Resumo Métodos e técnicas

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Resumo Métodos e técnicas
Qual o objetivo do exame de urina?
detectar doença renal, do trato urinário ou sistêmica, que se manifesta através do sistema urinário.
Como é dividido o exame tipo 1 de urina?
Análise física: cor, aspecto e densidade
 Análise química: proteínas, glicose, corpos cetônicos, bilirrubina, urobilinogênio, pH e hemoglobina. 
Análise microscópica: células epiteliais, leucócitos, eritrócitos, cilindros e cristais e outros elementos
Descreva os achados no exame de urina e suas características.
Significado clínico do pH urinário:
 Acidose respiratória ou metabólica Alcalose respiratória ou metabólica Anormalidades na secreção e reabsorção de ácidos pelos túbulos renais Precipitação de cristais e formação de cálculos Tratamento de infecções do trato urinário
Significado clínico da proteinúria
 Lesão da membrana glomerular: distúrbios dos complexo imune; agentes tóxicos; Comprometimento da reabsorção tubular; Mieloma múltiplo Nefropatia diabética
Significado clínico da glicosúria 
 Diabetes melitos Reabsorção tubular deficiente Gravidez com possível Diabetes melitos
 Significado clínico da cetonuria
 Acidose metabólica Controle da dosagem de insulina Carência alimentar Perda excessiva de carboidratos
Significado clínico de sangue na urina
 Hematúria: cálculo renal; glomerulonefrite; tumores; trauma; exercício físico intenso Hemoglobinúria: Anemia hemolítica; infecções; Mioglobinúria: traumatismo muscular; coma prolongado; convulsões 
Bilirrubinúria
 Significado clínico Hepatite; Cirrose; Outras doenças hepáticas; Obstrução biliar 
Urobilinogênio
 Detecção precoce de doenças hepáticas; Distúrbios hemolíticos
Nitrito
 Cistite Monitoração de pacientes com alto risco de infecção do trato urinário Pielonefrite Avaliação de terapia com antibióticos
 Leucócitos
 Infecção do trato urinário
Significado clínico da densidade urinária 
 Estado de hidratação do paciente Incapacidade de concentração pelos túbulos renais Diabetes insípido Determinação da inadequação da amostra por baixa concentração Microrganismos – bactérias, fungos e parasitas Outros elementos - muco, contaminantes e espermatozóides.
Cálculos renais
Ácido úrico e uratos: sempre coloridos (amarelo pálido ao vermelho pardo); superfície em geral lisa, podendo ser áspera e irregular
Fosfatos 
 Formados por fosfato triplo, frequentemente vem misturados com uratos e oxalatos. A superfície é geralmente, áspera podendo ser lisa
Carbonato de cálcio 
 São em geral pequenos, esféricos, lisos e duros, brancos ou acinzentados	
Leucócitos – aparecem em infeções do trato urinário e em processos inflamatórios
cristais de urina ácida
 Uratos amorfos: não tem forma definidas; sedimento a olho nu após centrifugação pode ter aparência rosada mas microscopicamente aparece como grânulos finos amarelados.
 Oxalato de cálcio: cristais refringentes octogonais; Microscopicamente parece um envelope com um X; Urina – cristais de urina ácida 
 Acido úrico: formas irregulares, podendo ser agulhas, losango, rosetas ou agrupados. Podem ser vistos em urinas com pacientes com gota.
 Urina – cristais de urina neutra ou alcalina 
 Fosfato amorfo: no sedimento aparecem como precipitado branco; 
 Microscopicamente aparecem como partículas incolores amorfas e granulares; são solúveis em acido acético 10%
 Fosfato triplo: são descritos como “tampa de caixão”, são refringentes e incolores
Cilindros leucocitários 
Indicam infecção ou inflamação renal e necessitam de investigação clínica Aumentados: Glomerulonefrite, Pielonefrite.
Cilindros hemáticos 
Geralmente estão associados a doença renal intrínseca Aumentados: Glomerulonefrite Nefrite intersticial aguda Nefrite lúpica Hipertensão malígna Exercício extenuante
A microalbuminúria é o primeiro indício, clinicamente detectável, de doença renal causada por diabetes.
 A presença de até mesmo relativamente pequenos aumentos de proteína ou albumina na urina constitui-se em um sinal precoce de lesão renal Batlle,2003 
É normal ter bilirrubinas na urina? 
 BD: Lesão hepatocelular; Icterícia obstrutiva
 BI: Não aparece na urina Observação: a bilirrubinúria D pode preceder a icterícia (limar entre 2 e 4 mg/dL
Qual a importância do nitrito?
 Infecções por produtores de enzimas que reduzem o nitrato da urina a nitrito: 
 Escherichia coli Enterobacter Citrobacter Klebsiella
Cite 3 marcadores renais.
Ácido úrico,uréia e creatinina.
Quais as características, sorologias, sintomas e exames de diagnóstico para as seguintes doenças:
Sífilis: 
Patógeno: Treponema pallidum, espiroqueta, também conhecido como Lues.
Exame padrão ouro para diagnóstico FTABS.
VDRL titulações acima 1-16
Sintomas
Sífilis primária: spiroqueta Treponema pallidun atinge a mulher mais frequentemente pela via sexual, e o primeiro sinal de infecção é o cancro duro, que surge em torno de 3 semanas do contágio e dificilmente diagnosticado nesta fase, na mulher, devido a sua localização dentro do canal vaginal.
Sífilis secundária: a disseminação hematogênica do treponema, surgindo sinais gerais como as adenopatias e o exantema, podendo durar até 8 semanas
Sífilis terciária: período de um a dois anos manifestar complicações cardiovasculares, neurológicas e as gomas
Imunidade humoral após infecção - Produção de anticorpos como IgM, IgG, IgA e IgE. √ IgM: presente na sífilis recente, fase de latência; √ IgG: resposta secundária do hospedeiro ao processo infeccioso. Observável em todas as fases da doença. Detectadas durante toda a vida do paciente
TPHA/test – teste de hemaglutinação passiva, sensível e específica para a detecção de anticorpos do Treponema pallidum
FTA-abs – com anticorpos IgM –diagnóstico precoce da sífilis congenita. Positivo a vida toda, embora alguns pacientes tornem-se não reagente com o passar dos anos. Diferente do VDRL cujo valor cai progressivamente com a cura e fica negativo após alguns anos. 
O FTA-ABS uma vez positivo assim permanecerá, mesmo após a cura.
 VDRL – positivo quando título for igual ou superior a 1/16 TPHA/test – teste de hemaglutinação passiva, sensível e específica para a detecção de anticorpos do Treponema pallidum. 
Testes NÃO treponêmicos: Importantes no monitoramento da doença e evolução, NÃO são antígenos específicos (VDRL E RPR)
Testes treponêmicos: ajudam no diagnóstico da doença, surgindo mais precocemente. (FTABS- ELISA)
Hepatite B
Doença viral, contágio via sexual, transfusional ou trans placentário.
Evitar álcool e agentes hepatotóxicos
Dosagem de sorologias
Lúpus
Definição: doença inflamatória crônica de origem autoimune; em especial mulheres entre 20 e 45 anos, mais frequente em pessoas mestiças e nos afrodescendentes. • Sintomas: podem surgir em diversos órgãos de forma lenta e progressiva (em meses) ou mais rapidamente (em semanas) e variam com fases de atividade e de remissão. • Sintomas são gerais como a febre, emagrecimento, perda de apetite, fraqueza e desânimo; ou específicos de cada órgão como dor nas articulações, manchas na pele, inflamação da pleura, hipertensão e/ou problemas nos rins. • Dois tipos principais: o cutâneo, que se manifesta apenas com manchas na pele (geralmente avermelhadas ou eritematosas), principalmente nas áreas que ficam expostas à luz solar e o sistêmico, no qual um ou mais órgãos internos são acometidos
Sinais e Sintomas – anamnese médica; • Exames de sangue e urina são para definição final do diagnóstico e para definir se há atividade do LES. • A presença do Fator ou anticorpo antinuclear (FAN) com títulos elevados, sinais e sintomas característicos de LES, permite o diagnóstico com muita certeza. •
 Outros testes laboratoriais: 1. Anticorpos anti-Sm: São altamente específicos para o LES e têm uma especificidade diagnóstica de 99%. No entanto, eles têm uma sensibilidade diagnóstica de apenas 25%, o que significa que, embora a presença desses anticorpos seja um forte indicador de LES, sua ausência não exclui a possibilidade da doença; 
2. Anticorpos anti-DNA: A presença desses anticorpos é associada a uma atividade da doença, especialmentecom nefrite lúpica, que é uma inflamação dos rins causada pelo lúpus • Hemograma com contagem de plaquetas; Contagem de reticulócitos; • Teste de Coombs direto; Velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C reativa; • Eletroforese de proteínas; aspartato-aminotransferase (AST/TGO); alaninaaminotransferase (ALT/TGP); fosfatase alcalina; – bilirrubinas total e frações; Desidrogenase láctica (LDH); • Ureia e creatinina; Eletrólitos (cálcio, fósforo, sódio, potássio e cloro); 
• Exame qualitativo de urina (EQU); • Albumina sérica; • Proteinúria de 24 horas; • VDRL; • Avaliação de autoanticorpos (FAN, anti-DNA nativo, anti-Sm, anticardiolipina IgG e IgM, anticoagulante lúpico, anti-La/SSB, anti-Ro/SSA e anti-RNP). Diagnóstico LES • American College of Rheumatology (ACR) em 1982 e revisados em 1997 : diagnóstico é estabelecido a partir da presença de pelo menos 4 dos 11 critérios de classificação: 
1. Eritema malar: eritema fixo, plano ou elevado nas eminências malares, tendendo a poupar a região nasolabial. 
2. Lesão discoide: lesão eritematosa, infiltrada, com escamas queratóticas aderidas e tampões foliculares, que evolui com cicatriz atrófica e discromia. 
3. Fotossensibilidade: eritema cutâneo resultante de reação incomum ao sol, por história do paciente ou observação do médico.
 4. Úlcera oral: ulceração oral ou nasofaríngea, geralmente não dolorosa, observada pelo médico.
 5. Artrite: artrite não erosiva envolvendo 2 ou mais articulações periféricas, caracterizada por dor à palpação, edema ou derrame. 
6. Serosite: a) pleurite – história convincente de dor pleurítica ou atrito auscultado pelo médico ou evidência de derrame pleural; ou b) pericardite – documentada por eletrocardiografia ou atrito ou evidência de derrame pericárdico. 
7. Alteração renal: a) proteinúria persistente de mais de 0,5 g/dia ou acima de 3+ (+++); ou b) cilindros celulares –hemáticos, granulares, tubulares ou mistos.
 8. Alteração neurológica: a) convulsão ou b) psicose.
 9. Alterações hematológicas: a) anemia hemolítica com reticulocitose; ou b) leucopenia de menos de 4.000/mm³ em duas ou mais ocasiões; ou c) linfopenia de menos de 1.500/mm³ em duas ou mais ocasiões; ou d) trombocitopenia de menos de 100.000/mm³.
 10. Alterações imunológicas: a) presença de anti-DNA; ou b) presença de anti-Sm; ou c) achados positivos de anticorpos antifosfolipídios baseados em concentração sérica anormal de anticardiolipina IgG ou IgM, em teste positivo para anticoagulante lúpico, usando teste-padrão ou em VDRL falso-positivo, por pelo menos 6 meses e confirmado por FTA-Abs negativo.
 11. Anticorpo antinuclear (FAN): título anormal de FAN por imunofluorescência ou método equivalente em qualquer momento, na ausência de fármacos sabidamente associados ao lúpus induzido por fármacos. Títulos de FAN acima de 1:80 são considerados significativos.
Rubéola
Doença infectocontagiosa
Sintomas febre,machas pelo corpo, cefaléias, dores no corpo,linfadenopatia.
Se uma grávida pegar no 1 trimestre pode levar o feto ao óbito, hepatoesplenomegalia, alterações no SNC, nos olhos e surdez.
Os exames diagnóstico em um paciente com Rubéola, são titulações de anticorpos IgM e IgG (ELISA) para essa doença. Para considerar um resultado de titulação positiva para uma infecção recente/aguda (4 a 8 semanas) da Rubéola, é necessário que o IgM seja reagente, ou seja, apresenta um valor acima de 1.60. Além disso, esse diagnóstico pode ser feito por meio da detecção de RNA viral por meio da técnica de PCR em amostras da garganta e nariz.
Toxoplasma
Patógeno: toxoplasma gondii
Pode ser disseminado através da contaminação por oocistos, placenta
Pode ser realizado o PCR, ELISA, para diagnóstico, além da dosagem das sorologias para IGM-IGG-IGA
Teste para avaliar a afinadade do ag com o IGG (AVIDEZ)
Avidez < 30 resultado – IgG de baixa afinidade- infecção recente
Avidez>60 igG de alta afinidade, infecção antiga > 16sem
Entre 30 a 60% inconclusivo
Caso ocorra a infecção no feto pode levar a calcificações intra cranianas, microcefalia, hepatomegalia e etc.
Dosagens das sorologias através do sangue do feto e pcr sensível e específico para confirmar.
Doença de Chagas
Causador Barbeiro
A infecção por T. cruzi tem 3 estágios: • Aguda • Crônica indeterminada • Crônica A infecção aguda: normalmente ocorre na infância e pode ser assintomática. Quando apresenta sintomas, estes se iniciam 1 a 2 semanas após a exposição. Uma lesão de pele endurecida e eritematosa (um chagoma) aparece no local de entrada do parasita. Quando o local de inoculação é a conjuntiva, edema periocular unilateral e palpebral com conjuntivite e linfadenopatia pré-auricular são chamados coletivamente de sinal de Romaña. Aguda primária em pacientes imunocomprometidos, pode ser grave e atípica, com lesões cutâneas e, raramente, lesões encefálicas. As infecções congênitas são em sua maioria assintomáticas, mas em 10 a 40% dos casos ocorrem manifestações inespecíficas, incluindo prematuridade, baixo peso ao nascer, febre, hepatosplenomegalia, anemia e trombocitopenia. Raramente, a doença fulminante pode resultar em morte. Os sinais de infecção aguda desaparecem mesmo sem tratamento na maioria das infecções congênitas. 
• Infecção crônica indeterminada têm evidências parasitológicas e/ou sorológicas de infecção por T. cruzi, mas não têm sintomas, achados físicos anormais nem evidências de envolvimento cardíaco ou gastrointestinal como avaliado por ECG, ultrassonografia cardíaca, radiografias ou outros exames. 
• A identificação de muitos pacientes infectados é por ELISA e ensaio de radioimunoprecipitação (RIPA) confirmatório ao doarem sangue. Crônica com envolvimento cardíaco ou do trato intestinal A doença de Chagas crônica se desenvolve em 20 a 30% dos pacientes depois da fase crônica indeterminada, que pode perdurar por anos ou décadas. Os parasitas provavelmente estão presentes na doença crônica; uma reação autoimune também pode contribuir para danos aos órgãos.
 Os principais efeitos são: • Doença cardíaca geralmente se manifesta com anormalidades na condução, incluindo bloqueio de ramo direito ou bloqueio fascicular anterior esquerdo. Em geral, a cardiomiopatia crônica é seguida por dilatação flácida de todas as câmaras, aneurisma apical e progressão das lesões no sistema de condução. Pacientes podem ter insuficiência cardíaca, síncope, morte súbita resultante de bloqueio cardíaco ou arritmia ventricular e tromboembolia. 
Eletrocardiograma (ECG) pode mostrar bloqueio completo ou do ramo direito do coração. • Doença gastrointestinal se manifesta com sintomas que lembram acalasia. O megaesôfago de Chagas apresenta-se com disfagia e pode conduzir a infecções pulmonares por aspiração ou por desnutrição grave. Megacólon pode resultar em períodos prolongados de obstipação e vólvulo intestinal.
 Importante! 1. O diagnóstico da doença de Chagas aguda é por microscopia óptica de esfregaços de sangue (finos ou espessos) ou testes baseados em PCR. 2. O diagnóstico da infecção crônica pelo T. cruzi é feito por triagem com ensaio de imunoadsorção enzimática (ELISA) no sangue e ensaio de radioimunoprecipitação (RIPA) confirmatório ou outros ensaios para anticorpos. 3. Usar PCR para avaliar os casos potencialmente transmitidos por via transplacentária ou por hemotransfusão, transplante de órgãos ou exposição laboratorial.
. Para detectar a doença de Chagas crônica: ecocardiografia se os pacientes tiverem sintomas sugestivos de doença cardíaca ou potenciais alterações cardíacas por radiografia de tórax ou traçado do ritmo pelo ECG; fazer exames com contraste ou endoscopia gastrointestinal se os pacientes tiverem disfagia ou algum outro sintoma gastrointestinal. 5. Antiparasitários não são eficazes em pacientes com doença de Chagas avançada que afeta o coração e o trato gastrointestinal, mas medidas de suporte (p. ex., tratamento da insuficiência cardíaca, marca-passo para bloqueio cardíaco, fármacos antiarrítmicos, transplante de coração, dilatação esofágica, injeção de toxina botulínica no esfíncter esofágico inferiore cirurgia do trato GI)
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