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S De cushing e insuficiencia Supra-renal

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S. De cushing e insuficiência Supra-renal 1
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S. De cushing e insuficiência 
Supra-renal
glândula adrenal anatomia:
Medula secreta adrenalina, fasciculada cortisol. 45g cada glândula. 90% 
córtex; 10% medula; 
ACTH não controla a secreção de mineralocorticoide. 
Aumento do ACTH aumenta o MSH e pigmenta a pele. E quando temos 
insuficiência adrenal secundaria a pele fica pálida. 
Cortisol → suprime a secreção de ACTH e CRH. Dexametasona por + de 1 
mês se tira rápido suprime e fica sem cortisol. 
Ritmo circadiano :
Pico de ACTH por volta das 800 da manha e isso se reflete no pico de 
cortisol; importante pra medir o cortisol basal as 800.excesso de corticoide 
vamos medir a 0000 pois é quando teoricamente ele estaria baixo.
Cortisol mobiliza a energia pro cérebro → gliconeogenese. 
o que é a síndrome de Cushing?
Principal causa de excesso de glicocorticoide é iatrogênico = uso exógeno 
inadvertido. Ao excluir isso a principal causa é o tumor de hipófise. 
Excesso de glicocorticoide 
doença de cushing é diferente da síndrome! A doença é causada por um 
tumor hipofisário, ja a síndrome inclui a doença e outras causas do 
excesso de corticoide. 
Pílula anticoncepcional aumenta CBG  aumenta cortisol 
Qual a clinica da síndrome de Cushing?
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Mobilização de tecido periférico (catabolismo para fornecimento de 
glicose) → fraqueza muscular, fadiga (miopatia proximal), estrias cutâneas 
violáceas largas, equimoses, pletora facial, osteoporose, fraturas e calculose 
urinaria → por hipercalciuria. 
deposito de tec.adiposo: face em lua cheia, gordura dorsal e 
supraclavicular, obesidade centrípeta. 
Aumento da gliconeogenese hepática → intolerância a glicose DM
Qual a ação do glicocorticoide na síndrome de cushing?
Psicopatia (labilidade emocional, depressão, psicose) e supressão do 
TSH;
Qual a ação glico e mineralocorticoide?
HAS, hipocalemia e edema. 
Qual a ação androgênica no cushing?
Acne, hirsutismo, oligo ou amenorreia 
Imunossupressão no cushing ?
Infecções e leucocitose por neutrofilia, linfopenia e eosinopenia. 
Aumento do ACTH (doença de Cushing e Cushing ectopico)  
HIPERPIGMENTAÇÃO 
O que é pseudocushing?
Hipercotisolismo endógeno não tumoral;
Pode ser causado por obesidade, SOP, apneia obstrutiva do sono. 
Hiperplasia congenita da adrenal :
Vai ter insuficiência adrenal primaria e vai virilizar. 
→ deficiência da 21OH hidroxilase;
Como é o dx de cushing ?
É um DX de exclusão
Verificar se não é cushing exógeno ou pseudocushing, após isso seguir o 
passo a passo: 
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� Confirmar hipercortisolismo endógeno, com os seguintes exames → 
precisa de 2 exames positivos (pode ser o mesmo ou exames 
diferentes).
� Cortisol apos 1mg de dexametasona → se 1,8 e cushing ⇒ teste da 
supressão com dexa.
Faz supressão do eixo HHA, não é dosada no ensaio do cortisol e toma a 
dexa a meia noite noite para suprimir o pico de ACTH matinal. Se normal 
espera que cortisol venha suprimido. 
� Cortisol salivar a meia noite → se 172 é Cushing 
Mede cortisol livre, cortisol a meia-noite tem que ser baixo, nem sempre 
disponível 
� Cortisol livre urinário (urina 24horas) → se 4x ou 3x do limite superior 
da normalidade é Cushing 
vai medir o cortisol livre excretado em 24horas, dosar creatinina também, 
creatinina tem que ser 1 em mulheres e>1,5 nos homens. 
Cortisol basal só serve pra deficiência. 
Como é o dx etiológico de cushing?
Dosagem de ACTH 
ACTH dependente  Adenoma Hipofisário 70%, Sd do ACTH ectopico 
15% (carcinoma a de pulmão de pequenas células e carcinógeno 
brônquicos)
ACTH independente → adrenal, adenoma e carcinoma de adrenal. 
Cateterismo de seio Petroso → calcula o gradiente de ACTH da periferia e 
ali do local. 10 adrenal, 20 pensar na hipófise. 
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Qual o tto da sd de Cushing?
� Cirurgia → da hipófise, da adrenal ou do tumor ectopico 
� Radioterapia em hipófise 
� Medicamentoso → mitotano, cetoconazol, pasireotida, mifepristone. 
Qual a etiologia da insuficiência adrenal ?
� Deficiência de glico, minera e esteroides sexuais → diminui ACTH  é mis 
grave faz hipercalemia e hiperpigmentação. 
� Deficiência de glico e esteroides sexuais (mineralo normal) → menos 
grave, potássio normal, faz palidez.
Pelo o que a insuficiência adrenal primaria é causada?
Causada na glândula adrenal 
atrofia idiopática (auto-imune) → principal etiologia 
Infecção TB, FUNGOS  paracoccioidiomicose, vírus HIV, CMV  no 
BRASIL MAIS COMUM. 
Hemorragia
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Metastases
Adrenelectomia bilateral
Hiperplasia adrenal congenita
Inibidores enzimáticos (cetoconazol e etomidato)
Indutores do metabolismo hepático (rifampicina, fenitoína e barbitúricos)
Qual a clinica da insuficiência adrenal secundaria ?
Hipopituitarismo → neoplasia, irradiação,infiltração, hipófise linfocitica, 
vascular, TCE.
Supressão do eixo HHA por esteroides exógenos e endógenos (sd de 
cushing) ⇒ principal causa de insuficiência adrenal ‘é o uso de corticoide 
indeterminado que faz supressão da adrenal. 
Qual a clinica da insuficiência adrenal secundaria e primaria ?
Iatrogenica → uso e depois suspensão aguda do glicocorticoide. 
Deficiência de glicocorticoide  SNC  astenia, fadiga anorexia. TGI  
náuseas, vômitos, diarreia, constipação e dor, emagrecimento, hiponatremia, 
hipotensão arterial, anemia, linfocitose, eosinofilia, elevação do TSH. 
Deficiência de mineralocorticoide → hipotensão ou hipertensão arterial 
(hipovolemia), avidez por sal, hiponatremia, hipocalemia, hipercalcemia 
(desidratação). 
Aumento ACTH  hiperpigmentação cutânea → primaria 
Diminuição do ACTH  hipopigmentacao cutânea → secundaria 
Diminuição dos androgênios adrenais (mulheres)→ diminuição de pelos 
axilares e pubianos, da libido, depressao, astenia. 
Como é o DX de insuficiência adrenal ?
Sintomas de insuficiência adrenal + melhora com hidrocortisona EV
Confirmado por exames 
Primeiro → faz cortisol basal 
basal 3  dx confirmado 
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Entre 319  investigação adicional
Basal 20  dx excluido 
Após fazemos o cortisol pós estimulo com ACTH ou pós hipoglicemia 
insulinica. 
Como funciona a medição do cortisol com ACTH e pós-hipoglicemia insulinica 
?
ACTH  estimula a excreção fisiológica de cortisol → pode ser usado 
tanto na primaria quanto na secundaria. 
250ug EV ou IM  medir cortisol 30 e60min, normal ser 18, dx 
insuficiência adrenal primaria e secundaria crônica 
Cortisol pos- hipoglicemia insulinica → estresse estimula o eixo CRH
ACTHCORTISOL
→ glicemia 40 e cortisol 18 em qualquer tempo é normal; DX de 
insuficiência adrenal primaria e secundaria (central). 
Qual o tto de insuficiência adrenal ?
� Terapia com reposição crônica 
com glicocorticoides 
→ preparação ⇒ hidrocortisona 1525mg por dia, acetato de cortisona, 
prednisona 2,57,5 por dia; 
→ doses diárias ⇒ prednisona 1 x pela manha ou hidrocortisona 2x ou 3x 
dia 
MONITORAMENTO CLINICO  com mineralocorticoides: só na 
insuficiência primaria 
Monitoramento clinico  PA e edema, pode pedir Na e K e atividade de 
renina plasmática 
Exames adicionais de monitoramento  TSH, FUNÇÃO HIPOFISARIA 
ANTERIOR. 
Como monitorar a insuficiência adrenal
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tutorial 
Quais os sintomas do pseudocushing ?
Alcoolismo ou abstinência alcoólica 
Obesidade/ síndrome metabólica 
DM descompensada 
Depressão ou doenças neuropsiquiátricas
Doença renal crônica 
Quais os sintomas de cushing → hipercotisolismo exogeno ou endógeno 
tumoral?
Atrofia muscular com fraqueza muscular proximal 
Estrias violáceas 1 cm de espessura 
Equimoses
Quadro clinico de inicio recente 
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Redução da massa ossea DMO. 
O que pensar diante do valor de ACTH ?
ACTH acima de 20 suspeita de produçãocentral → hipófise. Ou por 
tumores ectopicos como carcinomas de pequenas células. Geralmente 
quando o ACTH é ectopico o valor é muito muito alto, tipo 5 vezes o normal. 
Mas a primeira coisa que fazemos é pedir ressonância da hipófise. Se 20 
relacionado com a adrenal TC DE ABDOME. 
Como descobrir se é insuficiência adrenal primaria ou secundaria ?
Primaria o ACTH vai vir aumentado, hiperpigmentação, alem da alteração 
dos mineralocorticoides (podemos dosar aldosterona → vai diminuir o sódio 
e aumenta o potássio, e vai estar reduzida e o DHEA também, hipertensão 
arterial. 
ACTH diminuído ou normal → problema secundário ou hipófise ou 
hipotalamo, se não tem ACTH não tem androgênio e nem cortisol, mas a 
aldosterona pode ser regulado pelo sistema renina, angiotensina, com sódio 
e potássio, hipopigmentacao, e normotensão arterial ate pode ter hipotensão 
mas não tanto. 
3 semanas de administração exógena começa a bloquear o eixo, por isso 
fazemos redução gradual de glicocorticoide, geralmente 5 a 10mg por semana,

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