TEP

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TEP 1
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TEP
Qual a clínica de TEP?
tem apresentação clínica variável → pode ser assintomático ou chegar a 
parada cardiorrespiratória.
diagnóstico difícil 
tratamento tardio → aumenta a chance de mortalidade e morbidade.
alta mortalidade e morbidade → risco de morte até 30%.
quais os fatores de risco de TEP?
fatores intrínsecos → genéticos: trombofilia
mutações no fator V de Leiden e no gene protrombina.
fatores adquiridos:
provocados → cirurgia recente (especialmente pós fratura de fêmur), 
trauma, imobilização, terapia hormonal, câncer ativo → podem ser pró-
coagulantes
não provocados → gestação, obesidade, tabagismo pesado → faz lesão 
endotelial.
como é a fisiopatologia da TEP?
troca gasosa anormal → pois TEP entope vaso sanguíneo = ventilação 
normal, mas sem perfusão = efeito espaço morto.
essa troca gasosa anormal faz inflamação local → estimula o drive 
respiratório → faz aumento da FR o que leva a hipocapnia e alcalose 
respiratória.
depois temos infarto pulmonar pois tem vaso entupido na periferia e em 
seguida temos comprometimento cardiovascular.
TEP 2
o que precisamos para a formação do trombo?
precisa de estase sanguínea + hipercoagubilidade + disfunção endotelial 
= tríade de virchow.
o que temos de alteração cardíaca pela TEP?
no local do TEP temos vasoconstrição pela hipoxemia no pulmão → isso 
leva a um aumento de fluxo nas artérias adjacentes ao local da oclusão, 
lesando esses vasos em seu endotélio, além de aumentar a pressão e 
resistência pulmonar → isso leva a uma dificuldade do VD em vencer essa 
pressão (diminui o débito do VD levando a sua dilatação.
quais as alterações temos nas câmaras cardíacas pelo TEP?
pela dilatação do VD, ela pode ser tão grande a ponto de superar o 
tamanho do VE, então temos um aumento da relação VD/VE 0,9  INDICA 
GRAVE DISFUNÇÃO VENTRICULAR D.
O que temos de alteração no ecocardio pela TEP?
temos desvio do septo interventricular para Esquerda (movimento 
paradoxal do septo interventricular ou retificação do septo)
o aumento do VD diminui o volume sistólico → aumento da FC se esse 
aumento não da conta diminui o DC e leva ao choque obstrutivo.
qual o tratamento do choque por TEP?
não dar volume pro paciente isso aumenta a câmara D  diminui ainda 
mais o VE e volume sistólico e pode matar o paciente.
como é a apresentação clínica do TEP?
TEP 3
varia muito, pode ser desde assintomático até morte súbita do paciente.
quais os exames que ajudam no Dx de TEP e no Dx diferencial?
gasometria arterial;
D-dímero;
ECG;
Rx de tórax;
Ecocardio
BNP e troponina
o que faz o diagnóstico é Angio Tc de tórax → localiza o trombo.
o que temos de alteração na gasometria arterial da TEP?
normalmente mostra alcalose respiratória (hipocapnia → diminuição do 
CO2 e pH alto) com hipoxemia. 
TEP 4
como funciona o D-dímero no diagnóstico de TEP?
alta sensibilidade e baixa especificidade → bom quando vem negativo 
descarta TEP em pacientes com risco leve e moderado.
pode ser alto sem ser TEP (por isso não faz Dx)  EX gravidez e 
puerpério, doenças reumatológicas, cirurgias e traumas recentes, idade 50 
anos.
valores de referência → 50 anos 500ng/ml;  50 anos > idade x 10.
como é o ECG pro diagnóstico de TEP?
diagnósticos diferenciais. 
taquicardia sinusal = principal achado; temos alteração do segmento ST e 
onda T.
Padrão S1Q3T3   10% dos casos
quais alterações podemos ter no Raio X de tórax no TEP?
mais comum é estar normal, pode ter alterações inespecíficas. 
sinais raros  Corcovas de Hampton → hipotransparência triangular com 
base na pleura e ápice no centro do pulmão, indica infarto pulmonar, não é 
exclusivo de TEP mas sugestivo.
TEP 5
o que é o sinal de Westermark que podemos ter de alteração radiológica no 
TEP?
quando não consegue ver vaso até o final = poucos vasos.
como é a angiotomografia no TEP?
é o exame que faz diagnóstico. fazer angioTC arterial.
desvantagens → envolve radiação, então contraindicado na gestação, 
difícil de fazer se paciente em instabilidade hemodinâmica.
usa contraste iodado (nefrotóxico) → não pode se TGF 30ml/min.
é possível ver se tem derrame pleural e fazer a relação VD/VE se 0,9  
disfunção de VD.
cinza é onde está o trombo, a artéria fica em branco (enchimento por 
contraste).
TEP 6
Como é feita a estratificação de tratamento de TEP?
após Angio TC  feito dx de TEP  vai ser estratificado em paciente em 
alto, intermediário ou baixo risco.
como é o tratamento se paciente em alto risco de TEP?
 TEP maciço.
instabilidade hemodinâmica = choque PAS 90 ou 40mmHg na PA  
fazer trombólise.
como é o tratamento se paciente em risco intermediário de TEP?
submaciço → disfunção de VD (por ecocardio, angioTC, ECG, troponina, 
BNP e PESI aumentado → indica anticoagulação + internação na UTI (pois 
paciente tem risco de deteriorar clinicamente, se isso ocorre = trombólise).
como é o tratamento se paciente em baixo risco de TEP?
baixo risco → anticoagulação + internação na enfermaria (se paciente for 
baixo risco, sem TVP, tem como anticoagular → pode dar alta).
quando é feito trombólise no TEP?
TEP 7
se não instabilidade, como proceder no TEP?
CRITÉRIOS DE WELLS  2 BAIXA PROBABILIDADE;  6 ALTA; 26 
MODERADA;
conforme o resultado do escore de WELLS o que fazer?
TEP 8
tutorial 
o que teríamos no caso de uma paciente com TVP ou quadro de TEP 
associado a choque obstrutivo?
sintomas de trombose venosa profunda → edema de membro inferior, 
unilateral, assimétrico, empastamento da panturrilha, dor a palpação do 
trajeto venoso; 
se tivesse associado a quadro de choque obstrutivo teríamos aumento da 
pressão em VD nesse caso a PA e FC estariam alteradas, com instabilidade 
hemodinâmica → taquipneia e Sat O² diminuída → paciente ventila mas não 
perfunde, o que leva a menor troca gasosa, e taquicardia.