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DIARREIA AGUDA · Também chamada de gastroenterite aguda · Mucosa intestinal é a interface entre o meio externo e o interno · Apresenta uma grande permeabilidade ativa e passiva para absorção de nutrientes e água · Expõe o meio interno a microrganismos e toxinas · Absorção de líquidos: diariamente 7-10 L (ingestão hídrica, secreção gástrica, pancreática e biliar): 1 a 1,5 litro chega no cólon e 100-150ml são eliminados – uma redução de apenas 1% na absorção já pode propiciar diarreia Características: · Presença de fezes amolecidas ou aquosas em pelo menos 75% das evacuações · Aumento do número de evacuações: passagem de 3 ou mais fezes não formadas ao dia · Diminuição da consistência · > 200g de fezes ao dia Aguda: acima de 14 dias Crônica: acima de 4 semanas Persistente: 2 a 4 semanas Mecanismos fisiopatológicos: Osmótico: · Ingestão de soluto pobremente absorvível que, permanecendo na luz intestinal, retira água para equilibrar a pressão osmótica · 2 características próprias: quadro cessa se o paciente para a ingesta E análise das fezes revela um fluido fecal (após centrifugação) rico em soluto não absorvível e pobre em eletrólitos · Causas: ingestão de carboidratos mal absorvíveis, de íons não absorvidos (magnésio, laxantes) e diminuição da absorção (intolerância à lactose e doença celíaca) Secretor: · Aumento de secreção de íons pelos enterócitos ou pela taxa reduzida de absorção destes íons e água · Alteração na bomba do AMP/GMPc, cálcio e proteíno-quinases intracelulares, conduzindo a diminuição da absorção de sódio ou aumento da secreção de cloretos · Fluido fecal é rico em eletrólitos · Diarreia persiste mesmo após 48-72 horas de jejum · Causas: infecções intestinais por agentes enterotoxigênicos (V. cholerae, Rotavirus, Adenovirus, E. coli toxigênica, S. Aureus, C. perfringens), laxantes, derivados antracênicos (cáscara sagrada, sene), bisacodil, hormônios tireoideanos ou tumores endócrinos Exsudativo · Alteração da integridade da mucosa intestinal devido à inflamação e ulceração resultando em eliminação de proteínas, muco e sangue na luz intestinal · Principal mecanismo das disenterias. · Causas: infecções bacterianas (Shigella, Salmonella, E. coli enterohemorrágica, C. difficile) e virais, protozooses (Entamoeba histolytica, Giardia), drogas (clindamicina, ampicilina, cloranfenicol, cefalosporinas) · Diagnóstico diferencial: DII, enterocolite isquêmica, neoplasia de cólon e reto Motor · Ocorre por alteração na velocidade do trânsito intestinal · Aumento ou diminuição do contato entre o conteúdo luminal e a superfície da mucosa · Em geral crônicas · Causa: aumento da motilidade do intestino delgado (hipertireoidismo, s. carcinoide e s. de Dumping pós-gastrectomia) e diminuição da motilidade do delgado (diabetes, hipotireoidismo ou esclerodermia) Misto QUADROS EPIDEMIOLÓGICOS: 1. Diarreia adquirida na comunidade: Vírus: maior causa de gastroenterite (30-40%) Rotavírus: · Incubação: 1-3 dias · Resolução do quadro em 4-5 dias. · Reidratação é o principal objetivo da terapia. Norovírus: · Incubação: 1-2 dias · O quadro clínico dura de 2-3 dias. Adenovírus: 5-10% das diarréias em crianças. · Incubação: 8-10 dias · Quadro clínico mais prolongado 7-14 dias Diarreias bacterianas toxigênicas: principal característica é a grande quantidade de perdas líquidas decorrente da ação das enterotoxinas nas células epiteliais do intestino delgado Vibrio cholerae (cólera): bacilo gram negativo aeróbio · Principais veículos de transmissão – água e alimentos contaminados · Diarreia volumosa (15-20 l/d), desidratação, perda de função renal, choque hipovolêmico Bactérias invasivas: os patógenos invadem a mucosa principalmente do íleo distal e cólon, com ulceração da mucosa e reação inflamatória aguda na lâmina própria. Principais agentes: · Shigella (pessoa-pessoa, ovos, laticínios) · Salmonella (frango, ovos, carne e laticínios) · Campylobacter (leite, frango contaminado) e Yersinia (comida, leite ou água contaminados) · E. coli enteroinvasiva (carne contaminada, leite não pasteurizado). Contaminação alimentar: · Náusea e vômito – incubação de 6 horas – toxinas pré-formadas de S. aureus, B. cereus · Diarreia aquosa, com incubação de 6-12 horas: Clostridium perfringens, B. cereus, E. coli enterotoxigênica, V. cholerae, Giardia. · Ileocolite inflamatória (disenteria) com incubação de 16-72 horas: Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasiva e enterohemorrágica, Vibrio parahaemolyticus, Yersinia Medicamentos e suplementos alimentares: antibióticos, laxativos, colchicina, digoxina, antiácido com magnésio. Álcool: ocorre por aumento do trânsito intestinal, redução da atividade das dissacaridases, redução da secreção de bile. Diarreia em maratonistas: Possíveis causas: excesso de fibras na dieta, excesso de carboidratos, aumento da motilidade colônica, isquemia intestinal e liberação de neuropeptídeos ou prostaglandinas 2. Diarreia adquirida no hospital: · Diarreia se inicia após 3 dias de hospitalização · Geralmente por Clostridioides difficile: *Fazer pesquisa de Cdifficile · Diarreia por medicamentos: ATB e substâncias hiperosmolares (até sonda, alimentação) · Outras bactérias e vírus 3. Diarreia do viajante: · Zonas de “alto risco”: América Latina, África e Ásia · Início abrupto, geralmente nas primeira 2-3 semanas, duração de 3-5 dias (eventualmente pode se prolongar) · Fezes líquidas, podendo serem acompanhadas de náuseas/vômitos ou febre/sangue · Agentes mais comuns: · Bactérias: E. coli enterotoxigênica e Shigella (80%) · Vírus: Rotavírus e Norwalk · Protozoário: Giárdia, Ameba 4. Diarreia aguda persistente: · Infecção persistente; · E. coli enteropatogênica e enteroaderente, Clostridioides difficile, Campylobacter, Salmonella · Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba, Strongyloides · Em imunossuprimido: CMV, outros enterovírus · Infecção de repetição; ou · Síndrome do intestino irritável (pós infecciosa) APRESENTAÇÃO INICIAL DE DOENÇA CRÔNICA **Em algum momento foi aguda **Sempre esperar para fazer EDA em um paciente com diarreia → ver real necessidade ANAMNESE: · Sintomas inespecíficos: náuseas, vômitos e dor abdominal · Fatores causais: viagens, alimentos, contatos com enfermos, hospitalizações recentes, antibióticos, outros medicamentos, perfil sexual, exposição a animais, doenças sistêmicas e imunidade · Medicamentos: · Não ATB: efeitos adversos · ATB: alteração funcional e proliferação de patógenos (C. difficile) · Severidade: aparência (presença de sangue, muco, pus ou resíduos alimentares), frequência e presença de outros sintomas (febre, cólicas abdominais, emagrecimento) · Ocorrência de diarreia em familiares ou colegas de trabalho sugere diarreia infecciosa · Volume: doenças do intestino delgado tendem a apresentar grande volume, aquosas e tendem à desidratação. Doenças do cólon tem pequeno volume associadas a tenesmo e urgência · Duração: a maioria das diarreias agudas é autolimitada com duração de 5 dias. Persistência dos sintomas indica maior gravidade. Ingestão de toxinas termoestáveis provocam diarreia entre 6-24 horas e infecciosos iniciam em 48 h LOCALIZAÇÃO: DIAGNÓSTICO Clínico · Laboratorial: · Parasitológico de fezes - 3 amostras · Leucócitos fecais · Coprocultura (Salmonella, Shigella e Campylobacter) somente se: febre alta, quadro severo, diarreia sanguinolenta, leucócitos fecais +, imunocomprometidos, diarreia persistente que não está sendo tratada empiricamente com ATB · Exames de imagem: pouco valor diagnóstico TRATAMENTO: · PREVENÇÃO · A maioria dos casos é autolimitada · A diarreia é um sintoma. · Tratamento sintomático. · Tratar doença de base. Em geral são causadas por infecções (viral, bacteriana, fúngica ou parasitária) Ressuscitação: reposição de líquidos e eletrólitos · Terapia parenteral nos casos de desidratação severa, vômitos, distensão abdominal, instabilidade clínica, acidose metabólica · Evitar consumo de produtos com lactose nos primeiros 2-3 dias devido a deficiência de lactase secundária à lesão dos enterócitos ·Embora a absorção de sódio esteja prejudicada, particularmente nas causadas por toxinas, a absorção de glicose e de sacarose permanece inalterada e facilita a absorção de água e sódio sem gasto energético · Soro de reidratação oral sempre que possível · Pacientes graves necessitam de EV · Soro OMS: 3,5g de NaCl, 2,9 g de citrato de sódio, 1,5g de KCl e 20g de Glicose em 1L · Soluções isotônicas não substituem os sais de reidratação oral, mas podem ser usados em pacientes não desidratados Terapia Antimicrobiana Empírica · Fluoroquinolonas: Ciprofloxacina 500mg 12/12h ou Norfloxacina 400mg 12/12h 3d · Sulfametoxazol+Trimetoprim 160/800mg 12/12h 3d · Metronidazol se suspeita de giardíase · Utilizar somente quando: diarreia do viajante, febre, leucócitos fecais +, sangue nas fezes, imunossuprimidos, diarreia >7 dias, desidratação Antidiarreicos · Loperamida · Agentes antimotilidade · Não utilizar se suspeita de bacteriana! · Aumentam o risco de invasão da mucosa nas salmoneloses e prolongam o tempo de permanência do patógeno (estado de portador) · Racecadotril: diminuição de secreção de água · Subsalicilato de Bismuto: propriedades antibacteriana e anti-diarreica Probióticos · Podem ser usados como tratamento coadjuvante · Benefício em diarreias do viajante e em crianças, em adultos não tanto · Agentes probióticos como o Saccharomyces boulardii podem ser usados para repor a microbiota intestinal · Reposição da microbiota com probióticos é promissora porém ainda sem evidências conclusivas Terapia Antimicrobiana Específica · E. coli e shigella: SMX/TMP 12/12h 3d; Ciprofloxacina 500mg 12/12h ou Norfloxacina 400mg 12/12h 3d a 5d · Clostridioides difficile: Vancomicina 125mg 6/6h 10d VO ou Metronidazol 500mg 8/8h 10d (se não consegue/pode a vancomicina) - prova · Salmonella e aeromonas: Ciprofloxacina ou norfloxacina · Campylobacter jejuni: Eritromicina 500mg 6/6h 7d Tuts: ALTA BAIXA Frequência alta muito alta Volume muito alto alto Urgência/ incontinência não presente Sangue, muco ou pus não presente Dor meso QIE Restos alimentares presente não image6.png image1.png image3.png image4.png image7.png image5.png image2.png