cuidador é acompanhar e auxiliar a pessoa a se cuidar, fazendo pela pessoa somente as atividades que ela não consiga fazer sozinha. Ressaltando sempre que não fazem parte da rotina do cuidador técnicas e procedimentos identificados com profissões legalmente estabelecidas, particularmente, na área de enfermagem.
A seguir, algumas tarefas que fazem parte da rotina do cuidador: 
· Atuar como elo entre a pessoa cuidada, a família e a equipe de saúde.
· Escutar, estar atento e ser solidário com a pessoa cuidada.
· Ajudar nos cuidados de higiene.
· Estimular e ajudar na alimentação.
· Ajudar na locomoção e atividades físicas, tais como: andar, tomar sol e exercícios físicos. • Estimular atividades de lazer e ocupacionais.
· Realizar mudanças de posição na cama e na cadeira, e massagens de conforto.
· Administrar as medicações, conforme a prescrição e orientação da equipe de saúde.
· Comunicar à equipe de saúde sobre mudanças no estado de saúde da pessoa cuidada.
· Outras situações que se fizerem necessárias para a melhoria da qualidade de vida e recuperação da saúde dessa pessoa.
O cuidador deve compreender que a pessoa cuidada tem reações e comportamentos que podem dificultar o cuidado prestado, como quando o cuidador vai alimentar a pessoa e essa se nega a comer ou não quer tomar banho. É importante que o cuidador reconheça as dificuldades em prestar o cuidado quando a pessoa cuidada não se disponibiliza para o cuidado e trabalhe seus sentimentos de frustação sem culpar-se.
O cuidador é a pessoa designada pela família para o cuidado do idoso, quando isto for requerido. Esta pessoa, geralmente leiga, assume funções para as quais, na grande maioria das vezes, não está preparada.
O ato de cuidar não caracteriza o cuidador como um profissional de saúde, portanto o cuidador não deve executar procedimentos técnicos que sejam de competência dos profissionais de saúde, tais como: aplicações de injeção no músculo ou na veia, curativos complexos, instalação de soro e colocação de sondas, etc.
A demência é uma doença de característica evolutiva e à medida que a doença progride o individuo acometido vai perdendo suas capacidades para gerenciar e executar suas atividades cotidianas. O indivíduo torna-se gradativamente dependente de outro para a execução destas atividades que compreendem o desempenho em atividades: produtivas, lazer, instrumentais e básicas da vida diária. A dependência para a vida cotidiana compromete sua inserção no mundo como indivíduo. No Brasil, devido à ausência de uma rede de suporte formal adequada, predomina-se o suporte informal, no qual a responsabilidade pelo cuidado desse idoso passa a ser da família (FERRETTI, 2007). Os familiares são as pessoas que geralmente assumem o papel de cuidar de idosos com doenças crônicodegenerativas e esse cuidado pode se estender por longos períodos (SCAZUFCA, 2000). O conceito de cuidador vem sendo discutido na literatura e apesar de ainda não haver consenso sobre sua definição, o termo pode ser definido como o principal responsável por prover ou coordenar os recursos requeridos pelo idoso. Pode ainda ser definido como quem dá suporte físico e psicológico e fornece ajuda prática, ou ainda como a pessoa diretamente responsável pelos cuidados do idoso.
A grande maioria dos cuidadores/familiares não dispõe de informações e suporte necessários para cuidado. Há pouco conhecimento sobre as características do processo demencial, o seu curso e sobre como lidar com problemas vivenciados com os idosos acometidos pela doença no dia a dia. Isso pode ocasionar desgaste físico e emocional nos cuidadores.
Outro aspecto envolve a questão do cuidar de forma adequada dos idosos, diante das limitações físicas e de doenças crônicas dos mesmos. Este item envolve desde aspectos técnicos do cuidar até a disponibilidade pessoal para tal tarefa. Cuidadores/familiares de idosos com demência leve Pelo que podemos observar dos cuidadores/familiares de idosos com demência leve são do gênero feminino e geralmente parentes de primeiro grau. A média de idade é de 58 anos e a média de escolaridade de 4,8 anos. O nível socioeconômico de 84,6% dos cuidadores foi de médio inferior para baixo. Segundo a Tabela 2, 76,9% dos cuidadores possuem apenas informações médicas passadas em consulta sendo que a rede de suporte existente hoje, como internet (para consulta de materiais) e associações específicas para orientações de cuidadores de idosos com demência são pouco utilizadas.
Nos cuidadores de idosos com demência moderada, 80,9% dos cuidadores/familiares também são do gênero feminino e geralmente parentes de primeiro grau. A média de idade foi de 60 anos e a média de escolaridade de 6,3 anos. O nível socioeconômico de 81% dos cuidadores foi de médio inferior para baixo.
Houve perda de rendimentos devido ao cuidado para 66,6% dos cuidadores e 81% relatam sentimentos negativos diante do cuidado, como impaciência, agressividade e raiva da situação. Grau de cansaço 7
Os cuidadores/familiares de idosos com demência grave são, na maioria, do gênero feminino e parentes de primeiro grau do idoso. A média de idade foi de 61 anos e de escolaridade 6,6 anos. O nível socioeconômico, em 81,8%, ficou de médio inferior para baixo.
O gasto de horas no cuidado para 72,7% dos cuidadores é superior a oito horas diárias e o tempo gasto com atividades de lazer e/ou hobbies para 63,6% é de no máximo duas horas por dia. Houve perda de rendimentos para 63,6% dos cuidadores e 54,5% relatam sentimentos negativos frente ao cuidado, como angustia impaciência e tristeza. O grau de cansaço para 54,5% dos cuidadores está acima de sete e 27,3% relataram ter um cansaço variando de 5 a 6. A rede de suporte continua a ser a família em 36,4% dos casos, 27,3% dos cuidadores dividem o cuidado com empregados e familiares e 27,3% relataram não ter com quem dividir esses cuidados.
Conforme apontam os resultados, a maioria dos cuidadores/familiares baseia seu cuidado em informações adquiridas nas consultas médicas. No momento da consulta são discutidos aspectos clínicos da doença como a frequência e intensidade dos sintomas comuns a demência e estratégias farmacológicas para o manejo da condição clínica. O cuidado engloba um conceito muito mais amplo e envolve diversos aspectos que vão desde o conhecimento da doença até o desenvolvimento de estratégias, farmacológicas e não farmacológicas de enfrentamento das situações advindas dos sintomas e condições associados à doença.
Referências Bibliográficas
American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-V). Fourth ed. Washington (DC): American Psychiatric Association; 2013. 
Caramelli P, Nitrini R. Conduta diagnóstica em demência. In: Forlenza OV, Almeida OP, editors. Depressão e Demência no Idoso. São Paulo: Lemos Editorial, 2012. p. 107-20.
Freitas, E.V.; Py, L.; Neri, A. L.; Cançado, F. A.. X.C.; Gorzoni, M.L.; Doll, J. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 3ª. Edição. Grupo Editorial Nacional (GEN), 2011.
Guyton & Hall: Tratado de Fisiologia Médica, 12ª ed., Ed. Elsevier,

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