PROB.1 Fluxograma para atendimento RN

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 Pediatria 
 
 
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FLUXOGRAMA PARA O ATENDIMENTO AO 
RECÉM-NASCIDO A TERMO E COM BOA 
VITALIDADE 
1) Avaliação da vitalidade ao nascer 
Imediatamente após o nascimento, a 
necessidade de reanimação depende da 
avaliação rápida de quatro situações 
referentes à vitalidade do concepto, sendo 
feitas as seguintes perguntas: 
• Gestação a termo? 
 • Ausência de mecônio? 
• Respirando ou chorando? 
• Tônus muscular bom? 
 SE A REPOSTA DO FOR SIM A TODAS 
AS PERGUNTAS, CONSIDERA-SE O 
RN COM BOA VITALIDADE E NÃO 
NECESSITA DE MANOBRAS DE 
REANIMAÇÃO 
A determinação da necessidade de 
reanimação depende da avaliação 
simultânea de 2 sinais: Respiração e 
Frequencia cardíaca (FC) 
FC é o principal determinante da decisão 
de indicar as diversas manobras de 
reanimação. Logo após o nascimento, o RN 
deve respirar de maneira regular e 
suficiente para manter a FC acima de 
100bpm. A FC é avaliada por meio da 
ausculta do precórdio com estetoscópio, 
podendo eventualmente ser verificada pela 
palpação do pulso na base do cordão 
umbilical. Tanto a ausculta precordial 
quanto a palpação do cordão podem 
subestimar a FC. 
OBS: A avaliação de cor da pele e das 
mucosas do RN não é mais utilizada. 
Estudos têm mostrado que a avaliação da 
cor das extremidades, do tronco e das 
mucosas é subjetiva e não tem relação com 
a saturação de oxigênio ao nascimento. 
Além disso, RN com esforço respiratório e 
FC adequados podem demorar alguns 
minutos para ficarem rosados. Nos RNs que 
não precisam de procedimentos de 
reanimação ao nascer, a saturação de 
oxigênio com um minuto de vida situa-se ao 
redor de 60% – 65%, só atingindo valores de 
87% – 92% no quinto minuto de vida. 
O boletim de Apgar não deve ser utilizado 
para determinar o início da reanimação 
nem as manobras a serem instituídas no 
decorrer do procedimento. No entanto, sua 
aferição longitudinal permite avaliar a 
resposta do RN às manobras realizadas e a 
eficácia dessas manobras. Se o escore é 
inferior a sete no quinto minuto, 
recomenda-se sua aplicação a cada cinco 
minutos, até 20 minutos de vida. 
O RN a termo com boa vitalidade deve ser 
secado e posicionado sobre o abdome da 
mãe ou ao nível da placenta por, no mínimo, 
um minuto, até o cordão umbilical parar de 
pulsar (aproximadamente três minutos 
após o nascimento), para só então realizar-
se o clampeamento. 
Após o clampeamento do cordão, o RN 
poderá ser mantido sobre o abdome e/ou 
tórax materno, usando o corpo da mãe 
como fonte de calor, garantindo-se que o 
posicionamento da criança permita 
movimentos respiratórios efetivos. O 
contato pele a pele imediatamente após o 
nascimento, em temperatura ambiente de 
260 C, reduz o risco de hipotermia em RNs a 
termo que nascem com respiração 
espontânea e que não necessitam de 
ventilação, desde que cobertos com 
campos preaquecidos. Nesse momento, 
pode-se iniciar a amamentação 
 SE A RESPOSTA FOR NÃO AS PERGUNTAS 
ANTERIORES, TEREMOS 
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2) Secar o RN e colocar sobre o abdome da 
mãe em decúbito ventral (contato pele a 
pele) 
3) Esperar 1 a 3 minutos para ligar o cordão 
umbilical 
 4) Aplicar o Boletim de Apgar 1 minuto após 
o nascimento repetindo 5 minutos após o 
nascimento. 
 5) Estimular a amamentação dentro da 1ª 
hora de vida 
6) Laqueadura do cordão umbilical. Fixar o 
clamp à distância de 2 a 3cm do anel 
umbilical, envolvendo o coto com gaze 
embebida em álcool etílico 70% ou 
clorexidina alcoólica 0,5%.11 Em RN de 
extremo baixo peso utiliza-se soro 
fisiológico. Verificar a presença de duas 
artérias e de uma veia umbilical, pois a 
existência de artéria umbilical única pode 
associar-se a anomalias congênitas. 
 7) Prevenção da oftalmia gonocócica pelo 
método de Credé. Retirar o vérnix da região 
ocular com gaze seca ou umedecida com 
água, sendo contraindicado o uso de soro 
fisiológico ou qualquer outra solução salina. 
Afastar as pálpebras e instilar uma gota de 
nitrato de prata a 1% no fundo do saco 
lacrimal inferior de cada olho. A seguir, 
massagear suavemente as pálpebras 
deslizando-as sobre o globo ocular para 
fazer com que o nitrato de prata banhe toda 
a conjuntiva. Se o nitrato cair fora do globo 
ocular ou se houver dúvida, repetir o 
procedimento. Limpar com gaze seca o 
excesso que ficar na pele das pálpebras. A 
profilaxia deve ser realizada na primeira 
hora após o nascimento, tanto no parto 
vaginal quanto cesáreo. 
 8) Antropometria. Realizar exame físico 
simplificado, incluindo peso, comprimento 
e os perímetros cefálico, torácico e 
abdominal. 
 9) História Materna + Exame Físico 
completo 
9) Prevenção do sangramento por 
deficiência de vitamina K. Administrar 1mg 
de vitamina K1 por via intramuscular ou 
subcutânea ao nascimento. 
10) Detecção de incompatibilidade 
sanguínea materno-fetal. Coletar sangue da 
mãe e do cordão umbilical para determinar 
os antígenos dos sistemas ABO e Rh. Não é 
necessário realizar o teste de Coombs direto 
de rotina. No caso de mãe Rh negativo, 
deve-se realizar pesquisa de anticorpos 
anti-D por meio do Coombs indireto na mãe 
e Coombs direto no sangue do cordão 
umbilical. 
11) Realização da sorologia para sífilis e HIV. 
Coletar sangue materno para determinar a 
sorologia para sífilis. Caso a gestante não 
tenha realizado sorologia para HIV no 
último trimestre da gravidez ou o resultado 
não estiver disponível no dia do parto, deve-
se fazer o teste rápido para anti-HIV o mais 
breve possível, e administrar a zidovudina 
profilática antes do parto, caso o teste seja 
positivo. 
12) Identificação do RN: O Estatuto da 
Criança e do Adolescente (artigo 10 do 
capítulo 1) regulamenta a identificação do 
RN mediante o registro de sua impressão 
plantar e digital e da impressão digital da 
mãe. Essa identificação é feita no 
prontuário. Pulseiras devem ser colocadas 
na mãe e no RN, contendo o nome da mãe, 
o registro hospitalar, a data e hora do 
nascimento e o sexo do RN. Os RNs estáveis 
devem permanecer com suas mães e ser 
transportados ao alojamento conjunto. 
Caso haja a necessidade de transporte do 
RN para outra unidade neonatal, ele sempre 
deve ser mostrado à mãe novamente, antes 
do transporte. 
Cuidados de rotina após a estabilização 
clínica do RN na sala de parto 
Quando as condições clínicas do RN forem 
satisfatórias, os seguintes procedimentos 
devem ser realizados em sequência: 
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• Laqueadura do cordão umbilical. Fixar o 
clamp à distância de 2 a 3cm do anel 
umbilical, envolvendo o coto com gaze 
embebida em álcool etílico 70% ou 
clorexidina alcoólica 0,5%.11 Em RN de 
extremo baixo peso utiliza-se soro 
fisiológico. Verificar a presença de duas 
artérias e de uma veia umbilical, pois a 
existência de artéria umbilical única pode 
associar-se a anomalias congênitas. 
• Prevenção da oftalmia gonocócica pelo 
método de Credé. Retirar o vérnix da região 
ocular com gaze seca ou umedecida com 
água, sendo contraindicado o uso de soro 
fisiológico ou qualquer outra solução salina. 
Afastar as pálpebras e instilar uma gota de 
nitrato de prata a 1% no fundo do saco 
lacrimal inferior de cada olho. A seguir, 
massagear suavemente as pálpebras 
deslizando-as sobre o globo ocular para 
fazer com que o nitrato de prata banhe toda 
a conjuntiva. Se o nitrato cair fora do globo 
ocular ou se houver dúvida, repetir o 
procedimento. Limpar com gaze seca o 
excesso que ficar na pele das pálpebras. A 
profilaxia deve ser realizada na primeira 
hora após o nascimento, tanto no parto 
vaginal quanto cesáreo. 
• Antropometria. Realizar exame físico 
simplificado, incluindo peso, comprimento 
e os perímetros cefálico, torácico e 
abdominal.• Prevenção do sangramento por 
deficiência de vitamina K. Administrar 1mg 
de vitamina K1por via intramuscular ou 
subcutânea ao nascimento. 
 • Detecção de incompatibilidade 
sanguínea materno-fetal. Coletar sangue 
da mãe e do cordão umbilical para 
determinar os antígenos dos sistemas ABO 
e Rh. Não é necessário realizar o teste de 
Coombs direto de rotina. No caso de mãe Rh 
negativo, deve-se realizar pesquisa de 
anticorpos anti-D por meio do Coombs 
indireto na mãe e Coombs direto no sangue 
do cordão umbilical. 
• Realização da sorologia para sífilis e HIV. 
Coletar sangue materno para determinar a 
sorologia para sífilis. Caso a gestante não 
tenha realizado sorologia para HIV no 
último trimestre da gravidez ou o resultado 
não estiver disponível no dia do parto, deve-
se fazer o teste rápido para anti-HIV o mais 
breve possível, e administrar a zidovudina 
profilática antes do parto, caso o teste seja 
positivo. 
 • Identificação do RN: O Estatuto da 
Criança e do Adolescente (artigo 10 do 
capítulo 1) regulamenta a identificação do 
RN mediante o registro de sua impressão 
plantar e digital e da impressão digital da 
mãe. Essa identificação é feita no 
prontuário. Pulseiras devem ser colocadas 
na mãe e no RN, contendo o nome da mãe, 
o registro hospitalar, a data e hora do 
nascimento e o sexo do RN. Os RNs estáveis 
devem permanecer com suas mães e ser 
transportados ao alojamento conjunto. 
Caso haja a necessidade de transporte do 
RN para outra unidade neonatal, ele sempre 
deve ser mostrado à mãe novamente, antes 
do transporte. 
Assistência ao RN com necessidade de 
reanimação 
1-PASSOS INICIAIS: deve ser realizadas no 
máximo 30 segundos 
• Prover calor. 
• Posicionar a cabeça em leve extensão. 
 • Aspirar vias aéreas, se houver excesso de 
secreções. 
• Secar e desprezar os campos úmidos (se 
RN >1.500g). 
• Reposicionar a cabeça, se necessário. 
Critérios e Princípios de Alojamento 
Conjunto e os Teste de Triagem 
 
Conceito: é um sistema hospitalar em 
que o RN sadio, logo após o nascimento, 
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permanece ao lado da mãe 24 horas por dia, 
no mesmo ambiente até a alta hospitalar. 
Objetivo: consiste na assistência 
hospitalar prestada à puérpera e ao recém-
nascido juntos, simultaneamente, 
colocados lado a lado no pós parto. A mãe é 
estimulada a amamentar e cuidar de sua 
criança tão logo quanto possível com o 
objetivo principal de proporcionar e 
fortalecer o vínculo mãe-filho e favorecer o 
aleitamento materno. 
Vantagens: 
 ■ Incentivar e facilitar o Aleitamento 
Materno; 
 ■ Estimular o vínculo afetivo mãe-filho; 
 ■ Reduzir a ansiedade da mãe ou pai; 
 ■ Favorecer as orientações sobre os 
cuidados com recém-nascido e aleitamento 
materno; 
 ■ Diminuir o risco de infecção hospitalar; 
■ Manter intercâmbio biopsicossocial entre 
a mãe, a criança e os demais membros da 
família; 
 ■ Favorecer e estimular a interação da 
equipe interdisciplinar de saúde nos seus 
diferentes níveis; 
 ■ Facilitar o encontro da mãe com 
pediatras por ocasião das visitas médicas 
para o exame do recém-nascido 
possibilitando a troca de informações entre 
 ■ ambos; 
 ■ Estimular a participação do pai no 
cuidado com recémnascido; 
 ■ Permite a observação constante do 
recém-nascido pela mãe. 
Recursos Necessários: 
Os Hospitais são obrigados a manter 
Alojamento Conjunto, possibilitando ao 
neonato a permanência junto à mãe. Os 
recursos para implantação são: 
1. Recursos Humanos 
A equipe multiprofissional que vai prestar 
cuidados ao binômio mãe-filho, de rotina e 
de plantão, respeitando o nível de 
complexidade, deve ser composta de: 
 a. Médicos, pediatras e obstetras; 
b. Enfermeiros; 
c. Técnicos e Auxiliares de Enfermagem; 
d. Assistente Social, psicólogo, 
fonoaudiólogo e nutricionistas, entre 
outros. 
2. Recursos Físicos 
Os quartos e/ou enfermarias devem 
obedecer a certo padrão, com tamanho 
adequado para acomodar a dupla mãe-
filho, sendo a área convencionalmente 
estabelecida de 5 metros para cada 
conjunto leito materno/berço. 
3. Recursos Materiais 
Na área destinada a cada binômio mãe-filho 
serão disponibilizados: cama, mesinha de 
cabeceira, berços, cadeiras e material de 
asseio. Para cada enfermaria são 
necessários: 
 a. 01 lavatório; 
b. 01 recipiente com tampa para 
recolhimento de roupas usadas. 
Critérios: 
- De INCLUSÃO: 
1. Em relação à mãe: deve haver ausência 
de patologia que contra indique ou 
impossibilite o contato com o recém-
nascido. A mãe deve ser orientada sobre 
Alojamento Conjunto durante o Pré-natal. 
2. Em relação ao recém-nascido: deve haver 
boa vitalidade, capacidade de sucção, 
controle térmico ou a critério de um 
elemento da equipe de saúde. Considera-se 
com boa vitalidade o recém-nascido com 
mais de 2.000 Kg, mais de 35 semanas de 
gestação e Índice de Apgar igual ou superior 
a 7 no primeiro minuto de vida. 
 - De EXCLUSÃO: 
■ Apgar abaixo de 7 no primeiro e quinto 
minuto de vida; 
■ Recém-nato com peso acima de percentil 
90 ou abaixo de percentil para a idade 
gestacional; 
 ■ Malformação que impeça a 
amamentação; 
 ■ Recém-nato de mãe diabética; 
 ■ Icterícias precoces; 
 ■ Patologias diagnosticadas ao exame 
imediato. 
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Plano de Cuidados: 
1.Norma: O recém-nascido sadio deverá 
permanecer em Alojamento Conjunto 
desde o nascimento, independente da via 
do parto. 
2. Norma: Devem permanecer no 
Alojamento Conjunto os recém-nascidos 
em boas condições de sugar e de serem 
cuidados por suas mães. 
Em situação de Parto Normal: 
a. No 1º momento, a enfermagem faz os 
cuidados e orienta a mãe e o pai sobre os 
cuidados para o recém-nascido e 
aleitamento materno; 
b. No 2º momento, a mãe faz os cuidados 
sob supervisão da enfermagem e são 
reforçadas as orientações sobre 
aleitamento materno, descida do leite e 
cuidados com o recém-nascido. 
Em caso de Parto Cesárea: 
a. No 1º momento, a enfermagem faz os 
cuidados e orienta a mãe e pai; 
b. No 2º momento, a enfermagem ajuda a 
mãe a fazer os cuidados e reforça as 
orientações de cuidados com o recém-
nascido e aleitamento materno; 
c. No 3º momento, a mãe faz os cuidados 
sob a supervisão da enfermagem e são 
reforçadas as orientações sobre os cuidados 
com o recém-nascido, aleitamento materno 
e descida do leite. 
O enfermeiro do setor fica responsável pela 
administração do nitrato de prata a 10% em 
cada olho tanto nos partos vaginais como 
cesáreas e pela aplicação da Vitamina K 
0,1ml via intramuscular no vasto lateral da 
coxa esquerda para todos os partos. 
3. Norma: O “Alojamento Conjunto” não é 
um método de assistência utilizado para 
economizar pessoal de enfermagem, pois 
tem um alto conteúdo educativo que deve 
ser considerado prioritário. 
5. Norma: a pesagem do recém-nascido 
deve ser diária. 
6. Norma: O exame clínico do recém-
nascido deve ser feito em seu próprio berço 
ou no leito materno. Procedimentos mais 
complexos deverão ser feitos na sala de 
apoio. 
7. Pais não são considerados como visitas, 
são estimulados a permanecer com o 
binômio e participar do sistema de 
Alojamento Conjunto. Assim como o pai 
deve participar, permitir a entrada dos 
filhos da puérpera, acima de 1 ano de idade. 
Casos excepcionais devem ser tratados com 
especificidade, devendo receber uma 
orientação personalizada para visita ao 
serviço. 
8. As atribuições da equipe de saúde 
deverão ser enfatizadas, facilitadas e 
cobradas. São elas: 
Preparar a gestante no pré-natal para o 
sistema de Alojamento Conjunto; Encorajar 
o Aleitamento Materno sobre livre 
demanda; Não dar ao recém-nascido 
nenhum outro alimento ou bebida além do 
aleitamento materno; Não dar bicos 
artificiais ou chupetas às crianças 
amamentadas ao seio;e. Proibir que mães 
amamentem outros recém-nascidos que 
não os seus (amamentação cruzada); 
Realizar visitas diárias às puérperas, 
esclarecendo e dando segurança à mãe 
quanto ao seu estado e ao de seu filho; 
9. Norma: As altas preferencialmente não 
deverão ser dadas antes de 48 horas, 
considerando o alto teor educativo inerente 
ao sistema de “Alojamento Conjunto “, e ser 
este um período importante na detecção de 
patologias neonatais. 
Realizar as triagens neonatais obrigatórias 
antes da alta. 
10. A colocação do recém-nascido junto à 
mãe de forma descontínua não oferece as 
vantagens citadas e não é, por definição, 
considerada como “Alojamento Conjunto”. 
 
Testes de Triagem: 
São os chamados exames da triagem 
neonatal: 
 
 
 
 
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TESTE DO PEZINHO 
Esse procedimento é uma das principais 
formas de diagnosticar várias doenças que, 
quanto mais cedo forem identificadas, 
melhores são as chances de tratamento. No 
SUS são diagnosticadas seis doenças: 
fenilcetonúria, hipotireoidismo congênito, 
doença falciforme e outras 
hemoglobinopatias, fibrose cística, 
deficiência de biotinidase e hiperplasia 
adrenal congênita. 
É preciso estar atento ao prazo ideal para a 
realização do Teste do Pezinho. A família 
deve levar o recém-nascido a uma unidade 
básica de saúde, preferencialmente, entre o 
3° e o 5° dia de vida. O SUS ainda garante o 
atendimento com médicos especialistas 
para todos os pacientes triados 
 
TESTE DO OLHINHO 
O nome técnico para este procedimento é 
Teste do Reflexo Vermelho, mas ele é 
conhecido também como Teste do Olhinho. 
É um teste simples, rápido e indolor, que 
consiste na identificação de um reflexo 
vermelho que aparece quando um feixe de 
luz ilumina o olho do bebê. O fenômeno é 
semelhante ao observado nas fotografias. 
O Teste do Olhinho pode detectar qualquer 
alteração que cause obstrução no eixo 
visual, como catarata, glaucoma congênito 
e outros problemas. O diagnóstico precoce 
pode possibilitar o tratamento no tempo 
certo e garantir o desenvolvimento normal 
da visão. A recomendação é que o Teste do 
Olhinho seja feito pelo médico logo que o 
bebê nasce. Se isso não acontecer, o teste 
deve ser feito logo na primeira semana de 
vida do bebê, na consulta de 
acompanhamento médico. Depois disso, 
continua sendo importante nas consultas 
regulares de avaliação da criança, pelo 
menos duas a três vezes ao ano, nos três 
primeiros anos de vida. Se o pediatra 
encontrar algum problema, vai encaminhar 
a criança para avaliação do oftalmologista 
 
 
 
TESTE DA ORELHINHA 
Entre os procedimentos realizados ainda na 
maternidade, logo após o nascimento do 
bebê, está a Triagem Neonatal Auditiva ou 
Teste da Orelhinha. O teste é feito, 
preferencialmente, entre 24h e 48h de vida 
do bebê e identifica possíveis problemas 
auditivos no recém-nascido. O teste deve 
ser feito nas maternidades. Se não for 
realizado na maternidade, a criança deverá 
ser encaminhada para a Unidade Básica de 
Saúde e, posteriormente, encaminhada à 
atenção especializada em saúde auditiva 
para a realização do diagnóstico, exames, 
concessão do aparelho auditivo, 
reabilitação e acompanhamento. 
Desde 2010 é determinado por lei que 
nenhuma criança saia da maternidade sem 
ter feito o teste, que é gratuito. As crianças 
nascidas fora do ambiente hospitalar 
devem fazê-lo antes de completarem 3 
meses de vida. O Teste da Orelhinha é 
realizado com o bebê dormindo, em sono 
natural, é indolor e não machuca, não 
precisa de picadas ou sangue do bebê, não 
tem contraindicações e dura em torno de 10 
minutos. 
TESTE DO CORAÇÃOZINHO 
O Teste do Coraçãozinho consiste em medir 
a oxigenação do sangue do recém-nascido 
com o auxílio de um oxímetro - espécie de 
pulseirinha, na mão e no pé do bebê. Caso 
algum problema seja detectado, o bebê é 
encaminhado para fazer um 
ecocardiograma. Se o resultado apresentar 
alterações, o bebê é encaminhado para um 
centro de referência em cardiopatia para 
tratamento. 
Problemas no coração são a terceira maior 
causa de morte em recém-nascidos. Por 
isso, quanto mais cedo for diagnosticado, 
melhores são as chances do tratamento. 
Todo bebê tem direito de realizar o Teste de 
Coraçãozinho ainda na maternidade, entre 
24h e 48h após o nascimento. O teste é 
simples, gratuito e indolor 
 
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ESCALAS DE AVALIAÇÃO DE VITALIDADE 
NEONATAL (APGAR) DE IDADE 
GESTACIONAL (BALLARD, NEW BALLARD E 
CAPURRO 
ESCALA APGAR: O escore de Apgar, 
também chamado de índice ou escala de 
Apgar, é um dos métodos mais utilizados 
para a avaliação imediata do recém-nascido 
(RN), sendo realizado, principalmente, no 
primeiro e no quinto minutos de vida. 
O teste foi desenvolvido pela Dra. Virginia 
Apgar, médica norte-americana, 
responsável pela criação do que viria a ser a 
neonatologia, para avaliar 5 sinais objetivos 
do recém-nascido, sendo atribuído, a cada 
sinal, uma pontuação de 0 a 2. 
SINAIS: Os sinais avaliados são: coloração da 
pele, pulso, irritabilidade reflexa, esforço 
respiratório, tônus muscular, conforme 
mostra a tabela. O somatório da pontuação 
(no mínimo 0 e no máximo 10) resultará no 
Escore de Apgar. 
 
Interpretação: 
 de 0 a 3 – Asfixia grave 
 de 4 a 6 – Asfixia moderada 
 de 7 a 10 – Boa vitalidade, boa 
adaptação 
O resultado do primeiro minuto geralmente 
está relacionado com o pH do cordão 
umbilical e traduz asfixia intraparto. 
Já o Apgar do quinto minuto se relaciona 
com eventuais sequelas neurológicas. 
Além disso, escore menor que 7 é indicativo 
de asfixia perinatal. O escore deixou de ser 
usado com o objetivo de determinar a 
reanimação neonatal e passou a ser usado 
para avaliar a resposta do RN às manobras 
realizadas. 
ESCALA DE CAPURRO: 
Realizado após o nascimento da criança, o 
método ou escore de Capurro avalia o 
desenvolvimento de cinco fatores para 
determinar a idade gestacional do recém-
nascido, são eles: textura da pele, pregas 
plantares, glândulas mamárias, formação 
do mamilo e formação da orelha. 
Para a formação da orelha, o parâmetro 
auricular, ele avalia em uma escala de 0, 
8,16 e 24. 
0. Quando ela é totalmente plana. 
 8. Quando a metade do borde superior está 
curva. 
16. Quando está curva em todo o borde 
superior 
 24. Quando toda a orelha já está curvada. 
  Para o tamanho da glândula mamaria, 
vai avaliar em uma escala de 0, 5, 10 e 15. 
0. Quando não palpa nada de glândula 
mamaria. 
5. Quando é palpável e menor que 5 mm. 
10. Quando tem entre 5 e 10 mm. 
15. Quando é maior que 10 mm. 
 Para a formação do mamilo. Avalia em 
uma escala de 0, 5, 10 e 15. 
0. Quando é apenas visível, mas não tem 
nada de relevo. 
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 5. Quando percebe aréola lisa, aréola 
pigmentada e com diâmetro menor que 75 
mm. 
10. Quando percebe aréola pigmentada, 
pontiaguda, com diâmetro menor que 75 
mm e borda não elevada. 
15. Quando percebe a borda elevada, 
diâmetro maior que 75 mm. 
 Para avaliar a textura da pele, é utilizada 
uma escala de 0, 5, 10, 15 e 20. 
0. Quando é muito fina. 
 5. Quando a pele é fina e lida 
10. Quando ela é mais grossa e tem uma 
discreta descamação superficial. 
15. Quando a pele já está mais grossa e a 
descamação já está mais gradual e 
aparecendo em mãos e pés. 
 20. Quando a pele está mais grossa e com 
descamação, fissuras e rugas profundas 
.  Para avaliar pregas plantares e pé, é 
utilizada uma escala de 0, 5, 10, 15 e 20. 
0. Planta lisa 
5. Quando há marcas mal definidas sobre a 
parte anterior. A planta e sulco do pé pouco 
definida. 
10. Marcas bem definidas e sulcos 1/3 
definidos. 
15. Sulcos definidos na metade anterior da 
planta. 
20. Sulcos definidos em mais da metade de 
planta.Ao avaliar, essas escalas são somadas e o 
total delas é somado com 204. Esse valor é 
dividido por 7 e aí estará a IG. Se a Idade 
gestacional der: 
 Menor que 32 semanas, é prematuro 
extremo. 
 De 32 a 34 semanas, prematuro médio 
  35 a 36 semanas, prematuro leve ou 
moderado. 
 37 a 41 semanas, a termo 
 Maior de 42 semanas, pós termo. 
MÉTODO DE BALLARD 
Utilizam-se 6 parâmetros somáticos e 6 
neurológicos. Esse método é simples, 
consome pouco tempo na sua execução e é 
aplicável em todos os recémnascidos, 
inclusive nos que estão em terapia 
intensiva. 
METODO DE NEW BALLARD: 
 O New Ballard Score é um método rápido, 
aplicável e preciso de avaliação da Idade 
Gestacional de recém-nascido, sendo um 
preditor significativo de sobrevivência e 
para isso disponibiliza uma ferramenta 
precisa para avaliação da idade gestacional 
em recém-nascidos de muito baixo peso ao 
nascer. 
ICTERÍCIA NEONATAL 
É o acúmulo de pigmento bilirrubínico não-
conjugado, a direta que é lipossolúvel. E por 
esse motivo de ser lipossolúvel ela pode 
entrar no sist. nervoso central e levar a 
encefalopatia bilierrubínica. 
Leva a coloração amarelada a pele e 
mucosas. 
EPIDEMIOLOGIA 
-60% dos RN a termo possuem icterícia 
neonatal 
-80% RN prematuro tardios 
-100% RN prematuros IG<35 semanas 
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-Icterícia persistente em 10% dos RN em 
aleitamento materno exclusivo, dura mais 
de uma ou duas semanas de vida. 
FISIOPATOLOGIA 
O que acontece com esse RN, é que ele 
sofre uma adaptação do metabolismo da 
bilirrubina. Durante o período fetal, ele 
produz a bilirrubina indireta, que por ser 
lipossolúvel era liberada pela placenta. A 
bilirrubina indireta é neurotóxica. 
 Maior risco de lesão do neurônio 
nos quadros associados de asfixia, 
prematuridade, infecção. 
Quando ele nasce, se torna obrigado a 
produzir bilirrubina direta, que é 
hidrossolúvel para ser eliminada pelo 
sistema biliar e pelo trato gastro-intestinal. 
A bilirrubina direta elevada não é 
neurotóxica, porém é sinal de doença grave 
( hepatite, atresia biliar, erro inato, fibrose 
cística) 
E é nessa adaptação que leva a icterícia 
neonatal. 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
A bilirrubina é um pigmento que deriva do 
heme (originário da hemiglobina dos 
eritrócitos). Com isso o metabolismo da 
bilirrubina pode ser subdividido em 
captação, armazenamento, conjugação e 
secreção hepática, na qual se encontram 
enzimas cujas atividades podem ser 
alteradas causando processos patogênicos. 
Muitas hemácias se autodestroem no baço. 
Com a ruptura das hemácias e liberação da 
hemoglibina, esta é captada por 
macrófagos que a transformam em 
biliverdina, monóxido de carbono e ferro. 
A biliverdina ao ser convertida em 
bilirrubina livre pela biliverdina-redutase 
passa a ser liberada gradualmente dos 
macrófagos para o plasma, tal molécula é 
lipossolúvel, atravessa a barreira 
hematoencefálica. A afinidade da 
bilirrubina pelo tecido nervoso não 
conjugada concomitante às concentrações 
elevadas no sangue em recém-nascidos 
pode impregnar os gânglios da base, 
causando kernicterus. 
Para ser transportada no plasma esta 
bilirrubina liga-se à albumina, sendo 
chamada também de bilirrubina não 
conjugada ou indireta. Ao chegar no fígado, 
a mesma é captada por proteínas, 
chamadas ligandinas, até os hepatócitos 
onde em seguida são levadas ao retículo 
endoplasmático no qual são conjugadas 
pela ação da enzima UDP 
glicuroniltansferase formando um 
composto polar e hidrossolúvel que é a 
bilirrubina direta ou conjugada. 
A excreção desta ocorre através do polo 
biliar dos hepatócitos para então chegar ao 
intestino onde é desconjugada pela ação 
das glicuronidases bacterianas para formar 
o urobilinogênio que é excretado nas fezes, 
pequena porção é eliminada pela urina e , 
outra parte, volta par o fígado pelo sistema 
porta, constituindo o ciclo enterro-hepático 
da bilirrubina. 
No RN tanto a captação quanto a 
conjugação mostram-se ineficientes devido 
à imaturidade da ação tanto das ligadinhas 
como UDO glicuroniltransferase, a qual só 
atinge níveis similares aos do adulto entre a 
6 e 14 semana de vida. Inclusive, a 
quantidade desta enzima aumenta quanto 
mais aumenta a maturidade fetal, o que faz 
com que após 40 semnas de idade 
gestacional seu valor seja 10 x maios do que 
em fetos com idades mais precoces. 
Além disso, a maior concentraão de 
hemoglobina e menor meia vida dos 
eritrócitos leva o RN a ter uma quantidade 
de bilirrubina duas vezes maios que o 
adulto. Outro fator que contribui para a 
maior quantidade de BI é o aumento da 
circulação enterro-hepática, decorrente de 
um trato gastrointestinal estéril, ou seja, 
com meno glicuronidases bacterianas e 
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também, devido a maior quantidade de 
beta-glicuronidase presente no leite 
materno. 
A bilirrubina advém do catabolismo das 
proteínas do heme. A fonte mais signifi 
cativa é a hemoglobina . Setenta e cinco por 
cento da bilirrubina no RN resultam da 
destruição dos glóbulos vermelhos 
senescentes em circulação, no sistema 
retículo-endotelial do fígado e baço. Um 
grama de hemoglobina produz 35 mg de 
bilirrubina. A bilirrubina não conjugada, não 
ionizada, lipofílica, ao atravessar as 
membranas celulares é tóxica, 
nomeadamente para as células do sistema 
nervoso central. 
Vinte e cinco por cento da bilirrubina resulta 
do catabolismo do heme livre, do heme 
tecidular e da eritropoiese inefi caz. No 
sistema reticulo-endotelial a bilirrubina é 
libertada para a circulação, onde se liga 
reversivelmente mas fortemente à 
albumina. Em condições fi siológicas só 
pequenas quantidades de bilirrubina circula 
livre. A bilirrubina é captada pelo 
hepatócito, transportada activamente para 
o sistema retículo-endotelial, onde é 
conjugada com o ácido glucorónico, 
tornando-se hidrossolúvel – bilirrubina 
conjugada, não tóxica para as células e sufi 
cientemente polar para ser excretada pelas 
vias biliares ou fi ltrada pelo rim. 
A bilirrubina conjugada uma vez no 
intestino não é absorvida e é eliminada 
como estercobilina e urobilinogéneo 
produzidos pelas bactérias intestinais. A 
escassa fl ora intestinal do RN deixa a 
bilirrubina conjugada disponível para a β-
glucoronidase, enzima da bordadura em 
escova da parede intestinal, que a 
desconjuga, permitindo o retorno ao 
hepatócito (aumento da circulação entero-
hepática). 
 
 
ICTERÍCIA 
A icterícia constitui-se em um dos 
problemas mais frequentes no período 
neonatal e corresponde à expressão clínica 
da hiperbilirrubinemia. 
Hiperbilirrubinemia é definida como a 
concentração sérica de bilirrubina indireta 
(BI) maior que 1,5mg/dL ou de bilirrubina 
direta (BD) maior que 1,5mg/dL, desde que 
esta represente mais que 10% do valor de 
bilirrubina total (BT). 
ICTERICIA FISIOLÓGICA 
Como dito, a icterícia que ocorre após as 
24h de vida costuma estar mais relacionada 
com aqueles mecanismos ligados à 
imaturidade dos hepatócitos e todos 
aqueles outros fatores que naturalmente 
contribuem para hiperbilirrubinemia e, 
consequentemente a icterícia no RN. Tal 
icterícia nos RN a termo tem seu pico entre 
3o-5o dia e desaparece até o 12o dia de 
vida, enquanto que nos pré-termo o pico é 
entre 5o-7o dia, desaparecendo em geral no 
14o dia. 
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A avaliação por meio das zonas de Kramer 
permite estabelecer quanto está intensa a 
icterícia bem como sua correlação com os 
níveis de bilirrubina. Porém, alguns fatores 
de risco estão associados a maiores níveis 
de bilirrubina e devem ser levados em 
consideração tais como: descendência 
asiática, mãe com diabetes, hipóxia, 
coleções sanguíneas, clampeamento tardio 
de cordão. 
-A hiperbilirrubinemiaestá presente em 
cerca de 97% dos RNs de termo mas só 67% 
deles ficam ictéricos, isto é, acima de 5 
mg/dl. Define-se como hiperbilirrubinemia 
fisiológica: 
 1) No RN de termo: aumento de bilirrubina 
nos primeiros 3 dias até 6-8 mg/dl, estando 
dentro dos limites fisiológicos se inferior a 
12 mg/dl; 
2) No RN PT: o valor máximo de bilirrubina 
pode ser de 10-12 mg/dl no 5º dia, podendo 
atingir 15 mg/dl sem nenhuma anomalia no 
metabolismo. 
A principal causa de hiperbilirrubinemia é o 
aumento da quantidade de bilirrubina que 
chega ao hepatócito. Outros factores 
importantes que contribuem para a icterícia 
fisiológica são a deficiente captação; 
deficiente conjugação, deficiente excreção 
biliar; presença de β-glucoronidase na 
bordadura em escova da parede intestinal 
contribuindo para o aumento da circulação 
entero-hepática. 
Os fatores genéticos também têm o seu 
papel. Os asiáticos e nativos americanos 
têm valores mais elevados de bilirrubina e 
concomitantemente maior incidência de 
Kernicterus. Por motivos desconhecidos o 
sexo masculino tem valores mais elevados 
de bilirrubina. 
 
Retirado do artigo: 
Em RNs de termo, sem factores de risco 
para hemólise, podemos encontrar 
hiperbilirrubinemia significativa (bilirrubina 
total é superior a 17 mg/dl), na primeira 
semana de vida pós-natal e manifestações 
neurológicas de kernicterus. 
Kernicterus define a alteração 
anatomopatológica do cérebro, com morte 
neuronal por deposição de pigmento de 
bilirrubina em áreas específicas, 
especialmente gânglios da base e cerebelo. 
Estruturas profundas, tais como os núcleos 
subtalâmicos, hipocampo e tronco cerebral, 
também podem ser afectados. 
Encefalopatia bilirrubínica define-se coma 
as manifestações clínicas da lesão do 
sistema nervoso central provocada pela 
bilirrubina. Abrange as manifestações 
precoces, ligeiras e reversíveis (letargia e 
alteração do tonus muscular) até às 
manifestações graves de lesão pela 
bilirrubina (opistótonus, convulsões e 
morte). 
Aleitamento materno 
Tal icterícia costuma acontecer na 1ª 
semana de vida associada a perda de peso 
no 3o dia de vida 5% maior do que dos 
outros neonatos em aleitamento materno, 
decorrente da ingestão inadequada do leite 
materno o que leva ao aumento da 
circulação enterro-hepática de bilirrubina e, 
consequentemente, maior aporte desta 
para a circulação sanguínea. Isso pode 
acontecer tanto por uma dificuldade na 
sucção pelo RN, como pouca oferta do leite 
pela mãe, vale ressaltar que, esse contexto 
leva tanto a perda de peso quanto 
desidratação do neonato. 
A icterícia chegar a ser bastante intensa, 
assim como os níveis de bilirrubina podem 
levar ao desenvolvimento da encefalopatia 
bilirrubínica. 
O leite materno passa a agir como 
modificador ambiental para genótipos que 
atuam tanto na captação, quanto na 
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conjugação da bilirrubina elevando o risco 
em até 22 vezes de chegar a valores de BT > 
20mg/dl. O quadro clínico difere do 
anterior, pois neste caso há uma icterícia 
persistente desde a 1a semana de vida que 
se prolonga por 2-3 semanas, mas o RN não 
chega a perder peso ou desidratar, ao 
contrário, está em bom estado geral e com 
adequado ganho pondero-estrutural. 
O diagnóstico costuma ser feito por 
exclusão após afastar as causas patológicas 
de aumento de BI. 
 Existe evidência recente que os RN com 
aleitamento materno exclusivo apresentam 
valores mais elevados de bilirrubina do que 
os RNs com leite de fórmula e portanto com 
risco aumentado de hiperbilirrubunemia 
significativa e Kernicterus. Numa revisão de 
8000 RNs, os alimentados com leite 
materno têm um risco de 6 vezes superior 
de hiperbilirrubinemia superior a 15 mg/ dl 
em relação aos que são alimentados com 
leite de fórmula. 
A hiperbilirrubinemia nos RNs que fazem 
exclusivamente leite materno atinge o sue 
pico ao quinto dia e pode persistir por 
semanas a meses. Têm sido descritas duas 
identidades associadas ao aleitamento 
materno, baseadas na idade de 
aparecimento. Uma de início precoce, na 
1ªsemana – Icterícia do aleitamento, com 
uma incidência de 12,9%. Outra de início 
depois da 1ªsemana e que persiste à 
terceira semana em 2-4 % dos RNs – 
Icterícia do leite materno.Se estas duas 
entidades são distintas ou a continuação do 
mesmo processo continua por esclarecer. A 
primeira está associada ao défice de aporte. 
 O aleitamento materno está associado no 
início a um défice de aporte, à inibição da 
excreção hepática de bilirrubina e ao 
aumento da circulação entero-hepática. O 
défice de aporte aumenta a reabsorção 
intestinal de bilirrubina. Nos primeiros 3 a 5 
dias o RN amamentado tem um aporte total 
de calorias que varia de 12 kcal/kg no 1ºdia 
até 66 kcal/kg às 72 horas. Há estudos que 
demonstram uma correlação positiva entre 
valores de bilirrubina >12,9 mg/dl e a perda 
de peso. 
Os estudos falharam na demonstração de 
factores de inibição presentes no leite 
materno, com consequente diminuição da 
conjugação e excreção hepática de 
bilirrubina. O aumento da circulação 
entero-hepática facilitada pelaβ-
glucoronidase e o atraso na eliminação de 
mecónio nestes RNs são também causa da 
hiperbilirrubinemia do leite materno. No 
sentido de aumentodo aporte calórico e 
diminuição da circulação entero-hepática, 
as recomendações da Academia Americana 
de Pediatria para suplementação dos RNs 
amamentados é com leite de fórmula. 
 A água ou glicose não diminuem os níveis 
de bilirrubina. A β-glucoronidase é uma 
enzima presente em várias células de 
tecidos e fluidos. O leite materno tem 
grandes quantidades desta enzima (7-8 
vezes mais que os níveis séricos maternos). 
O leite de fórmula possui escassa 
quantidade. Os hidrolisados de caseína não 
a possuem e têm presente um inibidor da 
mesma – ácido L-aspártico. A associação 
dos casos de kernicterus e o aleitamento 
materno como fator de risco importante 
(dos casos registados até 25/01/02 no 
Registo de Kernicterus dos Estados Unidos 
da América, 98% eram amamentados), 
devem orientar os nossos esforços para a 
mãe que amamenta e o RN com 
aleitamento materno. 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA DA 
ICTERÍCIA 
A icterícia neonatal apresenta progressão 
cefalo caudal sendo possível avalia-la por 
meio das zonas de Kramer em que áreas 
ictéricas do corpo do neonato, avaliadas sob 
luz natural, são correlacionadas com valores 
médios de bilirrubina 
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No entanto, a avaliação por meio das zonas 
de Kramer não permite predizer a 
gravidade da elevação dos níveis de 
bilirrubina, assim como a análise pode 
variar muito a depender do tom de pele do 
RN. Com isso, têm sido desenvolvidos 
mecanismos de avaliar os níveis de BT de 
modo não invasivo como é o caso das 
medidas de bilirrubina transcutânea. 
Apesar de possuir o benefício de realizar 
uma boa verificação da BT independente da 
etnia, tal técnica ainda é muito onerosa 
para o sistema de saúde e, alguns estudos 
mostram que valores de BT > 13-15 mg/dL 
devem ser investigados por meio de 
bilirrubina sérica. 
Outra forma de avaliar os valores de 
bilirrubina é pelo método invasivo de coleta 
por meio do sangue do RN. Deste modo 
pode-se prever quais RN têm risco de 
desenvolver valores elevados na 1a semana 
de vida. Para avaliação deste risco um 
nomograma, conhecido como Nomograma 
de Buthani, foi construído baseados nos 
percentis 40, 75 e 95 com os valores de BT 
séricas colhidas do RN. 
 
FOTOTERAPIA: 
O sucesso da fototerapia depende da 
transformação fotoquímica da bilirrubina 
nas áreas expostas à luz. Essas reações 
alteram a estrutura da molécula de 
bilirrubina e permitem que os fotoprodutos 
sejam eliminados pelos rins ou pelo fígado 
sem sofrerem modificaçõesmetabólicas. 
Portanto, o mecanismo e a ação básica da 
fototerapia é a utilização de energia 
luminosa na transformação da bilirrubina 
em produtos mais hidrossolúveis. 
 A bilirrubina absorve luz na região de 400 a 
500 nm. A luz emitida nessa faixa penetra na 
epiderme e atinge o tecido subcutâneo. 
Dessa forma, somente a bilirrubina que está 
próxima à superfície da pele (até 2 mm) será 
afetada diretamenteO sucesso da 
fototerapia depende da transformação 
fotoquímica da bilirrubina nas áreas 
expostas à luz. Essas reações alteram a 
estrutura da molécula de bilirrubina e 
permitem que os fotoprodutos sejam 
eliminados pelos rins ou pelo fígado sem 
sofrerem modificações metabólicas. 
Portanto, o mecanismo e a ação básica da 
fototerapia é a utilização de energia 
luminosa na transformação da bilirrubina 
em produtos mais hidrossolúveis. A 
bilirrubina absorve luz na região de 400 a 
500 nm. A luz emitida nessa faixa penetra na 
epiderme e atinge o tecido subcutâneo. 
Dessa forma, somente a bilirrubina que está 
próxima à superfície da pele (até 2 mm) será 
afetada diretamente. 
Dois mecanismos têm sido propostos para 
explicar a ação da fototerapia na redução 
dos níveis séricos de bilirrubina: a 
fotoisomerização e a fotooxidação 
Fotoisomerização 
Uma vez irradiada pela luz, a molécula de 
bilirrubina dá origem a dois tipos de 
isômeros: o geométrico ou configuracional 
e o estrutural ou lumirrubina. O isômero 
geométrico forma-se rapidamente e é 
reversível à molécula de bilirrubina que lhe 
deu origem. Contudo, sua excreção é 
extremamente lenta em RNs. A formação 
do isômero estrutural é mais lenta do que a 
do isômero geométrico; no entanto, esta 
reação, ao contrário daquela, é irreversível. 
A lumirrubina, por ser solúvel em água, é 
rapidamente excretada pela bile e - 
principalmente - pela urina do RN ictérico 
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em fototerapia sem a necessidade de 
conjugação. 
Fotooxidação 
Em ambiente aeróbico, uma pequena parte 
da molécula ativa de bilirrubina sofre 
processo de oxidação, levando à produção 
de complexos pirólicos solúveis em água e 
excretados na urina. A contribuição 
quantitativa da fotooxidação para a 
diminuição dos níveis séricos de bilirrubina 
- que parece ser pequena - ainda não está 
totalmente determinada. 
RESUMO: 
1. Aumento da produção: 
 • Hemólise – IMF (Rh e ABO) 
2.Diminuição da conjugação e excreção: 
• Def. de Glucuronil transferase (UGT) 
 • Imaturidade hepática 
• Asfixia 
• Icterícia pelo leite materno 
• Icterícia fisiológica 
2. Aumento da circulação entero-
hepática: 
• Retardo na eliminação de mecônio 
 • Obstrução intestinal 
 • Jejum prolongado 
AS ALTERAÇÕES DE PELE MAIS COMUNS 
NOS RECÉM-NASCIDOS: 
 
As lesões transitórias da pele do recém-
nascido constituem grupo de alterações 
que evoluem em tempo menor de dois 
anos (geralmente em um mês). A 
incidência de cada uma delas se vincula 
às características da pele do neonato e 
às particularidades raciais e ambientais. 
Algumas das lesões transitórias têm, 
por si mesmas, alterações da barreira 
cutânea e estas são as que mais 
interessam neste trabalho. 
Lesões transitórias: 
1-Vernix caseosa (substituto da 
barreira cutânea) 
É uma barreira mecânica para a 
colonização bacteriana. O material da 
matriz lipídica do vernix é não-laminar e 
a análise de seu componente lipídico 
revela a presença de ésteres de cera e 
colesterol, ceramidas, escaleno, 
triglicérides e fosfolipídios. As 
ceramidas encontradas no vernix são 
supostamente produtos do 
desenvolvimento do estrato córneo, 
enquanto o escualeno é um produto de 
origem sebácea. 
Apesar de que a sensação do vernix ser 
oleosa, sua composição contém apenas 
10% de lipídios, enquanto que 80% é 
formada por água localizada em seu 
compartimento celular. Existe uma 
hipótese do funcionamento do vernix 
caseosa em que os fatores liberados da 
corticotrofina (CRF) desde a placenta ou 
do hipotálamo atuam para liberar 
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) 
desde a glândula pituitária. 
A estimulação do córtex suprarrenal 
provocada pelo ACTH promove síntese 
e libertação de esteroides androgênicos 
(DHEA), que posteriormente se 
convertem em andrógenos ativos 
dentro da glândula sebácea. A produção 
do filme lipídico superficial (sebo), ao 
redor do folículo piloso, muda o 
gradiente transepidérmico de água, que 
facilita a cornificação da epiderme 
subjacente. A descamação dos 
corneócitos dentro da matriz lipídica 
superposta produz formação de vernix 
nativo verdadeiro. Durante o último 
trimestre da gravidez, a produção de 
vernix aumenta e associase com 
incremento da turbidez do líquido 
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amniótico ao se aproximar do termo 
gestacional. 
 Observou-se associação entre a 
presença de turbidez do líquido 
amniótico e o amadurecimento fetal. 
Em estudos recentes, demonstrou-se in 
vitro que o surfactante pulmonar 
produz efeito de emulsificação e 
desprendimento do vernix. Estes 
achados apoiam a existência de 
mecanismo que opera in utero pelo 
qual interagem o amadurecimento 
pulmonar e o cutâneo dentro do 
ambiente fetal. O feto engole o líquido 
amniótico que contém o vernix em 
suspensão. A glutamina constitui mais 
de 20% do conteúdo de aminoácidos do 
vernix. 
A glutamina é um dos aminoácidos mais 
abundantes, tanto no plasma como no 
leite materno. É conhecido fator trófico 
para o desenvolvimento intestinal, 
sendo requerido geralmente pelas 
células de proliferação rápida, como as 
do epitélio intestinal e linfócitos 
 
 
2-Eritema tóxico alérgico (Eritema 
neonatorum) 
Dermatose de origem desconhecida, 
mais frequente no recém-nascido a 
termo (50%), ocorre a partir do 1º ao 4º 
dia de vida, com máculas eritematosas 
de poucos milímetros a vários 
centímetros de diâmetro, com ou sem 
pequenas pápulas cor-de-rosa pálido ou 
amareladas (70% dos casos), e/ou 
vésicopústula de 1-2 mm rodeadas por 
halo eritematoso (30%), sobretudo no 
tronco superior. 
As lesões são assintomáticas, com 
duração de 2-3 dias, portanto, não 
necessitando tratamento. O 
diagnóstico é clínico; em caso de 
dúvida, pode-se realizar biópsia de pele, 
encontrando-se ao exame 
anatomopatológico infiltrado com 
eosinófilos e em outras ocasiões 
eosinofilia periférica. Confunde-se com 
melanose pustulosa neonatal 
transitória (anatomopatológico com 
neutrófilos), com candidíase e infecções 
virais. 
 
 
3- Melanose pustulosa 
Causa desconhecida, apresenta-se 
desde o nascimento, na face e tronco 
com pústulas pequenas, flácidas e 
superficiais, que se rompem facilmente 
e formam crosta e colarete de escamas, 
deixam máculas hiperpigmentadas 
acastanhadas residuais. Dentre os 
principais diagnósticos diferenciais 
temos candidíase, eritema tóxico 
neonatal, escabiose, herpes. Persiste 
durante meses e não existe tratamento. 
4-Miliária rubra 
Desenvolve-se quando os canais estreitos 
que transportam o suor para a superfície 
da pele ficam obstruídos. O suor retido 
provoca inflamação, que causa irritação 
(ardor), coceira e erupção cutânea 
caracterizada por pequenas saliências ou 
bolhas. Ocasionalmente, as bolhas podem 
causar dor. As brotoejas são mais comuns 
em climas quentes e úmidos e em pessoas 
que transpiram mais. 
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Observa-se a partir da segunda semana de 
vida, com pequenas vesículas superficiais. 
Dermatose ocasionada por obstrução dos 
condutos sudoríparos, por imaturidade das 
glândulas sudoríparas do neonato. Mais 
comum na época de calor ou após 
fototerapia. Ao melhorar, deixam 
descamação residual. Existem 3 tipos: 
cristalina, rubra e profunda. 
A forma cristalina ou sudamina ocorre em 
nível intracórneo ousubcórneo, com 
vesículas pequenas, transparentes, 
superficiais, sem halo inflamatório na frente 
e pele recoberta por pelos finos. Início 6-7 
dias de vida. A forma rubra é decorrente da 
ruptura intraepidérmica do conduto, 
manifesta-se como pequenas pápulas 
eritematosas ou pápulo-vesículas. Às vezes, 
as vesículas transformam-se em pústulas 
(miliária pustulosa). 
As principais localizações são as áreas 
intertriginosas, mas também são 
observadas na face, couro cabeludo e 
ombros. O controle envolve evitar o calor, 
uso de roupas em excesso, banhos 
refrescantes e adicionar compressas de 
camomila. A miliária profunda ou pustulosa 
situa-se mais profundamente por obstrução 
(subdermo-epidérmico) do conduto 
sudoríparo e é muito rara no neonato. O 
diagnóstico diferencial se faz com eritema 
tóxico neonatal e herpes neonatal. 
5-Impetigo Neonatal 
As lesões são pústulas e bolhas flácidas que 
aparecem principalmente ao redor do 
umbigo, área da fralda e dobras do pescoço 
e axila. Ocorre nas primeiras 2 semanas de 
vida, usualmente assintomáticas. Os 
estafilococos do grupo fagos II 3a, 3b, 55 e 
71 são os mais associados a este quadro. O 
foco de infecção localiza-se distante 
(conjuntivite, onfalite) de onde se libera a 
exotoxina, que atua à distância produzindo 
descolamento da capa granulosa da 
epiderme por efeito direto sobre os 
desmossomas (toxina esfoliativa). O 
tratamento é à base de medidas gerais, 
como limpeza diária com água e sabão, 
antibióticos tópicos (mupirocina, ácido 
fusídico ou clioquinol 1-2% ). Em formas 
extensas, recomendase tratamento 
sistêmico, preferencialmente com 
dicloxacilina 50 mg/kg/dia. 
6-Mancha Mongolica 
Mancha mongólica ocorre sobretudo em RN 
de raça negra e corresponde a agregados de 
melanócitos na derme, que se manifestam 
como máculas ou manchas azul 
acinzentadas geralmente localizadas nas 
nádegas ou na região sagrada. Quando se 
situam em outras localizações são 
denominadas de manchas mongólicas 
ectópicas. 
 A patogénese é desconhecida embora 
pareça residir num defeito na migração das 
células pigmentadas da crista neural. As 
melanoses dérmicas podem também estar 
patentes nos nevos de Ito e de Ota, mas 
nestes casos não têm resolução 
espontânea. 
7.Miliem Sebáceo 
Milium sebáceo são pequenos pontos 
brancos (menor que 1mm), localizados na 
base do nariz, queixo e fronte, devido à 
distensão e obstrução das glândulas 
sebáceas, decorrentes da ação do 
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estrógeno materno; desaparecem em 
poucas semanas. 
O milium se desenvolve quando minúsculos 
flocos de pele ficam presos em pequenas 
bolsas perto da superfície da pele. Embora 
possa se desenvolver em qualquer idade, é 
mais comum entre os recém-nascidos. 
Os pequenos caroços brancos aparecem 
mais comumente no nariz, no queixo ou nas 
bochechas do bebê. Em pessoas idosas, 
também ocorrem principalmente no rosto, 
mas podem surgir em qualquer lugar. 
Geralmente, o milium desaparece por conta 
própria dentro de algumas semanas em 
recém-nascidos, mas pode persistir em 
crianças mais velhas e adultos. Raramente, 
precisa ser removido. 
 
8-Nevos Telangiectásicos 
Embora exista uma ampla variedade de 
nevos vasculares, é possível distinguir dois 
tipos: os angiomas planos, que se 
manifestam simplesmente como manchas 
na pele, e os angiomas protuberantes, que 
se evidenciam enquanto tumores 
proeminentes. 
Angiomas planos. Igualmente 
denominados nevos telangiectásicos, são 
originados por uma dilatação excessiva de 
alguns vasos sanguíneos superficiais, que 
provoca um aumento localizado do fluxo 
circulatório, o que proporciona o 
aparecimento de uma zona vermelha na 
pele. Normalmente, estão presentes desde 
o nascimento e, salvo raras excepções, não 
desaparecem com o passar do tempo. 
Embora existam vários tipos de angiomas 
planos, alguns são mais frequentes que 
outros. 
As denominadas manchas salmão são 
muito comuns, já que estão presentes em 
praticamente metade dos recém-nascidos e 
evidenciam-se através de manchas rosadas 
de forma irregular, com um tamanho que 
oscila entre poucos milímetros e alguns 
centímetros de diâmetro. Embora possam 
localizar-se em várias zonas do corpo, 
normalmente evidenciam-se na nuca e, com 
menor frequência, na fronte ou sobre as 
pálpebras. Costumam perder cor com o 
passar do tempo e podem chegar a 
desaparecer, sobretudo quando se situam 
na fronte. As que se evidenciam na nuca são 
mais persistentes e, ainda que possam 
perder cor ou reduzir de tamanho, são raros 
os casos em que desaparecem por 
completo. 
As denominadas manchas vinho do Porto, 
igualmente frequentes, mas não tanto 
como as anteriores, já estão presentes 
desde o nascimento. São manchas de cor 
mais escura e de tamanho variável, 
normalmente localizadas na face, pescoço 
ou membros. Embora estas manchas 
tenham a tendência para aumentar de 
tamanho durante algum tempo, mais cedo 
ou mais tarde, acabam por estabilizar, sem 
que a sua cor ou tamanho diminua ao longo 
da vida. 
9- Impregnação de mecônio 
A Síndrome da Aspiração Meconial (SAM) 
possui alta taxa de morbimortalidade, 
sendo considerada uma das principais 
doenças respiratórias acometidas em 
neonatos a termo. 
Os recém-nascidos portadores da SAM irão 
apresentar impregnação meconial na pele, 
unhas e cordão umbilical. Podendo se 
apresentar de forma assintomática ou com 
sinais de desconforto respiratório, 
taquipnéia, retrações intercostais, cianose 
discreta, acidose respiratória ou 
metabólica, hipertensão pulmonar, 
encefalopatia hipóxico-isquêmica, ausência 
de vérnix e pele seca. 
10- Equimoses 
São manchas comuns em recém-nascidos 
prematuros, relacionando-se a algum 
trauma sofrido durante o parto. 
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A ADAPTAÇÃO FISIOLÓGICA DA 
CIRCULAÇÃO CARDIOPULMONAR AO 
NASCIMENTO 
Circulação Sanguínea Neonatal: 
 Com o nascimento, a expansão pulmonar 
associada ao aumento da pressão arterial 
de oxigênio leva uma dilatação do leito 
vascular pulmonar reduzindo bruscamente 
a resistência ao fluxo sanguíneo em um 
processo que se completa em torno de uma 
semana. Ao mesmo tempo, a retirada do 
lado placentário promove um aumento da 
resistência sistêmica: agora todo fluxo de 
VD é praticamente lançado no pulmão Á 
medida que a respiração é iniciada, a PO2 
das pequenas arteríolas pulmonares 
aumenta, resultando em uma diminuição 
na resistência vascular pulmonar. 
A tensão de oxigênio aumentada, a 
distensão rítmica do pulmão e a produção 
de óxido nítrico, bem de prostaglandinas, 
têm um papel importante na queda da 
resistência vascular pulmonar ao nascer. A 
resistência vascular pulmonar cai abaixo da 
resistência do circuito sistêmico, resultando 
em uma inversão na direção do fluxo 
sanguíneo pelo ducto arterial e acentuado 
aumento no fluxo sanguíneo pulmonar. 
O fechamento funcional do ducto arterial 
começa logo após o nascimento. O ducto 
arterial geralmente permanece patente por 
1 a 5 dias. Durante a primeira hora após o 
nascimento, há um pequeno shunt 
bidirecional, com a direção esquerda- 
direita predominando. Na maioria dos 
casos, o shunt direita-esquerda desaparece 
completamente em 8horas. 
Em paciente com hipóxia grave (ex: na 
sindrome de hipertensão pulmonar 
persistente do RN), a resistência vascular 
pulmonar permanece elevada, resultando 
na manutenção do shunt direita-esquerda. 
Embora o fluxo pelo ducto arterial em geral 
desapareça em torno do quinto dia de vida, 
o vaso não se fecha anatomicamente até o 
7 a 14 dia de vida. 
Na vida fetal, o forame oval serve como uma 
valva unidirecional, desviando o sangue da 
veia cava inferior do átrio direito para o 
esquerdo. Ao nascer, devido as alterações 
na resistência vascular pulmonar e 
sistêmica e ao aumento na quantidade desangue que retorna pelas veias pulmonares 
para o átrio esquerdo, a pressão atrial eleva 
esquerda eleva-se acima da pressão do átrio 
direito. 
Isso fecha funcionalmente a membrana do 
forame oval, impedindo o fluxo de sangue 
através do septo. O forame oval permanece 
patente á passagem de um cateter em 10-
15% dos adultos, porém sem fluxo 
identificável. 
A hipertensão pulmonar persistente do RN 
é uma síndrome clínica que ocorre no RN a 
termo. O RN desenvolve taquipneia, 
cianose e hipertensão pulmonar durante as 
primeiras 8horas após nascimento. Esses 
bebês têm um shunt intenso direita-
esquerda através do ducto arterial e ou 
forame oral por 3 a 7 dias devido á elevada 
resistência vascular pulmonar. A hipóxia e 
acidose progressivas irão levar á morte 
precocemente, a não ser que a resistência 
pulmonar passa ser reduzida. Os achados 
post mortem incluem aumento da 
espessura da camada média das arteríolas 
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pulmonares. O aumento da PaO2 alveolar 
com hiperventilação, alcalose, paralisia, 
administração de surfactante, ventilação de 
alta frequêncoa e inotrópicos cardíacos 
podem reverter processo. O óxido nítrico 
inalado dilata seletivamente a vasculatura 
pulmonar, produz uma melhora sustentada 
na oxigenação e tem resultado em melhores 
desfechos. 
No RN normal, a resistência vascular 
pulmonar e a pressão d artéria pulmonar 
continuam a cair durante as primeiras 
semanas de vida como resultado da 
desmusculrização das arteríolas 
pulmonares. Normalmente, são atingidos 
níveis adultos de resistência e pressão 
pulmonar em torno da 4 ate a 6 semana de 
via. Este é o momento em que tipicamente 
aparecem sinal de hiper circulação 
pulmonar associada a lesões com shunt 
esquerda-direita(defeito do septo 
ventricular ou defeito do septo 
atrioventricular). 
Adaptação Circulatória no RN 
Circulação fetal -> Circulação tipo 
adulto 
● Fim do fluxo sanguíneo pela 
circulação placentária e vasos 
umbilicais 
●Fechamento do ducto arterial, forame 
oval e ducto venoso 
●Aumento da circulação pulmonar 
●Aumento da resistência vascular 
sistêmica pela diminuição da circulação 
de baixa resistência 
 
 
 
 
EXPLANAR A FISIOPATOLOGIA DOS 
PRINCIPAIS FATORES QUE LEVAM À 
ASFIXIA PERINATAL 
Conceito: 
É uma injuria sofrida pelo feto ou pelo RN 
devida à má oxigenação (hipoxia) e/ou má 
perfusão (isquemia) de múltiplos órgãos. 
Associa-se a acidose láctica e, na presença 
de hipoventilação, a hipercapnia. Realizar 
um diagnóstico de asfixia perinatal bem 
fundamentado é de extrema importância. A 
Academia Americana de Pediatria reserva o 
termo asfixia para pacientes que 
apresentam os seguintes fatores 
associados: 
 1. Acidemia metabólica ou mista profunda 
(pH<7,0) em sangue arterial de cordão 
umbilical; 
 2. escore de Apgar de 0-3 por mais de 5 
minutos; 
3. manifestações neurológicas neonatais 
(ex: convulsões, coma ou hipotonia); 
4. Disfunção orgânica multisistêmica 
 
Incidência: 
 Varia em torno de 1-1,5% em vários 
centros e está correlacionada diretamente 
com a idade gestacional e o peso ao nascer. 
Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 
0,5% dos > 36 semanas. Maior em RN a 
termo de mães diabéticas ou toxémicas. 
Independendo da idade gestacional, o RCIU 
e a apresentação pélvica aumentam a 
incidência de asfixia. 
 
Os RN pós-termo também são de alto risco. 
-Etiologia: Asfixia pode acontecer antes, 
durante ou após o parto; 90% dos casos 
ocorrem no período ante ou intraparto 
como consequência de uma insuficiência 
placentária. 
Fisiopatologia: 
 Durante o trabalho de parto normal as 
contrações uterinas produzem diminuição 
do fluxo sanguíneo para a placenta num 
momento em que o consumo de oxigênio 
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da mãe e do feto está desenvolvido. A 
desidratação e a alcalose respiratória por 
hiperventilação, frequentes neste período, 
podem também propiciar diminuição do 
fluxo sanguíneo placentário. 
 
A convergência destes fatores considerados 
normais leva a uma queda da saturação 
fetal de oxigênio, porém o feto saudável 
resiste bem a este stress. Desacelerações 
tardias começam a acontecer quando a 
paO2 e a saturação fetal caem abaixo de 
20mmHg e 31% respetivamente. 
Alterações ocorrentes neste período 
crítico, podem levar à asfixia 
fundamentalmente via quatro 
mecanismos: 
1) Alterações da oxigenação materna 
2) Diminuição do fluxo materno-placentário 
ou placento-fetal. 
3) Alterações na troca gasosa a nível 
placentário ou a nível tecidual fetal. 
4) Incremento nos requerimentos fetais de 
oxigênio. 
 
Na vigência de hipoxemia e isquemia o feto 
e o RN reagem inicialmente produzindo 
uma centralização do fluxo sanguíneo 
visando priorizar o aporte sanguíneo para o 
cérebro, o coração e as suprarrenais, em 
detrimento dos pulmões, intestino, fígado, 
rins, baço, osso, músculo esquelético e pele. 
Se o insulto persiste, cessam os movimentos 
respiratórios, acontece uma queda da 
frequência cardíaca e um leve aumento na 
pressão arterial para manter a perfusão 
cerebral. 
Este período se conhece como apneia 
primária. A administração de oxigênio 
suplementar e o estímulo tátil durante este 
período, levam ao reinício da respiração 
espontânea na maioria dos pacientes. 
Persistindo a asfixia, o RN desenvolve 
movimentos respiratórios profundos, 
semelhantes a suspiros (gasping), a 
frequência cardíaca continua a diminuir, a 
pressão arterial cai e o paciente se torna 
quase flácido. Os movimentos respiratórios 
tornam-se cada vez mais fracos, até o 
último suspiro, quando o RN entra em um 
período de apneia chamado de apneia 
secundária. 
 
Neste período a fc, a pressão arterial e a 
paO2 continuam a cair cada vez mais. Nesta 
fase o RN não responde à estimulação tátil 
e não reinicia a respiração espontânea. 
Quanto mais tempo ficar nesta fase maior o 
risco de lesão cerebral. Este período 
culmina com o óbito, a menos que a 
reanimação efetiva seja iniciada 
imediatamente. 
As sequelas mais frequentemente 
neurológicas, mas existe acometimento 
multiorgânico 
Acometimento Multiorgânico da 
Asfixia Perinatal 
 
 Encefalopatia hipóxico-isquêmica 
 É uma síndrome neurológica resultante da 
asfixia perinatal, por alteração de trocas 
gasosas placentárias ou alterações 
pulmonares pós-natais. Na situação de 
hipóxia, o feto inicialmente desvia sangue 
para cérebro, miocárdio e adrenais, 
diminuindo-o dos rins, pulmões, intestino e 
músculos. 
 À medida que a hipóxia progride, a 
metabolização anaeróbica da glicose origina 
acidose, com queda da FC e PA e redução do 
fluxo sanguíneo cerebral. A hipóxia e a 
isquemia, por mecanismos citotóxicos que 
incluem glicólise anaeróbica, diminuição de 
ATP, entrada de sódio e cálcio na célula e 
liberação de glutamato e liberação de 
radicais livres e enzimas, levam à necrose 
celular. 
 
Aparelho cardiovascular 
 ●Isquemia miocárdica transitória é 
freqüente, com sinais de insuficiência 
cardíaca predominantemente direita e 
insuficiência tricúspide (sopro de 
regurgitação). 
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●Choque cardiogênico: decorrente de 
isquemia miocárdica global ou de necrose e 
ruptura dos músculos papilares. 
Clinicamente vemos sinais de choque com 
pulsos débeis, bulhas hipofonéticas, 
enchimento capilar pobre, dificuldade de 
acesso venoso, taquicardia ou bradicardia, 
etc. 
Aparelho respiratório : Os efeitos 
pulmonares incluem redução da síntese de 
surfactante, hemorragia pulmonar e, como 
causa importante de óbito, a hipertensão 
pulmonar persistente (diagnóstico 
diferencial com cardiopatia congênita 
cianótica). 
Aparelho urinário : Insuficiência renal por 
necrose tubular aguda devida a 
hipoperfusão e hipóxiarenal. Oligúria, 
anúria ou ainda hematúria. Pode haver 
bexiga neurogênica. Embora de origem 
central, cabe considerar também aqui a 
síndrome de secreção inadequado de 
hormônio antidiurético (SIHAD). 
Gastrintestinais : A isquemia e/ou 
hipoxemia da região mesentérica podem 
levar a distensão gástrica, resíduo gástrico 
bilioso ou sanguinolento, intolerância à 
alimentação, melena ou enterorragia. A 
complicação principal é a enterocolite 
necrosante. Pode acontecer insuficiência 
hepática de grau variável. 
 Hematológicas: Coagulação intravascular 
disseminada que ocorre por lesão do 
endotélio dos vasos sangüíneos, diminuição 
da produção de fatores da coagulação por 
acometimento hepático e por 
plaquetopenia decorrente de isquemia da 
medula óssea. 
 Pele :A pele é a primeira a ser 
comprometida na hipoperfusão por 
redistribuição de fluxo e às vezes ajuda no 
diagnóstico já na sala de parto. Pode 
apresentar palidez intensa, frialdade, 
enchimento capilar diminuído, áreas rosas 
de reperfusão enquanto outras áreas 
permanecem pálidas ou cianóticas. 
 
 
Metabólicas : 
-Hiperglicemia devida à descarga 
adrenérgica ou hipoglicemia por depleção 
das reservas de glicogênio durante o 
processo de asfixia com glicólise anaeróbia. 
-Hipocalcemia: Provavelmente decorrente 
do aumento da carga de fosfato endógeno 
secundário à lesão celular hipóxica. 
Manuseio do Paciente com 
Asfixia Perinatal: 
●Identificação dos fatores de risco 
mediante cuidadosa história clínica antes 
do parto. 
●Conhecer os métodos obstétricos de 
detecção do sofrimento fetal: retardo do 
crescimento, perfil biofísico fetal, eco-
Doppler dos vasos do feto e da placenta, 
monitorização da freqüência cardíaca fetal 
nas contrações uterinas, pH fetal, etc. Isto 
tem por finalidade estar capacitados para 
participar ativamente das discussões com 
os obstetras. 
●Reanimação na sala de parto seguindo as 
diretrizes do Capítulo Assistência ao RN na 
Sala de Parto 
●Colocar em incubadora ou berço de calor 
radiante 
●Cabeceira elevada (edema cerebral) , 
evitar a manipulação da cabeça (não 
acessar veias do couro cabeludo). Manter a 
cabeça na linha média, sem lateralizações 
forçadas que podem diminuir o retorno 
venoso unilateralmente. 
●Oferecer um ambiente calmo, com o 
menor barulho possível. Embora poucas 
vezes considerado, o stress sonoro produz 
taquicardia, hipertensão e queda da 
saturação. 
●Evitar a manipulação desnecessária. 
●Acesso venoso central que permita medir 
a PVC se necessário. O cateterismo de 
artéria umbilical pode aumentar o risco de 
enterocolite necrosante, principalmente se 
história de feto centralizado. 
*Dieta zero por 48-72 horas devido ao risco 
de enterocolite necrosante. Iniciar 
alimentação via oral apenas com o quadro 
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cardiopulmonar estabilizado e quando o 
paciente tiver eliminado mecônio, estiver 
com ruídos hidroaéreos presentes e na 
ausência de distensão abdominal. 
●Restrição hídrica criteriosa devido ao risco 
da síndrome de secreção inapropriada do 
hormônio antidiurético. Iniciar com taxa 
hídrica de 60 ml/Kg/dia 
●Monitorizar frequência cardíaca, pressão 
venosa central, , pressão arterial, 
temperatura corpórea, oxímetro de pulso, 
diurese de horário, densidade urinária. Peso 
diário ou duas vezes por dia. 
●Na vigência de oligúria sem hipovolemia, a 
dopamina em doses delta (0,5-2 
microgramas/Kg/minuto) pode melhorar a 
perfusão renal e o filtrado glomerular. 
●Levar registro da pressão arterial média 
(PAM) . 
●Manter uma adequada perfusão cerebral: 
Lembrar que a pressão de perfusão cerebral 
(PPC) é igual à diferença entre a pressão 
arterial média e a pressão intracraniana 
(PIC): PPC = PAM - PIC; portanto se a PIC 
estiver elevada devido ao edema cerebral, 
a pressão arterial média deve ser mantida 
(com drogas vasoativas) um pouco acima 
dos valores normais para atingir uma boa 
PPC.