3 Hipertensão arterial

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HIPERTENSÃO ARTERIAL
· Doença crônica não transmissível multifatorial: fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais
· Elevação persistente da PAS > ou = 140 e/ou PAD > ou = 90 mmHg
· Medida com a técnica correta em pelos menos 2 ocasiões diferentes (dias diferentes)
· Ausência de medicação anti-hipertensiva 
· Cuidado com a síndrome do jaleco branco
· Fatores de risco metabólicos para as doenças dos sistemas cardiocirculatórios e renal:
· Dislipidemia
· Obesidade abdominal
· Intolerância à glicose
· Diabetes mellitus 
· Frequentemente assintomáticas pode evoluir com alterações funcionais e/ou estruturais de órgão-alvo (lesão de órgão-alvo): coração encéfalo, rins, vasos sanguíneos e retina 
· É um fator de risco independente e linear, sendo o principal fator modificável, para: morte súbita, AVE, IAM, IC, doença arterial periférica, DRC 
Epidemiologia: 
· Brasil: doença cardiovascular crônica mais comum, atingindo 32,5% dos adultos
· Prevalência aumenta com a idade: > 60% dos idosos
· Somente metade sabe que tem hipertensão e apenas metade dos que sabem tratam, além disso, apenas ⅓ dos que tratam tê controle
Fatores de risco:
· Idade (expectativa de vida população brasileira 74,9 anos)
· Sexo (> mulheres)
· Etnia (> raça negra)
· Excesso de peso e obesidade
· Ingestão de sal (4,7 g de sódio/pessoa/dia - recomendado de 2g)
· Ingestão de álcool (partir de 31 g de álcool/dia)
· Sedentarismo 
· Fatores socioeconômicos (menor nível de escolaridade)
· Genética (polimorfismo, aumento da túnica média) 
Fisiopatologia:
· Pressão arterial: pressão exercida pelo sangue na parede das artérias é maior do que ela aguenta, que pode ser desencadeada pelos fatores de risco
PA = DC x RVP
DC = FC x VS
· VS: contratilidade, pré-carga e pós-carga 
· Pré-carga: retorno venoso, volemia e tônus muscular periférico
· Pós-carga: resistência vascular periférica, resistência vascular aórtica e complacência da aorta
· Doença multifatorial: contribuição dos fatores de risco
· Mecanismos:
Neurais: hiperatividade simpática
· Ativação sistema nervoso simpático
· Nervos renais simpáticos: liberação de renina (beta1 - aparelho justaglomerular)
· Reabsorção renal de sódio (alfa1-Na-ATPase)
· Noradrenalina > alfa 1: estímulo trófico para hipertrofia dos músculos cardíaco e liso vascular 
Renais: retenção de sódio
· Importante contribuição genética + dieta rica em NaCl
· Retenção renal de sódio
· Expansão do volume plasmático
· Aumento do débito cardíaco
· Leva a autorregulação → resistência vascular sistêmica 
Vasculares: disfunção endotelial
· Endotélio tem uma enzima que não funciona direito, o que reduz o óxido nítrico (vasodilatação), aumenta a endotelina (vasoconstrição) e aumenta o tromboxano (pró-trombótico), o que aumenta o fator de crescimento transformador beta (TGF-beta)
· Remodelamento vascular: aumento da espessura da média em relação ao diâmetro da luz do vaso: maior resistência vascular periférica e menor o fluxo - menor diâmetro do vaso
Hormonais: renina-angiotensina-aldosterona
· Disfunção da célula endotelial
· Remodelamento vascular 
· Hipertensão 
DIAGNÓSTICO:
· Medição da PA no consultório ou fora 
Fazer a medida correta da PA: preparo 
1. Repouso de 3 a 5 minutos em ambiente calmo - não conversar durante a medição
2. Certificar-se de que o paciente não está com bexiga cheia, praticou exercícios físicos há pelo menos 60 min, ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos ou fumou nos 30 min anteriores
3. Posicionamento: paciente sentado, pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira, relaxado 
4. Braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e roupas não devem garrotear o membro 
 
Medição da PA fora do consultório:
· MAPA de 24hrs - avalia PA durante o sono
· MRPA (medição residencial da PA): 3 medidas da PA pela manhã e 3 ao anoitecer, com intervalo de 1 min entre elas, por, no mínimo 5 dias consecutivos 
· ≠ automedida da PA (AMPA) → realizada com equipamento automático do próprio paciente, que não obedece a nenhum protocolo preestabelecido (7 medidas em 24 a 72 horas)
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR:
· Serve para estratificar o risco para propor metas de tratamento
· Objetivo detectar lesões clínicas ou subclínicas em órgão-alvo → muitas vezes até em assintomáticos 
ESTRATIFICAÇÃO DOS RISCO
· Se não estiver com fator de risco adicional, vai direto para o estágio de acordo com o nível da PA
Fatores de risco adicional que devem ser considerados: 
· Homens ≥ 55 anos ou mulheres ≥ 65 anos
· Doença arterial coronariana em parentes de 1° grau
· Tabagismo
· Dislipidemia: colesterol total > 190 mg/dL e/ou LDL > 115 e/ou HDL < 40 em homens e < 46 em mulheres; triglicerídeos > 150
· Resistência à insulina 
· Obesidade: IMC ≥ 30 kg/m² ou CA ≥ 102 em homens e ≥ 88 em mulheres
· ITB
· História pregressa de pré-eclâmpsia 
· Doença renal prévia 
· Presença de lesão órgão alvo 
METAS DE TRATAMENTO:
· Se alto risco: < 130/80 mmHg e acima de 120/70 mmHg (para não dar hipotensão)
· Se idosos: 130-139/70-79. Se frágil, 140-149/70-79 mmHg. Se idoso frágil, inicia tratamento quando ≥ 160
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO:
· Mudança do estilo de vida: redução do peso corporal, dieta saudável, redução do consumo de bebidas alcoólicas, atividade física e exercício físico, controle do estresse, espiritualidade e religiosidade 
PRÉ-HIPERTENSOS:
· Faixa entre 130-139 / 85-89 devem iniciar de modo imediato tratamento não medicamentoso
HAS ESTÁGIO 1:
· PA 140-159 / 90-99 de risco alto HA estágio 1 de risco cardiovascular intermediário ou baixo
· Tentar tratamento não medicamentoso isolado por um prazo de 3 a 6 meses
· Após, PA não ficar dentro da meta (3 meses para o risco intermediário e 6 para o baixo), iniciar medicamentoso 
ESTÁGIO 2 E 3: 
· PA ≥ 160 x 100 mmHg, bem como indivíduos com HAS estágio 1, com risco cardiovascular ALTO
· Iniciar tratamento anti-hipertensivo não medicamentoso e medicamentoso de imediato
ESTÁGIO 3: 
· PA mais alta quando comparada aos outros estágios
· Essencial que a pressão seja baixada com cautela 
· Avaliação de mês em mês (de preferência), pois mudanças bruscas de pressão podem levar a efeitos colaterais
HIPERTENSÃO RESISTENTE:
· PA de consultório ≥ 140/90 mmHg
· Uso de ≥ 3 classes de fármacos anti-hipertensivos com ações sinérgicas, doses máximas preconizadas ou toleradas, um deles preferencialmente um tiazídico
HIPERTENSÃO REFRATÁRIA:
· Subgrupo de pacientes PA ≥ 140/90 mmHg
· Uso de ≥ 5 fármacos anti-hipensivos, incluindo espironolactona e diurético de longa duração 
PSEUDORRESISTÊNCIA:
· Afastar a aferição incorreta da PA (em especial a largura do manguito em obesos)
· Inércia clínica terapêutica, má adesão ao tratamento e uso de medicamentos que elevam a PA
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: 
· Suspeita quando apresenta HAS de difícil controle (hipertensão resistente), alterações de potássio, lesão de órgão alvo (principalmente renal), sinal de Cushing
· Hipertensão resistente é quando faz tríade de ouro do tratamento e a pressão contínua alterada ou paciente usa 4 remédios eé controlada
· Principais causas: hiper e hipotireoidismo, doença renal crônica; hiperaldosteronismo, hipertensão renovascular, fármacos (AINE, corticoides, derivados do Ergot), drogas como cocaína e anfetamina; displasia fibromuscular, hipertensão renovascular, apneia obstrutiva do sono, feocromocitoma, acromegalia, coarctação da aorta
1a LINHA DE ANTI-HIPERTENSIVO: 
· Droga que, além de baixar a PA, reduz a morbimortalidade cardiovascular, logo, pode ser usada em monoterapia ou em esquemas de associação
· Diuréticos, IECA, BRA, bloqueador de canal de cálcio e beta bloqueador 
Ação do diurético na HAS:
· Preferência pelos tiazídicos em baixas doses, pelo fato de poderem ser tomados 1x ao dia e promoverem uma redução mais suave da PA
· DIU de alça, como furosemida, são indicados apenas na vigência de DRC avançada (TFG < 30 mL/min) e/ou presença de edema (ex: ICC)
· Poupadores de K (espironolactona) são utilizados em associação aos tiazídicos ou DIU de alça
· Possuem efeito natriurético com diminuição do volume circulante e da RVP 
· Efeitos adversos: disfunção erétil, hipovolemia fraqueza, câimbras, hipopotassemia e hipomagnesemia 
Ação do IECA na HAS:
· Reduzem a formação de angiotensina II (vasoconstrição) a partir I
· Resultado final é a vasodilatação arterial periférica (queda RVP)
· Efeitos colaterais: tosse seca, aumento creatinina e potássio 
· Reduz morbimortalidade CV e retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética e outras etiologias 
Ação do BRA na HAS: 
· Bloqueiam o receptor AT1 de angiotensina II (responsável pela vasoconstrição e liberação de aldosterona), com isso aumenta níveis de angiotensina II, o que estimula os receptores AT2 com efeito vasodilatador
· Por não inibirem diretamente a ECA, os BRA não produzem aumento de bradicinina, tem menos efeitos adversos
· Losartana tem vantagem adicional de exercer efeito uricosúrico, reduzindo a uricemia
Ação do bloqueador de canal de cálcio na HAS: 
· Classes: diidropiridinas (nifedipina, anlodipina); benzodiazepinas (diltiazem) e fenilalquilaminas (verapamil)
· Diidropiridínicos são vasos seletivos, atuam especificamente em canais de cálcio localizados nas células musculares lisas da parede das arteríolas, promovendo vasodilatação e redução da RVP, sem interferir na contratilidade miocárdica, são os BCC mais usados como anti-hipertensivos especialmente os de vida longa como anlodipina
· Efeitos colaterais: edema, cefaléia e rubor (não se indica em mulheres no início da menopausa)
Ação do beta-bloqueador na HAS:
· Diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, havendo readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas
· Os fármacos de terceira geração tem efeito vasodilatador por mecanismos diferentes: 
· Carvedilol - bloqueia concomitantemente o receptor alfa-1 adrenérgico
· Nebivolol - aumenta a síntese e liberação de óxido nítrico no endotélio vascular
· Pode causar bradicardia
· Melhora tremor essencial e enxaqueca
Como associar as medicações na HAS? 
TRÍADE DE OURO → DIU + IECA/BRA + BCC
· Essas classes apresentam combinação sinérgica: um potencializa o efeito do outro e um diminui o efeito colateral do outro
· De preferência inicia com IECA → adiciona BCC → adiciona diurético
· 4ª droga: espironolactona (cuidar com potássio) 
· 5ª droga: beta-bloqueador ou alfa agonista 
· 6ª droga: simpatolíticos de ação central
· Não dar beta-bloqueador para quem tem asma e/ou DPOC
· BCC não dar para mulheres que estão entrando na menopausa
· Grávidas: não dar DIU no 1° trimestre, não dar BRA e nem atenolol → dar metildopa, BCC e beta-bloqueador
· DIU de alça (furosemida) para DRC avançada e/ou edema (ICC)
· Preferência de BCC para afrodescendentes 
O que é mais adequado no tratamento da HAS aumento da dose ou associar nova classe? 
· Melhor é associar em relação ao aumento brusco de doses; principalmente se paciente está muito longe da meta pressórica
· Além disso quando se aumenta a dose, também aumentamos a chance de efeitos colaterais
· Casos especiais de gestantes: não devem usar diuréticos no primeiro trimestre. Para tratamento: metildopa, bloqueador de canal de cálcio, beta-bloqueador (menos atenolol), não usar BRA! Em casos de emergência hipertensiva hidralazina ou nitroprussiato de sódio
Redução de peso para o controle da HAS? 
Cada 10 kg de peso podem reduzir cerca de 20 mmHg
IMC <25 até 65 anos e <27 após 65 anos
CA <80 cm em mulheres e <94 em homens
Quando investigar a HAS secundária? 
· HAS resistente, em jovens de início recente e súbito começo, em jovens sem história familiar, presença de sintomas não relacionados à HAS, achados atípicos em exame complementar
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