Tutoria 1- Tromboembolismo pulmonar

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Tutoria 1- 2ºmódulo/ Jeovanna Miranda 
 
Tromboembolismo Pulmonar 
 
Conceito: O Tromboembolismo venoso (TEV), que abrange a trombose venosa profunda 
(TVP) e a embolia pulmonar (EP), constitui uma das três principais causas 
cardiovasculares de morte, justamente com o infarto do miocárdio e o acidente vascular 
encefálico. 
Trombose Venosa Profunda (TVP) é a coagulação do sangue em uma veia profunda de 
um membro (em geral de panturrilha, coxa) ou pelve. É a causa principal de EP. Decorre 
de condições que comprometem o retorno venoso, acarretando disfunção ou lesão 
endotelial ou provocando hipercoagulabilidade. 
Embolia Pulmonar (EP) é definida como a obstrução da artéria pulmonar ou suas 
ramificações por um material (trombo, tumor, gordura ou ar) que se origina no corpo. 
Na prática médica, a maioria dos casos é devido ao Tromboembolismo Venoso (TEV), 
uma entidade que tem como base a Trombose Venosa Profunda (TVP), e como 
complicação aguda o Tromboembolismo Pulmonar. 
Tromboembolismo Pulmonar (TEP): É uma síndrome clínica definida como a presença 
de trombos que impactam e ocluem vasos arteriais pulmonares, levando a uma grande 
variedade de sintomas. A grande maioria dos trombos é originária da TVP dos membros 
inferiores. Existem também outros tipos de EP não causados por trombos. 
O TEP pode ser subdividido em: 
Agudo: Pacientes que apresentam sintomas de início súbito no momento em que há 
embolização do trombo para ramos arteriais da circulação pulmonar. 
Subagudo: Pacientes que passam a apresentar sintomas no decorrer de dias ou semanas 
após a embolização. 
Crônico: Pacientes que apresentam uma embolização na vasculatura pulmonar e 
desenvolvendo gradualmente (no decorrer de meses/anos) hipertensão pulmonar. 
 
Etiologia 
TEP provocada: a etiologia foi causada por alguma situação recente no período entre 6-
12 semanas. Ex: Cirurgias recentes, fratura de fêmur, imobilização. 
 
TEP não provocada: não se sabe a etiologia do tromboembolismo pulmonar. Ex: 
paciente previamente hígido sem comorbidades evolui com quadro TEP agudo. 
Apresentação clínica 
• TEP maciça: Paciente hemodinamicamente instável (PAS <90 mmHg). Importante 
frisar que o termo maciço não envolve o território acometido pelo trombo e sim a con-
dição de instabilidade do paciente. 
• TEP submaciça: Paciente está estável, porém apresenta disfunções miocárdicas no 
ecocardiograma (disfunção de ventrículo direito, áreas de hipocinesia). 
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• TEP não maciça: Paciente estável e sem alterações miocárdicas, ou seja, aquele que 
não preenche aos critérios anteriores. 
 
O TEP é classificado de acordo com sua repercussão hemodinâmica. A instabilidade 
hemodinâmica é definida como pressão arterial sistólica (PAS) < 90mmHg ou queda da 
PAS em mais de 40mmg em um intervalo de 40 minutos, e quando presente, configura 
quadro de TEP maciço ou de alto risco. Esses pacientes apresentam altas taxas de 
mortalidade nas primeiras 72 horas do quadro e precisam ser trombolisados em uma 
unidade de terapia intensiva! 
Quando não há repercussão hemodinâmica, mas há sinais eletrocardiográficos ou 
ecocardiográficos de sobrecarga do ventrículo direito, o TEP é classificado como 
submaciço, ou de risco moderado. Os casos em que não há instabilidade hemodinâmica 
ou sobrecarga ventricular direita, são classificados como TEP de baixo risco. 
Epidemiologia: é globalmente a terceira causa mais frequente de síndrome 
cardiovascular aguda logo a seguir ao enfarte do miocárdio e ao acidente vascular 
cerebral. As taxas de incidência anual de EP variam entre 39 – 115 por cada 100.000 
pessoas. A incidência de TEV é quase oito vezes superior em indivíduos ≥ 80 anos do que 
na quinta década de vida. 
 
Fisiopatologia (Tríade de Virchow) 
 A embolia ocorre quando uma parte do trombo – ou ele todo – se desloca do seu local 
de origem (geralmente a face interna de uma valva venosa), indo parar na circulação 
pulmonar. Os grandes trombos que se impactam na bifurcação do tronco da artéria 
pulmonar são chamados de trombos “em sela” ou “a cavaleiro”. Os lobos inferiores 
costumam ser os mais afetados. 
Quais são as consequências pulmonares da embolia? A súbita instalação de oligoemia 
no parênquima pulmonar dá origem a regiões bem ventiladas e mal perfundidas, 
aumentando-se o chamado espaço morto fisiológico. Ao mesmo tempo, áreas do 
parênquima distantes do território hipoperfundido começam a sofrer atelectasia, 
devido a uma importante queda na produção de surfactante! A isquemia dos ácinos 
alveolares libera uma série de mediadores inflamatórios (ex.: serotonina e tromboxano) 
os quais atuarão nas proximidades do segmento afetado, inibindo os pneumócitos tipo 
II no tecido pulmonar saudável. Além disso, esses mesmos mediadores são capazes de 
induzir broncoespasmo difuso, piorando a ventilação como um todo. 
Assim, a principal consequência respiratória da embolia é a hipoxemia, devido a um 
importante desequilíbrio na relação ventilação-perfusão (distúrbio V/Q). As áreas de 
pulmão bem perfundido não estão livres dos efeitos do TEP: pelo contrário, elas 
desenvolvem atelectasia e broncoespasmo, e se tornam hipoventiladas. São nessas 
áreas que acaba ocorrendo o fenômeno do shunt direita-esquerda intrapulmonar, isto 
é, o sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem receber oxigênio. 
Outra consequência extremamente comum da embolia pulmonar é a taquidispneia, 
resultante da estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios 
liberados, o que desencadeia hiperventilação reflexa (levando à alcalose respiratória), 
além de uma terrível sensação subjetiva de “falta de ar”. 
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Quais são as consequências cardiocirculatórias da embolia? A principal alteração é o 
aumento da resistência vascular do pulmão, que se manifesta como hipertensão 
pulmonar aguda. O ventrículo direito é uma câmara acostumada a trabalhar com baixas 
pressões, e não tolera aumentos súbitos e intensos em sua pós-carga… Só pra você ter 
ideia, a pressão arterial pulmonar já está bastante elevada com 25 a 30% de obstrução 
do leito vascular… Quando 75% do leito pulmonar for agudamente obstruído, a pressão 
necessária para manter o débito de VD gira em torno de 50 mmHg, o que é 
simplesmente impossível de ser alcançado, de maneira súbita, pelo VD saudável. 
Como a resistência arterial pulmonar aumenta? O primeiro mecanismo é óbvio, a 
obstrução mecânica promovida pelos êmbolos impactados! Já o segundo talvez não seja 
tão evidente: vasoespasmo, secundário à liberação de mediadores inflamatórios (os 
mesmos da atelectasia e do broncoespasmo). Por fim, quando o paciente desenvolve 
hipoxemia importante, a própria PaO2 baixa exerce efeito vasoconstrictor, levando a 
um ciclo vicioso de hipoxemia e piora do vasoespasmo. 
O VD se dilata perante aumentos em sua pós-carga, na tentativa de manter seu débito 
(mecanismo de Frank-Starling). Porém, se o aumento na pós-carga for muito intenso, o 
débito do VD diminui. Isso acontece por duas razões: (1) incapacidade de ejetar o sangue 
contra uma resistência pulmonar elevada; (2) disfunção isquêmica do VD. Mas de onde 
vem essa isquemia miocárdica? A dilatação extrema do VD aumenta a tensão em sua 
parede, dificultando o fluxo de sangue pela circulação coronariana! E como se trata de 
uma situação com alta demanda metabólica pelo miocárdio, é possível a ocorrência de 
um infarto agudo de VD nesses casos! 
Tanto é assim que níveis séricos elevados de troponina são importantes marcadores de 
mau prognóstico no TEP (microinfartos subendocárdicos), bem como aumentos do BNP 
(Brain Natriuretic Peptide) que acompanham a dilatação das cavidades cardíacas. 
A embolia maciça é definida pelo colapso circulatório agudo (hipotensão + choque): o 
débito cardíaco (isto é, o débito do ventrículo esquerdo) está diminuído. Não é difícil 
perceber que a combinação de queda no débito sistólico do VD associadaao 
abaulamento do septo interventricular para dentro da cavidade do VE, reduzindo seu 
volume (pela dilatação extrema do VD) resultam na queda do enchimento diastólico do 
VE, o que reduz, proporcionalmente, o débito cardíaco! A este quadro dramático e fatal 
damos o nome de cor pulmonale agudo, a grande causa de óbito no TEP. 
A patogênese do TEP envolve os fatores que predispõe à ocorrência de trombose venosa 
profunda (TVP) os elementos da Tríade de Virchow (estase venosa, hipercoagulabilidade 
e lesão endotelial), e migração de êmbolos para os pulmões. Na maioria dos casos, há 
formação de trombos nos membros inferiores em território de vasos venosos íleo-
femorais (vasos proximais dos membros inferiores) que se movimentam em direção à 
circulação pulmonar, ocluindo os vasos arteriais pulmonares. Os trombos também 
podem ter sido originados em membros superiores, entretanto, esta situação é 
infrequente. 
O trombo ascende dos MMII (mais comum) pela veia cava inferior e acessa o coração 
através do átrio direito. Posteriormente vai para o ventrículo direito e por fim alcança a 
circulação pulmonar. A obstrução dos vasos leva a diminuição da pré-carga e a liberação 
de mediadores inflamatórios como o tromboxano que age promovendo a 
vasoconstrição e elevando a resistência pulmonar. O ventrículo direito tenta manter o 
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equilíbrio, ou seja, mantém o débito cardíaco à custa do aumento da pressão pulmonar. 
Como consequência desta instalação súbita as fibras cardíacas podem se esgarçar 
levando à dilatação da câmara direita, que pode deslocar o septo interventricular 
(situação visualizada no ecocardiograma). A hipertensão pulmonar pode permanecer 
mesmo após o tratamento do episódio agudo, sendo, portanto, uma complicação. 
Episódios de TEP com obstrução de ramos mais distais dos vasos pulmonares 
apresentam maior risco de desenvolvimento de infarto pulmonar, com resposta 
inflamatória intensa na região em decorrência da morte celular. Isso se correlaciona com 
manifestações clínicas como hemoptise e dor pleurítica. 
Com a obstrução de um ramo da artéria pulmonar, surge uma área de espaço morto 
patológico no pulmão, definida como uma área em que há ventilação, no entanto, não 
há perfusão para que ocorra a troca gasosa. 
Dessa maneira, há uma alteração na relação ventilação/perfusão (V/Q), o que contribui 
o desenvolvimento de sintomas respiratórios como dispneia e alterações como hipóxia. 
Além disso, a dinâmica respiratória também é alterada na TEP em decorrência da 
resposta inflamatória, que contribui para a ocorrência de atelectasia, taquipneia e 
consequentemente hipoxemia e alcalose respiratória, nos casos mais graves. 
 
 
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Fatores de risco 
O TEV é considerado como uma 
consequência da interação entre os 
fatores de risco relacionados com o 
doente, geralmente permanentes, 
e os fatores de risco relacionados 
com o contexto, geralmente 
temporários. 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações Clinicas 
- A sintomatologia do tromboembolismo pulmonar é inespecífica; 
- Diante deste abismo quando devemos pensar em TEP? 
Quadro clássico: Dor torácica aguda em pontada, ventilatório-dependente (pleurítica), 
dispneia, tosse (seca ou hemoptoica) e hemoptise (pouco usual). 
TRÍADE CLÁSSICA: Dor pleurítica, hemoptise e dispneia. Alterações hemodinâmicas 
como hipotensão e até mesmo choque obstrutivo são observados nos pacientes com 
TEP de alto risco, podendo estar associados a arritmias. 
Sintomas atípicos: Síncope, crise convulsiva, dor abdominal, febre, diminuição do nível 
de consciência, dor em flanco, nova fibrilação atrial, delirium (em idosos), chiado no 
peito, dor retroesternal e ansiedade. 
Sinais: Sinais que podem estar presentes nos pacientes com TEP são taquicardia (visto 
no eletrocardiograma, na forma sinusal), taquipneia, sinais de instabilidade 
(hipotensão/ PAS<90), distensão jugular, hiperfonese de B2 na ausculta cardíaca (sugere 
existência hipertensão pulmonar), sibilos na ausculta respiratória, murmúrios 
vesiculares reduzidos (como consequência de atelectasias) e sinais de TVP como edema 
assimétrico em membros inferiores que pode ou não estar associado a dor, calor e rubor 
(sinais logísticos) no local. Febre é um achado possível, porém muito incomum. 
OBS: O principal sintoma do TEP é DISPNEIA e o principal sinal é a TAQUIPNEIA. 
 
 
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Probabilidade pré-teste (Genebra modificado, Wells) 
Escore de Wells 
Em decorrência da inespecificidade do 
quadro clínico são necessários exames 
complementares para fechar o diagnóstico 
de TEP. Para facilitar na condução da 
propedêutica e terapêutica utilizamos pré-
testes diagnósticos para determinar a 
probabilidade clínica e não retardar o início 
da anticoagulação, buscando assim reduzir a 
mortalidade do quadro. A medicina baseada 
em evidência nos respalda quanto a iniciar o 
tratamento (anticoagulação) em casos de 
alta probabilidade em que o resultado dos 
exames complementares postergaria a 
terapêutica. 
Pacientes com escore de Wells < 2 pontos 
apresentam baixa probabilidade de TEP. 
Entre 2 e 6 pontos os pacientes apresentam risco intermediário para TEP. Pacientes com 
≥7 pontos no Escore de Wells apresentam alto risco para TEP. Uma alternativa menos 
específica é separar os pacientes em 2 grupos, de acordo com o escore de Wells. 
Pacientes com < 4 pontos apresentariam TEP como diagnóstico improvável, e pacientes 
com > 4 pontos apresentariam TEP como diagnóstico provável. 
Genebra Modificado 
 
 
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Escore PERC: Se o paciente for classificado como de baixa probabilidade pelo Wells ou 
Genebra modificado, deve-se usar o escore PERC. Todas as perguntas do PERC devem 
ter resposta negativa. Se houver qualquer resposta “sim” indica que o escore PERC não 
pode descartar EP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames complementares 
Gasometria arterial 
O paciente com TEP apresenta um distúrbio V/Q, com perfusão inadequada. 
Consequentemente, o paciente tenta compensar hiperventilando, que pode levar a uma 
diminuição da PCO2 no sangue. Assim, as alterações encontradas são a presença de 
hipoxemia e da hipo ou hipercapnia. Como são achados inespecíficos não podemos 
utiliza-los isoladamente para fechar o diagnóstico de TEP, podendo ainda vir NORMAL 
em alguns casos. 
D-dímero: O D-dímero é um produto de degradação da fibrina é utilizado pelo seu alto 
valor preditivo negativo, ou seja, quando os níveis do D-dímero são baixos (D-dímero < 
500 ng/ml) em pacientes com baixo risco da doença, o TEP pode ser excluído como 
hipótese diagnóstica. Porém, se os níveis de D-dímero forem > 500ng/ml, não podemos 
afirmar que a causa da elevação do dímero D foi causada pela TEP, já que outras 
situações também cursam com a sua elevação como a gravidez e o envelhecimento. A 
maioria dos autores também acredita que pacientes com risco intermediário (escore de 
Wells < 6), e D-dímero < 500ng/ml também não devem realizar exames radiológicos para 
investigar TEP. 
O D-dímero possui um valor PREDITIVO NEGATIVO ELEVADO, ou seja, paciente BAIXO 
risco com D-DÍMERO negativo, pode-se excluir o diagnóstico de TEP. 
Radiografia de tórax: A radiografia de tórax apresenta baixa sensibilidade e 
especificidade para a avaliação de TEP e na maioria das vezes se apresenta sem 
alterações. O TEP, porém, pode se manifestar na radiografia na forma de atelectasia ou 
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derrame pleural. As principais alterações que podem ser encontradas na radiografia de 
tórax de paciente com TEP são: 
• Sinal de Westermark: é a consequência da obstrução do 
vaso, ou seja, são áreas de hipoperfusão pulmonar; O sinal 
de Westermark é caracterizado por uma área radiolúcida 
(de menor densidade que o tecido circundante), de forma 
triangular com seu vértice direcionadopara o hilo do 
pulmão. A extensão da área que mostra o sinal é variável e 
pode ser muito pequena quando o tromboembolismo afeta 
apenas um segmento pulmonar ou muito grande quando 
afeta um lobo inteiro. É possível que ocupe todo o pulmão 
em casos de envolvimento do tronco principal da artéria 
pulmonar. Outra característica do sinal de Westermark é a 
diminuição do parênquima vascular do parênquima pulmonar, ou seja, a rede de 
pequenos capilares pulmonares é menos visível na área radiolúcida. 
• Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar, causado pelo desvio do 
sangue da artéria obstruída para outra região; Na radiografia, 
encontramos uma imagem semelhante a uma salsicha (aparência 
salsichoide) indo em direção ao lobo médio direito. 
 
 
 
• Sinal de Hampton (opacidade em cunha): é alteração clássica da 
TEP na radiografia, corresponde a área de infarto ou hemorragia 
pulmonar, que forma necrose e área de atelectasia podendo ou 
não estar associada a derrame pleural. Na radiografia é vista uma 
imagem em cunha no parênquima do pulmão, cuja a sua base está 
voltada para a parte periférica do mesmo, enquanto a sua ponta é 
localizada em direção ao centro do pulmão. 
 
De forma geral, realiza-se a radiografia de tórax para avaliar os diagnósticos diferenciais, 
já que é um exame disponível, barato e de fácil manuseio e interpretação. 
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Eletrocardiograma: O ECG pode apresentar-se de forma variada, ou seja, normal assim 
como cursar com achados inespecíficos dentre eles a taquicardia sinusal e alterações no 
segmento ST em cerca de 70% dos casos. O padrão S1Q3T3 é altamente sugestivo, mas 
apesar de ser considerado um achado clássico apresenta baixíssima sensibilidade. 
Ecocardiograma: É um exame fundamental para o prognóstico, pois irá auxiliar na 
estratificação do paciente pós-TEP já que pode avaliar disfunções no ventrículo direito. 
Também pode auxiliar na identificação da etiologia da dispneia e dor torácica. É válido 
ressaltar que o ecocardiograma transesofágico apresenta maior sensibilidade e 
especificidade quando comparado ao transtorácico na detecção de trombos na artéria 
pulmonar. 
Arteriografia pulmonar: É um exame invasivo considerado método padrão ouro para o 
diagnóstico da TEP. O uso de contraste iodado permite avaliar a circulação pulmonar. 
Apesar de ser considerada padrão ouro, a arteriografia pulmonar é reservada aos casos 
em que outros métodos não confirmaram TEP e a suspeita clínica permanece alta. 
As principais complicações deste exame são anafilaxia e nefrotoxicidade induzidas pelo 
uso do contraste. 
Exames de Imagem (Específicos) 
USG de MMII com doppler: Exame pouco invasivo que demonstra sinais diretos e 
indiretos de trombo. Pode ser usado quando há contraindicação à angioTC, pacientes 
com alergia ao contraste, portadores de IRC ou em gestantes. 
Cintilografia: O exame consiste na inalação de albumina marcada com tecnésio 99. Após 
a inalação, são realizadas várias imagens que relacionam ventilação com perfusão de 
cada área. O exame compara a perfusão com a inalação: se há áreas com ventilação SEM 
perfusão, deve-se pensar em diagnóstico de TEP. 
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O diagnóstico de TEP pela cintilografia consiste na probabilidade: 
• Alta probabilidade clínica e com alta probabilidade cintilográfica→ TEP 
• Baixa probabilidade clínica e cintilografia pulmonar normal → Exclui TEP 
• Baixa ou intermediária probabilidade cintilográfica → para elucidar o diagnóstico 
devemos lançar mão de outro exame. 
Angiotomografia de tórax: É considerado o exame padrão ouro, com o 
desenvolvimento da tecnologia e melhora da qualidade das imagens obtidas. Apresenta 
como maiores qualidades ser um exame não invasivo, facilmente acessível, com 
aquisição rápida das imagens, avaliando a presença de TEP com alta sensibilidade e 
especificidade, apresentando sensibilidade acima dos 96% nos pacientes com alta e 
intermediária probabilidades de TEP. Apresenta como vantagem também a 
possibilidade de avaliação do parênquima pulmonar, da pleura e do mediastino 
(identifica infarto pulmonar, derrame pleural, aumento de câmara cardíaca direita). 
Por utilizar radiação ionizante e contraste iodado, é contraindicado em pacientes com 
alergia ao contraste e gestantes. 
Conceitos fundamentais no diagnóstico do TEP: 
 - Pacientes com suspeita de tromboembolismo pulmonar devem ser investigados até 
que o diagnóstico seja confirmado ou afastado, ou outra causa para o quadro seja 
estabelecida. A regra é "pensou em embolia pulmonar, investigar"; 
- D-Dímero negativo, em paciente com baixa probabilidade de TEP, exclui o diagnóstico; 
- D-Dímero não deve ser utilizado em pacientes com alta probabilidade, pois nestes um 
exame negativo não exclui o diagnóstico; 
- Exame de primeira escolha: Angiotomografia de tórax (idealmente em tomógrafo de 
16 canais, necessitando de, pelo menos, 30 segundos de apneia); 
- Exame de segunda linha: Cintilografia pulmonar V/Q (alternativa quando 
angiotomografia não é possível. Ex.: casos em que o paciente não consegue fazer apneia, 
tenha insuficiência renal ou alergia a iodo); 
- Exame para casos excepcionais: Arteriografia pulmonar (caiu muito em desuso pela 
dificuldade de realização, pelos bons resultados da angiotomografia, por ser examinador 
dependente e por ser invasivo. Em geral, indicado quando há necessidade de 
tratamento intervencionista). 
Estratificação de risco (PESI) 
O PESI é uma ferramenta que estratifica o risco de mortalidade por tromboembolia 
pulmonar aguda (TEP), auxiliando os médicos a definirem o tratamento do paciente após 
um episódio de TEP. 
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Pacientes PESI Classe I ou II: o tratamento deve ser feito em domicílio com uso de 
anticoagulante oral, sem necessidade de internamento hospitalar para avaliação 
diagnóstica. São classificados como baixo risco. 
Paciente PESI Classe > II: internamento hospitalar para investigação do quadro e avaliar 
prognóstico. Deve-se solicitar ecocardiograma transtorácico (eco-TT) + enzimas 
cardíacas (troponina e BNP). Esses pacientes são classificados como risco intermediário 
e podem ainda ser divididos em risco intermediário baixo (eco-TT OU enzimas cardíacas 
alteradas OU nenhum dos dois alterados) ou risco intermediário alto (ambos os exames 
alterados). Pacientes com alteração no ecocardiograma transtorácico e/ou alteração de 
troponina/BNP apresentam pior prognóstico. 
 
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Tratamento 
As modalidades terapêuticas no TEV incluem o uso de anticoagulantes, trombolíticos, 
filtro de veia cava e procedimentos invasivos (cirúrgicos ou endovasculares). 
Paciente estável 
Anticoagulação 
A anticoagulação reduz a taxa de mortalidade em cerca de 80-90%, basicamente pela 
sua capacidade de evitar a recorrência do TEP. Nenhum anticoagulante exerce ação 
direta sobre o trombo. A dissolução do mesmo é levada a cabo pelo sistema fibrinolítico 
endógeno: o que o anticoagulante faz é inibir a continuidade do processo trombótico, 
virando a balança para o lado da fibrinólise! 
Portanto, anticoagular é a base do tratamento do TEV. Devemos alcançar o estado de 
anticoagulação plena dentro das primeiras 24h de terapia. Ressalte-se que em casos 
onde a suspeita clínica de TEP for muito grande, mas por algum motivo os exames 
confirmatórios não puderem ser realizados de imediato, pode-se anticoagular 
empiricamente (isto é, até que se providenciem os exames confirmatórios necessários). 
 
• Heparina de Baixo Peso Molecular 
 
As HBPM são comprovadamente superiores à heparina não fracionada para a 
anticoagulação de pacientes com TEP que se mantêm hemodinamicamente estáveis. 
Logo, podem ser escolhidas para início do tratamento nesse contexto, quando se opta 
pela utilização de cumarínicos em longo prazo. 
Outras grandes vantagens da HPBM emrelação à HNF são: 
(1) Farmacocinética mais previsível; 
(2) Uso subcutâneo; 
(3) Menor risco de Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT); 
(4) Não é necessário monitorar a anticoagulação (dispensa o PTTa). 
As HBPM são excretadas pelo rim, e sua posologia deve ser corrigida ou pelo clearance 
de creatinina, ou pela dosagem do antifator Xa. 
A HBPM possui alguma desvantagem em relação à HNF? Sim… A meia-vida da HBPM é 
maior que a da HNF (12h versus 6h). Nos pacientes mais graves, a probabilidade de 
precisarmos realizar um procedimento invasivo é alta, pois a qualquer momento o 
paciente pode descompensar. 
 
 
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• Fondaparinux (inibidor do fator Xa) 
Trata-se de um pentassacarídeo sintético derivado da heparina, que promove uma 
interação seletiva entre a antitrombina e o fator Xa, inativando este último. Estudos 
iniciais indicam que sua eficácia no TEP provavelmente é semelhante à da HNF, 
constituindo uma alternativa viável. Suas principais vantagens são: 
(1) não causa HIT; 
(2) uso subcutâneo; 
(3) não precisa de monitoração laboratorial. 
Entretanto, uma importante desvantagem precisa ser destacada: não existe antídoto 
contra essa droga. O fondaparinux também deve ser evitado na disfunção renal! 
 
 
 
• Warfarin (Antagonista de Vitamina K) 
 
O warfarin pode ser iniciado junto com a primeira dose dos modernos anticoagulantes 
parenterais (HBPM ou fondaparinux), devendo ser usado em conjunto com essas drogas 
por um mínimo de 5-7 dias. O efeito do warfarin é avaliado pela dosagem do INR 
(International Normalized Ratio), que deve se manter entre 2-3 (alvo = 2,5). As drogas 
parenterais podem ser suspensas após duas dosagens do INR dentro dessa faixa (em 
dois dias consecutivos). 
A dose inicial é geralmente 5 mg/dia. Indivíduos obesos podem precisar de 7,5 a 10 
mg/dia. Pacientes desnutridos ou que se submeteram a um longo curso de 
antibioticoterapia devem receber 2.5 mg ao dia, pois é comum que apresentem 
deficiência de vitamina K. Em pacientes que desenvolveram um primeiro episódio de 
TEP na vigência de fatores de risco transitórios (ex.: cirurgia), o tempo de anticoagulação 
deve ser de três a seis meses. Já em pacientes com TEP idiopático, isto é, sem fator 
desencadeante, ou TEP recorrente, a taxa de novos episódios a longo prazo é 
extremamente alta. Preconiza-se que esses indivíduos recebam de seis a doze meses de 
anticoagulação, devendo-se reavaliá-los após esse período quanto à necessidade de 
anticoagulação permanente. 
 
• Os Novos Anticoagulantes Orais 
 
Essas drogas vêm sendo cada vez mais empregadas no tratamento do TEV. Além do uso 
oral, outras vantagens são: (1) uso de doses fixas; (2) anticoagulação plena logo após a 
primeira tomada; (3) não é necessário monitoração laboratorial; (4) não possuem tantas 
interações medicamentosas como o warfarin. Dividem-se em dois grupos principais: 
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inibidores diretos do fator Xa (rivaroxaban, apixaban e edoxaban) e inibidores diretos 
da trombina (dabigatran). 
Apixabana - Administrar 10 mg VO a cada 12 h, por 7 dias, seguidos de 5 mg VO a cada 
12 h. Possui efeito rápido. 
Rivaroxabana – Administrar dose de 15 mg por via oral (VO) a cada 12 horas, por 21 dias, 
seguida de 20 mg VO uma vez ao dia. Possui efeito rápido. 
Endoxaban – Administrar 60 mg por via oral (VO) uma vez ao dia. Necessita de um 
tratamento ponte. 
• Dabigatran – Administrar 150 mg por via oral (VO) a cada 12 horas. 
• Necessita de um tratamento ponte. 
 
Desvantagens: contraindicado em pacientes com disfunção renal, FA com uso de 
prótese valvar e pacientes com estenose mitral. Além disso, é um medicamento caro. 
Paciente instável 
Em pacientes instáveis é preconizado o uso de trombolíticos. Os trombolíticos reduzem 
de maneira efetiva a quantidade, ou melhor dizendo, a “carga” de trombos formados. 
Estas drogas atuam ativando o plasminogênio tecidual. Devemos ter em mente que os 
trombolíticos só podem ser administrados uma vez confirmado o diagnóstico de TEP. 
• Estreptoquinase: administrar 250.000 UI IV em bolus em 30 min, seguido de 100.000 
Ul/h por 12-24 h OU 1.500.000 UI IV em 2 horas – preferível. 
• Alteplase ou rtPA: 0,6mg/kg IV em 15 minutos (dose máxima de 50mg) OU 100mg IV 
em 2 horas – preferível. 
• Tenecteplase – 30 mg para ≤ 60 kg; 35 mg para 61 a 69 kg; 40 mg para 70 a 79 kg; 45 
mg para 80 a 89kg; 50 mg para ≥ 90 kg. 
 
• Heparina Não Fracionada 
 
A HNF é o anticoagulante de escolha para tratar os pacientes com TEP que apresentem 
instabilidade. A razão para tal fato é muito simples: é a única droga que demonstrou 
reduzir mortalidade nesses casos. 
A HNF deve ser feita em bomba infusora, ajustando-se a taxa de infusão contínua de 
acordo com o Tempo de Tromboplastina Parcial ativado (PTTa), verificado de 6/6h. A 
dose inicial no TEP é 80 U/kg em bolus, seguindo-se infusão de 18 U/kg/h. De maneira 
genérica, o bolus é feito com 5.000-10.000 UI, e a infusão contínua com 1.000-5.000 
UI/h… A anticoagulação estará garantida quando mantivermos um PTTa 1,5 a 2,5 vezes 
acima do valor do controle (60-80 segundos), o que com frequência requer ajustes na 
dose. 
Trombectomia 
Uma opção de tratamento de fibrinólise mecânica é a trombectomia, onde é retirado o 
coágulo endovascular através de cirurgia. 
 
• Filtro de Veia Cava Inferior 
 
Os filtros de veia cava inferior conseguem impedir a recidiva do TEP em curto prazo, 
porém aumentam o risco de TVP em longo prazo – por este motivo, o ideal é que sejam 
posteriormente retirados, se possível! Esses filtros devem ser posicionados abaixo das 
Tutoria 1- 2ºmódulo/ Jeovanna Miranda 
 
renais, através de punção da veia femoral direita ou da veia jugular interna direita. Uma 
venocavografia deve ser realizada após o procedimento. 
 
 
 
 
 
• Terapia Intervencionista 
 
Hemodinamicistas experientes são capazes de reconhecer o(s) ponto(s) de obstrução 
por trombo no leito arterial pulmonar e, em alguns casos, desfazer a obstrução com uma 
das seguintes opções: 
(1) trombolítico intra-arterial; 
(2) embolectomia succional; 
(3) embolectomia por fragmentação; 
(4) outros métodos. 
 
 
 
 
 
 
 
Tutoria 1- 2ºmódulo/ Jeovanna Miranda 
 
LEMBRETES 
• O TEV compreende a TEP e a TVP. 
• A TEP aguda é muito frequente na prática médica hospitalar, com risco de morte 
definido. 
• O processo diagnóstico deve começar pelo alto nível de suspeição. 
• A dispneia e/ou a dor torácica pleurítica, sem causas aparentes, associadas à 
identificação de fatores de risco, são compatíveis com TEP aguda. Escores de risco 
podem ser muito úteis para apoiar a suspeita e definir a conduta. 
• Radiograma simples de tórax, gasometria arterial, eletrocardiograma e enzimas são 
testes nãodiagnósticos, mas reforçam a suspeita ou apontam em outra direção. 
• O diagnóstico objetivo de TEP aguda baseia-se (1) na associação de alta probabilidade 
entre a cintilografia pulmonar perfusional e suspeita clínica ou (2) na identificação 
objetiva de trombos na angiotomografia computadorizada de tórax ou na arteriografia 
por cateter. O quadro clínico pulmonar compatível e o diagnóstico objetivo de trombose 
venosa profunda também permitem o diagnóstico. 
• O tratamento da TEP aguda se faz com heparinas (iniciada a partir da suspeita de 
moderada a alta probabilidade), seguido por antagonista da vitamina K (cumarínicos) 
quando da confirmação diagnóstica. A heparina deve ser mantida até se atingir níveis 
terapêuticos de warfarina (geralmente INR 2,0 a 3,0). Os trombolíticos devem ser 
reservados para pacientes com TEP maciça e choque. 
• O tempo de duração da anticoagulação (tromboprofilaxia secundária) depende da 
permanência de fatores de risco. 
• Considerando-se o risco de vida determinado por um evento agudo e pelas recidivas, 
bem como pela potencial dificuldade de diagnóstico objetivo, a melhor política para 
tratar do problema da TEV éa profilaxia sistemática adaptada às condições de risco.