Dispepsia: Sintomas e Diagnóstico

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DISPEPSIA
· Sintomas no ⅓ superior do abdome ou região epigástrica
· Sintomas mais comuns: saciedade precoce, plenitude pós-prandial, dor epigástrica (queimação ou tipo “fome” são comuns) e outros, como náuseas, eructações, vômitos, distensão
· Pode coexistir pirose, associado a DRGE
· Mais prevalente em mulheres, em todas as idades 
· 30% buscam atendimento médico, sendo que 3-4% das queixas da atenção primária e 20-40% dos atendimentos gastroenterologista 
· 30% dos que buscam atendimento têm indicação de EDA
· Dividida em: funcional e orgânica
· Funcional: sem evidências de alterações estruturais ou metabólicas. Dx de certeza necessita da normalidade e da investigação clínica e complementar, mas não precisa de dx de certeza em todas as pessoas 
· Orgânica: investigação mostra alterações digestivas específicas, como úlcera, neoplasia, parasitose. Dx etiológico confirmado
· Quadro clínico dos dois são praticamente iguais, sendo diferenciados pelos marcadores de alerta
Marcadores de alerta para diferenciar:
· > 50 anos (45-55 anos)
· Perda ponderal significativa
· Sangramento TGI
· Anemia e/ou deficiência nutricional, como de B12
· Obstrução: vômitos recorrentes, disfagia progressiva, visceromegalias e icterícia 
· Sintomas sistêmicos
· HMP de cirurgias 
· HMF de neoplasia 
DISPEPSIA ORGÂNICA
· O mais importante é a anamnese bem feita, com descrição completa e a relação com a alimentação, exercício físico
· Investigar: sintomas são digestivos mesmo? Marcadores de alarme? Medicações? Hx de H. pylori? 
· Fator de risco de H. pylori: ser sul-americano
· EDA: 
Normal (chance de ser uma funcional)
Gastrite [erosiva, enantematosa, plano ou hemorrágico] leve: considera normal, não denotando doença 
Gastrite moderada/intensa: pode estar relacionada com os sintomas do paciente. Em geral, faz-se biópsia para avaliar se contribui com o agente etiológico, devendo ser tratado. Se após tratamento não melhorar, provável ser funcional
· Aguda e crônica inespecífica;
· Hiperplasia linfóide;
· Atrofia e metaplasia intestinal: orgânica;
· Eosinofílica, linfocítica; ou
· Infecciosa: TB, sífilis, CMV, H. pylori
Gastrite crônica: não costuma dar dor, mas sim empachamento. Na atrófica, deve ser avaliado pela histologia se há presença ou não de H. pylori, atrofia, metaplasia e/ou displasia
· Dois agentes principais: H. pylori ou de origem auto-imune. Obs: histologia só diz que não é H. pylori com atrofia ou não
· Na auto-imune, pode dosar anticorpos (ac anti células parietais e anti fator intrínseco) e evoluir para anemia perniciosa (anemia megaloblástica de longo prazo de GC)
· Evolução: atrofia → metaplasia intestinal → displasia → adenocarcinoma 
Doença ulcerosa péptica: é, com certeza, dispepsia orgânica 
· H. pylori ou AINE 
· Fazer biópsia no início e após tratamento para ter certeza que não é câncer
Gastropatia: alteração na mucosa gástrica, que não caracteriza inflamação, pode ser AINE, álcool ou outros agentes etiológicos
· Hipertensão portal, AINE, alcalina, “estresse”, álcool
Neoplasia: com certeza é orgânica 
Outras etiologias:
HELICOBACTER PYLORI
· Bactéria Gram-negativa espiralada
· Transmissão fecal-oral predominantemente
· Maior incidência de contágio na infância e adultos jovem
· Condições sócio educacionais econômicas
· Estômago é o único reservatório, porque precisa da acidez para infectar e reproduzir 
· Oral? Intestino?
Diagnóstico:
· Testes sorológicos: rastreamento de contato, diz se o HP já passou pelo organismo, mas não diz se não está ativo - não invasivo
· Teste respiratório: não invasivo
· Pesquisa antígeno fecal: não invasivo
· Biópsia por EDA: urease e histológico 
Urease:
Histológico: permite também análise histológico (atrofia, metaplasia, displasia e dx diferencial)
Doença por H. pylori:
*Gastrite predominante do antro: hospedeiro hipersecretor → países desenvolvidos, com infecção no adulto
*Gastrite atrófica predominante do corpo: hospedeiro hipossecretor → socioeconomicamente ruins, com infecção na infância
Tratamento para H. pylori:
1. Amoxacilina 500 mg 2 cp 12/12h por 14 dias
2. Claritromicina 500 mg 1 cp 12/12h por 14 dias
3. Omeprazol 20mg 1cp 12/12h por 14 dias
GASTRITE CRÔNICA ATRÓFICA
· Pode ser por H. pylori e por autoimune
COMPLICAÇÕES:
· Em pacientes com deficiência de vitamina B12 “O H. pylori deve ser pesquisado e erradicado antes de qualquer outro tipo tradicional de intervenção”
· A deficiência de vitamina B12 se estabelece em quatro estágios:
Estágio I: diminuição dos níveis sanguíneos da vitamina
Estágio II: concentrações baixas intracelulares e distúrbios metabólicos
Estágio III: aumento dos níveis de homocisteína e ácido metilmalônico, com diminuição da síntese de DNA e surgimento de sintomas neuropsiquiátricos
Estágio IV: anemia macrocítica
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
· Quadro clínico:
Assintomáticos
Dor epigástrica crônica intermitente
Anemia
Hemorragia Digestiva Alta
Abdome Agudo
· Causas: H.pylori, AINE e hipersecreção ácida
Gástrica x duodenal
Gástrica:
· Dor em 4 tempos
· Aumenta prevalência em idoso e AINE
· 50-70 anos
· 60-70% H. pylori 
· Dx diferencial com neoplasia → histologia da lesão
Duodenal:
· Dor 3 tempos
· 5x mais comum que gástrica
· 30-35 anos
· 90-95% H pylori 
· De origem péptica
Tratamento:
· IBP em dose plena por 4-8 semanas
· Tratamento H. pylori
· Restrição ao uso de AINE
· Controle da erradicação H.pylori pós tratamento
· Controle de cicatrização histológico das úlceras gástricas
DISPEPSIA FUNCIONAL
· Síndrome clínica caracterizada pela presença de sintomas dispépticos recorrentes e crônicos, na ausência de lesões estruturais ou metabólicas subjacentes, capazes de justificar o quadro clínico
· Anormalidade estruturais sutis têm sido associadas a essa síndrome, como infecção pelo HP, dismotilidade, microinflamação e eosinofilia gastroduodenal 
Fisiopatologia:
· H. pylori: processo inflamatório que alteram a permeabilidade da mucosa, alterando também a mucosa e a percepção da motilidade 
· Secreção ácida: distensão da cavidade gástrica acabam tendo um aumento de ácido, causando os sintomas 
· Motilidade gástrica ou duodenal
· Acomodação gástrica: estômago rígido, não aumentando conforme tem comida 
· Ativação imune, eosinofilia e mastócitos
· Microbiota: regula o eixo cérebro-intestino ou afetando diretamente o eixo cérebro-intestino
· Saúde mental
Obs: tabagismo, etilismo e uso de AINEs não são fatores etiológicos. Contudo, apresentam maiores chances de desenvolver sintomas quando tratados com AINEs e quando excedem no álcool/tabaco
Sintomas: dor epigástrica, plenitude pós-prandial, saciedade precoce e queimação estomacal
*Sintomas podem se misturar
Diagnóstico diferencial com dispepsia orgânica de tubo digestivo superior:
Fluxo de atendimento:
*Na realidade brasileira, é feito EDA para dx HP, mas o ideal é fazer outros exames não invasivos 
Tratamento não farmacológico:
· Evitar abusos de: alimentos rico em gordura e trigo, FODMAPs (oligossacarídeos fermentáveis, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis), cafeínas e afins → deve ser individualizada, não tirar comidas saudáveis
· Atividade física e tratar a saúde mental: pilares
Tratamento farmacológico:
· IBP principalmente se os sintomas frequentes
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