Resumo de Fisiologia do Sistema Cardiovascular - UFRGS

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RESUMO DE FISIOLOGIA DO 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Thalia Michele Vier Schmitz 
Medicina UFRGS 
ATM 2024/1 
 
Baseado nas aulas e slides da professora Adriane Bello Klein 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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Sumário 
FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR ...................................................................... 8 
Considerações anatômicas e funcionais do sistema cardiovascular ......................................... 8 
Circulação coronariana .............................................................................................................. 9 
Tecidos cardíacos .................................................................................................................... 11 
1) Pericárdio ........................................................................................................................ 11 
2) Miocárdio ........................................................................................................................ 12 
3) Endocárdio ...................................................................................................................... 14 
Miocárdio – tipos celulares ..................................................................................................... 15 
Musculatura atrial versus musculatura ventricular ................................................................ 18 
LEIS DE LAPLACE .......................................................................................................................... 19 
Aplicações da Lei de Laplace ................................................................................................... 19 
Hipertrofia concêntrica ........................................................................................................... 20 
Hipertrofia excêntrica ............................................................................................................. 20 
Hipertrofia mista ..................................................................................................................... 20 
PROPRIEDADES FUNCIONAIS DA FIBRA MIOCÁRDICA ................................................................ 23 
a) Automatismo ....................................................................................................................... 23 
2) Condutibilidade ................................................................................................................... 24 
3) Excitabilidade ...................................................................................................................... 25 
4) Contratilidade ..................................................................................................................... 27 
5) Lusitropismo ........................................................................................................................ 29 
ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO ............................................................................................ 30 
Canais iônicos no músculo cardíaco ........................................................................................ 31 
1) Canais de sódio – corrente rápida .................................................................................. 31 
2) Canais de cálcio ............................................................................................................... 32 
3) Canais de potássio ........................................................................................................... 32 
4) Trocador de sódio-cálcio ................................................................................................. 34 
Potencial de repouso das células cardíacas ............................................................................ 34 
Potencial de ação do tipo rápido – átrios e ventrículos .......................................................... 35 
Potencial de ação lento ........................................................................................................... 37 
Modulação das células auto-excitáveis ................................................................................... 39 
Função do potencial de ação .................................................................................................. 40 
Sequência da ativação cardíaca .............................................................................................. 41 
ECG e as ondas ........................................................................................................................ 43 
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Relações temporais entre os potenciais de ação e o ECG ...................................................... 44 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) ..................................................................................................... 45 
Histórico do ECG ...................................................................................................................... 45 
Derivações do plano frontal .................................................................................................... 46 
Plano das derivações ............................................................................................................... 50 
Representação vetorial ............................................................................................................ 51 
Representação vetorial – casos ............................................................................................... 53 
Como é feito o registro no ECG? ............................................................................................. 54 
Significado das Ondas ............................................................................................................. 55 
Onda P ................................................................................................................................. 57 
Ondas F ................................................................................................................................ 57 
Espaço PQ ou PR .................................................................................................................. 57 
Complexo QRS ..................................................................................................................... 57 
Intervalo QT ......................................................................................................................... 58 
Segmento ST ........................................................................................................................ 58 
Segmento TP ....................................................................................................................... 58 
Vetores de despolarização e repolarização ventriculares. ................................................. 58 
Onda T ................................................................................................................................. 60 
Onda Ta ................................................................................................................................ 60 
Onda U ................................................................................................................................. 60 
Interpretação do ECG normal .................................................................................................61 
Informações trazidas pelo ECG ............................................................................................... 62 
1. Frequência cardíaca ........................................................................................................ 62 
2. Ritmo ............................................................................................................................... 63 
Arritmias .................................................................................................................................. 63 
1) Arritmias de origem sinusal ............................................................................................ 63 
2) Ritmo ectópico ................................................................................................................ 64 
3) Bloqueios de condução ................................................................................................... 65 
4) Síndromes de pré-excitação ............................................................................................ 65 
Flutter ventricular .................................................................................................................... 66 
Fibrilação ............................................................................................................................. 67 
Bloqueios atrioventriculares ................................................................................................ 67 
3. Eixo elétrico .................................................................................................................... 69 
Hipertrofia cardíaca e ECG ..................................................................................................... 70 
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Infarto ...................................................................................................................................... 72 
Alterações na fase de isquemia ............................................................................................... 73 
Dicas para verificar, em um ECG, a ocorrência de um infarto ............................................... 74 
ATIVIDADE MECÂNICA CARDÍACA ................................................................................... 78 
Estrutura das células cardíacas ................................................................................................ 78 
O processo de contração .......................................................................................................... 80 
Teorias da contração ............................................................................................................... 82 
Compartimentos do cálcio ....................................................................................................... 87 
Contratilidade .......................................................................................................................... 89 
Modulação da contratilidade ............................................................................................... 89 
Atividade mecânica do coração ............................................................................................... 90 
Tipos de contração .................................................................................................................. 90 
Ciclo cardíaco .......................................................................................................................... 91 
Diagrama de Wiggers .............................................................................................................. 92 
Bulhas cardíacas ...................................................................................................................... 94 
Débito Sistólico ou Volume Sistólico ..................................................................................... 94 
Débito cardíaco ou volume-minuto ......................................................................................... 95 
Índice cardíaco ........................................................................................................................ 95 
Relação do débito cardíaco com certas variáveis .................................................................... 95 
a) Relação do débito cardíaco com a postura ...................................................................... 95 
Variações do débito cardíaco durante o ciclo respiratório .................................................. 96 
Desdobramento fisiológico do segundo ruído (“tum”, “ta”, “ta”)........................................... 97 
Manobra de Valsalva ............................................................................................................... 97 
Alça de pressão versus volume ............................................................................................... 98 
O que pode alterar essa alça? .............................................................................................. 99 
Inotropismo – gráficos ...................................................................................................... 100 
Lusitropismo ..................................................................................................................... 101 
Insuficiência aórtica crônica .............................................................................................. 102 
Estenose aórtica ................................................................................................................. 102 
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA ....................................................................... 104 
1. Autorregulação .................................................................................................................. 104 
 Autorregulação heterométrica – Mecanismo de Frank-Starling ............................... 104 
b) Autorregulação e frequência cardíaca ........................................................................... 107 
2) Regulação nervosa ............................................................................................................ 107 
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a) Divisão parassimpática .................................................................................................. 107 
Reflexos vagais ................................................................................................................. 108 
b) Divisão simpática .......................................................................................................... 109 
3) Regulação Humoral .......................................................................................................... 109 
4) Regulação Hormonal ........................................................................................................ 109 
a) Catecolaminas ............................................................................................................... 110 
b) Hormônios adrenocorticais ........................................................................................... 110 
c) Hormônios tireoidianos ................................................................................................. 110 
d) Estrogênios .................................................................................................................... 111 
e) Insulina .......................................................................................................................... 112 
f) Glucagon ........................................................................................................................ 112 
g) Hormônios da hipófise anterior..................................................................................... 112 
FISIOLOGIA CIRCULATÓRIA.............................................................................................. 113 
Leis gerais da circulação ....................................................................................................... 115 
a) Lei da pressão ................................................................................................................ 115 
b) Lei da velocidade .......................................................................................................... 116 
c) Lei do caudal/lei do fluxo ............................................................................................. 117 
Estrutura dos vasos ................................................................................................................ 118 
Determinantes do fluxo sanguíneo ........................................................................................ 119 
CIRCULAÇÃO ARTERIAL ................................................................................................ 120 
Por que se utiliza como unidade de medida para a pressão arterial o mmHg?.................. 123 
Pressão de pulso ou pressão diferencial ............................................................................ 126 
Pressão arterial média ........................................................................................................ 127 
Aferição da pressão arterial (medida indireta – medida não-invasiva) ............................. 129 
CIRCULAÇÃO CAPILAR ................................................................................................... 130 
Estrutura da parede capilar ................................................................................................ 132 
Pressões e fluxo capilar ..................................................................................................... 132 
O que determina se haverá mais ou menos trocas entre o sangue e o interstício? Forças de 
Starling. ............................................................................................................................. 133 
CIRCULAÇÃO LINFÁTICA ............................................................................................... 136 
Edema ................................................................................................................................ 138 
CIRCULAÇÃO VENOSA .................................................................................................... 139 
Considerações anatômicas ................................................................................................. 139 
Complacência .................................................................................................................... 141 
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Pressão venosa e fluxo ...................................................................................................... 141 
Pulso venoso ...................................................................................................................... 143 
CONTROLE LOCAL DO FLUXO SANGUÍNEO .................................................................. 145 
a) Auto-regulação .................................................................................................................. 145 
1. Teoria Miogênica .......................................................................................................... 145 
2. Teoria/Regulação metabólica ........................................................................................ 145 
b) Controle neural do tônus arterial e venoso........................................................................ 147 
1. Simpático ....................................................................................................................... 147 
2. Parassimpático ............................................................................................................... 147 
3. Simpático colinérgico .................................................................................................... 148 
4. Inervação não-adrenérgica e não colinérgica (NANC) – inervação nitrérgica. ............ 148 
c) Controle humoral do tônus arterial e venoso .................................................................... 149 
REGULAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO .............................................................................. 154 
Controle do débito cardíaco .................................................................................................. 154 
Curva de função vascular ...................................................................................................... 156 
HEMOSTASIA ......................................................................................................................... 162 
a) Fase vascular ..................................................................................................................... 163 
b) Hemostasia primária: fase plaquetária .............................................................................. 163 
Plaquetas? .............................................................................................................................. 165 
c) Hemostasia secundária – coagulação ................................................................................ 166 
d) Fibrinólise ......................................................................................................................... 167 
Mecanismo geral da coagulação ........................................................................................... 167 
Cascatas de coagulação – via intrínseca e via extrínseca. ..................................................... 168 
a) Via extrínseca ................................................................................................................ 168 
b) Via intrínseca ................................................................................................................ 169 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A CURTO PRAZO ............................................ 171 
Mecanismos de controle da pressão arterial .......................................................................... 171 
Mecanismos neuro-humorais da regulação da pressão arterial ............................................. 172 
a) Barorreflexo .................................................................................................................. 172 
Como o SNC sabe se é necessária uma vasoconstrição ou vasodilatação? ....................... 174 
Aferências do sistema............................................................................................................ 178 
a) Baro ou Pressorreceptores arteriais ............................................................................... 178 
O que acontece quando retiramos a influência do barorreflexo? Desenervação sino-aórtica
 ........................................................................................................................................... 183 
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b) Quimiorreceptores arteriais ............................................................................................... 184 
→ Reflexo quimiorreceptor .............................................................................................. 185 
c) Receptores cardiopulmonares ........................................................................................... 186 
Reflexo de Bainbridge ....................................................................................................... 187 
→ Vias dos receptores cardiopulmonares ......................................................................... 189 
→ Hemorragia .......................................................................................................................190 
Resposta isquêmica do SNC ................................................................................................. 191 
Reação de Cushing ................................................................................................................ 191 
Síncope vaso-vagal ................................................................................................................ 192 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO ............................................... 194 
Curva de função renal ........................................................................................................... 195 
Aldosterona ........................................................................................................................... 196 
Hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina................................................................... 197 
Fatores desencadeantes do mecanismo da sede .................................................................... 197 
Alterações de volemia e osmolaridade .................................................................................. 198 
HIPERTENSÃO ARTERIAL ................................................................................................... 199 
Modelos animais ................................................................................................................... 199 
 
 
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FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
→ Transporte de oxigênio, nutrientes. 
→ Remoção de dióxido de carbono e outros restos metabólicos. 
→ Transporte de moléculas sinalizadoras dentro do corpo. 
→ Função de defesa – transporte de moléculas que envolvem o sistema imunológico. 
→ Transporte de calor – conservar e dissipar calor por controle do tônus dos vasos da 
pele, especialmente. 
 
 
Considerações anatômicas e funcionais do sistema cardiovascular 
 Coração: principal bomba do sistema. Artérias maiores também auxiliam nessa 
condição com função de bomba, mas de forma menos significativa. 
 Coração direito: captação do sangue das vias venosas e envio/direcionamento 
dele para os pulmões para a realização das trocas gasosas. 
 Vasos que chegam ao coração: veias. 
 Vasos que saem do coração: artérias. 
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 Pela veia cava inferior vem a maior parte do retorno venoso – tronco, trato 
digestório, membros inferiores. 
 Veias pulmonares chegam ao átrio esquerdo. 
 O sangue bem oxigenado é bombeado pelo ventrículo esquerdo para a aorta, 
para ser distribuído para o restante do organismo. 
 O ventrículo direito é uma bomba mais fraca porque não necessita fazer um 
bombeamento com tanta pressão, já que a circulação pulmonar trabalha com 
pressões mais baixas. Isso se reflete em um menor número de camadas de 
células, ao contrário do ventrículo esquerdo, que precisa fazer muito mais força 
para vencer a resistência da aorta. 
 
 
Circulação coronariana 
Sistema circulatório para o próprio coração. Os dois vasos principais são as 
coronárias direita e esquerda. O ramo mais calibroso é o ramo descendente anterior 
esquerdo → por onde passa mais fluxo sanguíneo. O ramo circunflexo é responsável 
pela irrigação da porção mais posterior do coração. 
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As próprias contrações do coração vão diminuir o fluxo sanguíneo nas artérias 
coronárias (bem como esse será de acordo com as necessidades metabólicas do tecido). 
Quando as contrações são muito fortes, essas artérias, especialmente do lado esquerdo, 
acabam comprimidas, o que diminui o fluxo sanguíneo. Trata-se de um fluxo controlado 
por fatores locais. 
→ Infarto do miocárdio – ocorre quando para de circular sangue em algum ramo das 
coronárias, geralmente em consequência de placas ateromatosas. 
→ Em um coração normal e sadio, o fluxo sanguíneo é unidirecional: do átrio para o 
ventrículo, e do ventrículo para as artérias. Esse fluxo em uma só direção é mantido 
pelas valvas cardíacas. 
 
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 Valvas atrioventriculares: presentes entre os átrios e ventrículos. A valva 
atrioventricular esquerda é chamada de mitral ou bicúspide, e a valva 
atrioventricular direita é chamada de tricúspide. 
 Cordas tendíneas prendem as valvas nos músculos papilares. Devido a essa 
estrutura, elas são mais resistentes do que as valvas arteriais. Essa estrutura é 
importante para evitar que essas valvas grudem nas paredes do próprio coração. 
Quando elas não funcionam adequadamente, temos um quadro de insuficiência 
valvar. 
 A abertura e o fechamento das valvas dependem de alterações de pressão. 
 Há valvas arteriais – semilunares/sigmoides – como a valva arterial pulmonar e 
a valva arterial aórtica. 
o A abertura e fechamento dessas valvas dependem somente de alterações 
de pressão. Por isso, pode-se fazer uma substituição delas, quando não 
mais funcionam adequadamente, por artificiais, já que elas não são 
comandadas por sinais químicos ou inervação. 
 
Tecidos cardíacos 
1) Pericárdio 
Tecido conjuntivo – sistema de membranas para proteção e amortecimento. O 
depósito de gordura se dá nessa camada. 
 Pericárdio visceral: é contínuo com o tecido conjuntivo mais externo do coração, 
que é chamado de epicárdio. 
 Pericárdio parietal: tecido conjuntivo que protege o coração e o ancora às 
estruturas adjacentes. 
 
 Há líquido entre essas duas camadas de pericárdio. 
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 Pericardite: acúmulo de líquido inflamatório entre os dois folhetos, o que acaba 
“apertando” o coração. A consequência disso é que o coração não consegue 
encher normalmente, porque tem o seu espaço de expansão limitado. Leva ao 
tamponamento cardíaco = estado no qual o coração não expande devido ao 
acúmulo de líquido na cavidade pericárdica. 
 
 O saco pericárdico limita o volume de enchimento do coração. 
 Quando o coração não consegue encher de forma correta, temos uma disfunção 
diastólica – diástole é o momento em que o músculo cardíaco relaxa para 
receber e acomodar o fluxo sanguíneo do retorno venoso. 
 
2) Miocárdio 
Anatomicamente semelhante ao músculo esquelético, mas funcionalmente 
semelhante ao músculo liso. 
 Átrios: desenvolvem baixas pressões. Em consequência disso, suas paredes 
apresentam duas camadas de células. 
o Musculatura atrial: células em ângulo reto uma em relação às outras. São 
células menores, com menos junções entre si, e com mais colágeno entre 
as fibras. 
o Músculos pectinados: possuem fibras que compõem os feixes 
intermodais – sistema de condução atrial. 
 Ventrículos: desenvolvem altas pressões. Em consequência disso, suas paredes 
apresentam três camadas de células. 
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o Musculatura ventricular: três camadas – bulboespiral interna, constritora 
e bulboespiral externa. 
 Bulboespiral interna: quando essa camada contrai, varia o 
comprimento longitudinal do músculo cardíaco. 
 Constritora: é uma camada circular, faz a volta em todo o 
diâmetro da fibra. Ao encurtar o raio, consegue-se aumentar mais 
a pressão dentro das câmaras cardíacas. 
 Bulboespiral externa: quando contrai também varia o 
comprimento longitudinal do músculo. 
 Algumas cardiopatias acabam prejudicando/acabando com essa 
formatação e geometria, prejudicando assim a função cardíaca, 
como ocorre em algumas cardiopatias dilatadas → exemplo: 
Doença de Chagas.o A parede que separa os dois ventrículos é parte constituinte do ventrículo 
esquerdo; assim, a contração do ventrículo esquerdo ajuda na contração 
do ventrículo direito de forma simultânea. 
o Ventrículo direito: bomba de volume. O ventrículo direito tem um raio 
maior em função de ter também uma parede menos espessa. Assim, a 
pressão dentro da câmara é menor. Tem uma capacidade maior de 
absorver volumes, consegue se expandir mais em razão do predomínio 
de musculatura bulboespiral (mais estiramento). 
o Ventrículo esquerdo: bomba de pressão. Apresenta raio menor, parede 
mais espessa, e maior pressão dentro da câmara. 
 Inervação: autonômica. Quando ocorre o corte dessa inervação, o coração 
consegue continuar batendo. Por isso é possível realizar transplantes cardíacos. 
o A inervação autonômica serve para modular a atividade cardíaca. 
o A ativação do sistema nervoso autônomo simpático leva ao aumento da 
atividade cardíaca, enquanto que a ativação da parte parassimpática leva 
à sua diminuição. 
o Além da inervação, vários hormônios também podem atuar modelando a 
atividade cardíaca. 
 
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3) Endocárdio 
Constituído por uma fina membrana endotelial, formando pregas nos orifícios 
entre os átrios e ventrículos – as valvas cardíacas. Sobre o endocárdio, há camadas de 
colágeno e elastina e também uma camada rudimentar de músculo liso. 
 Reveste o coração internamente e forma as valvas atrioventriculares, cuja função 
é orientar o fluxo, impedindo o fluxo sanguíneo retrógrado. 
 
 
→ Batimento cardíaco 
 “Tum”: fechamento da valva atrioventricular. 
 “Ta”: fechamento da valva arterial. 
 
→ Quando o coração apresenta uma dificuldade para bombear o sangue, tem-se uma 
disfunção sistólica; contudo, vale salientar que uma disfunção leva a outra (sistólica → 
diastólica e vice-versa). 
→ Pacientes oncológicos precisam ter um acompanhamento cardiológico, porque a 
pericardite é um quadro frequente em pacientes que se submetem ao tratamento de 
radioterapia. 
→ O músculo cardíaco é cheio de trabéculas, um tipo de estrutura que o ajuda a 
perfundir diretamente o tecido em contato com o sangue dentro das cavidades 
(especialmente as ventriculares). 
→ Na diástole, as valvas atrioventriculares estão abertas, e as valvas arteriais estão 
fechadas. Na sístole, é exatamente a situação inversa. 
→ Todas as quatro valvas se encontram na base dos ventrículos. Nessa região há muito 
tecido fibroso (esqueleto fibroso) que dá estrutura e sustentação a essas valvas. Além 
disso, esse esqueleto fibroso funciona como uma barreira isolante elétrica para os 
potenciais de ação. 
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Miocárdio – tipos celulares 
 Miocárdio operacional: fibras cilíndricas, com núcleo central, e prolongamentos 
formando um sincício funcional. 
 Sincício anatômico: célula multinucleada em que a membrana celular engloba 
vários núcleos. 
 Sincício funcional: células com ramificações, ligando uma célula a outra, por 
meio de junções intercalares, de modo que os potenciais de ação se propagam 
rapidamente por toda a extensão do órgão. Isso faz com que todas as células se 
contraiam juntas, praticamente. 
→ O coração possui dois sincícios funcionais separados por tecido fibroso de 
sustentação que rodeia as valvas. Esse tecido isola esses dois sincícios por não conduzir 
os potenciais de ação. 
→ Se o coração perde essa estrutura sincicial funcional, tem-se uma fibrilação. As 
células deixam de funcionar e operar de forma conjunta e ordenada. Algumas relaxam, 
algumas contraem, sem ordenamento. Se essa disfunção for atrial, não é tão importante, 
já que os átrios não apresentam uma função de bomba significativa; contudo, se essa 
disfunção afetar os ventrículos, trata-se de uma arritmia leta. 
 Junções intercalares: gap junction + desmossomos + fáscia aderente. 
o Gap junction: canais grandes e inespecíficos formados por conexinas. É 
um tipo de junção aberta. 
o Os desmossomos e a fáscia aderente estão mais relacionados com a 
propagação do potencial de ação a membrana pela proximidade existente 
entre as duas, e também são estruturas envolvidas com a manutenção da 
integridade do tecido. 
 
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 Células auto-excitáveis 
o Tratam-se de células de miocárdio que não têm função contrátil; têm 
função de geração de potencial elétrico. 
o Despolarizam-se espontaneamente, por isso são chamadas de células 
marca-passo. 
o Nodo sinoatrial: responsável pela atividade marca-passo. 
o Nodo atrioventricular: responsável pela condução atrioventricular do 
estímulo elétrico. Apresenta um retardo nodal – despolariza menos vezes 
por minuto do que o nodo sinoatrial. Além disso, nesse nodo, temos uma 
ramificação maior e fibras com menor diâmetro, o que faz com que o 
potencial de ação se “perca” por vários caminhos, contribuindo para a 
ocorrência do retardo nodal, que equivale a um atraso de 0,1 segundos. 
 Esse retardo é fundamental para que a contração dos átrios e 
ventrículos não seja simultânea, o que permite que o átrio se 
contraia ligeiramente antes, os ventrículos consigam se encher e 
ai então contraiam. 
 
o Tratam-se de células pequenas e que possuem poucos filamentos 
contráteis, já que a contração não é uma de suas funções. 
 Feixe de Hiss: leva o potencial do nodo atrioventricular para os ventrículos. 
Apresenta várias ramificações que penetram no músculo cardíaco para espalhar 
esse estímulo por meio das fibras de Purkinje. 
 
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→ Do nodo sinoatrial, o potencial de ação chega até o nodo atrioventricular por meio 
dos tratos intermodais (de forma mais rápida) e também de célula a célula do miocárdio 
(de forma mais lenta). 
 
→ O nodo atrioventricular, em uma situação fisiológica, só atua como um condutor de 
potencial. Ele é um marca-passo latente – irá atuar quando houver disfunção do marca-
passo principal, que é o nodo sinoatrial. Quando isso ocorre, há uma disfunção cardíaca, 
mas mais minimizada, porque a função principal de contração dos ventrículos para que 
a circulação sanguínea se mantenha continua a ocorrer em função do funcionamento do 
nodo atrioventricular. Os átrios, de forma oposta, têm a sua contração prejudicada; 
contudo, como eles não tem uma função de bomba importante, essa disfunção não causa 
tantos prejuízos ao paciente. 
→ O potencial de ação gerado pelo nodo atrioventricular somente é funcional quando 
ele não recebe estímulo do nodo sinoatrial. 
→ O feixe de Hiss também tem uma pequena atividade marca-passo que pode atuar 
quando as demais não estiverem funcionais → segmento perfurante do feixe de Hiss. 
→ Todos esses feixes são células musculares especializadas. Não são neurônios. 
→ No lado esquerdo do coração não existem nodos. 
→ Células de Purkinje 
 Efetuam condução rápida (até 4 m/s) do impulso elétrico; 
 São células grandes, pálidas, ricas em glicogênio, com poucos filamentos 
contráteis; 
 Células semelhantes ocorrem dispersas pelos átrios. 
→ O feixe de Hiss esquerdo tem ramo anterior e posterior. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
18 
 
Musculatura atrial versus musculatura ventricular 
 
→ O diâmetro das células de Purkinje é grande e isso ajuda a aumentar a velocidade de 
condução do potencial de ação. Essas células não precisam ter muitos túbulos T porque 
esses têm mais relação com a atividade contrátil, a qual as células de Purkinje 
praticamente não exercem. 
 
 
Resumo de Fisiologiado S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
19 
 
LEIS DE LAPLACE 
A lei de Laplace afirma que a tensão de parede, em qualquer dada pressão, é 
aumentada se o raio aumentar e vice-versa. 
 
 T = tensão. A tensão é a força exercida em uma linha (dinas/cm); 
 P = pressão; 
 R = raio; 
 h = espessura da parede. 
→ Estresse: força exercida em uma área (dinas/cm
2
). 
Aplicações da Lei de Laplace 
→ Recipientes sujeitos a altas pressões internas são construídos com raios de curvatura 
menores que aqueles que transportam material sob baixas pressões. 
→ Quando o coração é submetido a uma carga maior do que a necessária, ele acaba, 
cronicamente, hipertrofiando, na tentativa de adquirir mais força e conseguir sustentar 
de melhor forma essa carga. Isso acontece, por exemplo, em pessoas que apresentam 
hipertensão pulmonar. Nesse quadro, o paciente apresenta maior resistência nas artérias 
pulmonares e brônquicas, e ai o fluxo do ventrículo direito para o pulmão se torna 
dificultado. Com o passar do tempo, para vencer essa resistência maior, o ventrículo 
direito acaba hipertrofiando. Suas paredes ficam mais espessas e isso pode fazer com 
que, inclusive, o septo inverta de lado (inversão de septo). Essa inversão ocorre, 
principalmente, porque o septo passa também a se contrair, para ajudar o ventrículo 
direito, e ai ele também hipertrofia. Normalmente, ele faz parte do ventrículo esquerdo. 
Nesse caso de hipertensão pulmonar/core pulmonale, o ventrículo direito acaba 
adquirindo uma aparência semelhante ao que se esperaria de um ventrículo esquerdo. 
 Com essa hipertrofia, agora o ventrículo direito consegue exercer pressões 
maiores. 
 Essas hipertrofias podem ocorrer tanto do lado esquerdo quanto do lado direito. 
 À medida que esse hipertrofia do ventrículo direito vai evoluindo e se tornando 
mais proeminente, com a inversão do septo, o ventrículo direito acaba 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
20 
 
“empurrando” o ventrículo esquerdo e acaba prejudicando a sua função de 
bomba. 
→ A hipertrofia nada mais é do que um ajuste que a câmara cardíaca realiza para 
suportar cargas e pressões maiores. As células (fibras cardíacas) aumentam de tamanho 
– aumenta o número de sarcômeros, mitocôndrias, proteínas, etc. Não há aumento no 
número de células. 
 A hipertrofia pode ocorrer por aumento da demanda metabólica e exigência do 
aumento de função de bomba do coração, por sobrecarga de pressão e/ou 
volume, ou por mecanismos de natureza genética (o indivíduo já pode nascer 
com o coração aumentando ou ele ir aumentando ao longo da vida), ou outras 
patologias que levam a esse aumento, como a Doença de Chagas. 
 O benefício da hipertrofia é que com ela, o coração passa a exercer sua função 
de bomba de maneira mais eficiente – mas para tudo há limites. O coração 
consegue desenvolver pressões maiores com menos estresse para as paredes 
cardíacas – especialmente tratando-se de uma hipertrofia concêntrica. 
 
Hipertrofia concêntrica 
O raio interno da câmara pode se manter ou ser reduzido, e há aumento da 
espessura da parede da câmara. É um tipo de hipertrofia melhor, pois permite que o 
coração execute mais força sem dar mais estresse às paredes cardíacas → melhora a 
função de bomba. 
Hipertrofia excêntrica 
Ocorre um aumento do raio da câmara, e não há aumento da espessura da 
parede. Esse tipo de hipertrofia faz com que a câmara sofra mais estresse de parede e 
diminua a sua função de bomba, já que ele não consegue exercer pressões tão grandes. 
Essa hipertrofia também pode ser chamada de dilatação. 
Hipertrofia mista 
Há aumento tanto da espessura da parede da câmara cardíaca, quanto do seu 
raio. É comum após infarto do miocárdio. 
 
→ Estímulos patológicos que levam à hipertrofia estimulam fibroblastos a produzirem 
mais colágeno; por isso, há aumento da deposição de tecido fibroso. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
21 
 
→ Qualquer alteração pode levar a alterações dos parâmetros considerados na Lei de La 
Place. 
→ Fatores que estimulam a hipertrofia: angiotensina II, hormônios tireoidianos (atenção 
para pessoas que uma hiperprodução de hormônios tireoidianos), peptídeo atrial 
natriurético, agonistas beta-adrenérgicos. 
→ Para que qualquer tipo de hipertrofia ocorra, seja ela concêntrica ou excêntrica, é 
necessário um estímulo. A sobrecarga de pressão (exemplo: pressão arterial sistêmica 
alta) tende a levar a uma hipertrofia concêntrica, enquanto que a sobrecarga de volume 
(como em casos de problemas renais) tende a levar a uma hipertrofia excêntrica. Esses 
estímulos também podem ser de origem fisiológica, como a prática de exercício físico 
(depende do tipo de exercício, frequência de prática e intensidade), com aumento da 
demanda metabólica, e a gravidez. 
 Prática de exercícios de natureza aeróbia leva a uma hipertrofia excêntrica; 
 Prática de exercícios que exigem mais resistência, como levantamento de peso, 
levam a uma hipertrofia concêntrica. 
 Ambos os casos acima se tratam de hipertrofias reversíveis → quando o 
indivíduo cessa com a prática do exercício físico, o coração regride para o 
tamanho normal (o mesmo ocorre com o músculo esquelético). 
 A hipertrofia fisiológica é melhor porque, juntamente com o crescimento das 
células, há o crescimento da vasculatura que irriga esse tecido → é uma 
adaptação mais adequada e progressiva. Além disso, nesse tipo de hipertrofia, o 
crescimento de sarcômeros não leva ao aumento de crescimento de tecido 
fibroso, o que ocorre na hipertrofia patológica (e faz com que o coração fique 
mais rígido, o que, com o tempo, leva esse órgão a um quadro de insuficiência 
cardíaca). 
 Tanto na hipertrofia concêntrica quanto na excêntrica, há aumento do volume 
ejetado, o que pode levar ao aumento da pressão arterial. 
 Tanto na hipertrofia patológica quanto na fisiológica, o aumento da massa 
cardíaca é considerado um fator de risco cardiovascular. Isso se deve ao fato de 
que quando se tem um coração maior, leva-se mais tempo para despolarizar toda 
essa massa de células → por uma questão de tempo necessário para que o 
estímulo atinja todo o tecido cardíaco, pode acabar ocorrendo uma sobreposição 
de estímulos → o primeiro estímulo pode nem ter chegado a todo o tecido, e já 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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ter outro disparando, o que pode levar a arritmias cardíacas, as quais podem 
levar à morte súbita. 
 A hipertrofia patológica, além de levar à insuficiência cardíaca pela deposição 
de mais tecido fibroso, leva à expressão de certos genes que costumam se 
expressar somente na vida fetal → reprogramação de genes fetais. Um exemplo 
é a cadeia pesada da miosina → leva ao aumento da expressão da ATPase-
miosínica que hidrolisa o ATP mais lentamente. 
→ Quando há um aumento no número de células cardíacas, tem-se uma hiperplasia. 
 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
23 
 
PROPRIEDADES FUNCIONAIS DA FIBRA MIOCÁRDICA 
a) Automatismo 
→ O coração tem a característica de apresentar algumas células que têm atividade 
automática → não dependem de estímulo externo para dispararem. 
→ Essa propriedade é definida como rítmica, e persiste mesmo que o coração esteja 
desconectado do suprimento sanguíneo e da inervação. 
→ Esse automatismo não é homogêneo em toda a extensão do coração; há zonas com 
mais automatismo, e outras com menos. Quando o coração é desconectado da inervação 
e do suprimento sanguíneo, as primeiras câmaras a pararem de funcionar são os 
ventrículos, porque eles apresentam menos células com automatismo do que osátrios, 
especialmente o átrio direito → é a câmara que mais apresenta automatismo, porque é 
nele que estão localizados os dois nodos (o sinoatrial e o atrioventricular). 
→ O nodo sinoatrial é considerado o marca-passo cardíaco porque é ele que apresenta 
mais automatismo, até em relação ao nodo atrioventricular. Ele tem uma frequência 
maior de despolarizações (cerca de 75 a 80 vezes por minuto, em condições fisiológicas, 
em um indivíduo adulto, em repouso). A frequência cardíaca é determinada por essa 
frequência de despolarizações. Esse ritmo que é imposto pelo nodo sinoatrial é chamado 
de sinusal, o qual é o ritmo normal. 
→ O nodo atrioventricular é considerado um marca-passo de reserva/latente. Já que em 
considerações fisiológicas o nodo sinoatrial tem uma maior frequência de 
despolarizações, sua atividade acaba se sobrepondo à atividade do nodo atrioventricular, 
por isso, o nodo AV não comanda a frequência cardíaca, a não ser em casos em que o 
nodo sinoatrial fique disfuncional. 
→ Quando o nodo atrioventricular assume a atividade de marca-passo principal, a 
frequência cardíaca cai para valores abaixo de 60 batimentos por minuto. Esse ritmo é 
chamado de nodal. 
→ Quando a frequência cardíaca se encontra entre 60 e 100, tem-se uma frequência 
normal. Se for abaixo de 60, tem-se uma bradicardia; acima de 100, taquicardia. 
→ Quando o indivíduo apresenta uma hipertrofia fisiológica (por exemplo, em 
decorrência da prática de exercícios físicos), o seu coração é mais eficiente e consegue 
contrair com mais força; por isso, sua frequência é mais baixa, já que a cada batimento 
ele consegue bombear mais sangue. Assim, atletas podem possuir bradicardia de 
repouso. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
24 
 
→ Alguns indivíduos apresentam, naturalmente, uma frequência mais baixa ou mais 
alta em repouso. Isso se deve, especialmente, em razão do balanço existente entre a 
atividade do sistema nervoso simpático e parassimpático. 
→ Em crianças, o número de despolarizações é maior, assim como quando um 
indivíduo pratica exercícios, pois o metabolismo fica mais acelerado, e é esse o 
principal fator determinante para esse ritmo. Em grávidas, a frequência cardíaca 
também é maior, justamente pelo aumento da velocidade do metabolismo. 
→ A frequência de disparos também tem relação com a altura e a superfície corporal. 
Quanto menor for a estatura e maior a superfície corporal, maior será a frequência 
cardíaca. Quanto maior for a superfície corporal, mais perda de calor se tem para o 
ambiente, e assim a frequência cardíaca exigida é maior. Indivíduos menores 
apresentam o metabolismo mais acelerado. 
→ O feixe de Hiss e as fibras de Purkinje também apresentam certo automatismo, mas 
bem menor se comparado ao dos nodos. Se nenhum dos dois nodos funcionarem, é 
necessário implantar um marca-passo artificial, porque a frequência gerada pelo feixe de 
Hiss e de Purkinje é muito baixa, e o fluxo sanguíneo não seria suficiente para manter as 
atividades vitais. 
→ Cronotropismo é um sinônimo para automatismo. É utilizado muito para descrever 
fármacos que atuam sobre a frequência cardíaca. Aqueles que aumentam a frequência 
cardíaca apresentam efeito cronotrópico positivo (adrenalina), e os que diminuem, 
cronotrópico negativo (acetilcolina). 
 
2) Condutibilidade 
→ Se refere aos meios que o estímulo gerado no marca-passo é conduzido. Ele pode ser 
conduzido célula a célula, ou pelo sistema de condução que existe tantos nos átrios 
como ventrículos, constituído por células especializadas. Nos átrios, esse sistema é 
constituído pelos feixes internodais, e nos ventrículos, pelo sistema Hiss-Purkinje (Hiss 
tem ramo direito e esquerdo). 
→ Quando o estímulo gerado pelo nodo sinoatrial atinge o nodo atrioventricular, ele 
sofre um atraso em sua condução, chamado retardo nodal, porque a velocidade de 
condução por ele é baixa, se comparada às demais estruturas que fazem parte do sistema 
de condução. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
25 
 
 
→ Percebe-se que os tecidos nodais são bons para gerar potenciais de ação, mas não 
para conduzi-los. Isso porque são constituídos de células pequenas e tramadas 
(especialmente no nodo AV). 
→ O retardo nodal tem valores de normalidade. Gira em torno de 0,1 – 0,12 segundos. 
Quando esse retardo passa de 120 milissegundos, tem-se uma patologia – um bloqueio 
atrioventricular. Esse potencial pode se atrasar tanto no nodo AV, que pode chegar a 
nem atingir os ventrículos – bloqueio atrioventricular completo/terceiro grau de 
bloqueio atrioventricular. Com isso, os ventrículos vão despolarizar e contrair com uma 
frequência bem mais baixa se comparados aos átrios, poisa atividade marca-passo vai 
depender do feixe de Hiss e das fibras de Purkinje → uma perda completa do sincício 
atrial e ventricular. 
→ O bloqueio do nodo atrioventricular pode ser congênito, pode ser uma intoxicação 
por algum medicamento, falta de oxigênio, intoxicação bacteriana ou parasitária, etc. 
→ As fibras de Purkinje são as estruturas do sistema de condução que apresentam a 
maior velocidade de condução, o que tem muito haver com a sua anatomia: células com 
muitas junções, células grandes e com diâmetro grande. 
→ Um sinônimo para condutibilidade é o dromotropismo. 
 
3) Excitabilidade 
→ Automatismo é a capacidade intrínseca do coração de gerar os estímulos necessários 
para que a contração ocorra – se auto-excitar. Excitabilidade se refere a estímulos 
extrínsecos ao marca-passo. 
→ Para que esse estímulo extrínseco consiga gerar algum efeito, ele precisa ter certa 
intensidade (passar de um limiar), e atingir as células quando elas não estiverem 
refratárias, e durar um certo período. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
26 
 
→ A resposta do coração a esses estímulos extrínsecos são chamados de extra-sístoles. 
Extra-sístoles podem ser geradas por um choque elétrico, uma batida no tórax, etc. 
Estímulos mecânicos, térmicos, químicos, etc. Essa capacidade de resposta a esses 
estímulos aproxima o músculo cardíaco do músculo liso. O músculo esquelético não 
tem essa capacidade de resposta. A nossa sorte é que as fibras cardíacas apresentam um 
grande período refratário, especialmente as células dos ventrículos, ao contrário dos 
neurônios. 
→ Quando o coração já está contraindo, ele está refratário. Isso se mantém durante toda 
a sístole e até o primeiro terço da diástole. Depois disso, o coração pode responder a 
estímulos externos. 
→ Se não houver estímulos externos, as sístoles (0,3 segundos) e as diástoles (0,5 
segundos) vão ocorrer em períodos bem homogêneos. Se for aplicado um estímulo 
externo, um supra-limiar, o coração que estava relaxando pode contrair novamente, e a 
sístole seguinte, esperada no período normal, não irá ocorrer → quando o coração 
estiver realizando a extra-sístole, o marca-passo vai despolarizar e coordenar uma 
contração, mas ele já estará em sístole (ele está refratário). Após extra-sístole, ele realiza 
uma pausa/repouso compensatória (período que ele está enchendo). A próxima sístole é 
maior, para compensar, já que uma extra-sístole tem uma força menor (o coração não 
tinha enchido totalmente quando ela ocorreu). 
→ Quanto mais no final da diástole ocorrer esse estímulo externo, menor será a pausa 
compensatória (já que, se ocorrer mais no fim da diástole, mais o coração terá 
conseguido encher), e também menor será a sístole seguinte, pois não será necessária 
uma sístole tão grande para compensar. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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→ Essa compensação é efetiva quando os estímulos externos não ocorrem com alta 
frequência, pois, caso isso ocorra, teremos várias extra-sístoles em sequência. 
→ Alguns estudos demonstram que a aplicação de estímulos externos promovem uma 
maior liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático, o que aumenta a força de 
contração. 
→ Se houver somente um estímulo externo causando uma única extra-sístole, não se 
estará alterando a frequência cardíaca, já que a próxima sístole que era esperada não irá 
ocorrer, devido ao período de pausa compensatório. Contudo, mesmo com a frequência 
inalterada, no ECG ter-se-á uma alteração do ritmo → uma arritmia, já que as sístoles 
não estarão ocorrendo com períodos homogêneos (intervalos homogêneos) entre elas. 
 
4) Contratilidade 
→ Versa sobre a capacidade que as fibras têm de contrair. 
→ Agentes inotrópicos são aqueles capazes de mexer/modular a contratilidade cardíaca. 
Inotropismo é sinônimo de contratilidade. 
→ Depende da quantidade de cálcio e do substrato energético disponível para a 
contração, além das características intrínsecas da fibra, que determinarão, por exemplo, 
quando cálcio consegue entrar na célula. 
→ O coração que apresenta mais inotropismo é aquele que consegue bombear mais 
sangue se comparado a outro, mesmo que ambos tenham enchido o mesmo volume de 
sangue. Ele apresenta uma fração de ejeção maior. 
→ É muito importante estudar os agentes inotrópicos, visto que um dos problemas que 
mais afeta o coração é a insuficiência cardíaca → o coração não consegue bombear o 
volume de sangue adequado para atender às demandas dos tecidos. É mais frequente em 
pessoas mais idosas, porque com a idade se perde a função de bomba. Para conseguir 
recuperar essa função, administram-se drogas com efeito inotrópico positivo (aumentam 
o inotropismo) → glicosídeos cardiotônicos (digitálicos). 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
28 
 
 
→ Os digitálicos são extraídos de uma planta chamada Digitalis purpurea → extrai-se a 
digoxina. Essa substancia tem um efeito direto de inibir a sódio-potássio ATPase → 2 
íons potássio para dentro e 3 íons sódio para fora, com o gasto de ATP → com a sua 
inibição, menos potássio entra na fibra, e menos sódio sai dela → aumenta-se a 
concentração de sódio intracelular → isso afeta a atividade do trocador sódio-cálcio, o 
qual não é uma bomba; assim, ele troca íons a favor do gradiente eletroquímico → com 
o aumento da concentração de sódio intracelular, ele acaba colocando sódio para fora da 
célula, e cálcio para dentro da célula → mais cálcio no meio intracelular vai 
proporcionar mais força de contração para o tecido cardíaco (mais inotropismo). 
→ O problema da administração da digoxina é que ela afeta todas as bombas de sódio e 
potássio, as quais estão presentes nas mais diferentes células do nosso organismo. Por 
isso, sua administração deve ser feita com cuidado, para evitar uma intoxicação. 
OBS.: tanto a bomba de sódio e potássio quanto o trocador de sódio-cálcio são bombas 
eletrogênicas – alteram os potenciais elétricos do meio intra e extracelular, porque não 
trocam o mesmo número de cargas entre esses dois meios durante a sua atividade (não 
há um equilíbrio na troca de cargas). 
→ Os beta-adrenérgicos, por meio da ativação de receptores adrenérgicos, também são 
capazes de gerar um efeito inotrópico positivo. O coração apresenta muitos receptores 
beta-adrenérgicos, os quais tem afinidade por adrenalina (+) e noradrenalina. Sua 
ativação estimula o aumento da concentração de AMPc intracelular, o qual ativa a 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
29 
 
proteína quinase A. Essa é capaz de fosforilar os miofilamentos das fibras cardíacas, 
aumentando a sua afinidade pelo cálcio, além de fosforilar canais de cálcio na 
membrana plasmática que também permitirão uma maior entrada de cálcio na célula, 
oriundo do meio extracelular, meios pelo quais essas drogas realizam o seu efeito 
inotrópico positivo. Além disso, a Pk-A fosforila proteínas do retículo plasmático 
(bomba SERCA), permitindo maior captação e reserva de cálcio dentro do retículo, o 
que faz com que a musculatura cardíaca consiga relaxar mais. Assim sendo, a 
adrenalina e a noradrenalina ajudam o coração a contrair mais e a relaxar mais. 
Contudo, não é tão comum administrar adrenalina em pacientes que apresentam 
insuficiência cardíaca, devido aos efeitos secundários que ela pode trazer aos pacientes. 
Geralmente, administra-se adrenalina em situações de emergência, como em parada 
cardíaca. 
 
5) Lusitropismo 
→ Refere-se à capacidade de relaxar do músculo. 
→ Depende da retirada de cálcio do meio intracelular → trocador sódio-cálcio, bomba 
SERCA, cálcio ATPases de membrana plasmática. O cálcio pode serbombeado para 
fora da célula ou para dentro do retículo. É um mecanismo que depende do uso de 
energia. 
→ Em casos de isquemia, quando falta oxigênio, a síntese de ATP é prejudicada → não 
ocorrerá um relaxamento adequado das fibras → o coração pode ficar em um estado de 
contração mantida, contratura cardíaca. Está associado também a uma sobrecarga de 
cálcio. 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO 
 
→ Características 
 Grande diversidade de morfologias dos potenciais de ação; 
 Células atriais: potenciais de ação de menor amplitude e duração em relação às 
células ventriculares. 
 Células nodais: menor amplitude (cerca de 60 mV) e potencial de ação em 
rampa (o potencial de repouso não é estável). 
→ Nodo sinoatrial e nodo atrioventricular 
 Despolarização lenta; 
 Células não voltam totalmente ao potencial de repouso (potencial de repouso 
não estável). 
→ Átrio, feixe de Hiss, ventrículos e células de Purkinje 
 Variação de voltagem maior; 
 Despolarização rápida; 
 Despolarização se mantém por mais tempo até que a célula volta a repolarizar. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
31 
 
Canais iônicos no músculo cardíaco 
1) Canais de sódio – corrente rápida 
 São canais voltagem-dependentes, com portão para o lado extracelular e um 
portão de inativação voltado para o lado intracelular. Apresenta três estados de 
ativação. 
 
 Quando a célula está em seu potencial de repouso, a comporta de inativação está 
aberta e a de ativação está fechada. Não passam íons sódio. É um estágio não 
condutivo. 
 Quando o potencial de membrana varia, a comporta de ativação se abre e 
permite a entrada de sódio – estado ativado – permeável ao íon sódio. O sódio 
entra do meio extracelular para o intracelular, tornando o meio intracelular mais 
positivo, por meio da geração de uma corrente despolarizante (sinônimos: 
corrente de influxo – significa corrente despolarizante, não interessando se o íon 
está entrando ou saindo da célula; o importante é o efeito). 
o Corrente de fluxo contrário = corrente repolarizante. Exemplo: entrada 
de cloro na célula. 
 Depois da repolarização da célula, a comporta de inativação da célula se fecha, e 
é um estado não condutor/inativado. Quando esses canais estão nesse estado, um 
segundo estímulo não consegue gerar nenhuma resposta celular. Esses canais 
precisam sair do estado inativado para o estado de repouso. 
 Período refratário absoluto: ocorre quando todos os canais de sódio se 
encontram no estágio inativado. 
 Quando cerca de 50% desses canais voltam para o estado de repouso, se tem um 
período chamado de período refratário relativo. Nesse caso, precisa-se de um 
estímulo supralimiar (mais forte) para que se consiga gerar uma resposta. Isso 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
32 
 
pode gerar extra-sístoles. Exemplo: uma sístole extra antes de que todo o 
músculo cardíaco volte a estar relaxado. 
 A tetraiodotoxina e anestésicos locais, como lidocaína e xilocaína, bloqueiam 
esses canais de sódio – revertem arritmias dependentes de distúrbios de 
condução. 
 
2) Canais de cálcio 
 Existem dois tipos de canais de cálcio: do tipo L (long lasting) e do tipo T 
(transient). 
 O canal do tipo L é um canal mais lento e grande. Como ele abre devagar e 
também fecha devagar, acaba ficando por bastante tempo aberto, permitindo 
grande entrada de cálcio. Esse canal é fosforilado pela proteína quinase A e fica 
ativado. 
 O canal do tipo L é bloqueado por diidropiridinas – é um canal receptor dessa 
substância. Tratam-se de compostos como Verapamil (um bloqueador 
inespecífico de canais de cálcio), a Nifedipina → usados quando se precisa 
diminuir a atividade contrátil do coração, como em quadros de hipertensão. 
o Verapamil e nifedipina são antagonistas de canal de cálcio lentos. 
 A despolarização, quando atinge certo valor, permite a abertura dos canais de 
cálcio do tipo L, que estão muito relacionados com a geração do potencial 
marca-passo. Por isso, nos nodos encontramos muitos canais de cálcio do tipo L. 
 Os canais do tipo T são rápidos. Durante a sua abertura, não entra muito cálcio 
na célula, já que ele abre e fecha rapidamente → rápido e pequeno (tiny). 
 Células com características predominantemente contráteis têm mais canais do 
tipo L (especialmente as células ventriculares). 
 As demais células, como as condutoras, apresentam mais canais do tipo T. 
 
3) Canais de potássio 
→ Canal de potássio retificador retardado (IK) 
 É o canal mais lento de todos – retardado. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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 Ele começa a ser ativado com o mesmo estímulo que resultou na abertura de 
canais de sódio e cálcio, mas ele ativa mais lentamente. Ele ativa quando os 
outros estão em processo de inativação ou já em repouso. 
 Ele é um retificador retardado – retificador no sentido de “deixar reto” – faz com 
que o potencial de ação da célula que estava no pico (no gráfico) volte ao 
potencial de ação (representado no gráfico por uma linha reta). 
 Quando esse canal se ativa, a célula perde potássio. Por ser um canal lento, ele 
deixa muito potássio passar e a célula acaba perdendo muita carga positiva. 
Assim, o meio se torna mais negativo, fazendo com que a célula repolarize. 
 Existem subtipos de canais de potássio: o R (rápido), o UR (ultrarrápido) e o S 
(slow). 
 As células atriais tem mais canais de potássio do tipo UR e, por isso, elas não 
permanecem com o platô elevado por tanto tempo no potencial de ação. 
 
→ Canal de potássio retificador de influxo (IK1)/retificador anômalo 
 Quando a célula despolariza, esses canais se fecham. Eles se fecham 
imediatamente após a despolarização – quando o potencial se afasta do potencial 
de equilíbrio do potássio, diminuindo a saída de K. quando ele se fecha, deixa-se 
de perder carga positivo (é como se entrasse carga positiva) e daí se tem uma 
corrente do tipo influxo → por isso ele é chamado de retificador de influxo. 
 
→ Canal de potássio do tipo Ito1 e Ito2 
Corrente transitória de efluxo (Ito1 – transient outward) → gera uma corrente de efluxo 
– repolarizante – mas é transitória/transiente. É um canal rápido de potássio – abre 
rápido e fecha rápido. É o único canal rápido de potássio. 
 O canal de potássio Ito1 permite somente a saída de potássio. 
 O canal Ito2 permite somente a entrada de cloro nas células → esse se faz mais 
presente nas células de Purkinje. 
 
→ Canal de potássio ativado por acetilcolina 
 É um tipo de canal de potássio ligante-dependente da acetilcolina que vem das 
fibras parassimpáticas (receptores muscarínicos). O canal se abre e a célula 
perde potássio – geração de corrente hiperpolarizante/repolarizante. A condução 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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fica mais lenta, o potencial de repouso fica mais negativo → modulação para 
baixo da atividade cardíaca. 
 
→ Canal de potássio regulado por ATP 
 É um canal que geralmente não está ativado. Somente é ativado quando houver 
uma queda considerável dos níveis de ATP intracelulares. 
 O canal se abre, nessa situação, e a célula perde potássio e hiperpolariza. 
 Objetivo: diminuir ao máximo a atividade cardíaca para preservar energia em 
um momento em que o tecido enfrenta depleção de ATP → efeito protetor. 
 
4) Trocador de sódio-cálcio 
 Permite a entrada de 3 íons sódio na célula para cada íon cálcio que sai. 
 É uma corrente de vazamento – não depende de voltagem, e não gasta ATP → 
sempre funciona de acordo com ogradiente de concentração dos íons no meio. 
 Quando a célula despolarizou, a troca se inverte → na despolarização, mais 
sódio entra na célula; depois de certo período, com muito sódio, ele encontra um 
gradiente favorável para a saída da célula, e ai o cálcio começa a entrar. Depois 
que o cálcio se acumula, devido ao gradiente químico e elétrico formado, ele 
começa a sair, e assim o ciclo se repete. 
 Essa inversão na troca de íons que ocorre na despolarização (sódio acaba saindo 
e cálcio entrando) é fundamental para fornecer substrato (cálcio) para a 
contração das células cardíacas. 
 
Potencial de repouso das células cardíacas 
 Ele está diretamente relacionado com o gradiente/potencial de equilíbrio do 
potássio. 
 Essa polaridade de membrana também se deve muito a bomba de sódio e 
potássio, que trabalha continuamente colocando sódio para fora (3 íons), e 
potássio para dentro (2 íons), gastando ATP. Essa atividade acaba gerando certa 
negatividade no meio intracelular, o que contribui para a formação do potencial 
de repouso. 
 Outras proteínas grandes com cargas negativas que não saem da célula também 
contribuem para a manutenção do potencial negativo. 
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 No repouso, a permeabilidade da célula ao potássio é cerca de 50 vezes maior do 
que se comparada à permeabilidade ao sódio. Assim sendo, há bem mais saída 
de potássio da célula do que entrada de sódio. Esse processo ocorre pelo canal 
Ik1, o canal anômalo de potássio que fica aberto quando a célula está 
hiperpolarizada/em repouso. 
 
Potencial de ação do tipo rápido – átrios e ventrículos 
 
 Potencial de repouso ocorre na faixa de -90 mV (correspondente a fase 4 no 
gráfico). 
 Fase 0 → correspondente à despolarização rápida. Ondas pontiagudas aparecem 
no EEG – caracterizam um fenômeno mais rápido. É resultante da abertura dos 
canais de sódio rápidos (abertura das duas comportas, com grande quantidade de 
sódio entrando na célula). O potencial vai até cerca de +20 ou +30 mV. 
 Fase 1 → a célula não repolariza totalmente. Ela faz uma pequena repolarização 
– repolarização rápida inicial. Tem relação com a abertura dos canais rápidos de 
potássio e abertura de to2. A célula perde pequenas quantidades de potássio. 
Nessa fase, os canais de sódio já estão no estado inativado, e o sódio já não entra 
mais na célula. 
 Fase 2 → platô (quase que uma linha reta). Nesse momento, a voltagem dentro 
da célula praticamente não varia. Não está despolarizando ou repolarizando 
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muito. Ambas (forças despolarizantes e repolarizantes) estão em equilíbrio, e por 
isso se forma esse platô. Isso se mantém por um período relativamente longo. 
Por isso, a duração desse potencial de ação é muito mais longo do que a do 
potencial de ação de um neurônio. 
o Trocador de sódio e cálcio → corrente de influxo (despolarizante). 
o Ativação dos canais de cálcio lentos → por isso que há um retardo da 
atividade mecânica do coração em relação à atividade elétrica. 
o Inativação dos canais de sódio → corrente de efluxo. 
o Fechamento dos canais anômalos de potássio → funcionavam como uma 
corrente de influxo. 
o Inativação de ITO1 → corrente despolarizante. 
o Inativação da bomba de sódio e potássio → corrente de efluxo. 
o TODAS ESSAS CORRENTES SE ENCONTRAM EM EQUILÍBRIO 
NO PLATÔ, algumas estando em atividade e outras inativas nesse 
momento. 
o O segmento ST do ECG corresponde a esse intervalo de tempo. 
o É no platô que inicia a contração muscular. 
 Fase 3: repolarização final. 
o Células voltam para o estado de repouso. 
o Ativação dos canais lentos/retificadores retardados (primeiro UR, depois 
R, depois S) de potássio → sai bastante potássio da célula. A saída de 
potássio excede o influxo de cálcio. 
 Fase 4: potencial de repouso. 
o Ativação do canal de potássio retificador de influxo (IK1). 
o Potencial das células volta a valores mais aproximados do potencial de 
equilíbrio do potássio. 
→ As células sempre apresentam algum valor de polaridade. 
→ Para que todo o processo do potencial de ação ocorra corretamente como citado 
anteriormente, é importante que as concentrações de potássio sejam maiores dentro da 
célula do que fora delas. Caso contrário, caso as concentrações sejam maiores no meio 
extracelular, ele acaba entrando na célula ao invés de sair, e ai essas células acabam 
despolarizando no momento em que deveriam voltar ao estado de repouso (fase 4). Sem 
voltar ao repouso, os canais de sódio não conseguem ser ativados. Da mesma forma, se 
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houver muito cálcio no meio extracelular, o cálcio acaba não conseguindo sair da célula 
da forma que deveria, e ai o músculo tem mais dificuldade para conseguir relaxar. 
 
 
Potencial de ação lento 
 Presente nos nodos (sinoatrial e atrioventricular). 
 Apresenta fase 0 – despolarização. 
 Não apresenta fase 1 e 2. 
 Apresenta fase 3 (repolarização) e 4 (despolarização diastólica – não há repouso 
nessas células – não fica uma linha reta, fica um “arame”, o que caracteriza o 
potencial em rampa). 
 Quando essas células repolarizam, atingem cerca de -60 mV, um valor não tão 
negativo, mais próximo do limiar que se precisa atingir para desencadear um 
potencial de ação → assim, essa célula consegue ser despolarizada e gerar um 
potencial de ação com mais facilidade → menos estímulo se faz necessário. 
 Essas células (dos nodos) praticamente não apresentam canais de sódio rápidos. 
A fase 0 é dependente de cálcio – canal de cálcio lento. Por isso, a célula vai 
despolarizando devagar. 
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 A fase 3 ocorre devido a abertura de IKa – saída de potássio pelo retificador 
retardado. 
 Fase 4 – ocorre em função dos canais de cálcio rápidos – corrente If. É um canal 
também chamado de funny. Trata-se de um canal inespecífico, porque pode 
entrar sódio, cálcio, sair potássio. É um canal ativado pela hiperpolarização. Ele 
fica ativo quando a célula volta a atingir potenciais próximos de -60 mV – início 
da fase 4. Como a célula está com um gradiente negativo (hiperpolarizada), 
acaba entrando cálcio e sódio na célula. Quando a célula volta a se despolarizar, 
potássio começa a sair (mas pouco). 
o Modulação da “rampa” por atividade do sistema autônomo → a corrente 
funny pode ser regulada, principalmente, por esse sistema. Com a 
ativação do simpático, há mais corrente funny, as células acabam 
despolarizando com mais frequência, e a frequência cardíaca aumenta. O 
simpático ativa os também os canais de cálcio lentos. Já o parassimpático 
ativa mais os canais dependentes de acetilcolina. Leva a célula a um 
estado de hiperpolarização. 
 Atinge-se um limiar que ativa os canais de cálcio do tipo ICaT – canal de cálcio 
rápido que faz a célula despolarizar e atingir o limiar para abrir os canais de 
cálcio lentos, responsáveis por terminar a fase de despolarização. Essa corrente é 
a mais importante para a geração do potencial marca-passo. 
 
 
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Modulação das células auto-excitáveis 
 
 
 
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Função do potencial de ação 
 Nos neurônios, é de transmitir as informações muito rapidamente ao longo de 
grandes distâncias, sendo a modulação da frequência importante para o conteúdo 
da mensagem (para compreender se foi um estímulo forte ou fraco