Fisioterapia Em Uroginecologia - Adriana-L-Moreno

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Texto do Livro: Fisioterapia em Uroginecologia – Adriana L. Moreno 
 
Fisiopatologia e classificação da incontinência urinária 
 
Presciliana Mitrano 
 
A incontinência urinária é a condição na qual a perda involuntária de urina, 
objetivamente demonstrável, ocasiona problema social ou higiênico à mulher. 
A causa mais freqüente é a incontinência urinária de esforço, conceituada 
como perda involuntária de urina pela uretra quando a pressão vesical excede 
a uretra, na ausência de atividade do detrusor. 
O trato urinário baixo feminino, com suas funções anatômicas de 
armazenamento e eliminação da urina, possui complexo mecanismo de 
controle, que depende da adequação da interação entre os vários centros do 
sistema nervoso e da integridade anatômica da bexiga, da uretra e do assoalho 
da pelve. 
Muito se discute sobre o real mecanismo envolvido na continência urinária. 
Inúmeras teorias foram formuladas visando maior elucidação da fisiologia da 
continência urinária, sendo a mais aceita a teoria da equalização das pressões 
intra-abdominais, embora muitas falhas tenham sido detectadas ao longo dos 
anos, o que estimulou a buscar novas teorias. 
Atualmente, a teoria em voga é a da integralidade, que explica os 
diferentes tipos de incontinência urinária através da frouxidão da parede 
vaginal e dos ligamentos pélvicos. 
 
Fisiopatologia 
 
Para a continência urinária é de sobremodo importante que a pressão 
uretral exceda a pressão vesical tanto no repouso quanto no esforço, sendo a 
sua redução um dos principais fatores envolvidos na gênese da incontinência 
urinária de esforço. 
Segundo Bump (1988), a pressão intraluminal da uretra é gerada por 
mecanismo esfincteriano multifatorial, constituído por um componente 
neuromuscular e outro não neuromuscular. O primeiro é representado por 
fibras musculares estriadas e lisas, o segundo, por mucosa e tecidos 
conjuntivos uretral e peri-uretral, bem como pelo plexo vascular submucoso. 
Os principais fatores determinantes da pressão intra-uretral são a mucosa 
da uretra, a vascularização, a musculatura e o tecido conjuntivo peri-uretral. 
Todos esses fatores em conjunto mantêm as paredes uretrais colabadas e são 
bastante influenciados pelos estrogênios. 
Na falência dos mecanismos intrínsecos da uretra, a pressão de 
fechamento uretral se encontra constantemente em níveis muito baixos, 
cabendo ao esfíncter externo o papel de resistência ativa não só à ação do 
detrusor, mas também às oscilações da pressão abdominal. A perda urinária 
ocorre com qualquer aumento de pressão intra-abdominal, já que a bexiga e 
uretra permanecem isobáricas, o que acarreta perda urinária aos mínimos 
esforços. Esses casos clínicos cercam-se de dificuldade na conduta 
terapêutica, realçando a importância do mecanismo intrínseco na continência 
urinária. 
Contudo, conforme citado anteriormente, a grande maioria dos casos de 
incontinência urinária é explicada pela teoria de Enhorning, que atribui a 
gênese da incontinência urinária ao posicionamento extra-abdominal do colo 
vesical. A topografia do colo vesical abaixo da borda inferior da sínfise púbica 
permitiria a transmissão da pressão intra-abdominal, que ocorre durante os 
esforços, apenas à bexiga, não à uretra. Isso ocasionaria aumento da pressão 
intravesical sem concomitante evento na pressão intra-uretral, o que predispõe 
à perda urinária. 
Alguns casos de incontinência urinária não foram elucidados com a teoria 
da equalização das pressões. Como explicar, por exemplo, as mulheres 
incontinentes em vigência de maior mobilidade do colo vesical? Tentando 
solucionar essa problemática, outra teoria foi postulada, a teoria da 
integralidade de Petrus Ulmsten. 
Essa nova teoria baseia-se na composição do tecido conjuntivo, para 
explicar a fisiopatologia da incontinência urinária. Assim, quase todos os 
sintomas urinários teriam sua etiologia baseada na frouxidão da parede vaginal 
ou de seus ligamentos de suporte, representando expressões diferentes do 
mesmo reflexo de micção, prematuramente ativado. 
Para entender de forma mais didática o papel da parede vaginal na 
abertura do colo vesical recorremos aos esquemas a seguir: 
A figura 3.1 representa o posicionamento da vagina e do colo vesical 
durante o repouso, com o colo vesical fechado. A vagina é suspensa 
anteriormente pelo ligamento pubo-uretral (LPU), superiormente pela fáscia 
pélvica do arco tendíneo e posteriormente pelo ligamento uterossacro (LUS). 
Mantém-se tensa às custas de contração, anteriormente pelo músculo pubo-
coccígeo (MPC), posteriormente pelo levantador do ânus (LA) inferiormente 
pelo músculo longitudinal do ânus (MLA). Ao mesmo tempo que a vagina é 
mantida tensionada, ela suporta as terminações nervosas presentes na base 
da bexiga, prevenindo a ativação prematura do reflexo da micção. 
A figura 3.2 representa o posicionamento da vagina e do colo vesical 
durante o esforço com o colo vesical fechado. A contração do músculo pubo-
coccígeo puxa os 2/3 da vagina superior ao redor da uretra, imobilizando-a. 
Simultaneamente, o levantador do ânus e o músculo longitudinal do ânus 
tracionam a bexiga para baixo e para trás como um balão elástico, fechando e 
isolando a bexiga da uretra como se fosse uma mangueira dobrada. Para que o 
objetivo dessas contrações musculares em sentidos opostos sejam 
alcançados, faz-se necessário elasticidade suficiente nos tecidos para-uretais 
e no colo vesical. 
A figura 3.3 representa o posicionamento da vagina e do colo vesical 
durante a micção. O músculo pubo-coccígeo relaxa, permitindo que a 
concentração dos músculos levantador e longitudinal do ânus não tenha 
nenhuma oposição. Em conseqüência desse vetor de força gerado, cria-se um 
“funil”, aumentando o orifício uretral. Ao mesmo tempo, a distensão ocasiona 
um estímulo das terminações nervosos, ativando e reforçando o reflexo da 
micção, que será ainda mais estimulado pela presença de urina na uretra 
proximal. 
Essa nova teoria veio reforçar a importância das fáscias e dos ligamentos 
pélvicos para a continência urinária, e como o principal componente do tecido 
conectivo dessas estruturas é o colágeno, muitos pesquisadores procuram 
alterações quantitativas e qualitativas no colágeno da matriz extracelular dos 
pacientes incontinentes na tentativa de esclarecer a fisiopatologia envolvida 
nos distúrbios urinários. 
Falconer et al., estudando mulheres no menacme, detectaram maior 
concentração de colágeno total e maior diâmetro das fibras de colágeno no 
tecido conectivo para –uretral de pacientes incontinentes. 
Contudo, em mulheres incontinentes na pós-menopausa não foram 
demonstradas variações quantitativas ou qualitativas no colágeno do tecido 
conectivo para-uretral. Notou-se, entretanto, resposta mais significativa à 
reposição hormonal, com aumento na relação entre comparação com as 
incontinentes. 
Na faixa etária onde a incontinência urinária era mais freqüente, não foram 
demonstradas quaisquer alterações significativas na concentração, no 
metabolismo ou diferenciação do colágeno; criou-se, então, a necessidade de 
investigação de outros componentes da matriz extracelular que apresentassem 
papel importante na continência urinária. 
Constituindo a matriz extracelular juntamente com o colágeno e as fibras 
elásticas encontramos as proteoglicanas. Falconer observou, ainda, aumento 
na quantidade de colágeno tipo I e III, aumento na quantidade de ligações 
moleculares, redução na relação entre proteoglicanas e colágeno, em mulheres 
na menacme incontinentes. O autor conclui que essas alterações de relação 
entre os diferentes componentes da matriz extracelular e as fibras de colágeno 
prejudicariam as propriedades mecânicas do tecido, conferindo-lhe diferentes 
propriedades físicas, que poderiam favorecer a incontinência urinária. 
Perante o papel do tecido conjuntivo na continência urinária, alguns 
estudiosos vêm tentando decifrar o comportamento desse complexo, focando 
principalmente o colágeno e as proteoglicanas,frente às mudanças hormonais 
inerentes aos diversos períodos da vida reprodutiva das mulheres, sejam elas 
continentes ou não. 
No ciclo gravídico-puerperal ocorrem modificações intensas no trato 
genito-urnário. Tanto fatores hormonais como os mecânicos favorecem o 
aumento dos sintomas urinários durante a gravidez, sendo comum o aumento 
da freqüência miccional, bem como a piora da urge-incontinência e da 
incontinência aos esforços prévios à gestação. 
De modo geral, a incontinência urinária de esforços durante a gravidez é 
elevada, mas a grande maioria dos casos é transitória, desaparecendo no pós-
parto. Apenas uma pequena parcela das pacientes incontinentes mantém a 
sintomatologia no puerpério. 
Vários pesquisadores notaram índices de incontinência urinária em 
gestantes previamente continentes de até 67% e 14% no puerpério. O aumento 
dos níveis séricos de progesterona que ocorrem durante a gestação 
predisporia à incontinência urinária, o que, somando a inibição das alterações 
de estrogênio induzidas no aparelho urogenital, teria parcela importante na 
gênese da incontinência urinária durante a gestação. 
 
 
 
O parto transpélvico pode acarretar lesões totais ou parciais do nervo 
pudendo, determinando menor tônus da uretra e dos músculos do assoalho 
pélvico. No entanto, são muitos os questionamentos quanto a presença e 
internação de múltiplos co-fatores que, associados ao parto transpélvico, 
colaborem para a etiologia da incontinência urinária, uma vez que nem todas 
as mulheres que tiveram parto transpélvico evoluem obrigatoriamente, para 
incontinência urinária. 
 
Classificação 
 
Muitas são as classificações da incontinência urinária, e alguns são 
destituídas de importância clinica, motivo pelo qual não serão comentadas 
neste texto. 
A incontinência urinária pode ser dividida em uretral e extra-uretral, 
conforme a perda urinária ocorra ou não pela uretra. Ainda que essa divisão 
admita causas congênitas em ambas as mobilidades, permite, por outro lado, a 
individualização das fistulas como importante causa de incontinência. 
A classificação proposta por Stanton é a seguinte: 
 
 
 
Condições uretrais 
 
A incontinência de esfíncter uretral é a forma mais comum de incontinência 
urinária: ocorre quando a pressão intra-vesical excede a pressão uretral, na 
ausência de atividade do detrusor, ocasionando perda involuntária de urina. 
Instabilidade do detrusor: caracteriza-se pela presença de atividade do 
detrusor na fase de enchimento do ciclo miccional. São conhecidas as formas 
neuropáticas e não neuropática, conforma esteja ou não presente disfunção 
neurológica demonstrável. A primeira condição é denominada hiper-reflexia do 
detrusor. 
Retenção por transbordamento: é a perda de urina que ocorre quando a 
pressão intra-vesical excede a pressão uretral; está associada à distensão 
vesical, mas em ausência de atividade do detrusor. O transbordamento ocorre 
quando se atinge os limites podem ser alcançados tanto em uma bexiga 
espástica, caso daquelas acometidas por fibrose pós-radioterapia, como em 
uma bexiga atônica, decorrente de lesão neurológica, sendo que o ponto 
comum é a falta de capacidade da fibra muscular do detrusor apresentar 
contração. 
Congênitas: as hipospádias, ainda que mais raras em mulheres, podem 
apresentar-se como IUE pelo envolvimento da porção inferior da parede 
posterior da uretra. As epispádias representam graus mais leves de extrofia 
vesical e o grau de incontinência dependerá da extensão da uretra acometida. 
Os ureteres ectópicos podem apresentar perda urinária constante ou 
intermitente. 
Miscelânea: lesões diversas da uretra e bexiga, como pólipos, 
divertículos, cistos e tumores, bem como os processos inflamatórios e/ou 
infecciosos. O mecanismo para explicar a incontinência varia desde alterações 
dos estímulos sensitivos até alterações do mecanismo esfincteriano uretral. 
Aqui também deve ser incluído o uso de drogas farmacológicas – 
alfabloqueadores, colinérgicos e relaxantes musculares. 
 
Condições extra-uretrais 
 
Ocasionam perdas urinárias contínuas. Dentre os distúrbios congênitos 
destacamos o ureter ectópico. Neste grupo também se encontram as fístulas 
urinárias que, por fugirem ao objetivo do nosso estudo, não serão melhor 
estudadas. 
Blaivas e Olsson, estabeleceram uma nova classificação para a 
incontinência urinária de esforço, tendo como base critérios clínicos e vídeo-
urodinâmicos. Essa classificação muito emprega no meio da uroginecologia, 
apresenta valor prático, já que realça a importância do mecanismo 
esfincteriano intrínseco da uretra. 
Tipo 0: Apesar da queixa clínica, não há evidencia nem no exame físico 
nem no estudo urodinâmico de perda de urina. 
Tipo I: há evidencia de perda urinária no estudo urodinâmico. O colo 
vesical permanece fechado e acima da borda inferior da sínfise púbica durante 
o repouso; ao esforço, abre e desce, porém com mobilidade do colo vesical 
menor que 2cm. 
Tipo II a: A mobilidade do colo vesical é maior que 2 cm. 
Tipo II b: O colo vesical no repouso já se encontra em posição infrapúbica. 
Durante o esforço pode ou não apresentar hipermobilidade, porém a uretra 
proximal se encontra aberta no esforço. 
Tipo III: O colo vesical e a uretra proximal permanecem sempre abertos 
mesmo no repouso, sugerindo lesão esfincteriana uretral. 
 
INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE ESFORÇO 
 
Manoel João batista e Castello Girão 
Marair Grácio Ferreira Sartori 
Geraldo Rodrigues de Lima 
 
Define-se incontinência urinária como toda perda involuntária de urina, 
clinicamente demonstrável, que cause problema social ou higiênico. 
A incontinência de esforço, por sua vez, é definida como toda perda de 
urina pelo meato esterno da uretra, quando a pressão vesical excede a pressão 
máxima de fechamento uretral, na ausência de contração do músculo detrusor. 
Assim, o conceito de incontinência urinária de esforço baseia-se em dados 
clínicos e urodinâmicos, ou seja, corresponde a um sintonia (perda involuntária 
de urina durante esforço físico), a um sinal (identificação da perda de urina pela 
uretra, sincrônica ao aumento de pressão abdominal) e a uma condição (perda 
de urina quando a pressão vesical excede a pressão uretral, na ausência de 
atividade do detrusor). 
Pode-se subdividir a incontinência urinária de esforço em: incontinência 
por hipermobilidade do colo vesical e incontinência decorrente de defeito 
esfincteriano da uretra, podendo ocorrer concomitância de ambas. 
A incontinência de esforço é a causa mais freqüente de perda de urina. 
Para Souza constitui 10,7% das queixas urinárias de pacientes que procuram 
os ambulatórios ginecológicos. Stanton relatou que 26% das mulheres no 
período reprodutivo têm perda urinária, elevando-se para 40% após a 
menopausa. Porém, esta incidência pode variar por inexistir padronização 
quanto ao volume e à freqüência da perda. Colabora, ainda, para a dificuldade 
de estabelecer a sua real freqüência, o fato de que muitas mulheres não 
procuram atendimento médico para esta condição. 
 
Incontinência Urinária de Esforço 
 
Gabriela Olbrich de Souza 
 Raquel Martins Arruda 
 
A instabilidade vesical é a segunda causa mais comum de incontinência 
urinária feminina, acometendo cerca de 30 a 65% das mulheres adultas com 
queixa de perda urinária. Entre as com queixas exclusivas de perda urinária 
aos esforços, tem sido diagnosticada em aproximadamente 30% dos casos. 
É definida como uma condição na qual ocorre contração do músculo 
detrusor durante o enchimento vesical, espontaneamente ou provocada por 
certas manobras (tosse, por exemplo), enquanto a paciente tenta parar a 
micção. Na presença de doenças neurológicas, o termo utilizado é hiper-
reflexia do detrusor. Entre as diversas causas de hiper-reflexia destacam-se 
certos tipos de trauma medular, acidentes vasculares cerebrais 
(suprapontinos), doença de Parkinson e esclerose múltipla. 
Deve-se ressaltar, entretanto, quealguns autores propõem uma nova 
definição, baseada nos sintomas clínicos, uma vez que o conceito atual, com 
base nos achados urodinâmicos, limita o diagnóstico. 
A fisiopatologia da instabilidade do detrusor não é totalmente conhecida. 
Trata-se de distúrbio funcional envolvendo o controle central e/ou periférico do 
reflexo da micção.