INTERPRETAÇÃO DE EXAMES 2 ESTAGIO

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Dislipidemia
São causadas por alterações metabólicas que ocorrem em resposta a distúrbios nas etapas do metabolismo lipídico, e então são caracterizadas por níveis séricos anormais de colesterol, triglicerídeos ou ambos, envolvendo níveis alterados de espécies de lipoproteínas de alta ou baixa intensidade. Elas são classificadas em primárias (fatores genéticos) ou secundárias (associadas a outras doenças, uso de medicamentos e/ou estilo de vida). A primaria genótipo, podem obter a subclassificação em monogênicas e poligênicas, e a primaria fenótipo, subclassificadas ao utilizar os marcadores bioquímicos CT, HDL-C, LDL-C e TG, divididas em quatro perfis distintos: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e diminuição isolada dos níveis de HDL. O acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático resulta em hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da hidrólise dos TGs destas lipoproteínas pela lipase lipoproteica ou do aumento da síntese de VLDL. Variantes genéticas das enzimas ou apolipoproteínas relacionadas com estas lipoproteínas podem causar ambas as alterações metabólicas, aumento de síntese ou redução da hidrólise. O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol como a LDL no compartimento plasmático resulta em hipercolesterolemia. Este acúmulo pode ocorrer por doenças monogênicas, em particular por defeito no gene do LDL-R ou no gene da apo B100.
As dislipidemias são fatores de risco para formação da placa aterosclerótica que está relacionada a lesão ou disfunção da célula endotelial, criando um ambiente pró-inflamatório e pró-trombótico, representado por aumento da permeabilidade vascular, entrada de lípides (colesterol e ésteres de colesterol), adesão de monócitos sanguíneos e linfócitos, adesão de plaquetas e expressão de fatores de crescimento com proliferação das fibras musculares lisas e sua migração para a íntima, onde produzem matriz extracelular que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica.
O diagnóstico é feito a partir da determinação do perfil lipídico. Recomenda-se, coleta após jejum de 12 a 14 horas. O indivíduo deve manter a alimentação habitual, estado metabólico e peso estáveis, por pelo menos duas semanas antes da realização do exame. O mesmo deve evitar a ingestão de álcool e a prática de exercício físico nas 72 e 24 horas que antecedem a coleta de sangue, respectivamente. Os valores de referências para indivíduos acima de 20 anos é CT <200; LDL-C <100; HDL-C <40; TG<150. E Para indivíduos de 2 a 19 anos, CT <170; LDL-C110; HDL ≥40 (<10 anos) ≥35 (10 a 19 anos); TG ≤170 (<10 anos) ≤130 (10 a 19).
Diabetes Mellitus (DM)
É uma síndrome metabólica de origem múltipla, caracteriza-se por hiperglicemia, e decorrente de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas. A falta desse hormônio provoca déficit na metabolização da glicose, consequentemente, diabetes. Pode ser classificado em quatro tipos, DM tipo 1, DM tipo 2, DM gestacional e outros tipos específicos de DM. 
A Diabetes tipo 1 (DM 1A) é uma doença hereditária que geralmente aparece na infância ou adolescência. É uma doença autoimune, pois suas células causa destruição das células beta do pâncreas ocasionando deficiência de insulina, sendo, em geral, mais rápida entre as crianças e lentamente em adultos, e quando não há evidência de processo autoimune é caracterizado por DM tipo 1 idiopática (DM 1B). Esse processo autoimune pode ser detectado por auto-anticorpos circulantes como antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, e, algumas vezes, está associado a outras doenças auto-imunes como a tireoidite de Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis. É necessária a administração de insulina para prevenir a cetoacidose. 
O DM2 é caracterizado pela resistência a insulina, resultando em hiperglicemia e glicotoxicidade, dessa forma, não há efetiva ação hipoglicêmica da insulina e a diminuição da captação de glicose pelas células resulta no aumento da produção de glicose hepática, o que colabora ainda mais com o aumento da glicemia e se associa com altos níveis de insulina no sangue. A resistência a insulina é inicialmente observada no tecido muscular, onde concentração crescente de insulina é necessária para permitir a captação de glicose pelo miócito. É influenciada tanto por fatores adquiridos como por fatores genéticos. 
O diabetes gestacional ocorre normalmente no segundo ou terceiro trimestre, associa-se tanto à resistência à insulina quanto à diminuição da função das células beta. Pode ser causados pela elevação de hormônios contra-reguladores da insulina (hormônio lactogênico placentário, cortisol, estrógeno, progesterona e prolactina), e a fatores predeterminantes (genéticos ou ambientais). É diagnosticada na gravidez podendo ser de intensidade variada, mas que geralmente se resolve no período pós-parto. 
O diagnóstico do diabetes é baseado principalmente nas alterações da glicose plasmática de jejum (8h), pelo teste de tolerância à glicose (2h – 75g de glicose) e a hemoglobina glicada. O rastreamento em indivíduos assintomáticos está indicado em todos os adultos a partir dos 45 anos a cada 3 anos, é recomendado utilizar como critério de diagnóstico a GJ ≥126 mg/dl, TTGO ≥200 mg/dl ou a HbA1c maior ou igual a 6,5%. Deve ser repetido o exame se só um de dois exames for alterado.
	Critérios
	Normal
	Pré-DM
	DM2
	Glicemia de jejum
	<100
	100 a <126
	≥ 126
	2h após TTGO
	<140
	140 a <200
	≥ 200
	HbA1c
	<5,7
	5,7 a <6,5
	≥ 6,5
Desnutrição 
Pode resultar de ingestão inadequada de nutrientes, má absorção, metabolismo prejudicado, perda de nutrientes em decorrência de diarreia ou aumento das necessidades nutricionais. Alguns fatores de risco na destruição pode ser a gestação e lactação, pois tem aumento das necessidades nutricionais, como também é comum a deficiência de ferro, ácido fólico e no fim da gestação a deficiência de Vit. D, predispondo a criança a redução da massa óssea. Outro fator de risco é o envelhecimento que diminui a taxa metabólica basal, sarcopenia (perda progressiva de massa magra), peso corporal, altura e massa óssea; mais ou menos nos 40 aos 65 anos. Também tem a desnutrição energético-proteica (DEP), que é um deficit energético decorrente de uma deficiência de macronutrientes e micronutrientes. A desnutrição pode ser súbita e total ou gradual. A gravidade varia de deficiências subclínicas até fraqueza absoluta (com edema, perda de cabelo e atrofia cutânea). Múltiplos órgãos e sistemas são prejudicados. Idosos institucionalizados, lactentes e crianças inadequadamente alimentados correm mais risco de desenvolver DEP. Pode ser primária quando é causada pela ingestão inadequada de nutrientes e secundária quando resulta de distúrbios ou fármacos que interferem na utilização dos nutrientes.
A desnutrição infantil é uma doença complexa e de origem multicausal, mas ocorre principalmente em países com altas taxas de insegurança alimentar. Há dois três tipos de DEP Marasmo, Kwashiorkor, Kwashiorkor-marasmático. No marasmo acomete principalmente menores de 18 meses, apresentam emagrecimento acentuado, baixa atividade, irritabilidade, atrofia muscular e subcutânea, desaparecimento da bola de Bichat o que favorece o aspecto envelhecido, com costelas visíveis e nádegas atróficas. O abdômen pode estar globoso e, raramente, com hepatomegalia. Além disso, sinais de carências vitamínicas, como xeroftalmia, deficiência de vitamina B e anemia ferropriva, e a temperatura corporal tende à hipotermia. Geralmente em crianças acima de 2 anos, com Kwashiorkor consome menos calorias e menos proteínas. As infecções acometem a criança, assim como alterações na pele (lesões hipercrômicas ou descamativas) e de cabelo (textura, coloração, facilidade de soltar do couro cabeludo), hepatomegalia por esteatose, ascite face de lua com hipertrofia da bola de Bichat, apatia e edema de membros inferiores e/ou anasarca. Kwashiorkor-marasmático é forma de desnutrição mista, com características comuns emrelação aos outros dois tipos. Geralmente, quando o edema desaparece com o tratamento, pode-se diagnosticar que elas são portadoras de Marasmo.
O diagnóstico de desnutrição é feito a partir da história clínica (ingestão alimentar, alterações recentes no peso, fatores de risco de desnutrição, como uso de drogas e bebidas alcoólicas), exame físico (aferição da altura e do peso, inspeção da distribuição da gordura corporal, medidas antropométricas da massa corporal magra). Exames laboratoriais como a dosagem de albumina plasmática que é a mais utilizada, pois a diminuição nos níveis séricos de albumina e outras proteínas pode indicar deficiência proteica ou desnutrição proteico-energética (DPE); A contagem de linfócitos totais, que frequentemente diminui com o progresso da desnutrição. E outros exames laboratoriais, como medida dos níveis de minerais e vitaminas, são utilizados para diagnosticar deficiências específicas.
REFERÊNCIAS
https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/1552.pdf
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/desnutri%C3%A7%C3%A3o
MUTTONI, Sandra. Patologia da nutrição e dietoterapia. Porto Alegre/ RS, Grupo A, 2017. 
https://doi.org/10.5935/abc.2013S010
https://doi.org/10.47879/ed.ep.2023809p32
https://diretriz.diabetes.org.br/diagnostico-e-rastreamento-do-diabetes-tipo-2/
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/d/diabetes
https://www.unifan.edu.br/unifan/aparecida/wp-content/uploads/sites/2/2021/05/FISIOPATOLOGIA-DO-DIABETES-MELLITUS.pdf