5 Diarreia aguda

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DIARREIA AGUDA
· Também chamada de gastroenterite aguda 
· Mucosa intestinal é a interface entre o meio externo e o interno 
· Apresenta uma grande permeabilidade ativa e passiva para absorção de nutrientes e água
· Expõe o meio interno a microrganismos e toxinas 
· Absorção de líquidos: diariamente 7-10 L (ingestão hídrica, secreção gástrica, pancreática e biliar): 1 a 1,5 litro chega no cólon e 100-150ml são eliminados – uma redução de apenas 1% na absorção já pode propiciar diarreia
Características: 
· Presença de fezes amolecidas ou aquosas em pelo menos 75% das evacuações
· Aumento do número de evacuações: passagem de 3 ou mais fezes não formadas ao dia 
· Diminuição da consistência
· > 200g de fezes ao dia 
Aguda: acima de 14 dias
Crônica: acima de 4 semanas
Persistente: 2 a 4 semanas 
Mecanismos fisiopatológicos:
Osmótico: 
· Ingestão de soluto pobremente absorvível que, permanecendo na luz intestinal, retira água para equilibrar a pressão osmótica 
· 2 características próprias: quadro cessa se o paciente para a ingesta E análise das fezes revela um fluido fecal (após centrifugação) rico em soluto não absorvível e pobre em eletrólitos
· Causas: ingestão de carboidratos mal absorvíveis, de íons não absorvidos (magnésio, laxantes) e diminuição da absorção (intolerância à lactose e doença celíaca)
Secretor:
· Aumento de secreção de íons pelos enterócitos ou pela taxa reduzida de absorção destes íons e água 
· Alteração na bomba do AMP/GMPc, cálcio e proteíno-quinases intracelulares, conduzindo a diminuição da absorção de sódio ou aumento da secreção de cloretos
· Fluido fecal é rico em eletrólitos
· Diarreia persiste mesmo após 48-72 horas de jejum
· Causas: infecções intestinais por agentes enterotoxigênicos (V. cholerae, Rotavirus, Adenovirus, E. coli toxigênica, S. Aureus, C. perfringens), laxantes, derivados antracênicos (cáscara sagrada, sene), bisacodil, hormônios tireoideanos ou tumores endócrinos
Exsudativo
· Alteração da integridade da mucosa intestinal devido à inflamação e ulceração resultando em eliminação de proteínas, muco e sangue na luz intestinal
· Principal mecanismo das disenterias.
· Causas: infecções bacterianas (Shigella, Salmonella, E. coli enterohemorrágica, C. difficile) e virais, protozooses (Entamoeba histolytica, Giardia), drogas (clindamicina, ampicilina, cloranfenicol, cefalosporinas)
· Diagnóstico diferencial: DII, enterocolite isquêmica, neoplasia de cólon e reto
Motor
· Ocorre por alteração na velocidade do trânsito intestinal
· Aumento ou diminuição do contato entre o conteúdo luminal e a superfície da mucosa
· Em geral crônicas
· Causa: aumento da motilidade do intestino delgado (hipertireoidismo, s. carcinoide e s. de Dumping pós-gastrectomia) e diminuição da motilidade do delgado (diabetes, hipotireoidismo ou esclerodermia)
Misto
QUADROS EPIDEMIOLÓGICOS: 
1. Diarreia adquirida na comunidade:
Vírus: maior causa de gastroenterite (30-40%)
Rotavírus:
· Incubação: 1-3 dias
· Resolução do quadro em 4-5 dias.
· Reidratação é o principal objetivo da terapia.
Norovírus:
· Incubação: 1-2 dias
· O quadro clínico dura de 2-3 dias.
Adenovírus: 5-10% das diarréias em crianças.
· Incubação: 8-10 dias
· Quadro clínico mais prolongado 7-14 dias
Diarreias bacterianas toxigênicas: principal característica é a grande quantidade de perdas líquidas decorrente da ação das enterotoxinas nas
células epiteliais do intestino delgado
Vibrio cholerae (cólera): bacilo gram negativo aeróbio
· Principais veículos de transmissão – água e alimentos contaminados
· Diarreia volumosa (15-20 l/d), desidratação, perda de função renal, choque hipovolêmico
Bactérias invasivas: os patógenos invadem a mucosa principalmente do íleo distal e cólon, com ulceração da mucosa e reação inflamatória aguda na lâmina própria.
Principais agentes:
· Shigella (pessoa-pessoa, ovos, laticínios)
· Salmonella (frango, ovos, carne e laticínios)
· Campylobacter (leite, frango contaminado) e Yersinia (comida, leite ou água contaminados)
· E. coli enteroinvasiva (carne contaminada, leite não pasteurizado).
Contaminação alimentar:
· Náusea e vômito – incubação de 6 horas – toxinas pré-formadas de S. aureus, B. cereus
· Diarreia aquosa, com incubação de 6-12 horas: Clostridium perfringens, B. cereus, E. coli enterotoxigênica, V. cholerae, Giardia.
· Ileocolite inflamatória (disenteria) com incubação de 16-72 horas: Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasiva e enterohemorrágica, Vibrio parahaemolyticus, Yersinia
Medicamentos e suplementos alimentares: antibióticos, laxativos, colchicina, digoxina, antiácido com magnésio.
Álcool: ocorre por aumento do trânsito intestinal, redução da atividade das dissacaridases, redução da secreção de bile.
Diarreia em maratonistas:
Possíveis causas: excesso de fibras na dieta, excesso de carboidratos, aumento da motilidade colônica, isquemia intestinal e liberação de neuropeptídeos ou prostaglandinas
2. Diarreia adquirida no hospital:
· Diarreia se inicia após 3 dias de hospitalização
· Geralmente por Clostridioides difficile:
*Fazer pesquisa de Cdifficile 
· Diarreia por medicamentos: ATB e substâncias hiperosmolares (até sonda, alimentação)
· Outras bactérias e vírus 
3. Diarreia do viajante:
· Zonas de “alto risco”: América Latina, África e Ásia
· Início abrupto, geralmente nas primeira 2-3 semanas, duração de 3-5 dias (eventualmente pode se prolongar)
· Fezes líquidas, podendo serem acompanhadas de náuseas/vômitos ou febre/sangue
· Agentes mais comuns:
· Bactérias: E. coli enterotoxigênica e Shigella (80%)
· Vírus: Rotavírus e Norwalk
· Protozoário: Giárdia, Ameba
4. Diarreia aguda persistente:
· Infecção persistente;
· E. coli enteropatogênica e enteroaderente, Clostridioides difficile, Campylobacter, Salmonella
· Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba, Strongyloides
· Em imunossuprimido: CMV, outros enterovírus
· Infecção de repetição; ou 
· Síndrome do intestino irritável (pós infecciosa)
APRESENTAÇÃO INICIAL DE DOENÇA CRÔNICA
**Em algum momento foi aguda
**Sempre esperar para fazer EDA em um paciente com diarreia → ver real necessidade 
ANAMNESE:
· Sintomas inespecíficos: náuseas, vômitos e dor abdominal
· Fatores causais: viagens, alimentos, contatos com enfermos, hospitalizações recentes, antibióticos, outros medicamentos, perfil sexual, exposição a animais, doenças sistêmicas e imunidade
· Medicamentos:
· Não ATB: efeitos adversos
· ATB: alteração funcional e proliferação de patógenos (C. difficile)
· Severidade: aparência (presença de sangue, muco, pus ou resíduos alimentares), frequência e presença de outros sintomas (febre, cólicas abdominais, emagrecimento)
· Ocorrência de diarreia em familiares ou colegas de trabalho sugere diarreia infecciosa
· Volume: doenças do intestino delgado tendem a apresentar grande volume, aquosas e tendem à desidratação. Doenças do cólon tem pequeno volume associadas a tenesmo e urgência
· Duração: a maioria das diarreias agudas é autolimitada com duração de 5 dias. Persistência dos sintomas indica maior gravidade. Ingestão de toxinas termoestáveis provocam diarreia entre 6-24 horas e infecciosos iniciam em 48 h
LOCALIZAÇÃO:
DIAGNÓSTICO
Clínico
· Laboratorial:
· Parasitológico de fezes - 3 amostras
· Leucócitos fecais 
· Coprocultura (Salmonella, Shigella e Campylobacter) somente se: febre alta, quadro severo, diarreia sanguinolenta, leucócitos fecais +, imunocomprometidos, diarreia persistente que não está sendo tratada empiricamente com ATB
· Exames de imagem: pouco valor diagnóstico
TRATAMENTO:
· PREVENÇÃO
· A maioria dos casos é autolimitada
· A diarreia é um sintoma.
· Tratamento sintomático.
· Tratar doença de base. Em geral são causadas por infecções (viral, bacteriana, fúngica ou parasitária)
Ressuscitação: reposição de líquidos e eletrólitos
· Terapia parenteral nos casos de desidratação severa, vômitos, distensão abdominal, instabilidade clínica, acidose metabólica
· Evitar consumo de produtos com lactose nos primeiros 2-3 dias devido a deficiência de lactase secundária à lesão dos enterócitos
·Embora a absorção de sódio esteja prejudicada, particularmente nas causadas por toxinas, a absorção de glicose e de sacarose permanece inalterada e facilita a absorção de água e sódio sem gasto energético
· Soro de reidratação oral sempre que possível
· Pacientes graves necessitam de EV
· Soro OMS: 3,5g de NaCl, 2,9 g de citrato de sódio, 1,5g de KCl e 20g de Glicose em 1L
· Soluções isotônicas não substituem os sais de reidratação oral, mas podem ser usados em pacientes não desidratados
Terapia Antimicrobiana Empírica
· Fluoroquinolonas: Ciprofloxacina 500mg 12/12h ou Norfloxacina 400mg 12/12h 3d
· Sulfametoxazol+Trimetoprim 160/800mg 12/12h 3d 
· Metronidazol se suspeita de giardíase
· Utilizar somente quando: diarreia do viajante, febre, leucócitos fecais +, sangue nas fezes, imunossuprimidos, diarreia >7 dias, desidratação
Antidiarreicos
· Loperamida
· Agentes antimotilidade
· Não utilizar se suspeita de bacteriana!
· Aumentam o risco de invasão da mucosa nas salmoneloses e prolongam o tempo de permanência do patógeno (estado de portador)
· Racecadotril: diminuição de secreção de água
· Subsalicilato de Bismuto: propriedades antibacteriana e anti-diarreica
Probióticos
· Podem ser usados como tratamento coadjuvante
· Benefício em diarreias do viajante e em crianças, em adultos não tanto
· Agentes probióticos como o Saccharomyces boulardii podem ser usados para repor a microbiota intestinal
· Reposição da microbiota com probióticos é promissora porém ainda sem evidências conclusivas
Terapia Antimicrobiana Específica
· E. coli e shigella: SMX/TMP 12/12h 3d; Ciprofloxacina 500mg 12/12h ou Norfloxacina 400mg 12/12h 3d a 5d
· Clostridioides difficile: Vancomicina 125mg 6/6h 10d VO ou Metronidazol 500mg 8/8h 10d (se não consegue/pode a vancomicina) - prova
· Salmonella e aeromonas: Ciprofloxacina ou norfloxacina
· Campylobacter jejuni: Eritromicina 500mg 6/6h 7d
Tuts:
	
	ALTA
	BAIXA
	Frequência
	alta
	muito alta
	Volume
	muito alto
	alto
	Urgência/
incontinência
	não
	presente
	Sangue, muco ou pus
	não
	presente
	Dor
	meso
	QIE
	Restos alimentares
	presente
	não
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