Resumo de Fisiologia do Sistema Cardiovascular - UFRGS

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RESUMO DE FISIOLOGIA DO 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Thalia Michele Vier Schmitz 
Medicina UFRGS 
ATM 2024/1 
 
Baseado nas aulas e slides da professora Adriane Bello Klein 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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Sumário 
FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR ...................................................................... 8 
Considerações anatômicas e funcionais do sistema cardiovascular ......................................... 8 
Circulação coronariana .............................................................................................................. 9 
Tecidos cardíacos .................................................................................................................... 11 
1) Pericárdio ........................................................................................................................ 11 
2) Miocárdio ........................................................................................................................ 12 
3) Endocárdio ...................................................................................................................... 14 
Miocárdio – tipos celulares ..................................................................................................... 15 
Musculatura atrial versus musculatura ventricular ................................................................ 18 
LEIS DE LAPLACE .......................................................................................................................... 19 
Aplicações da Lei de Laplace ................................................................................................... 19 
Hipertrofia concêntrica ........................................................................................................... 20 
Hipertrofia excêntrica ............................................................................................................. 20 
Hipertrofia mista ..................................................................................................................... 20 
PROPRIEDADES FUNCIONAIS DA FIBRA MIOCÁRDICA ................................................................ 23 
a) Automatismo ....................................................................................................................... 23 
2) Condutibilidade ................................................................................................................... 24 
3) Excitabilidade ...................................................................................................................... 25 
4) Contratilidade ..................................................................................................................... 27 
5) Lusitropismo ........................................................................................................................ 29 
ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO ............................................................................................ 30 
Canais iônicos no músculo cardíaco ........................................................................................ 31 
1) Canais de sódio – corrente rápida .................................................................................. 31 
2) Canais de cálcio ............................................................................................................... 32 
3) Canais de potássio ........................................................................................................... 32 
4) Trocador de sódio-cálcio ................................................................................................. 34 
Potencial de repouso das células cardíacas ............................................................................ 34 
Potencial de ação do tipo rápido – átrios e ventrículos .......................................................... 35 
Potencial de ação lento ........................................................................................................... 37 
Modulação das células auto-excitáveis ................................................................................... 39 
Função do potencial de ação .................................................................................................. 40 
Sequência da ativação cardíaca .............................................................................................. 41 
ECG e as ondas ........................................................................................................................ 43 
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Relações temporais entre os potenciais de ação e o ECG ...................................................... 44 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) ..................................................................................................... 45 
Histórico do ECG ...................................................................................................................... 45 
Derivações do plano frontal .................................................................................................... 46 
Plano das derivações ............................................................................................................... 50 
Representação vetorial ............................................................................................................ 51 
Representação vetorial – casos ............................................................................................... 53 
Como é feito o registro no ECG? ............................................................................................. 54 
Significado das Ondas ............................................................................................................. 55 
Onda P ................................................................................................................................. 57 
Ondas F ................................................................................................................................ 57 
Espaço PQ ou PR .................................................................................................................. 57 
Complexo QRS ..................................................................................................................... 57 
Intervalo QT ......................................................................................................................... 58 
Segmento ST ........................................................................................................................ 58 
Segmento TP ....................................................................................................................... 58 
Vetores de despolarização e repolarização ventriculares. ................................................. 58 
Onda T ................................................................................................................................. 60 
Onda Ta ................................................................................................................................ 60 
Onda U ................................................................................................................................. 60 
Interpretação do ECG normal .................................................................................................61 
Informações trazidas pelo ECG ............................................................................................... 62 
1. Frequência cardíaca ........................................................................................................ 62 
2. Ritmo ............................................................................................................................... 63 
Arritmias .................................................................................................................................. 63 
1) Arritmias de origem sinusal ............................................................................................ 63 
2) Ritmo ectópico ................................................................................................................ 64 
3) Bloqueios de condução ................................................................................................... 65 
4) Síndromes de pré-excitação ............................................................................................ 65 
Flutter ventricular .................................................................................................................... 66 
Fibrilação ............................................................................................................................. 67 
Bloqueios atrioventriculares ................................................................................................ 67 
3. Eixo elétrico .................................................................................................................... 69 
Hipertrofia cardíaca e ECG ..................................................................................................... 70 
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Infarto ...................................................................................................................................... 72 
Alterações na fase de isquemia ............................................................................................... 73 
Dicas para verificar, em um ECG, a ocorrência de um infarto ............................................... 74 
ATIVIDADE MECÂNICA CARDÍACA ................................................................................... 78 
Estrutura das células cardíacas ................................................................................................ 78 
O processo de contração .......................................................................................................... 80 
Teorias da contração ............................................................................................................... 82 
Compartimentos do cálcio ....................................................................................................... 87 
Contratilidade .......................................................................................................................... 89 
Modulação da contratilidade ............................................................................................... 89 
Atividade mecânica do coração ............................................................................................... 90 
Tipos de contração .................................................................................................................. 90 
Ciclo cardíaco .......................................................................................................................... 91 
Diagrama de Wiggers .............................................................................................................. 92 
Bulhas cardíacas ...................................................................................................................... 94 
Débito Sistólico ou Volume Sistólico ..................................................................................... 94 
Débito cardíaco ou volume-minuto ......................................................................................... 95 
Índice cardíaco ........................................................................................................................ 95 
Relação do débito cardíaco com certas variáveis .................................................................... 95 
a) Relação do débito cardíaco com a postura ...................................................................... 95 
Variações do débito cardíaco durante o ciclo respiratório .................................................. 96 
Desdobramento fisiológico do segundo ruído (“tum”, “ta”, “ta”)........................................... 97 
Manobra de Valsalva ............................................................................................................... 97 
Alça de pressão versus volume ............................................................................................... 98 
O que pode alterar essa alça? .............................................................................................. 99 
Inotropismo – gráficos ...................................................................................................... 100 
Lusitropismo ..................................................................................................................... 101 
Insuficiência aórtica crônica .............................................................................................. 102 
Estenose aórtica ................................................................................................................. 102 
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA ....................................................................... 104 
1. Autorregulação .................................................................................................................. 104 
 Autorregulação heterométrica – Mecanismo de Frank-Starling ............................... 104 
b) Autorregulação e frequência cardíaca ........................................................................... 107 
2) Regulação nervosa ............................................................................................................ 107 
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a) Divisão parassimpática .................................................................................................. 107 
Reflexos vagais ................................................................................................................. 108 
b) Divisão simpática .......................................................................................................... 109 
3) Regulação Humoral .......................................................................................................... 109 
4) Regulação Hormonal ........................................................................................................ 109 
a) Catecolaminas ............................................................................................................... 110 
b) Hormônios adrenocorticais ........................................................................................... 110 
c) Hormônios tireoidianos ................................................................................................. 110 
d) Estrogênios .................................................................................................................... 111 
e) Insulina .......................................................................................................................... 112 
f) Glucagon ........................................................................................................................ 112 
g) Hormônios da hipófise anterior..................................................................................... 112 
FISIOLOGIA CIRCULATÓRIA.............................................................................................. 113 
Leis gerais da circulação ....................................................................................................... 115 
a) Lei da pressão ................................................................................................................ 115 
b) Lei da velocidade .......................................................................................................... 116 
c) Lei do caudal/lei do fluxo ............................................................................................. 117 
Estrutura dos vasos ................................................................................................................ 118 
Determinantes do fluxo sanguíneo ........................................................................................ 119 
CIRCULAÇÃO ARTERIAL ................................................................................................ 120 
Por que se utiliza como unidade de medida para a pressão arterial o mmHg?.................. 123 
Pressão de pulso ou pressão diferencial ............................................................................ 126 
Pressão arterial média ........................................................................................................ 127 
Aferição da pressão arterial (medida indireta – medida não-invasiva) ............................. 129 
CIRCULAÇÃO CAPILAR ................................................................................................... 130 
Estrutura da parede capilar ................................................................................................ 132 
Pressões e fluxo capilar ..................................................................................................... 132 
O que determina se haverá mais ou menos trocas entre o sangue e o interstício? Forças de 
Starling. ............................................................................................................................. 133 
CIRCULAÇÃO LINFÁTICA ............................................................................................... 136 
Edema ................................................................................................................................ 138 
CIRCULAÇÃO VENOSA .................................................................................................... 139 
Considerações anatômicas ................................................................................................. 139 
Complacência .................................................................................................................... 141 
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Pressão venosa e fluxo ...................................................................................................... 141 
Pulso venoso ...................................................................................................................... 143 
CONTROLE LOCAL DO FLUXO SANGUÍNEO .................................................................. 145 
a) Auto-regulação .................................................................................................................. 145 
1. Teoria Miogênica .......................................................................................................... 145 
2. Teoria/Regulação metabólica ........................................................................................ 145 
b) Controle neural do tônus arterial e venoso........................................................................ 147 
1. Simpático ....................................................................................................................... 147 
2. Parassimpático ............................................................................................................... 147 
3. Simpático colinérgico .................................................................................................... 148 
4. Inervação não-adrenérgica e não colinérgica (NANC) – inervação nitrérgica. ............ 148 
c) Controle humoral do tônus arterial e venoso .................................................................... 149 
REGULAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO .............................................................................. 154 
Controle do débito cardíaco .................................................................................................. 154 
Curva de função vascular ...................................................................................................... 156 
HEMOSTASIA ......................................................................................................................... 162 
a) Fase vascular ..................................................................................................................... 163 
b) Hemostasia primária: fase plaquetária .............................................................................. 163 
Plaquetas? .............................................................................................................................. 165 
c) Hemostasia secundária – coagulação ................................................................................ 166 
d) Fibrinólise ......................................................................................................................... 167 
Mecanismo geral da coagulação ........................................................................................... 167 
Cascatas de coagulação – via intrínseca e via extrínseca. ..................................................... 168 
a) Via extrínseca ................................................................................................................ 168 
b) Via intrínseca ................................................................................................................ 169 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A CURTO PRAZO ............................................ 171 
Mecanismos de controle da pressão arterial .......................................................................... 171 
Mecanismos neuro-humorais da regulação da pressão arterial ............................................. 172 
a) Barorreflexo .................................................................................................................. 172 
Como o SNC sabe se é necessária uma vasoconstrição ou vasodilatação? ....................... 174 
Aferências do sistema............................................................................................................ 178 
a) Baro ou Pressorreceptores arteriais ............................................................................... 178 
O que acontece quando retiramos a influência do barorreflexo? Desenervação sino-aórtica
 ........................................................................................................................................... 183 
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b) Quimiorreceptores arteriais ............................................................................................... 184 
→ Reflexo quimiorreceptor .............................................................................................. 185 
c) Receptores cardiopulmonares ........................................................................................... 186 
Reflexo de Bainbridge ....................................................................................................... 187 
→ Vias dos receptores cardiopulmonares ......................................................................... 189 
→ Hemorragia .......................................................................................................................190 
Resposta isquêmica do SNC ................................................................................................. 191 
Reação de Cushing ................................................................................................................ 191 
Síncope vaso-vagal ................................................................................................................ 192 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO ............................................... 194 
Curva de função renal ........................................................................................................... 195 
Aldosterona ........................................................................................................................... 196 
Hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina................................................................... 197 
Fatores desencadeantes do mecanismo da sede .................................................................... 197 
Alterações de volemia e osmolaridade .................................................................................. 198 
HIPERTENSÃO ARTERIAL ................................................................................................... 199 
Modelos animais ................................................................................................................... 199 
 
 
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FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
→ Transporte de oxigênio, nutrientes. 
→ Remoção de dióxido de carbono e outros restos metabólicos. 
→ Transporte de moléculas sinalizadoras dentro do corpo. 
→ Função de defesa – transporte de moléculas que envolvem o sistema imunológico. 
→ Transporte de calor – conservar e dissipar calor por controle do tônus dos vasos da 
pele, especialmente. 
 
 
Considerações anatômicas e funcionais do sistema cardiovascular 
 Coração: principal bomba do sistema. Artérias maiores também auxiliam nessa 
condição com função de bomba, mas de forma menos significativa. 
 Coração direito: captação do sangue das vias venosas e envio/direcionamento 
dele para os pulmões para a realização das trocas gasosas. 
 Vasos que chegam ao coração: veias. 
 Vasos que saem do coração: artérias. 
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 Pela veia cava inferior vem a maior parte do retorno venoso – tronco, trato 
digestório, membros inferiores. 
 Veias pulmonares chegam ao átrio esquerdo. 
 O sangue bem oxigenado é bombeado pelo ventrículo esquerdo para a aorta, 
para ser distribuído para o restante do organismo. 
 O ventrículo direito é uma bomba mais fraca porque não necessita fazer um 
bombeamento com tanta pressão, já que a circulação pulmonar trabalha com 
pressões mais baixas. Isso se reflete em um menor número de camadas de 
células, ao contrário do ventrículo esquerdo, que precisa fazer muito mais força 
para vencer a resistência da aorta. 
 
 
Circulação coronariana 
Sistema circulatório para o próprio coração. Os dois vasos principais são as 
coronárias direita e esquerda. O ramo mais calibroso é o ramo descendente anterior 
esquerdo → por onde passa mais fluxo sanguíneo. O ramo circunflexo é responsável 
pela irrigação da porção mais posterior do coração. 
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As próprias contrações do coração vão diminuir o fluxo sanguíneo nas artérias 
coronárias (bem como esse será de acordo com as necessidades metabólicas do tecido). 
Quando as contrações são muito fortes, essas artérias, especialmente do lado esquerdo, 
acabam comprimidas, o que diminui o fluxo sanguíneo. Trata-se de um fluxo controlado 
por fatores locais. 
→ Infarto do miocárdio – ocorre quando para de circular sangue em algum ramo das 
coronárias, geralmente em consequência de placas ateromatosas. 
→ Em um coração normal e sadio, o fluxo sanguíneo é unidirecional: do átrio para o 
ventrículo, e do ventrículo para as artérias. Esse fluxo em uma só direção é mantido 
pelas valvas cardíacas. 
 
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 Valvas atrioventriculares: presentes entre os átrios e ventrículos. A valva 
atrioventricular esquerda é chamada de mitral ou bicúspide, e a valva 
atrioventricular direita é chamada de tricúspide. 
 Cordas tendíneas prendem as valvas nos músculos papilares. Devido a essa 
estrutura, elas são mais resistentes do que as valvas arteriais. Essa estrutura é 
importante para evitar que essas valvas grudem nas paredes do próprio coração. 
Quando elas não funcionam adequadamente, temos um quadro de insuficiência 
valvar. 
 A abertura e o fechamento das valvas dependem de alterações de pressão. 
 Há valvas arteriais – semilunares/sigmoides – como a valva arterial pulmonar e 
a valva arterial aórtica. 
o A abertura e fechamento dessas valvas dependem somente de alterações 
de pressão. Por isso, pode-se fazer uma substituição delas, quando não 
mais funcionam adequadamente, por artificiais, já que elas não são 
comandadas por sinais químicos ou inervação. 
 
Tecidos cardíacos 
1) Pericárdio 
Tecido conjuntivo – sistema de membranas para proteção e amortecimento. O 
depósito de gordura se dá nessa camada. 
 Pericárdio visceral: é contínuo com o tecido conjuntivo mais externo do coração, 
que é chamado de epicárdio. 
 Pericárdio parietal: tecido conjuntivo que protege o coração e o ancora às 
estruturas adjacentes. 
 
 Há líquido entre essas duas camadas de pericárdio. 
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 Pericardite: acúmulo de líquido inflamatório entre os dois folhetos, o que acaba 
“apertando” o coração. A consequência disso é que o coração não consegue 
encher normalmente, porque tem o seu espaço de expansão limitado. Leva ao 
tamponamento cardíaco = estado no qual o coração não expande devido ao 
acúmulo de líquido na cavidade pericárdica. 
 
 O saco pericárdico limita o volume de enchimento do coração. 
 Quando o coração não consegue encher de forma correta, temos uma disfunção 
diastólica – diástole é o momento em que o músculo cardíaco relaxa para 
receber e acomodar o fluxo sanguíneo do retorno venoso. 
 
2) Miocárdio 
Anatomicamente semelhante ao músculo esquelético, mas funcionalmente 
semelhante ao músculo liso. 
 Átrios: desenvolvem baixas pressões. Em consequência disso, suas paredes 
apresentam duas camadas de células. 
o Musculatura atrial: células em ângulo reto uma em relação às outras. São 
células menores, com menos junções entre si, e com mais colágeno entre 
as fibras. 
o Músculos pectinados: possuem fibras que compõem os feixes 
intermodais – sistema de condução atrial. 
 Ventrículos: desenvolvem altas pressões. Em consequência disso, suas paredes 
apresentam três camadas de células. 
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o Musculatura ventricular: três camadas – bulboespiral interna, constritora 
e bulboespiral externa. 
 Bulboespiral interna: quando essa camada contrai, varia o 
comprimento longitudinal do músculo cardíaco. 
 Constritora: é uma camada circular, faz a volta em todo o 
diâmetro da fibra. Ao encurtar o raio, consegue-se aumentar mais 
a pressão dentro das câmaras cardíacas. 
 Bulboespiral externa: quando contrai também varia o 
comprimento longitudinal do músculo. 
 Algumas cardiopatias acabam prejudicando/acabando com essa 
formatação e geometria, prejudicando assim a função cardíaca, 
como ocorre em algumas cardiopatias dilatadas → exemplo: 
Doença de Chagas.o A parede que separa os dois ventrículos é parte constituinte do ventrículo 
esquerdo; assim, a contração do ventrículo esquerdo ajuda na contração 
do ventrículo direito de forma simultânea. 
o Ventrículo direito: bomba de volume. O ventrículo direito tem um raio 
maior em função de ter também uma parede menos espessa. Assim, a 
pressão dentro da câmara é menor. Tem uma capacidade maior de 
absorver volumes, consegue se expandir mais em razão do predomínio 
de musculatura bulboespiral (mais estiramento). 
o Ventrículo esquerdo: bomba de pressão. Apresenta raio menor, parede 
mais espessa, e maior pressão dentro da câmara. 
 Inervação: autonômica. Quando ocorre o corte dessa inervação, o coração 
consegue continuar batendo. Por isso é possível realizar transplantes cardíacos. 
o A inervação autonômica serve para modular a atividade cardíaca. 
o A ativação do sistema nervoso autônomo simpático leva ao aumento da 
atividade cardíaca, enquanto que a ativação da parte parassimpática leva 
à sua diminuição. 
o Além da inervação, vários hormônios também podem atuar modelando a 
atividade cardíaca. 
 
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3) Endocárdio 
Constituído por uma fina membrana endotelial, formando pregas nos orifícios 
entre os átrios e ventrículos – as valvas cardíacas. Sobre o endocárdio, há camadas de 
colágeno e elastina e também uma camada rudimentar de músculo liso. 
 Reveste o coração internamente e forma as valvas atrioventriculares, cuja função 
é orientar o fluxo, impedindo o fluxo sanguíneo retrógrado. 
 
 
→ Batimento cardíaco 
 “Tum”: fechamento da valva atrioventricular. 
 “Ta”: fechamento da valva arterial. 
 
→ Quando o coração apresenta uma dificuldade para bombear o sangue, tem-se uma 
disfunção sistólica; contudo, vale salientar que uma disfunção leva a outra (sistólica → 
diastólica e vice-versa). 
→ Pacientes oncológicos precisam ter um acompanhamento cardiológico, porque a 
pericardite é um quadro frequente em pacientes que se submetem ao tratamento de 
radioterapia. 
→ O músculo cardíaco é cheio de trabéculas, um tipo de estrutura que o ajuda a 
perfundir diretamente o tecido em contato com o sangue dentro das cavidades 
(especialmente as ventriculares). 
→ Na diástole, as valvas atrioventriculares estão abertas, e as valvas arteriais estão 
fechadas. Na sístole, é exatamente a situação inversa. 
→ Todas as quatro valvas se encontram na base dos ventrículos. Nessa região há muito 
tecido fibroso (esqueleto fibroso) que dá estrutura e sustentação a essas valvas. Além 
disso, esse esqueleto fibroso funciona como uma barreira isolante elétrica para os 
potenciais de ação. 
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Miocárdio – tipos celulares 
 Miocárdio operacional: fibras cilíndricas, com núcleo central, e prolongamentos 
formando um sincício funcional. 
 Sincício anatômico: célula multinucleada em que a membrana celular engloba 
vários núcleos. 
 Sincício funcional: células com ramificações, ligando uma célula a outra, por 
meio de junções intercalares, de modo que os potenciais de ação se propagam 
rapidamente por toda a extensão do órgão. Isso faz com que todas as células se 
contraiam juntas, praticamente. 
→ O coração possui dois sincícios funcionais separados por tecido fibroso de 
sustentação que rodeia as valvas. Esse tecido isola esses dois sincícios por não conduzir 
os potenciais de ação. 
→ Se o coração perde essa estrutura sincicial funcional, tem-se uma fibrilação. As 
células deixam de funcionar e operar de forma conjunta e ordenada. Algumas relaxam, 
algumas contraem, sem ordenamento. Se essa disfunção for atrial, não é tão importante, 
já que os átrios não apresentam uma função de bomba significativa; contudo, se essa 
disfunção afetar os ventrículos, trata-se de uma arritmia leta. 
 Junções intercalares: gap junction + desmossomos + fáscia aderente. 
o Gap junction: canais grandes e inespecíficos formados por conexinas. É 
um tipo de junção aberta. 
o Os desmossomos e a fáscia aderente estão mais relacionados com a 
propagação do potencial de ação a membrana pela proximidade existente 
entre as duas, e também são estruturas envolvidas com a manutenção da 
integridade do tecido. 
 
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 Células auto-excitáveis 
o Tratam-se de células de miocárdio que não têm função contrátil; têm 
função de geração de potencial elétrico. 
o Despolarizam-se espontaneamente, por isso são chamadas de células 
marca-passo. 
o Nodo sinoatrial: responsável pela atividade marca-passo. 
o Nodo atrioventricular: responsável pela condução atrioventricular do 
estímulo elétrico. Apresenta um retardo nodal – despolariza menos vezes 
por minuto do que o nodo sinoatrial. Além disso, nesse nodo, temos uma 
ramificação maior e fibras com menor diâmetro, o que faz com que o 
potencial de ação se “perca” por vários caminhos, contribuindo para a 
ocorrência do retardo nodal, que equivale a um atraso de 0,1 segundos. 
 Esse retardo é fundamental para que a contração dos átrios e 
ventrículos não seja simultânea, o que permite que o átrio se 
contraia ligeiramente antes, os ventrículos consigam se encher e 
ai então contraiam. 
 
o Tratam-se de células pequenas e que possuem poucos filamentos 
contráteis, já que a contração não é uma de suas funções. 
 Feixe de Hiss: leva o potencial do nodo atrioventricular para os ventrículos. 
Apresenta várias ramificações que penetram no músculo cardíaco para espalhar 
esse estímulo por meio das fibras de Purkinje. 
 
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→ Do nodo sinoatrial, o potencial de ação chega até o nodo atrioventricular por meio 
dos tratos intermodais (de forma mais rápida) e também de célula a célula do miocárdio 
(de forma mais lenta). 
 
→ O nodo atrioventricular, em uma situação fisiológica, só atua como um condutor de 
potencial. Ele é um marca-passo latente – irá atuar quando houver disfunção do marca-
passo principal, que é o nodo sinoatrial. Quando isso ocorre, há uma disfunção cardíaca, 
mas mais minimizada, porque a função principal de contração dos ventrículos para que 
a circulação sanguínea se mantenha continua a ocorrer em função do funcionamento do 
nodo atrioventricular. Os átrios, de forma oposta, têm a sua contração prejudicada; 
contudo, como eles não tem uma função de bomba importante, essa disfunção não causa 
tantos prejuízos ao paciente. 
→ O potencial de ação gerado pelo nodo atrioventricular somente é funcional quando 
ele não recebe estímulo do nodo sinoatrial. 
→ O feixe de Hiss também tem uma pequena atividade marca-passo que pode atuar 
quando as demais não estiverem funcionais → segmento perfurante do feixe de Hiss. 
→ Todos esses feixes são células musculares especializadas. Não são neurônios. 
→ No lado esquerdo do coração não existem nodos. 
→ Células de Purkinje 
 Efetuam condução rápida (até 4 m/s) do impulso elétrico; 
 São células grandes, pálidas, ricas em glicogênio, com poucos filamentos 
contráteis; 
 Células semelhantes ocorrem dispersas pelos átrios. 
→ O feixe de Hiss esquerdo tem ramo anterior e posterior. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
18 
 
Musculatura atrial versus musculatura ventricular 
 
→ O diâmetro das células de Purkinje é grande e isso ajuda a aumentar a velocidade de 
condução do potencial de ação. Essas células não precisam ter muitos túbulos T porque 
esses têm mais relação com a atividade contrátil, a qual as células de Purkinje 
praticamente não exercem. 
 
 
Resumo de Fisiologiado S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
19 
 
LEIS DE LAPLACE 
A lei de Laplace afirma que a tensão de parede, em qualquer dada pressão, é 
aumentada se o raio aumentar e vice-versa. 
 
 T = tensão. A tensão é a força exercida em uma linha (dinas/cm); 
 P = pressão; 
 R = raio; 
 h = espessura da parede. 
→ Estresse: força exercida em uma área (dinas/cm
2
). 
Aplicações da Lei de Laplace 
→ Recipientes sujeitos a altas pressões internas são construídos com raios de curvatura 
menores que aqueles que transportam material sob baixas pressões. 
→ Quando o coração é submetido a uma carga maior do que a necessária, ele acaba, 
cronicamente, hipertrofiando, na tentativa de adquirir mais força e conseguir sustentar 
de melhor forma essa carga. Isso acontece, por exemplo, em pessoas que apresentam 
hipertensão pulmonar. Nesse quadro, o paciente apresenta maior resistência nas artérias 
pulmonares e brônquicas, e ai o fluxo do ventrículo direito para o pulmão se torna 
dificultado. Com o passar do tempo, para vencer essa resistência maior, o ventrículo 
direito acaba hipertrofiando. Suas paredes ficam mais espessas e isso pode fazer com 
que, inclusive, o septo inverta de lado (inversão de septo). Essa inversão ocorre, 
principalmente, porque o septo passa também a se contrair, para ajudar o ventrículo 
direito, e ai ele também hipertrofia. Normalmente, ele faz parte do ventrículo esquerdo. 
Nesse caso de hipertensão pulmonar/core pulmonale, o ventrículo direito acaba 
adquirindo uma aparência semelhante ao que se esperaria de um ventrículo esquerdo. 
 Com essa hipertrofia, agora o ventrículo direito consegue exercer pressões 
maiores. 
 Essas hipertrofias podem ocorrer tanto do lado esquerdo quanto do lado direito. 
 À medida que esse hipertrofia do ventrículo direito vai evoluindo e se tornando 
mais proeminente, com a inversão do septo, o ventrículo direito acaba 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
20 
 
“empurrando” o ventrículo esquerdo e acaba prejudicando a sua função de 
bomba. 
→ A hipertrofia nada mais é do que um ajuste que a câmara cardíaca realiza para 
suportar cargas e pressões maiores. As células (fibras cardíacas) aumentam de tamanho 
– aumenta o número de sarcômeros, mitocôndrias, proteínas, etc. Não há aumento no 
número de células. 
 A hipertrofia pode ocorrer por aumento da demanda metabólica e exigência do 
aumento de função de bomba do coração, por sobrecarga de pressão e/ou 
volume, ou por mecanismos de natureza genética (o indivíduo já pode nascer 
com o coração aumentando ou ele ir aumentando ao longo da vida), ou outras 
patologias que levam a esse aumento, como a Doença de Chagas. 
 O benefício da hipertrofia é que com ela, o coração passa a exercer sua função 
de bomba de maneira mais eficiente – mas para tudo há limites. O coração 
consegue desenvolver pressões maiores com menos estresse para as paredes 
cardíacas – especialmente tratando-se de uma hipertrofia concêntrica. 
 
Hipertrofia concêntrica 
O raio interno da câmara pode se manter ou ser reduzido, e há aumento da 
espessura da parede da câmara. É um tipo de hipertrofia melhor, pois permite que o 
coração execute mais força sem dar mais estresse às paredes cardíacas → melhora a 
função de bomba. 
Hipertrofia excêntrica 
Ocorre um aumento do raio da câmara, e não há aumento da espessura da 
parede. Esse tipo de hipertrofia faz com que a câmara sofra mais estresse de parede e 
diminua a sua função de bomba, já que ele não consegue exercer pressões tão grandes. 
Essa hipertrofia também pode ser chamada de dilatação. 
Hipertrofia mista 
Há aumento tanto da espessura da parede da câmara cardíaca, quanto do seu 
raio. É comum após infarto do miocárdio. 
 
→ Estímulos patológicos que levam à hipertrofia estimulam fibroblastos a produzirem 
mais colágeno; por isso, há aumento da deposição de tecido fibroso. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
21 
 
→ Qualquer alteração pode levar a alterações dos parâmetros considerados na Lei de La 
Place. 
→ Fatores que estimulam a hipertrofia: angiotensina II, hormônios tireoidianos (atenção 
para pessoas que uma hiperprodução de hormônios tireoidianos), peptídeo atrial 
natriurético, agonistas beta-adrenérgicos. 
→ Para que qualquer tipo de hipertrofia ocorra, seja ela concêntrica ou excêntrica, é 
necessário um estímulo. A sobrecarga de pressão (exemplo: pressão arterial sistêmica 
alta) tende a levar a uma hipertrofia concêntrica, enquanto que a sobrecarga de volume 
(como em casos de problemas renais) tende a levar a uma hipertrofia excêntrica. Esses 
estímulos também podem ser de origem fisiológica, como a prática de exercício físico 
(depende do tipo de exercício, frequência de prática e intensidade), com aumento da 
demanda metabólica, e a gravidez. 
 Prática de exercícios de natureza aeróbia leva a uma hipertrofia excêntrica; 
 Prática de exercícios que exigem mais resistência, como levantamento de peso, 
levam a uma hipertrofia concêntrica. 
 Ambos os casos acima se tratam de hipertrofias reversíveis → quando o 
indivíduo cessa com a prática do exercício físico, o coração regride para o 
tamanho normal (o mesmo ocorre com o músculo esquelético). 
 A hipertrofia fisiológica é melhor porque, juntamente com o crescimento das 
células, há o crescimento da vasculatura que irriga esse tecido → é uma 
adaptação mais adequada e progressiva. Além disso, nesse tipo de hipertrofia, o 
crescimento de sarcômeros não leva ao aumento de crescimento de tecido 
fibroso, o que ocorre na hipertrofia patológica (e faz com que o coração fique 
mais rígido, o que, com o tempo, leva esse órgão a um quadro de insuficiência 
cardíaca). 
 Tanto na hipertrofia concêntrica quanto na excêntrica, há aumento do volume 
ejetado, o que pode levar ao aumento da pressão arterial. 
 Tanto na hipertrofia patológica quanto na fisiológica, o aumento da massa 
cardíaca é considerado um fator de risco cardiovascular. Isso se deve ao fato de 
que quando se tem um coração maior, leva-se mais tempo para despolarizar toda 
essa massa de células → por uma questão de tempo necessário para que o 
estímulo atinja todo o tecido cardíaco, pode acabar ocorrendo uma sobreposição 
de estímulos → o primeiro estímulo pode nem ter chegado a todo o tecido, e já 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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ter outro disparando, o que pode levar a arritmias cardíacas, as quais podem 
levar à morte súbita. 
 A hipertrofia patológica, além de levar à insuficiência cardíaca pela deposição 
de mais tecido fibroso, leva à expressão de certos genes que costumam se 
expressar somente na vida fetal → reprogramação de genes fetais. Um exemplo 
é a cadeia pesada da miosina → leva ao aumento da expressão da ATPase-
miosínica que hidrolisa o ATP mais lentamente. 
→ Quando há um aumento no número de células cardíacas, tem-se uma hiperplasia. 
 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
23 
 
PROPRIEDADES FUNCIONAIS DA FIBRA MIOCÁRDICA 
a) Automatismo 
→ O coração tem a característica de apresentar algumas células que têm atividade 
automática → não dependem de estímulo externo para dispararem. 
→ Essa propriedade é definida como rítmica, e persiste mesmo que o coração esteja 
desconectado do suprimento sanguíneo e da inervação. 
→ Esse automatismo não é homogêneo em toda a extensão do coração; há zonas com 
mais automatismo, e outras com menos. Quando o coração é desconectado da inervação 
e do suprimento sanguíneo, as primeiras câmaras a pararem de funcionar são os 
ventrículos, porque eles apresentam menos células com automatismo do que osátrios, 
especialmente o átrio direito → é a câmara que mais apresenta automatismo, porque é 
nele que estão localizados os dois nodos (o sinoatrial e o atrioventricular). 
→ O nodo sinoatrial é considerado o marca-passo cardíaco porque é ele que apresenta 
mais automatismo, até em relação ao nodo atrioventricular. Ele tem uma frequência 
maior de despolarizações (cerca de 75 a 80 vezes por minuto, em condições fisiológicas, 
em um indivíduo adulto, em repouso). A frequência cardíaca é determinada por essa 
frequência de despolarizações. Esse ritmo que é imposto pelo nodo sinoatrial é chamado 
de sinusal, o qual é o ritmo normal. 
→ O nodo atrioventricular é considerado um marca-passo de reserva/latente. Já que em 
considerações fisiológicas o nodo sinoatrial tem uma maior frequência de 
despolarizações, sua atividade acaba se sobrepondo à atividade do nodo atrioventricular, 
por isso, o nodo AV não comanda a frequência cardíaca, a não ser em casos em que o 
nodo sinoatrial fique disfuncional. 
→ Quando o nodo atrioventricular assume a atividade de marca-passo principal, a 
frequência cardíaca cai para valores abaixo de 60 batimentos por minuto. Esse ritmo é 
chamado de nodal. 
→ Quando a frequência cardíaca se encontra entre 60 e 100, tem-se uma frequência 
normal. Se for abaixo de 60, tem-se uma bradicardia; acima de 100, taquicardia. 
→ Quando o indivíduo apresenta uma hipertrofia fisiológica (por exemplo, em 
decorrência da prática de exercícios físicos), o seu coração é mais eficiente e consegue 
contrair com mais força; por isso, sua frequência é mais baixa, já que a cada batimento 
ele consegue bombear mais sangue. Assim, atletas podem possuir bradicardia de 
repouso. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
24 
 
→ Alguns indivíduos apresentam, naturalmente, uma frequência mais baixa ou mais 
alta em repouso. Isso se deve, especialmente, em razão do balanço existente entre a 
atividade do sistema nervoso simpático e parassimpático. 
→ Em crianças, o número de despolarizações é maior, assim como quando um 
indivíduo pratica exercícios, pois o metabolismo fica mais acelerado, e é esse o 
principal fator determinante para esse ritmo. Em grávidas, a frequência cardíaca 
também é maior, justamente pelo aumento da velocidade do metabolismo. 
→ A frequência de disparos também tem relação com a altura e a superfície corporal. 
Quanto menor for a estatura e maior a superfície corporal, maior será a frequência 
cardíaca. Quanto maior for a superfície corporal, mais perda de calor se tem para o 
ambiente, e assim a frequência cardíaca exigida é maior. Indivíduos menores 
apresentam o metabolismo mais acelerado. 
→ O feixe de Hiss e as fibras de Purkinje também apresentam certo automatismo, mas 
bem menor se comparado ao dos nodos. Se nenhum dos dois nodos funcionarem, é 
necessário implantar um marca-passo artificial, porque a frequência gerada pelo feixe de 
Hiss e de Purkinje é muito baixa, e o fluxo sanguíneo não seria suficiente para manter as 
atividades vitais. 
→ Cronotropismo é um sinônimo para automatismo. É utilizado muito para descrever 
fármacos que atuam sobre a frequência cardíaca. Aqueles que aumentam a frequência 
cardíaca apresentam efeito cronotrópico positivo (adrenalina), e os que diminuem, 
cronotrópico negativo (acetilcolina). 
 
2) Condutibilidade 
→ Se refere aos meios que o estímulo gerado no marca-passo é conduzido. Ele pode ser 
conduzido célula a célula, ou pelo sistema de condução que existe tantos nos átrios 
como ventrículos, constituído por células especializadas. Nos átrios, esse sistema é 
constituído pelos feixes internodais, e nos ventrículos, pelo sistema Hiss-Purkinje (Hiss 
tem ramo direito e esquerdo). 
→ Quando o estímulo gerado pelo nodo sinoatrial atinge o nodo atrioventricular, ele 
sofre um atraso em sua condução, chamado retardo nodal, porque a velocidade de 
condução por ele é baixa, se comparada às demais estruturas que fazem parte do sistema 
de condução. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
25 
 
 
→ Percebe-se que os tecidos nodais são bons para gerar potenciais de ação, mas não 
para conduzi-los. Isso porque são constituídos de células pequenas e tramadas 
(especialmente no nodo AV). 
→ O retardo nodal tem valores de normalidade. Gira em torno de 0,1 – 0,12 segundos. 
Quando esse retardo passa de 120 milissegundos, tem-se uma patologia – um bloqueio 
atrioventricular. Esse potencial pode se atrasar tanto no nodo AV, que pode chegar a 
nem atingir os ventrículos – bloqueio atrioventricular completo/terceiro grau de 
bloqueio atrioventricular. Com isso, os ventrículos vão despolarizar e contrair com uma 
frequência bem mais baixa se comparados aos átrios, poisa atividade marca-passo vai 
depender do feixe de Hiss e das fibras de Purkinje → uma perda completa do sincício 
atrial e ventricular. 
→ O bloqueio do nodo atrioventricular pode ser congênito, pode ser uma intoxicação 
por algum medicamento, falta de oxigênio, intoxicação bacteriana ou parasitária, etc. 
→ As fibras de Purkinje são as estruturas do sistema de condução que apresentam a 
maior velocidade de condução, o que tem muito haver com a sua anatomia: células com 
muitas junções, células grandes e com diâmetro grande. 
→ Um sinônimo para condutibilidade é o dromotropismo. 
 
3) Excitabilidade 
→ Automatismo é a capacidade intrínseca do coração de gerar os estímulos necessários 
para que a contração ocorra – se auto-excitar. Excitabilidade se refere a estímulos 
extrínsecos ao marca-passo. 
→ Para que esse estímulo extrínseco consiga gerar algum efeito, ele precisa ter certa 
intensidade (passar de um limiar), e atingir as células quando elas não estiverem 
refratárias, e durar um certo período. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
26 
 
→ A resposta do coração a esses estímulos extrínsecos são chamados de extra-sístoles. 
Extra-sístoles podem ser geradas por um choque elétrico, uma batida no tórax, etc. 
Estímulos mecânicos, térmicos, químicos, etc. Essa capacidade de resposta a esses 
estímulos aproxima o músculo cardíaco do músculo liso. O músculo esquelético não 
tem essa capacidade de resposta. A nossa sorte é que as fibras cardíacas apresentam um 
grande período refratário, especialmente as células dos ventrículos, ao contrário dos 
neurônios. 
→ Quando o coração já está contraindo, ele está refratário. Isso se mantém durante toda 
a sístole e até o primeiro terço da diástole. Depois disso, o coração pode responder a 
estímulos externos. 
→ Se não houver estímulos externos, as sístoles (0,3 segundos) e as diástoles (0,5 
segundos) vão ocorrer em períodos bem homogêneos. Se for aplicado um estímulo 
externo, um supra-limiar, o coração que estava relaxando pode contrair novamente, e a 
sístole seguinte, esperada no período normal, não irá ocorrer → quando o coração 
estiver realizando a extra-sístole, o marca-passo vai despolarizar e coordenar uma 
contração, mas ele já estará em sístole (ele está refratário). Após extra-sístole, ele realiza 
uma pausa/repouso compensatória (período que ele está enchendo). A próxima sístole é 
maior, para compensar, já que uma extra-sístole tem uma força menor (o coração não 
tinha enchido totalmente quando ela ocorreu). 
→ Quanto mais no final da diástole ocorrer esse estímulo externo, menor será a pausa 
compensatória (já que, se ocorrer mais no fim da diástole, mais o coração terá 
conseguido encher), e também menor será a sístole seguinte, pois não será necessária 
uma sístole tão grande para compensar. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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→ Essa compensação é efetiva quando os estímulos externos não ocorrem com alta 
frequência, pois, caso isso ocorra, teremos várias extra-sístoles em sequência. 
→ Alguns estudos demonstram que a aplicação de estímulos externos promovem uma 
maior liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático, o que aumenta a força de 
contração. 
→ Se houver somente um estímulo externo causando uma única extra-sístole, não se 
estará alterando a frequência cardíaca, já que a próxima sístole que era esperada não irá 
ocorrer, devido ao período de pausa compensatório. Contudo, mesmo com a frequência 
inalterada, no ECG ter-se-á uma alteração do ritmo → uma arritmia, já que as sístoles 
não estarão ocorrendo com períodos homogêneos (intervalos homogêneos) entre elas. 
 
4) Contratilidade 
→ Versa sobre a capacidade que as fibras têm de contrair. 
→ Agentes inotrópicos são aqueles capazes de mexer/modular a contratilidade cardíaca. 
Inotropismo é sinônimo de contratilidade. 
→ Depende da quantidade de cálcio e do substrato energético disponível para a 
contração, além das características intrínsecas da fibra, que determinarão, por exemplo, 
quando cálcio consegue entrar na célula. 
→ O coração que apresenta mais inotropismo é aquele que consegue bombear mais 
sangue se comparado a outro, mesmo que ambos tenham enchido o mesmo volume de 
sangue. Ele apresenta uma fração de ejeção maior. 
→ É muito importante estudar os agentes inotrópicos, visto que um dos problemas que 
mais afeta o coração é a insuficiência cardíaca → o coração não consegue bombear o 
volume de sangue adequado para atender às demandas dos tecidos. É mais frequente em 
pessoas mais idosas, porque com a idade se perde a função de bomba. Para conseguir 
recuperar essa função, administram-se drogas com efeito inotrópico positivo (aumentam 
o inotropismo) → glicosídeos cardiotônicos (digitálicos). 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
28 
 
 
→ Os digitálicos são extraídos de uma planta chamada Digitalis purpurea → extrai-se a 
digoxina. Essa substancia tem um efeito direto de inibir a sódio-potássio ATPase → 2 
íons potássio para dentro e 3 íons sódio para fora, com o gasto de ATP → com a sua 
inibição, menos potássio entra na fibra, e menos sódio sai dela → aumenta-se a 
concentração de sódio intracelular → isso afeta a atividade do trocador sódio-cálcio, o 
qual não é uma bomba; assim, ele troca íons a favor do gradiente eletroquímico → com 
o aumento da concentração de sódio intracelular, ele acaba colocando sódio para fora da 
célula, e cálcio para dentro da célula → mais cálcio no meio intracelular vai 
proporcionar mais força de contração para o tecido cardíaco (mais inotropismo). 
→ O problema da administração da digoxina é que ela afeta todas as bombas de sódio e 
potássio, as quais estão presentes nas mais diferentes células do nosso organismo. Por 
isso, sua administração deve ser feita com cuidado, para evitar uma intoxicação. 
OBS.: tanto a bomba de sódio e potássio quanto o trocador de sódio-cálcio são bombas 
eletrogênicas – alteram os potenciais elétricos do meio intra e extracelular, porque não 
trocam o mesmo número de cargas entre esses dois meios durante a sua atividade (não 
há um equilíbrio na troca de cargas). 
→ Os beta-adrenérgicos, por meio da ativação de receptores adrenérgicos, também são 
capazes de gerar um efeito inotrópico positivo. O coração apresenta muitos receptores 
beta-adrenérgicos, os quais tem afinidade por adrenalina (+) e noradrenalina. Sua 
ativação estimula o aumento da concentração de AMPc intracelular, o qual ativa a 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
29 
 
proteína quinase A. Essa é capaz de fosforilar os miofilamentos das fibras cardíacas, 
aumentando a sua afinidade pelo cálcio, além de fosforilar canais de cálcio na 
membrana plasmática que também permitirão uma maior entrada de cálcio na célula, 
oriundo do meio extracelular, meios pelo quais essas drogas realizam o seu efeito 
inotrópico positivo. Além disso, a Pk-A fosforila proteínas do retículo plasmático 
(bomba SERCA), permitindo maior captação e reserva de cálcio dentro do retículo, o 
que faz com que a musculatura cardíaca consiga relaxar mais. Assim sendo, a 
adrenalina e a noradrenalina ajudam o coração a contrair mais e a relaxar mais. 
Contudo, não é tão comum administrar adrenalina em pacientes que apresentam 
insuficiência cardíaca, devido aos efeitos secundários que ela pode trazer aos pacientes. 
Geralmente, administra-se adrenalina em situações de emergência, como em parada 
cardíaca. 
 
5) Lusitropismo 
→ Refere-se à capacidade de relaxar do músculo. 
→ Depende da retirada de cálcio do meio intracelular → trocador sódio-cálcio, bomba 
SERCA, cálcio ATPases de membrana plasmática. O cálcio pode serbombeado para 
fora da célula ou para dentro do retículo. É um mecanismo que depende do uso de 
energia. 
→ Em casos de isquemia, quando falta oxigênio, a síntese de ATP é prejudicada → não 
ocorrerá um relaxamento adequado das fibras → o coração pode ficar em um estado de 
contração mantida, contratura cardíaca. Está associado também a uma sobrecarga de 
cálcio. 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO 
 
→ Características 
 Grande diversidade de morfologias dos potenciais de ação; 
 Células atriais: potenciais de ação de menor amplitude e duração em relação às 
células ventriculares. 
 Células nodais: menor amplitude (cerca de 60 mV) e potencial de ação em 
rampa (o potencial de repouso não é estável). 
→ Nodo sinoatrial e nodo atrioventricular 
 Despolarização lenta; 
 Células não voltam totalmente ao potencial de repouso (potencial de repouso 
não estável). 
→ Átrio, feixe de Hiss, ventrículos e células de Purkinje 
 Variação de voltagem maior; 
 Despolarização rápida; 
 Despolarização se mantém por mais tempo até que a célula volta a repolarizar. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
31 
 
Canais iônicos no músculo cardíaco 
1) Canais de sódio – corrente rápida 
 São canais voltagem-dependentes, com portão para o lado extracelular e um 
portão de inativação voltado para o lado intracelular. Apresenta três estados de 
ativação. 
 
 Quando a célula está em seu potencial de repouso, a comporta de inativação está 
aberta e a de ativação está fechada. Não passam íons sódio. É um estágio não 
condutivo. 
 Quando o potencial de membrana varia, a comporta de ativação se abre e 
permite a entrada de sódio – estado ativado – permeável ao íon sódio. O sódio 
entra do meio extracelular para o intracelular, tornando o meio intracelular mais 
positivo, por meio da geração de uma corrente despolarizante (sinônimos: 
corrente de influxo – significa corrente despolarizante, não interessando se o íon 
está entrando ou saindo da célula; o importante é o efeito). 
o Corrente de fluxo contrário = corrente repolarizante. Exemplo: entrada 
de cloro na célula. 
 Depois da repolarização da célula, a comporta de inativação da célula se fecha, e 
é um estado não condutor/inativado. Quando esses canais estão nesse estado, um 
segundo estímulo não consegue gerar nenhuma resposta celular. Esses canais 
precisam sair do estado inativado para o estado de repouso. 
 Período refratário absoluto: ocorre quando todos os canais de sódio se 
encontram no estágio inativado. 
 Quando cerca de 50% desses canais voltam para o estado de repouso, se tem um 
período chamado de período refratário relativo. Nesse caso, precisa-se de um 
estímulo supralimiar (mais forte) para que se consiga gerar uma resposta. Isso 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
32 
 
pode gerar extra-sístoles. Exemplo: uma sístole extra antes de que todo o 
músculo cardíaco volte a estar relaxado. 
 A tetraiodotoxina e anestésicos locais, como lidocaína e xilocaína, bloqueiam 
esses canais de sódio – revertem arritmias dependentes de distúrbios de 
condução. 
 
2) Canais de cálcio 
 Existem dois tipos de canais de cálcio: do tipo L (long lasting) e do tipo T 
(transient). 
 O canal do tipo L é um canal mais lento e grande. Como ele abre devagar e 
também fecha devagar, acaba ficando por bastante tempo aberto, permitindo 
grande entrada de cálcio. Esse canal é fosforilado pela proteína quinase A e fica 
ativado. 
 O canal do tipo L é bloqueado por diidropiridinas – é um canal receptor dessa 
substância. Tratam-se de compostos como Verapamil (um bloqueador 
inespecífico de canais de cálcio), a Nifedipina → usados quando se precisa 
diminuir a atividade contrátil do coração, como em quadros de hipertensão. 
o Verapamil e nifedipina são antagonistas de canal de cálcio lentos. 
 A despolarização, quando atinge certo valor, permite a abertura dos canais de 
cálcio do tipo L, que estão muito relacionados com a geração do potencial 
marca-passo. Por isso, nos nodos encontramos muitos canais de cálcio do tipo L. 
 Os canais do tipo T são rápidos. Durante a sua abertura, não entra muito cálcio 
na célula, já que ele abre e fecha rapidamente → rápido e pequeno (tiny). 
 Células com características predominantemente contráteis têm mais canais do 
tipo L (especialmente as células ventriculares). 
 As demais células, como as condutoras, apresentam mais canais do tipo T. 
 
3) Canais de potássio 
→ Canal de potássio retificador retardado (IK) 
 É o canal mais lento de todos – retardado. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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 Ele começa a ser ativado com o mesmo estímulo que resultou na abertura de 
canais de sódio e cálcio, mas ele ativa mais lentamente. Ele ativa quando os 
outros estão em processo de inativação ou já em repouso. 
 Ele é um retificador retardado – retificador no sentido de “deixar reto” – faz com 
que o potencial de ação da célula que estava no pico (no gráfico) volte ao 
potencial de ação (representado no gráfico por uma linha reta). 
 Quando esse canal se ativa, a célula perde potássio. Por ser um canal lento, ele 
deixa muito potássio passar e a célula acaba perdendo muita carga positiva. 
Assim, o meio se torna mais negativo, fazendo com que a célula repolarize. 
 Existem subtipos de canais de potássio: o R (rápido), o UR (ultrarrápido) e o S 
(slow). 
 As células atriais tem mais canais de potássio do tipo UR e, por isso, elas não 
permanecem com o platô elevado por tanto tempo no potencial de ação. 
 
→ Canal de potássio retificador de influxo (IK1)/retificador anômalo 
 Quando a célula despolariza, esses canais se fecham. Eles se fecham 
imediatamente após a despolarização – quando o potencial se afasta do potencial 
de equilíbrio do potássio, diminuindo a saída de K. quando ele se fecha, deixa-se 
de perder carga positivo (é como se entrasse carga positiva) e daí se tem uma 
corrente do tipo influxo → por isso ele é chamado de retificador de influxo. 
 
→ Canal de potássio do tipo Ito1 e Ito2 
Corrente transitória de efluxo (Ito1 – transient outward) → gera uma corrente de efluxo 
– repolarizante – mas é transitória/transiente. É um canal rápido de potássio – abre 
rápido e fecha rápido. É o único canal rápido de potássio. 
 O canal de potássio Ito1 permite somente a saída de potássio. 
 O canal Ito2 permite somente a entrada de cloro nas células → esse se faz mais 
presente nas células de Purkinje. 
 
→ Canal de potássio ativado por acetilcolina 
 É um tipo de canal de potássio ligante-dependente da acetilcolina que vem das 
fibras parassimpáticas (receptores muscarínicos). O canal se abre e a célula 
perde potássio – geração de corrente hiperpolarizante/repolarizante. A condução 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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fica mais lenta, o potencial de repouso fica mais negativo → modulação para 
baixo da atividade cardíaca. 
 
→ Canal de potássio regulado por ATP 
 É um canal que geralmente não está ativado. Somente é ativado quando houver 
uma queda considerável dos níveis de ATP intracelulares. 
 O canal se abre, nessa situação, e a célula perde potássio e hiperpolariza. 
 Objetivo: diminuir ao máximo a atividade cardíaca para preservar energia em 
um momento em que o tecido enfrenta depleção de ATP → efeito protetor. 
 
4) Trocador de sódio-cálcio 
 Permite a entrada de 3 íons sódio na célula para cada íon cálcio que sai. 
 É uma corrente de vazamento – não depende de voltagem, e não gasta ATP → 
sempre funciona de acordo com ogradiente de concentração dos íons no meio. 
 Quando a célula despolarizou, a troca se inverte → na despolarização, mais 
sódio entra na célula; depois de certo período, com muito sódio, ele encontra um 
gradiente favorável para a saída da célula, e ai o cálcio começa a entrar. Depois 
que o cálcio se acumula, devido ao gradiente químico e elétrico formado, ele 
começa a sair, e assim o ciclo se repete. 
 Essa inversão na troca de íons que ocorre na despolarização (sódio acaba saindo 
e cálcio entrando) é fundamental para fornecer substrato (cálcio) para a 
contração das células cardíacas. 
 
Potencial de repouso das células cardíacas 
 Ele está diretamente relacionado com o gradiente/potencial de equilíbrio do 
potássio. 
 Essa polaridade de membrana também se deve muito a bomba de sódio e 
potássio, que trabalha continuamente colocando sódio para fora (3 íons), e 
potássio para dentro (2 íons), gastando ATP. Essa atividade acaba gerando certa 
negatividade no meio intracelular, o que contribui para a formação do potencial 
de repouso. 
 Outras proteínas grandes com cargas negativas que não saem da célula também 
contribuem para a manutenção do potencial negativo. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
35 
 
 No repouso, a permeabilidade da célula ao potássio é cerca de 50 vezes maior do 
que se comparada à permeabilidade ao sódio. Assim sendo, há bem mais saída 
de potássio da célula do que entrada de sódio. Esse processo ocorre pelo canal 
Ik1, o canal anômalo de potássio que fica aberto quando a célula está 
hiperpolarizada/em repouso. 
 
Potencial de ação do tipo rápido – átrios e ventrículos 
 
 Potencial de repouso ocorre na faixa de -90 mV (correspondente a fase 4 no 
gráfico). 
 Fase 0 → correspondente à despolarização rápida. Ondas pontiagudas aparecem 
no EEG – caracterizam um fenômeno mais rápido. É resultante da abertura dos 
canais de sódio rápidos (abertura das duas comportas, com grande quantidade de 
sódio entrando na célula). O potencial vai até cerca de +20 ou +30 mV. 
 Fase 1 → a célula não repolariza totalmente. Ela faz uma pequena repolarização 
– repolarização rápida inicial. Tem relação com a abertura dos canais rápidos de 
potássio e abertura de to2. A célula perde pequenas quantidades de potássio. 
Nessa fase, os canais de sódio já estão no estado inativado, e o sódio já não entra 
mais na célula. 
 Fase 2 → platô (quase que uma linha reta). Nesse momento, a voltagem dentro 
da célula praticamente não varia. Não está despolarizando ou repolarizando 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
36 
 
muito. Ambas (forças despolarizantes e repolarizantes) estão em equilíbrio, e por 
isso se forma esse platô. Isso se mantém por um período relativamente longo. 
Por isso, a duração desse potencial de ação é muito mais longo do que a do 
potencial de ação de um neurônio. 
o Trocador de sódio e cálcio → corrente de influxo (despolarizante). 
o Ativação dos canais de cálcio lentos → por isso que há um retardo da 
atividade mecânica do coração em relação à atividade elétrica. 
o Inativação dos canais de sódio → corrente de efluxo. 
o Fechamento dos canais anômalos de potássio → funcionavam como uma 
corrente de influxo. 
o Inativação de ITO1 → corrente despolarizante. 
o Inativação da bomba de sódio e potássio → corrente de efluxo. 
o TODAS ESSAS CORRENTES SE ENCONTRAM EM EQUILÍBRIO 
NO PLATÔ, algumas estando em atividade e outras inativas nesse 
momento. 
o O segmento ST do ECG corresponde a esse intervalo de tempo. 
o É no platô que inicia a contração muscular. 
 Fase 3: repolarização final. 
o Células voltam para o estado de repouso. 
o Ativação dos canais lentos/retificadores retardados (primeiro UR, depois 
R, depois S) de potássio → sai bastante potássio da célula. A saída de 
potássio excede o influxo de cálcio. 
 Fase 4: potencial de repouso. 
o Ativação do canal de potássio retificador de influxo (IK1). 
o Potencial das células volta a valores mais aproximados do potencial de 
equilíbrio do potássio. 
→ As células sempre apresentam algum valor de polaridade. 
→ Para que todo o processo do potencial de ação ocorra corretamente como citado 
anteriormente, é importante que as concentrações de potássio sejam maiores dentro da 
célula do que fora delas. Caso contrário, caso as concentrações sejam maiores no meio 
extracelular, ele acaba entrando na célula ao invés de sair, e ai essas células acabam 
despolarizando no momento em que deveriam voltar ao estado de repouso (fase 4). Sem 
voltar ao repouso, os canais de sódio não conseguem ser ativados. Da mesma forma, se 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
37 
 
houver muito cálcio no meio extracelular, o cálcio acaba não conseguindo sair da célula 
da forma que deveria, e ai o músculo tem mais dificuldade para conseguir relaxar. 
 
 
Potencial de ação lento 
 Presente nos nodos (sinoatrial e atrioventricular). 
 Apresenta fase 0 – despolarização. 
 Não apresenta fase 1 e 2. 
 Apresenta fase 3 (repolarização) e 4 (despolarização diastólica – não há repouso 
nessas células – não fica uma linha reta, fica um “arame”, o que caracteriza o 
potencial em rampa). 
 Quando essas células repolarizam, atingem cerca de -60 mV, um valor não tão 
negativo, mais próximo do limiar que se precisa atingir para desencadear um 
potencial de ação → assim, essa célula consegue ser despolarizada e gerar um 
potencial de ação com mais facilidade → menos estímulo se faz necessário. 
 Essas células (dos nodos) praticamente não apresentam canais de sódio rápidos. 
A fase 0 é dependente de cálcio – canal de cálcio lento. Por isso, a célula vai 
despolarizando devagar. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
38 
 
 A fase 3 ocorre devido a abertura de IKa – saída de potássio pelo retificador 
retardado. 
 Fase 4 – ocorre em função dos canais de cálcio rápidos – corrente If. É um canal 
também chamado de funny. Trata-se de um canal inespecífico, porque pode 
entrar sódio, cálcio, sair potássio. É um canal ativado pela hiperpolarização. Ele 
fica ativo quando a célula volta a atingir potenciais próximos de -60 mV – início 
da fase 4. Como a célula está com um gradiente negativo (hiperpolarizada), 
acaba entrando cálcio e sódio na célula. Quando a célula volta a se despolarizar, 
potássio começa a sair (mas pouco). 
o Modulação da “rampa” por atividade do sistema autônomo → a corrente 
funny pode ser regulada, principalmente, por esse sistema. Com a 
ativação do simpático, há mais corrente funny, as células acabam 
despolarizando com mais frequência, e a frequência cardíaca aumenta. O 
simpático ativa os também os canais de cálcio lentos. Já o parassimpático 
ativa mais os canais dependentes de acetilcolina. Leva a célula a um 
estado de hiperpolarização. 
 Atinge-se um limiar que ativa os canais de cálcio do tipo ICaT – canal de cálcio 
rápido que faz a célula despolarizar e atingir o limiar para abrir os canais de 
cálcio lentos, responsáveis por terminar a fase de despolarização. Essa corrente é 
a mais importante para a geração do potencial marca-passo. 
 
 
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Modulação das células auto-excitáveis 
 
 
 
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40 
 
 
Função do potencial de ação 
 Nos neurônios, é de transmitir as informações muito rapidamente ao longo de 
grandes distâncias, sendo a modulação da frequência importante para o conteúdo 
da mensagem (para compreender se foi um estímulo forte ou fracoe qual é o 
“valor” dessa informação). 
 No miocárdio, a função é garantir uma propagação rápida e ordenada, mas não 
com uma frequência tão elevada, pois isso reduziria o tempo de enchimento 
(especialmente em se tratando dos ventrículos). Precisa-se de uma coordenação 
e sincronização. 
 No coração, a duração do potencial de ação é muito maior e a frequência deles é 
menor, se comparados ao sistema nervoso. A célula fica mais tempo em período 
refratário absoluto (fase 1, 2 e até metade da fase 3). Esse período é uma 
proteção para o coração – coordena e dá o tempo correto para os eventos 
acontecerem, e assim inviabiliza a ocorrência de vários potenciais de ação 
simultâneos e não coordenados, o que atrapalharia a função cardíaca de 
contração e alteraria a frequência cardíaca, afastando-a de valores fisiológicos. 
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→ No músculo esquelético não se tem platô. O potencial de ação é rápido. A contração 
se dá depois que a célula despolarizou, mas ela dura muito mais do que o próprio 
potencial de ação. Mais estímulos (a soma deles) fazem com que o músculo contraia 
ainda mais e ele não relaxe – somação de estímulos leva ao tétano, que nada mais é do 
que uma contração sustentada. 
→ O coração não tetaniza por causa da presença do platô no seu potencial de ação – há 
uma despolarização sustentada. Além disso, na fase de repolarização, na parte não 
absoluta, o músculo já está relaxando, justamente o momento em que ele pode voltar a 
responder a novos estímulos. Devido a isso, ele não “soma contrações” nem tetaniza → 
o período refratário absoluto evita que isso aconteça e que, quando ele atinge o período 
refratário relativo, o músculo já esteja relaxando. 
 
Sequência da ativação cardíaca 
 Ativação atrial: despolarização do nodo sinusal → onda de despolarização se 
espalha pelos dois átrios → chega ao nodo atrioventricular. Processo leva de 80 
a 100 milissegundos para se completar. 
 Retardo nodal: o estímulo elétrico leva de 60 a 120 milissegundos para 
percorrer o nodo atrioventricular e chegar aos ventrículos. Tempos 
maiores/variações podem indicar algum bloqueio ou patologia. 
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 Ativação septal: septo (metade inferior) e regiões mais anteriores da base 
despolarizam primeiro. Isso ocorre porque o feixe de Hiss apresenta uma cápsula 
fibrosa que o protege e faz com que o potencial de ação não se dissipe antes de 
chegar ao ápice, onde esse feixe se bifurca e se iniciam as fibras de Purkinje. 
 Ativação do ápice: do endocárdio para o epicárdio. Como a massa do ventrículo 
esquerdo é maior, o sentido preferencial é para a esquerda. 
 Ativação da base: as últimas regiões a se despolarizarem são as da base do 
ventrículo esquerdo, já que ele possui muita massa. 
 
→ A despolarização ventricular tem três ondas 
 Atrial: correspondente à onda P. 
 Despolarização ventricular: complexo QRS. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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 Repolarização ventricular: correspondente à onda T. 
→ No sistema Hiss-Purkinje as ondas se propagam de forma mais rápida (como é 
notado no ECG), porque a velocidade de condução é maior do que nos átrios. 
 
ECG e as ondas 
 Despolarização do nodo sinoatrial: não é registrada no ECG por se tratar de uma 
atividade elétrica muito pequena. 
 Onda P: início da despolarização dos átrios. Começa pelo átrio direito, e se 
propaga para o átrio esquerdo. O término da onda P ocorre quando ambos os 
átrios se encontram totalmente despolarizados. 
 Segmento PQ: atividade elétrica no septo. Pode também ser chamado de 
segmento PR porque a onda Q pode não aparecer → a atividade elétrica no septo 
nem sempre é registrada. O segmento PQ ou PR reflete o momento do retardo 
nodal → potenciais elétricos estáveis. Os átrios estão totalmente despolarizados, 
e os ventrículos encontram-se em repouso. 
 Onda R: representa o momento em que o potencial elétrico atinge o ápice 
cardíaco. 
 Onda S: potencial elétrico se dirige para a base cardíaca. 
 Segmento ST: platô do potencial de ação. O tamanho desse segmento vai 
depender da duração do platô. 
 Onda T: corresponde à fase 3 do potencial de ação. As células começam a 
repolarizar. Quando se passou da metade da fase 3, tem-se o período refratário 
relativo – nesse momento, um estímulo de fora pode produzir um estímulo capaz 
de gerar uma contração cardíaca (uma extra-sístole, além daquela que fora 
estimulada por atividade nodal). É um período vulnerável dos ventrículos. 
 Repolarização atrial: no momento em que ocorre a despolarização dos 
ventrículos, os átrios já estão em período de repolarização. Essa fase não aparece 
no ECG. As primeiras células atriais que despolarizaram serão as primeiras que 
irão repolarizar. Esse período corresponderia a onda TA. Ela seria vista para 
baixo na parte onde aparece o complexo QRS. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
44 
 
 
 
Relações temporais entre os potenciais de ação e o ECG 
 
 A polaridade da onda do ECG não 
tem relação com despolarização ou 
repolarização (uma onda positiva não 
significa, necessariamente, que está 
ocorrendo uma despolarização, por 
exemplo). São só formas diferentes de 
analisar o ECG → pontos diferentes de 
análise levam a formatos e polaridades 
diferentes das ondas. 
 
 
 
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45 
 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
Trata-se de um exame bastante simples, acessível, e os equipamentos 
necessários para fazê-lo são relativamente baratos. É um teste rápido que trás um 
repertório de informações. É essencialmente bom para verificar possíveis distúrbios de 
atividade elétrica cardíaca. Quando não se tem outros exames disponíveis para realizar 
outros tipos de investigações, o ECG também é usado como ferramenta acessória. 
 
Histórico do ECG 
→ Primeiramente, acreditava-se que somente o tecido nervoso era capaz de gerar e 
conduzir atividade elétrica. 
→ Experiência de Kölliker Müller com o coração de rã: pegaram o coração de rã 
desconectado do corpo, e colocaram-no em contato com o nervo da pata. Toda vez que 
o coração contraía, a pata também contraía, o que provava que existia uma atividade 
elétrica no coração capaz de estimular o nervo. Isso ocorreu em 1856. 
→ Em 1857, o pesquisador Augustus Waller demonstrou que era possível captar a 
atividade elétrica do coração colocando eletrodos sobre a superfície corporal. Ele 
demonstrou o primeiro tratado eletrocardiográfico de uma derivação. Ele trazia uma 
inovação em relação aos pesquisadores anteriores, já que esses, para registrarem a 
atividade elétrica cardíaca, colocavam eletrodos diretamente sobre o tecido cardíaco. 
→ Em 1895, Willem Einthoven criou/convencionou as ondas P, QRS e T. Criou as 
derivações I, II e III (ele propôs realizar três registros) → essas são as derivações 
clássicas. Ele padronizou a forma de realizar o ECG para que se pudesse comparar 
exames de diferentes pacientes, e assim esse exame passasse a ter uma relevância 
clínica. 
→ Derivação é a maneira de como os eletrodos são posicionados sobre a superfície 
corporal para realizar o exame. Atualmente, fazem-se 12 derivações. 
→ Antigamente, os aparelhos necessários para a realização do ECG eram muito 
grandes. Colocava-se um braço e uma das pernas do paciente em uma solução salina na 
intenção de facilitar a condução dos potenciais elétricos. Atualmente, utilizam-se 
eletrodos metálicos e um gel que facilita essa condução. 
→ O aterramento é bastante importante (alguns eletrodos sãoutilizados com essa 
finalidade) para evitar interferências no registro. 
 
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46 
 
Derivações do plano frontal 
→ Triângulo de Einthoven: eletrodos eram colocados nos punhos e no pé esquerdo, 
formando um triângulo equilátero. Esse triângulo seria decomposto em triângulos 
retângulos para realizar cálculos dos potenciais elétricos. Ele levava em consideração 
que a atividade elétrica do coração se propagava de forma homogênea por todo o 
organismo, o que não é verdade. 
 
→ O eletrodo do braço direito é colocado no polo negativo do galvanômetro, enquanto 
que o eletrodo do braço esquerdo é colocado no polo positivo. Essa é a derivação D1. É 
uma bipolar porque demonstra a diferença de potencial entre dois pontos. Nessa 
derivação, as ondas do ECG terão certa voltagem. 
→ Derivação D2: eletrodo do braço direito no polo negativo do galvanômetro, e o 
eletrodo do pé esquerdo no polo positivo. 
→ Derivação D3: eletrodo do braço esquerdo no polo negativo do galvanômetro, e o 
eletrodo do pé esquerdo no polo positivo. 
→ As derivações D1, D2 e D3 são bipolares – eletrodos associados aos pares. As três 
pertencem ao plano frontal. 
→ Lei de Einthoven: se o potencial de duas das três derivações bipolares dos membros 
é conhecido, pode-se determinar o potencial da terceira derivação pela soma das outras 
duas, respeitando-se os sinais. Exemplo: D2 = D1 + D3. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
47 
 
→ A magnitude da reflexão registrada na D2 é maior porque a direção do vetor é 
paralela àquela de D2 na maioria das pessoas. 
→ Já que a posição do coração no tórax é, de certa forma, variável, a atividade elétrica 
registrada é diferente entre indivíduos normais. Por isso, existem faixas de normalidade. 
→ A forma com que a atividade elétrica irá aparecer no registro está relacionada, 
essencialmente, com a altura e o peso do indivíduo, já que isso, em grande parte, irá 
definir a posição do coração no tórax. Quanto mais alto e mais magro o indivíduo for, 
mais verticalizado o coração se encontrará no tórax; quanto mais baixo e mais gordo o 
indivíduo for, mais o coração se encontrará inclinado para a esquerda. 
 
→ Derivações aumentadas (são 3): um artifício para aumentar os potenciais elétricos. 
Mede-se o potencial de um ponto em relação à soma dos outros dois pontos (braço 
esquerdo, braço direito e pé esquerdo). Os potenciais aumentados são: aVr (right), aVl 
(left), e aVf (foot). São derivações unipolares aumentadas. Sempre o ponto que ficar 
sozinho será conectado ao polo positivo do aparelho do ECG. 
 
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→ Derivações pré-cordiais/derivações do plano horizontal: são 6 derivações – V1, 
V2, V3, V4, V5 e V6. 
 V1 está à direita do esterno. 
 V2 e V3 estão no quarto espaço intercostal – local da base ventricular. 
 V1 e V2 referem mais a atividade elétrica do ventrículo direito. 
 V3 refere mais a atividade elétrica septal. 
 V4 refere mais a atividade elétrica da base do ventrículo esquerdo. 
 V5 e V6 referem mais a atividade elétrica da parede lateral do ventrículo 
esquerdo. 
 
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→ Podem ser colocados mais eletrodos, se assim for desejado, para se ter uma análise 
mais acurada, especialmente quando se suspeita da existência de alguma alteração na 
atividade cardíaca. 
 
→ Dependendo do que se deseja analisar, analisam-se algumas derivações em especial. 
→ As derivações V mais próximas da base são normalmente negativas, enquanto que 
aquelas mais próximas do ápice são mais positivas. Isso se deve ao fato de que o fluxo 
da atividade elétrica se dá dos átrios em direção aos ventrículos. 
→ Fluxo determinado por vetores: septo → ápice → base ventricular. O vetor tem a sua 
ponta direcionada para onde se dirigem as cargas positivas. 
→ Da mesma forma, em aVr, por exemplo, as ondas no registro tendem a aparecer 
negativas, porque as cargas elétricas estão se direcionado ao ápice do coração, se 
afastando desse eletrodo. 
 
 
 
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Plano das derivações 
→ Trata-se de onde a atividade de determinado ponto do coração pode se refletir e ser 
registrada. 
→ A cada 30º tem-se um novo plano de registro. 
 
 
→ O risco horizontal central representa o plano D1. 
→ O coração está situado no quadrante entre 0º e 90º normalmente. Pode haver 
variações entre indivíduos. 
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→ Nos quadrantes superiores, os graus são colocados em números negativos. 
→ O normal é que a atividade elétrica se restrinja ao quadrante de 0º a 90º, que é o 
quadrante onde o coração se encontra em condições fisiológicas. 
→ As derivações V não fazem parte da roseta das derivações, porque elas estão em um 
plano horizontal. Dessa roseta, participam apenas aquelas do plano frontal. 
 
Representação vetorial 
 
→ O que analisamos no ECG é a projeção da atividade elétrica nos planos das 
derivações. 
→ O vetor representa a direção média do fluxo da corrente (despolarização e 
repolarização). Os vetores somente existem quando houver uma diferença de potencial 
entre dois pontos analisados. Se os dois pontos estiverem totalmente despolarizados, ou 
repolarizados, não haverá essa diferença. O mesmo ocorre quando as células estiverem 
em repouso. Elas precisam estar depolarizANDO ou repolarizANDO para que se tenha 
diferença de potencial. Se não existir vetor, não há onda no ECG → há segmentos 
(segmentos isolétricos). 
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 A: fibras repolarizadas – não há vetor. 
 B: fibras despolarizando – há vetor. 
 C: fibras despolarizadas – não há vetor. 
→ Todos os segmentos se encontram na mesma linha no ECG indicam que as células 
voltaram a atingir o potencial de repouso. 
→ É importante salientar que o que é registrado pelo ECG é a polaridade fora da célula. 
Ou seja, quando a célula está despolarizando, a parte interna vai ficando positiva, e a 
externa, negativa. É a parte externa que está sendo registrada. 
→ O vetor vai aumentando à medida que se aproxima de ter metade das cargas positivas 
e metade das cargas negativas entre dois pontos, porque ai se tem a maior diferença de 
potencial possível. A partir disso, essa diferença vai diminuindo. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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→ Os vetores tem intensidade, direção e sentido. 
→ O tamanho da onda no ECG reflete o tamanho e a intensidade do vetor. Quanto 
maior for a diferença de potencial, mais células envolvidas, maior será a onda. Por isso, 
as ondas dos átrios sempre são menores do que as ondas que representam a atividade 
elétrica dos ventrículos (em condições fisiológicas). 
 
Representação vetorial – casos 
→ Caso 1: projeção do vetor é máxima. Na projeção, o vetor mantém o seu tamanho, 
direção e sentido. Aparece quando o vetor se encontrar em paralelo ao plano da 
derivação analisada. Uma projeção máxima se reflete em uma onda máxima no ECG. 
No exemplo abaixo, a projeção máxima ocorreria em D2, porque é com essa derivação 
que o vetor encontra-se em paralelo. 
 
→ Caso 2: vetor em planos inclinados em relação ao plano da derivação. A projeção irá 
ser menor do que o tamanho real do vetor. A onda do ECG será menor. Nesse caso, em 
relação à D1, como o vetor nãoestá em paralelo, a sua projeção nele é menor. Em 
verde, o vetor; em laranja, a projeção. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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→ Caso 3: vetor localiza-se perpendicularmente ao plano da derivação analisada. Nesse 
cenário, a projeção vetorial será mínima, apenas um ponto. Nessa situação, 
primeiramente, quando a onda está se formando, enxerga-se apenas a parte positiva, a 
“cabeça” do vetor; posteriormente, o vetor estará sendo cortado, bem no meio, pela 
derivação → aqui a projeção volta a linha do zero no ECG. Por fim, o vetor terá passado 
a linha da derivação e estarmos somente “enxergando” a extremidade final dele, que 
indica a extremidade negativa. Em decorrência disso, se forma uma onda isodifásica. 
No exemplo abaixo, o vetor está perpendicular em relação à aVL. 
 
→ Todas as 12 derivações são importantes. 
→ Em um ECG normal, as derivações aVr e V1 podem ser negativas. 
 
Como é feito o registro no ECG? 
→ Os eletródios são conectados a amplificadores que controlam o movimento do 
estilete que inscreve sobre uma tira de papel. Outros sistemas utilizam papel 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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termossensível e estilete aquecido por corrente elétrica. Além desses, há sistemas de 
aquisição de dados para computador. 
→ Calibração: o aparelho faz uma onda quadrada de 1 mV (10 quadradinhos na folha 
padrão do ECG). Usa-se essa onda para comparar com as demais que serão obtidas no 
exame, a fim de saber quantos mV cada onda representa. 
→ Velocidade de 25 m/s é a velocidade em que o papel sai da máquina do ECG. A 
velocidade precisa ser padronizada a fim de que, em diferentes exames, as ondas 
apresentem somente alterações de duração em função de alterações na função cardíaca – 
esse registro não pode ser “atrapalhado” por divergências na velocidade com que o 
papel passa pelo estilete. A amplificação do sinal é de 1 mV/cm (é o padrão utilizado 
para que diferentes ECGs possam ser comparados). 
Fazer desenho 
→ No papel, na escala horizontal, tem-se o tempo/duração, e na escala vertical tem-se a 
intensidade (mV). 
→ No papel do ECG: cada quadradinho pequeno equivale a 0,04 segundos ou a 40 
milissegundos. Um quadrado grande equivale a 0,2 segundos ou 200 milissegundos. Na 
escala vertical, cada quadradinho pequeno equivale a 0,1 mV. Um quadrado grande 
equivale a 0,5 mV. Uma onda de calibração equivale a dois quadrados grandes em 
altura, porque ela equivale a 1 mV. 
 
Significado das Ondas 
→ Onda P: despolarização atrial. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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→ Complexo QRS: despolarização ventricular. Existem três “momentos” de 
despolarização dos ventrículos. Nem sempre as três ondas irão aparecer. Em laranja: 
vetor da onda Q; em verde, vetor da onda R; em roxo, vetor da onda S. 
 
→ Onda T: repolarização ventricular. 
 
→ A onda Q é a primeira deflexão para baixo. A primeira deflexão para cima sempre é 
chamada de onda R. 
→ O intervalo PQ se refere a despolarização dos átrios e à passagem do estímulo 
elétrico pelo nodo atrioventricular, com retardo nodal. 
→ O segmento ST se refere à contração dos ventrículos. 
→ O segmento TP se refere à repolarização dos ventrículos, ao seu relaxamento, até 
novamente começar a despolarização dos átrios. 
→ Intervalos: usados para se referir a um espaço de tempo onde temos uma onda + um 
segmento. Exemplo: intervalo PQ: a onda P + segmento Q. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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Onda P 
→ Reflete a despolarização atrial. 
→ Tem uma amplitude de 0,1 a 0,3 mV, e dura em torno de 0,1 segundos. 
→ Se, depois da onda P, demorar para atingir o complexo QRS, acima de 0,2 segundos, 
possivelmente há um bloqueio atrioventricular no nodo atrioventricular. 
→ A onda P pode ser prolongada por dilatação ou por retardo na condução interatrial. 
→ É isodifásica em D3 e V1 e negativa em aVr. É positiva nas demais derivações. 
→ Quando não se tem onda P, é provável que o impulso responsável pela contração 
cardíaca esteja sendo gerado no nodo atrioventricular. Não está ocorrendo 
despolarização atrial se não houver nenhuma onda P em nenhuma derivação no registro 
do ECG. 
→ Tem a sua máxima positiva geralmente em D1 (em condições fisiológicas). 
 
Ondas F 
→ Indicam fibrilação. O sincício funcional atrial não está funcionando adequadamente. 
Há feixes musculares despolarizando ao caso, perdendo-se a atividade sincicial. 
 
Espaço PQ ou PR 
→ Tempo necessário para o impulso passar para os ventrículos. 
 
Complexo QRS 
→ 1 mV do topo de R ao fundo de S. 
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58 
 
→ Tem duração semelhante à da onda P – sistema de condução mais eficiente. 
→ A ativação ventricular ocorre em três fases, e os vetores médios refletem as ondas 
QRS. 
→ O vetor resultante está, na maioria das pessoas, em 60º. 
→ Vetocardiograma: representa as alterações vetoriais durante as diferentes fases do 
ciclo cardíaco – registrado instantaneamente no osciloscópio de raios catódicos. 
→ O complexo QRS pode se apresentar negativo em aVr → é considerado normal 
nessa derivação. 
→ Nas derivações horizontais, o complexo QRS pode ser visto de diferentes formas: em 
V1 e V2, o complexo QRS vai se apresentar negativo, devido a localização desses 
eletródios; em V3, vai se apresentar isodifásico. Nas demais derivações horizontais, o 
complexo QRS se apresentará positivo. 
 
Intervalo QT 
→ Tempo de contração ventricular. 
 
Segmento ST 
→ Sua duração reflete o platô. Os ventrículos se encontram despolarizados. 
 
Segmento TP 
→ Ventrículos se encontram plenamente repolarizados. 
 
Vetores de despolarização e repolarização ventriculares. 
→ Ambas as ondas de despolarização atrial e repolarização ventricular são vistas com o 
mesmo padrão no ECG (positivas) porque a repolarização dos ventrículos acontece do 
epicárdio para o endocárdio. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
59 
 
 
a) No repouso, no ECG, teremos apenas um segmento, já que não há diferença de 
potencial entre dois pontos e, assim, não há vetor. 
b) A despolarização inicia, e começa a formação do vetor. No caso dos ventrículos, tem-
se a formação do complexo QRS no ECG. 
c) Quando a despolarização atinge todas as células, também não se tem diferença de 
potencial e não se tem vetor. Por isso se tem um segmento no ECG – o segmento ST. 
→ A repolarização ocorre do epicárdio para o endocárdio. Assim, o vetor continuará 
apontado para as cargas positivas, para fora, com o mesmo sentido e direção do vetor 
anterior. Por isso que as duas ondas (onda R e onda T) tem o mesmo padrão de 
polaridade. 
→ A repolarização começa no epicárdio porque a pressão ali é menor e as coronárias 
são mais calibrosas. As células conseguem atingir o equilíbrio de eletrólitos de repouso 
mais facilmente do que aquelas localizadas no endocárdio. Devido a isso, também, 
isquemias são mais frequentes no endocárdio, já que ali há uma maior pressão sobre os 
vasos, o que, somado a uma patologia, pode levar à isquemia desse tecido. 
→ Uma célula isquêmica tende a acumular cargas negativas no seu anterior e, do lado 
de fora, então, ficam mais cargas positivas. Assim, até mesmo no momento em que se 
deveria ter apenas um segmento no ECG, indicando que as células estão totalmente 
despolarizadas e não deveria existir vetor, poderemos ter um vetor apontando para o 
epicárdio, e a onda T ficará invertida. 
→ Essa inversão da onda T nem sempre indica patologia. Em alguns indivíduos, issoocorre de forma fisiológica. É um quadro mais comum, por exemplo, em pessoas 
negras. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
60 
 
Onda T 
→ 0,2 – 0,3 mV – duração mais longa do que a QRS. 
→ Corresponde ao final da fase 2 e à fase 3 do potencial de ação. 
→ Tem, normalmente, a mesma polaridade do QRS porque as últimas áreas do 
ventrículo a se despolarizarem são as primeiras a repolarizarem. 
 
Onda Ta 
→ Indica repolarização atrial. 
→ Os átrios se repolarizam 0,15 a 0,20 segundos após a sua despolarização. 
→ Tem duração maior do que a da onda P. 
→ A repolarização começa pelas regiões mais próximas ao nodo sinoatrial. 
→ Não aparece no ECG por ficar “mascarada” pelo QRS. 
 
Onda U 
→ Mais evidente em situações em que há alterações no balanço dos íons, como em 
hipercalcemia e hipocalcemia. 
→ Pequena deflexão para cima após a onda T, de origem incerta. Pode estar relacionada 
com a repolarização da rede de Purkinje que tem platô maior do que o das fibras 
ventriculares. 
→ Envolve as células de Purkinje, as quais tem um platô maior → elas demoram mais 
para repolarizar do que o restante das células. 
→ Em geral, essa onda não é vista no ECG porque é muito pequena e também porque 
geralmente ocorre juntamente com a onda T (a onda T acaba “ofuscando” a onda U). 
→ A onda U, quando vista, aparece imediatamente após a onda T. Faz referência a 
repolarização do sistema de condução. 
 
→ No sincício atrial, as primeiras células que despolarizaram são as mesmas que vão 
começar, primeiramente, a repolarizar. Então, nos átrios, os vetores de despolarização e 
repolarização vão adquirir sentidos opostos, ao contrário do que é visto nos ventrículos. 
 
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61 
 
Interpretação do ECG normal 
 
 1) Onde a onda se encontra maior, nas derivações frontais? Ou, onde ela se 
encontra mais isodifásica nas derivações frontais? Analisando-se o ECG acima 
percebe-se que, por exemplo, o complexo QRS se encontra maior em D1, e mais 
isodifásico em D3. Isso significa que, possivelmente, o vetor médio está mais 
paralelo à D1 e mais perpendicular à D3. 
 2) A inclinação do vetor indica? Como se pode ver, analisando o que foi dito 
acima, o vetor médio indicado pelo eletrocardiograma desse paciente apresenta-
se entre os quadrantes 0 e 90º graus, o que é normal e indica que não há desvio 
do eixo cardíaco. 
 3) E as demais derivações? Bom, o esperado, por exemplo, é que o vetor médio 
esteja sempre o mais paralelo possível a D2 e/ou entre o quadrante de 0 a 90º. 
Em casos assim, as derivações: 
o D1: positiva e maior complexo QRS (no caso do ECG acima); 
o D2: positiva; 
o D3: isodifásica; 
o aVL: característica isodifásica, com predomínio positivo; 
o aVR: negativa; 
o aVF: caraterística isodifásica, com predomínio positivo. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
62 
 
 
 
Informações trazidas pelo ECG 
1. Frequência; 
2. Ritmo; 
3. Eixo; 
4. Presença ou não de hipertrofia; 
5. Ocorrência ou não de infarto. 
 
1. Frequência cardíaca 
→ 1 segundo = 5 quadrados grandes. 1 minuto = 300 quadrados grandes ou 1500 
quadrados pequenos. Se o intervalo entre dois batimentos for de um segundo, ter-se-á 
uma frequência cardíaca de 60 batimentos por minuto (bpm). 
→ Bradicardia: frequência cardíaca menor do que 60 bpm. 
→ Taquicardia: frequência cardíaca maior do que 100 bpm. 
→ Em um ECG normal, a frequência atrial deve ser a mesma que a frequência 
ventricular. 
→ Deve-se fazer a análise do intervalo R – R para depreender-se qual é a frequência 
cardíaca. 
→ O cálculo: 1500/número de quadradinhos pequenos no intervalo R-R. 1500 é o 
número de quadradinhos que se tem em um minuto, ou 300 quadrados grandes. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
63 
 
 
2. Ritmo 
→ Registro do ritmo normalmente se dá em D2, já que o vetor geralmente se encontra 
paralelo a esse eixo. 
→ Pode-se identificar se o ritmo é sinusal ou nodal. O ritmo sinusal gira em torno de 
75. Um ritmo abaixo de 60 pode indicar que o nodo atrioventricular assumiu a função 
de marca-passo principal. Nesse caso, a onda no ECG começa logo com o complexo 
QRS, e se pode ter a onda P retrógrada misturada com o complexo QRS, já que o 
estímulo partiu do nodo atrioventricular e vai voltar em direção ao nodo sinoatrial para 
estimular a despolarização e a contração dos átrios. Se a onda P está normal, o nodo 
sinoatrial está funcionando. 
→ As alterações de ritmo são observadas em alterações de distâncias entre R-R → um 
tipo de arritmia. 
 
Arritmias 
1) Arritmias de origem sinusal 
→ A atividade elétrica segue vias de condução normais; contudo, pode ser mais rápida, 
mais lenta ou ocorrer de maneira irregular. Algo está alterando a velocidade do marca-
passo ou o seu ritmo. 
→ A arritmia sinusal é a única que pode ter origem fisiológica. É um fenômeno que 
reflete a variação da frequência cardíaca de acordo com o ciclo respiratório: a inspiração 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
64 
 
acelera a frequência, enquanto que a expiração diminui. Quando inspiramos, alteramos 
o gradiente de pressão entre o tórax e o pulmão. Mais sangue acaba indo para o pulmão 
→ o coração enche menos, bombeia menos, e para compensar isso, ele acelera a sua 
atividade. A cada 5 ou 6 batimentos verifica-se essa acelerada, já que a frequência 
respiratória é muito menor do que a cardíaca (cerca de 20 ventilações por minuto). 
 
2) Ritmo ectópico 
→ A atividade elétrica se origina de um local diferente do nodo sinusal. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
65 
 
 
3) Bloqueios de condução 
→ A atividade elétrica se origina no nodo sinusal e segue vias usuais, porém encontra 
bloqueio ou retardo. 
 
4) Síndromes de pré-excitação 
→ É uma facilitação da propagação. A atividade elétrica segue vias de condução 
acessórias, proporcionando um atalho elétrico. 
→ Ocorre, por exemplo, em pessoas que apresentam feixes acessórios que comunicam 
átrios e ventrículos. No ECG, aparece uma onda delta na onda R. O estímulo elétrico 
não segue uma via única de condução, e isso afeta os padrões de onda do ECG. 
→ Várias vias acessórias têm sido descobertas e cerca de 1% dos indivíduos possui uma 
dessas vias. Podem ocorrer em corações saudáveis ou em associação com prolapso da 
valva mitral e distúrbios congênitos. Há duas principais síndromes de pré-excitação: 
Wollf-Parkinson-White (WPW) e Lown-Ganong-Levine (LGL). Na WPW, a via 
acessória é o feixe de Kent. 
 
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A síndrome WPW se caracteriza por um intervalo PR menor do que 0,12 
segundos, complexo QRS maior que 0,1 segundos, e presença de onda delta (a qual 
corresponde à despolarização precoce do ventrículo. 
 
 
→ Um ciclo longo cardíaco pode ocorrer em indivíduos que apresentam corações 
dilatados e hipertrofiados. O potencial de ação, nesses casos, precisa percorrer um 
caminho maior para conseguir se propagar por todo o tecido, e ai o ciclo cardíaco acaba 
tendo um período maior entre seu início e conclusão. 
 
Flutter ventricular 
→ Flutter = adejo = bater de asas → ritmo com frequência cardíaca maior do que 300 
bpm. Configuração do ECG em “dente-de-serra”. 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
67 
 
Fibrilação 
→ Em uma situação de fibrilação, a frequência cardíaca aparece muito elevada → issoreflete a atividade de pequenos blocos de fibras musculares trabalhando isoladamente, 
onde se perde o sincício funcional. 
→ A fibrilação ventricular é letal, enquanto que a atrial não é, visto que a atividade de 
bomba dos átrios é pequena. No caso de uma fibrilação ventricular, o bombeamento do 
sangue, tanto para os pulmões quanto para o restante do organismo, fica bastante 
comprometido, e a pressão sanguínea pode cair a zero. 
 
→ A massagem externa cardíaca tem a função de colocar pressão sobre as câmaras 
ventriculares na tentativa de expulsar o sangue de dentro do coração e tentar manter a 
pressão arterial dentro de certos patamares. 
→ Na desfibrilação, para-se a atividade elétrica caótica. Se o nodo sinusal estiver 
funcionando, ele volta a reestabelecer um ritmo normal. 
→ Na fibrilação atrial, o ritmo é nodal. Não se tem onda P, e as fibras musculares atriais 
não estão contraindo em forma de sincício funcional. Esse estímulo pode entrar dos 
átrios para os ventrículos e alterar o seu ritmo de contração. Isso não acontece com tanta 
frequência porque as fibras de condução dos átrios para os ventrículos apresentam um 
retardo e também têm um período refratário maior. 
 
Bloqueios atrioventriculares 
a) Grau 1: todo o estímulo gerado no marca-passo passa para os ventrículos, mas de 
forma mais lenta do que o esperado. O intervalo PR dura mais do que 0,2 segundos. O 
bloqueio de primeiro grau requer apenas que o intervalo PR seja maior do que 0,2 
segundos. Não é exatamente um bloqueio, mas um retardo, uma vez que cada impulso 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
68 
 
atrial passa através do nodo atrioventricular. Cada QRS é precedido por uma onda P. é 
um achado comum em corações normais, mas pode ser um sinal precoce de doença 
degenerativa do sistema de condução ou manifestação transitória de miocardite ou 
toxicidade a drogas. 
 
b) Grau 2: alguns estímulos gerados pelo marca-passo passam para os ventrículos, e 
outros não chegam a eles. Nem todo impulso atrial é capaz de passar através do nodo 
atrioventricular. A razão das ondas P/complexos QRS é maior do que 1:1. Há dois tipos 
de bloqueio de grau 2 – bloqueio de Wenckebach e Mobitz tipo II. No bloqueio de 
Wenckebach (também chamado de Mobitz tipo I), há um aumento progressivo do 
intervalo PR até que um impulso não consegue passar pelo nodo atrioventricular. Pode 
ser congênito ou adquirido. 
 
O bloqueio de segundo grau do tipo Mobitz II é um bloqueio abaixo do nodo 
atrioventricular, no feixe de Hiss. Como no bloqueio de Wenckebach, alguns impulsos 
atriais são transmitidos, mas nem todos. No entanto, não ocorre aumento progressivo do 
intervalo PR. A razão de ondas P/complexos QRS varia. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
69 
 
 
c) Grau 3: há boqueio completo – nenhum estímulo passa dos átrios para os ventrículos. 
Nesse caso, ter-se-á um ritmo atrial e um ventricular, distintos. Geralmente a proporção 
entre esses ritmos se dá na razão de 2:1, respectivamente. É chamado de bloqueio 
cardíaco completo. A frequência atrial é de aproximadamente 60 a 100 bpm e os 
ventrículos tem uma frequência de 30 a 45 bpm (ritmo de escape). 
 
3. Eixo elétrico 
→ O eixo elétrico médio é representado pelo vetor resultante da soma de todos os que 
estão envolvidos na atividade elétrica cardíaca. 
→ Se situa, geralmente, entre 0 e 90º (inclusive). O mais frequente é que esteja paralelo 
à D2. 
→ Nas derivações do ECG onde o complexo QRS se apresentar mais isodifásico se 
encontrará o eixo perpendicular ao vetor do eixo elétrico médico. 
→ Se o QRS se apresentar positivo ou isodifásico em D1 e aVf, o eixo estará localizado 
entre 0 e 90º. Se ele não estiver assim, teremos um desvio. Se o eixo elétrico estiver 
localizado entre 90 e 180º, teremos um desvio à direita; se ele estiver entre 0 e -90º, o 
desvio será à esquerda. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
70 
 
→ Os desvios de eixo elétrico podem se dar por hipertrofia (quando essa for bastante 
significativa), dilatação (especialmente quando for de um lado dos ventrículos), infarto 
(a atividade elétrica se dirige para células não infartadas e pode alterar o eixo. 
→ Para determinação do eixo elétrico, sempre analisamos o plano frontal. 
 
Hipertrofia cardíaca e ECG 
→ O ECG é essencialmente bom para se verificar frequência cardíaca, ritmo e eixo. 
→ Para detectar hipertrofia, o ECG não é muito bom. Não consegue-se obter com ele 
muitas informações para caracterizar a hipertrofia, como as necessárias para dizer se é 
uma hipertrofia concêntrica, ou se é apenas uma dilatação. Tanto a hipetrofia quanto a 
dilatação aumentam a amplitude das ondas e os tempos de despolarização e 
repolarização, em razão do aumento das células e do próprio número de células. 
→ Há critérios para se caracterizar a hipertrofia do ventrículo esquerdo: onda R em V5 
ou V6 mais a onda S em V1 têm mais de 35 mm; onda R em aVL tem mais de 13 mm. 
Padrão normal de progressão da onda R nas derivações pré-cordiais é rompido. 
→ Se a hipetrofia for bem considerável, a frequência cardíaca pode diminuir. Atletas 
profissionais apresentam bradicardia em repouso por isso → apresentam uma hipetrofia 
cardíaca que torna o coração e o seu bombeamento mais eficientes. 
→ Fazer a análise das derivações permite inferir para que lado e em que região do 
coração está presente uma hipertrofia. Às vezes pode-se ter um aumento da amplitude 
da onda, mas sem desvio de eixo → casos em que a hipertrofia não é tão grave. 
→ Em hipetrofias, no geral, observa-se que nas derivações clássicas o complexo QRS é 
menor, enquanto que nas pré-cordiais ele é maior. 
→ Tensão = hipertrofia grave. Os vasos não acompanham o crescimento e expansão 
do tecido, e ai esse tecido acaba não sendo nutrido adequadamente. No EG pode 
aparecer uma depressão assimétrica do segmento ST e inversão da onda T – uma 
situação que é o reflexo da presença de regiões isquêmicas causadas por hipertrofia 
grave. É importante levar isso em consideração para não se inferir, automaticamente, 
que esse paciente, pelas características das ondas, tenha sofrido um infarto. Além da 
inversão da onda T na hipertrofia grave, ela fica assimétrica; apresenta uma parte mais 
retificada, e outra que segue no formato de onda. 
 
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→ Provavelmente se trata de uma hipertrofia do ventrículo esquerdo por se tratar de um 
desvio de eixo para a esquerda. 
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72 
 
 
 
→ No infarto, tem-se a inversão da onda T, mas não se tem aumento do complexo QRS. 
Pode-se ter uma diminuição do QRS. 
→ A progressão do QRS nas derivações pré-cordiais pode ser perdida na hipertrofia do 
ventrículo direito, porque o eixo elétrico pode acabar sendo deslocado para a direita. 
Essa hipertrofia do ventrículo direito, com desvio de eixo elétrico para a direita, perda 
de progressão do QRS nas derivações pré-cordiais é comum em pessoas com 
hipertensão pulmonar/core pulmonale. 
 
Infarto 
→ Um infarto do miocárdio ocorre quando uma das artérias coronárias fica totalmente 
ocluída. A região nutrida por essa artéria que ficara ocluída fica sem suprimento 
sanguíneo e morre. 
→ Alguns marcadores bioquímicos mostram alterações ocorridas em decorrência do 
infarto após algumas horas: LDH sérico, creatina cinase sérica. Devido a isso, o ECG é 
fundamental → esperar horas para confirmar se houve ou não um infarto pode fazer 
com que a intervenção então realizada não seja tão efetiva como poderia ter sido se 
Resumode Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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tivesse sido realizada logo quando o paciente buscou o serviço de atendimento, por 
exemplo. 
→ O infarto é, normalmente, uma doença progressiva. Uma oclusão dificilmente ocorre 
de forma aguda/abrupta. Por isso, as alterações no ECG podem se mostrar progressivas 
em pacientes que fazem acompanhamento rotineiro. 
→ As células infartadas morrem e são substituídas por tecido fibroso, sem função 
contrátil → a função de bomba cardíaca é bastante prejudicada (dependendo, 
essencialmente, da extensão de tecido afetado pelo infarto). 
 
Alterações na fase de isquemia 
→ Agudização e aumento do tamanho da onda Q. Essa variação de voltagem ocorre em 
decorrência das células isquêmicas. 
→ Inversão da onda T: indica progresso da isquemia. 
 
→ As células isquêmicas apresentam muita carga negativa em seu interior. Nessa 
situação, se ativam os canais de potássio dependentes de ATP. Pela falta de ATP, esses 
canais ficam ativados, o potássio sai, e as células ficam com seu interior com 
predomínio de cargas negativas. Assim, por fora dessas células, predominam as cargas 
positivas, e isso causa alterações vetoriais. Já que as isquemias ocorrem com mais 
frequência no endocárdio, o vetor acaba sendo “puxado” em direção a ele, podendo até 
inverter o seu sentido. Essas células do ventrículo perdem o padrão normal de começar 
a repolarizar do epicárdio para o endocárdio → começa-se a repolarizar de dentro para 
fora, o que se refletirá em alterações vetoriais. 
→ O infarto é a obstrução total do fluxo. A isquemia é a redução do fluxo. Quando 
mais perto da base cardíaca for a obstrução, mais grave será infarto. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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→ Em um infarto, ter-se-á o desnivelamento do segmento ST. Pode ser um supra ou 
infra desnivelamento ST, dependendo da derivação que se for analisar. O segmento ST 
perde a característica de segmento, já que não retorna para a sua “base” (linha “basal” 
do ECG). Como há células isquêmicas com carga, se gera uma corrente de lesão, que 
faz com que ocorra esse desnivelamento. Gera-se um vetor a mais – o vetor da corrente 
de lesão. 
→ Por definição, de acordo com o proposto por Einthoven, a primeira deflexão para 
baixo sempre será a onda Q, independentemente de suas características (como 
amplitude). A primeira onda para cima, depois da Q, sempre será a onda R. Em caso de 
ausência da onda R, mesmo assim, a primeira onda para cima após a onda que indica a 
despolarização atrial será a onda R. 
→ A onda Q normalmente apresenta 0,1 mV. Acima disso, ela já pode ser considerada 
uma onda Q profunda. 
→ Por que as ondas Q e S são negativas? O complexo QRS é formado por três vetores: 
quando o potencial elétrico passa do nodo atrioventricular e chega aos ventrículos, no 
septo, ele parte para três direções principais, originando três vetores – um que se 
direciona para o ápice cardíaco (onda R), outro que volta em direção ao nodo 
atrioventricular (onda Q), para espalhar o potencial de ação pelo septo, e outro que se 
direciona às bases ventriculares (onda S). Se observado, no desenho, percebe-se que os 
vetores correspondentes às ondas Q e S apresentam sentidos opostos ao da onda R, por 
isso elas terão sinais contrários no ECG. Se, em determinada derivação, a onda R for 
negativa, as ondas Q e S serão positivas; se, em determinada derivação, a onda R for 
positiva, as ondas Q e S serão negativas. A onda R é a maior porque é o maior vetor. 
→ No caso da isquemia, as células acabam acumulando muita carga negativa em seu 
interior e seu exterior fica mais positivo. Isso pode acabar aumentando o tamanho de 
alguns vetores, como o caso da onda Q (dependendo de onde estão localizadas essas 
células isquêmicas). 
 
Dicas para verificar, em um ECG, a ocorrência de um infarto 
→ Presença de desnivelamento do segmento ST. Pode ser um infra ou supra 
desnivelamento ST. Pode-se usar como base o segmento PQ para ver se o segmento ST 
foi deslocado para cima ou para baixo. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
75 
 
 
→ Quanto mais derivações apresentarem desnivelamento do segmento ST, maior será o 
infarto que ocorreu. 
→ O desnivelamento do segmento ST não aparecerá em todas as derivações, pois isso 
significaria que 100% do tecido sofreu o infarto. 
→ Infartos que acometem acima de 30% da massa ventricular já são considerados 
infartos grandes. 
→ A presença de desnivelamento do segmento ST em apenas uma derivação já basta 
para dizer que houve um infarto. Geralmente aparecem em duas derivações, no mínimo, 
quando o infarto é pequeno. 
→ Somente analisando as derivações nas quais aparecem o desnivelamento do 
segmento ST já se pode ter uma ideia da região do coração que sofreu o infarto. Para 
realizar o tratamento e se ter a localização mais exata, utilizam-se exames de imagem. 
→ Para determinar, de forma aproximada, a área onde o infarto ocorreu, pega-se duas 
derivações que apresentam o segmento ST bastante desnivelado. No exemplo abaixo, 
analisam-se duas derivações: D1 e D3. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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 Em D1, tem-se um infra-desnivelamento do segmento ST. 
 Em D3, tem-se um supra-desnivelamento do segmento ST. 
 O ponto “J” é um ponto colocado bem onde termina o complexo QRS e vai 
começar o segmento ST. Alguns autores, inclusive, tratam de desnivelamento do 
ponto J em vez de desnivelamento do segmento ST, já que esse segmento nem 
sempre aparece nitidamente em todos os registros. 
 No caso de D1, o segmento PQ está acima do ponto J. Assim sendo, o ponto J 
está infra-desnivelado. Nesse caso, a corrente de lesão é positiva – todo o 
registro está acima do nível/linha zero, que é traçado ao nível do ponto J. Isso 
significa que a “cabeça” do vetor dessas células infartadas aponta em direção ao 
plano de D1, está paralelo a ele de certa forma, e apontando para o seu lado 
positivo. 
 No caso de D3, o segmento PQ está abaixo do ponto J. Assim sendo, o ponto J 
está supra-desnivelado. Nesse caso, a corrente de lesão é negativa – todo o 
registro está abaixo do nível/linha zero, que é traçado ao nível do ponto J. Isso 
significa que a “cabeça” do vetor dessas células infartadas aponta em direção 
oposta ao plano de D1, está paralelo a ele de certa forma, e apontando para o seu 
lado negativo. 
 A partir dos dois vetores da corrente de lesão nos planos de D1 e D3 se faz uma 
resultante – é um vetor que está apontando para cima, entre os planos de D1 e 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
77 
 
D3. Isso significa que a zona isquêmica está apontando nessa direção. Dessa 
forma, essa zona isquêmica está na parede ao nível do ventrículo direito ou no 
septo. O vetor sempre aponta de forma a se afastar da zona isquêmica. Como o 
vetor, nesse caso, está apontando para cima e para o lado esquerdo, ele está se 
afastando do lado de baixo e direito, o que indica, possivelmente uma isquemia 
no ventrículo direito ou na região do septo. 
→ Quando se tem muitas derivações desniveladas fica mais difícil definir, dessa forma, 
um ponto aproximado do local onde o infarto supostamente ocorreu. 
→ Vale salientar que, se em um registro, apenas tiver inversão da onda T, não tem 
como se dizer se houve ou não infarto. Pode ser sim o início do processo de infarto 
(isquemia). As ondas Q profundas nem sempre aparecem em infartos; às vezes, elas 
aparecem em registros realizados horas depois da ocorrência do infarto. Por isso, o mais 
importante é verificar se há desnivelamento do segmento ST para dizer se houve ou nãoinfarto. 
→ Uma pessoa tendo uma vez infartado, o ECG nunca mais apresentará um padrão 
normal → ele permanece alterado por toda a vida. Isso ocorre porque, quando você 
enfarta, os miócitos são substituídos por tecido fibroso, o qual não apresenta atividade 
elétrica. Constitui um tipo de cicatriz no tecido cardíaco. 
→ Algumas vezes, um indivíduo pode ter sofrido um pequeno infarto e nem ter 
necessitado recorrer a um serviço de emergência; contudo, em um evento futuro, 
quando esse paciente realizar um ECG, poder-se-á verificar que, em algum momento do 
passado, um infarto ocorreu. 
***Atenção: ao analisar e verificar que há um desnivelamento desse segmento, deve-se 
verificar atentamente se todo o ECG não se encontra desnivelado. Isso pode ocorrer, por 
exemplo, quando a folha não foi colocada de forma bem retilínea na máquina, e ai o 
ângulo de registro elétrico nela pode ser prejudicado. Isso também pode ocorrer quando 
o aterramento não foi feito de maneira adequada e ai se tem interferência, e a corrente 
elétrica não é estável. 
 
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ATIVIDADE MECÂNICA CARDÍACA 
Estrutura das células cardíacas 
→ Sobre as fibras musculares cardíacas: 
 
 São bem estriadas; 
 Apresentam bandas claras e bandas escuras; 
 Há uma membrana plasmática (sarcolema) que envolve um conjunto de fibras. 
Esse sarcolema, a cada linha/estria Z do sarcômero, irá formar um tubo. Esses 
tubos constituem um sistema de túbulos transversos, que nada mais são do que 
invaginações dessa membrana pelas fibras musculares que ela envolve. A função 
desses túbulos transversos é de levar o líquido extracelular para partes mais 
profundas dessas fibras, aumentando o contato dele com as células que estão 
mais no meio dessas fibras. Assim, íons como sódio, cloro e cálcio conseguem 
atingir essas células. 
 O retículo sarcoplasmático constitui um sistema de membranas e vesículas que 
entram em contato com os túbulos T, formando canais ou túbulos que percorrem 
todas as miofibrilas. No músculo, sua principal função é o armazenamento de 
cálcio. 
 As mitocôndrias são bastante numerosas e grandes → reflete a intensa atividade 
aeróbia do tecido cardíaco. 
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 Presença do sistema sarco-tubular: túbulos T + cisternas do retículo 
sarcoplasmático. Em geral, formam-se tríades: um túbulo T para duas cisternas 
de retículo sarcoplasmático. 
 Essas características se fazem presentes no miocárdio funcional. 
 Há filamentos grossos e filamentos finos, organizados em sarcômeros: estrias Z 
em cada ponta do sarcômero; bandas claras ou zonas I, onde só há filamentos 
finos; mais no centro do sarcômero, há tanto filamentos finos e grossos, 
chamado de bandas A. São os filamentos finos que tem o papel de poder ligar o 
cálcio para ativar o processo contrátil. 
 
o Os filamentos finos são formados, principalmente, pela actina F, uma 
proteína que polimeriza e forma um “colar” (o filamento). 
 
o Presas à actina, encontramos outras proteínas, como as troponinas (A, I, 
C e M). A troponina M liga na tropomiosina, uma outra proteína que faz 
parte da constituição dos filamentos finos. 
o Nos filamentos grossos, encontramos a miosina, que tem uma parte mais 
longa (cauda da miosina ou miosina leve) e a cabeça (miosina pesada). 
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 Proteínas contráteis: actina e miosina. A contração é resultante da interação entre 
essas duas proteínas. É na miosina que é gerada a energia necessária para que os 
filamentos se liguem uns nos outros, o que promoverá o movimento desses 
filamentos. 
 Proteínas reguladoras: troponina e tropomiosina. 
 Proteínas estruturais: não ajudam na contração, mas colaboram na manutenção 
da estrutura do sarcômero. Exemplos: nebulina (ajuda a manter o filamento de 
actina na sua posição), titina (funciona como um elástico). 
 
O processo de contração 
 Na cabeça da miosina há um local (sítio de ligação) para a ligação da actina 
e um sítio de ligação para o ATP. Nessa cabeça também há uma enzima 
chamada ATPase-miosínica, uma enzima que hidrolisa o ATP, o que libera a 
energia existente nessa molécula para utilização na contração muscular (para 
movimentar a cabeça da miosina). 
o O co-fator para o funcionamento da ATPase-miosínica é o magnésio. 
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o Em humanos, essa ATPase-miosínica apresenta duas isoformas: alfa 
e beta. A isoforma alfa faz uma hidrólise rápida de ATP, enquanto 
que a beta faz uma hidrólise lenta. Durante a vida fetal, como não é 
exigido tanto da atividade cardíaca do feto (o sangue para supri-lo 
vem da circulação placentária), a hidrólise rápida não se faz tão 
necessária, e assim, predomina a isoforma beta. À medida em que se 
aproxima do momento do parto e após o nascimento, a forma alfa 
passa a predominar. Essa proporção também pode ser modulada por 
alguns fatores, como exercício físico (mais exercício = maior 
predomínio da isoforma alfa), hipertireoidismo (aumento da taxa 
metabólica = maior predomínio da isoforma alfa), idade (quantidade 
da isoforma alfa vai diminuindo). Curiosidade: nos ratos, existe uma 
terceira isoforma, com capacidade intermediária de hidrolisar o ATP. 
o No caso de algumas hipertrofias patológicas, algumas proteínas que 
se expressavam em baixas quantidades podem passar a se expressar 
mais. Esse é o caso da isoforma beta: ela começa a aumentar a sua 
proporção em relação a alfa, como ocorre na insuficiência cardíaca, o 
que prejudica a função de bomba do coração. 
 
o Exercício na modulação da proporção das isoformas alfa e beta da 
ATPase-miosínica: 
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 Em um rato controle (normal, sem patologias), observa-se 
que há um predomínio da isoforma V1 (que seria a alfa). 
 Em um rato hipertenso, que apresenta hipertrofia patológica, 
observa-se uma inversão do padrão: há um predomínio de 
isoforma lenta em relação à rápida. 
 Em um animal normal e que pratica natação, observa-se 
também um predomínio da isoforma rápida, aumentando-se 
ainda mais a quantidade dela em relação a forma lenta, se 
comparado a um animal normal que não pratica exercício. 
 Em um animal hipertenso e que pratica natação, observa-se 
que o padrão tende a se aproximar do padrão apresentado 
pelo animal controle. Ou seja, o exercício consegue, de certa 
forma, normalizar o padrão em animais doentes. 
Teorias da contração 
→ Teoria das pontes cruzadas (década de 60): é uma teoria morfológica, que se baseia 
na estrutura do sarcômero. Quando o músculo contrai, há uma interação entre os 
filamentos finos e grossos, o que faz com que esses filamentos sejam puxados para o 
centro, e assim os sarcômeros encolham de tamanho. Essa é a mais predominante; 
apesar disso, continua sendo chamada de teoria, pois para alguns músculos e animais, 
essa explicação não é muito coerente. 
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→ Teoria funcional (final da década de 90): propõe que não há uma ligação entre a 
actina e a miosina, mas uma atração elétrica entre a cabeça da miosina e a actina. 
 
→ Teorias bioquímicas: explicam a parte bioquímica da interação entre os filamentos 
finos e grossos. Explica que o ATP se liga na cabeça da miosina, e fornece energia a ela 
através da sua hidrólise, e isso permite a ligação dela com a actina (formação da ponte). 
Para que a miosina se solte da actina, precisa-se de umanova molécula de ATP. 
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O que inicia o processo de ligação da actina na miosina? 
→ É o sinal do cálcio. Quando o músculo está 
relaxado, não há cálcio ligado na troponina, o 
que faz com que a tropomiosina permaneça 
tapando o sítio onde a actina se ligaria à 
miosina. Quando há um aumento da 
concentração intracelular de cálcio (não é 
qualquer aumento – é um aumento bastante 
significativo para conseguir dar esse sinal – a 
variação é de cerca de 10
-5
 molar para 10
-3 
molar), ele se liga na subunidade C da 
troponina, o que faz com que a tropomiosina se 
afaste, liberando o sítio de ligação da actina 
com a miosina. A hidrólise de ATP na cabeça 
da miosina faz com que ela se encurve e assim, 
ligada à actina, realize o movimento desses filamentos e o encurtamento do sarcômero 
(puxando o filamento fino para o centro do sarcômero). 
 
→ O que altera a concentração de cálcio intracelular? A despolarização. O cálcio entra 
em bastante quantidade na célula durante, especialmente, a fase 2 do potencial de ação, 
onde ocorre a ativação dos canais de cálcio lentos → é nesse momento que se inicia a 
ativação do processo contrátil. Esse é o chamado acoplamento excitação-contração. 
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→ Como se dá o processo? O potencial de ação chega na fibra muscular, por meio de 
terminações nervosas diretamente, ou pelas fibras adjacentes → canais de sódio são 
ativados → a membrana plasmática despolariza → os canais de cálcio dependentes de 
voltagem (lentos) são ativados → cálcio entra na célula → esse cálcio ativa canais de 
cálcio (canais de cálcio ligante-dependentes) que se localizam na membrana do retículo 
sarcoplasmático – o receptor de rionodina – que permitem a saída de cálcio que estava 
armazenado dentro do retículo para o citosol. Assim, o aumento de cálcio intracelular 
necessário para ativar o sistema de contração provém basicamente de duas fontes: 
líquido extracelular e retículo sarcoplasmático. 
 
→ A liberação de cálcio do retículo é chamada de liberação de cálcio induzida por 
cálcio. 
→ Há dois tipos de receptores de rionodina: tipo 1 e tipo 2. No coração, predomina o 
receptor de rionodina do tipo 2; no músculo esquelético, predomina o do tipo 1. O do 
tipo 1 encosta no receptor do canal de cálcio, também chamado de receptor de 
diidropiridina. Há 4 receptores de diidropiridina (ou também chamados de canais de 
cálcio lentos) para cada receptor de rionodina do tipo 1. Além disso, esse canal de cálcio 
se abre pela própria despolarização da membrana, mesmo que cálcio suficiente ainda 
não tenha entrado para realizar a ativação desse canal e permitir a saída de cálcio do 
retículo sarcoplasmático. O tipo 2 não encosta nesse receptor e também não é ativado 
pela despolarização da membrana – somente se torna ativo pela ligação com o cálcio 
que veio do meio extracelular. 
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→ Como a membrana do retículo sarcoplasmático é muito próxima da membrana 
plasmática dos túbulos T, o cálcio que sai do retículo se acumula nessa pequena região, 
nesse pequeno espaço, resultando em um pico/faísca de cálcio nessa região. Não se sabe 
ao certo a função dessas faíscas de cálcio, mas acredita-se que não tenha relação direta 
com a contração. 
→ O coração apresenta menos cisternas e elas são mais finas de retículo 
sarcoplasmático do que o músculo esquelético. Assim sendo, as reservas intracelulares 
de cálcio nas células cardíacas são menores se comparadas às do músculo esquelético. 
Por isso, proporcionalmente, para a contração ocorrer, essas células são mais 
dependentes do cálcio que provém do meio extracelular. O músculo esquelético, ao 
contrário, utiliza mais as reservas de cálcio do retículo para as suas contrações, já que 
essas reservas são mais significantes. Por isso, problemas que afetam a concentração de 
cálcio extracelular, como patologias que afetam a tireoide e a paratireoide, alterações 
renais, são mais prejudiciais ao músculo cardíaco do que ao músculo esquelético. 
Rionodina: é uma substância exógena – não é sintetizada pelo nosso organismo. É 
sintetizada por uma planta chamada Dália. Ela apresenta muita afinidade por esse canal, 
e por isso ele recebeu esse apelido. Ela inativa esse canal. 
 
→ O que o músculo cardíaco faz para 
conseguir relaxar? O cálcio ligado à 
troponina C precisa se soltar e voltar 
para dentro do retículo, e também ser 
eliminado para o meio extracelular. A 
bomba SERCA é responsável por 
colocar o cálcio do citosol para dentro 
do retículo; há uma bomba na 
membrana plasmática (cálcio ATPase 
de membrana), que coloca o cálcio 
para fora, e também um trocador 
sódio-cálcio (troca 3 íons sódio por 1 íon cálcio). O uso de agonistas beta-adrenérgicos 
ativa ainda mais a bomba SERCA, pela sua fosforilação. 
 
 
 
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Compartimentos do cálcio 
→ O cálcio está mais concentrado no meio extracelular. 
→ Quando a célula cardíaca despolariza, o cálcio que estava ligado na membrana 
celular na região D – onde existem receptores para cálcio – se desliga desses receptores 
e já corrobora para o aumento da concentração de cálcio intracelular. Assim sendo, o 
aumento de cálcio intracelular não depende exclusivamente da entrada do cálcio que se 
encontra no meio extracelular na célula. 
 
→ Já na face externa da membrana celular, na região B da imagem, existem proteínas 
que fazem parte do glicocálice que apresentam cargas negativas e, assim sendo, 
favorecem a ligação de vários cátions, especialmente o cálcio. São sítios aniônicos que 
atraem cátions. Os principais cátions que se ligam a esses sítios são o cálcio e o sódio – 
há uma competição entre eles. Quando se aumenta a concentração sérica de sódio, ele 
acaba competindo ainda mais com o cálcio pela ligação a esses sítios, e ai menos cálcio 
consegue se ligar a célula e, posteriormente, entrar nela. Com isso, esse tecido acaba 
tendo menos capacidade/força de contração. 
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→ Quando ocorre uma intoxicação por metais, esses também podem acabar interferindo 
com essa ligação, pois também competem com o cálcio por esses sítios de ligação na 
face externa da membrana plasmática. Nesse caso, a função de bomba cardíaca também 
é bastante prejudicada/comprometida. 
→ A maior parte do cálcio que entra na célula entra por meio do canal lento de cálcio, o 
qual é voltagem-dependente. É, geralmente, nesses canais que atuam os fármacos que 
visam diminuir a força de contração cardíaca, administrados especialmente em 
pacientes que apresentam hipertensão. 
→ Catecolaminas (como adrenalina e noradrenalina) e xantinas aumentam a corrente de 
cálcio e, consequentemente, a contração. Elas aumentam a disponibilidade de AMPc 
dentro da célula, o qual ativa a enzima Pk-A, que fosforila o canal de cálcio e o mantém 
por mais tempo aberto. Assim sendo, elas tem o que é chamado de efeito inotrópico 
positivo. A Pk-A também aumenta a recaptação de cálcio do retículo endoplasmático 
(aumenta o reservatório de cálcio dentro do retículo). Já a acetilcolina tem efeito 
contrário: ela aumenta a síntese de GMPc e diminui as concentrações de AMPc; assim, 
o canal de cálcio lento não é fosforilado, porque a Pk-A não é ativada → ele fica menos 
tempo aberto e menos cálcio entra na célula. 
→ Agonistas beta-adrenérgicos e ativadores da adenilato ciclase também aumentam as 
concentrações de AMPc intracelulares. 
→ Os digitálicos atuam sobreos trocadores de sódio-cálcio, aumentando essa troca, e 
aumentando a disponibilidade de cálcio intracelular → efeito inotrópico positivo. 
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→ A adrenalina e a noradrenalina exercem efeitos inotrópico e lusitrópico positivo (ela 
aumenta a recaptação de cálcio para o retículo, permitindo que o músculo relaxe). 
→ Quanto mais fosforilado se encontrar os filamentos finos das fibras musculares 
cardíacas, mais afinidade eles terão pelo cálcio, e isso melhora o inotropismo. A força 
de contração fica mais forte. 
→ A cafeína inibe a enzima fosfodiesterase, a qual é responsável pela degradação do 
AMPc. 
→ Compartimento E: cálcio ligado ao retículo endoplasmático. Dentro dele, o cálcio 
se encontra ligado às proteínas calsequestrina e calreticulina. Quando o cálcio entra na 
célula, ele se liga ao receptor de rionodina, o qual abre e permita a saída de cálcio do 
retículo endoplasmático para o citosol. 
→ Bomba SERCA: ela é regulada pela proteína denominada de fosfolambam, Quando 
essa proteína está desfosforilada, ela se encontra ligada à bomba SERCA. Quando ela 
não está ligada à bomba SERCA, ela vai estar realizando transporte ativo → 
transportando cálcio do citosol para dentro do retículo sarcoplasmático, e ai a célula 
cardíaca começará a relaxar. A adrenalina, por exemplo, aumenta a fosforilação da 
fosfolambam, e por isso é chamada de agente lusitrópico. 
→ Quando as concentrações intracelulares de cálcio são muito altas, o cálcio pode ser 
transportado para dentro da mitocôndria. Esse mecanismo é importante para que mesmo 
em concentrações altas desse íon, o músculo encontre uma via de eliminação dele do 
citosol para que consiga relaxar. 
 
Contratilidade 
→ Envolve o inotropismo. 
→ É a capacidade intrínseca das células do miocárdio desenvolverem força, em 
determinado comprimento da célula muscular. 
→ Efeitos inotrópicos positivos aumentam a capacidade de contratilidade, enquanto que 
negativos a diminuem. 
→ Esse inotropismo é visto, principalmente, quando o coração passa a bombear mais, 
mesmo sem estar enchendo mais → aumenta a sua força de bomba. 
 
Modulação da contratilidade 
→ Alteração da concentração de cálcio intracelular durante o potencial de ação. 
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→ Alteração da sensibilidade dos miofilamentos contráteis ao cálcio. 
→ Mudança na força máxima ativada por cálcio – número de pontes cruzadas. 
 
Atividade mecânica do coração 
→ A contração do coração tem como objetivo bombear certa quantidade de sangue para 
o organismo, enquanto que o relaxamento tem como objetivo reencher com sangue as 
câmaras cardíacas. 
→ Tensão: força gerada pelo encurtamento dos sarcômeros. Força aplicada no objeto 
pelo músculo. Ele gera uma tensão para executar um trabalho, que é movimentar uma 
carga → o sangue. 
→ Carga: força aplicada no músculo pelo objeto. Essas forças (tensão e carga) são 
postas. Para que seja possível movimentar a carga, a tensão tem que ser maior do que 
ela. Para que as duas se suportem, elas precisam, no mínimo, ter valores (em módulo) 
iguais. 
→ O trabalho muscular envolve o deslocamento da carga. Trabalho = força x 
deslocamento. Se não houver deslocamento, o trabalho será igual a zero. 
 
Tipos de contração 
a) Isométrica: varia a tensão, mas não varia o comprimento. Nesse caso, os sarcômeros 
se contraem, e o elemento elástico do tecido, como a titina, é esticada; assim, o 
comprimento do músculo se mantém nesse tipo de contração. 
b) Isotônica: varia o comprimento, mas não varia a tensão. A carga não está variando, 
por isso não varia a tensão. 
c) Auxotônica: varia tensão e comprimento. 
d) Pós-carga: varia tensão e comprimento. A maioria das nossas contrações são mistas 
(isométrica + isotônicas, mas não ocorrem ao mesmo tempo). Primeiro se tem uma fase 
isométrica (fase em que o coração segura o sangue e vai aumentando a sua tensão para 
depois conseguir vencer a força das valvas e ejetar o sangue), e depois uma fase 
isotônica (quando a musculatura se encurta para conseguir ejetar o sangue do interior da 
câmara cardíaca para o organismo). 
 
 
 
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A função do coração está determinada por três fatores 
a) Pré-carga: condiciona o comprimento inicial das fibras musculares. É análoga à 
pressão no final da diástole. O coração, no fim da diástole, encheu, e esse volume de 
sangue corresponde à carga inicial. Esse enchimento do coração faz com que ele tenha 
que “desempenhar” certa tensão para suportar essa carga. Quando o coração terminou 
de relaxar, se tem a pré-carga, porque é quando ele terminou de encher (fim da diástole). 
A pré-carga trabalha a favor da ejeção. Ela é determinada pelo segmento venoso, já que 
é ele que traz o sangue de volta para o coração e permite seu enchimento. 
 
b) Pós-carga: é resultado das relações entre a pressão intraventricular, o volume e a 
espessura das paredes ventriculares. Equivale à pressão aórtica. A pós-carga é 
determinada pela resistência contra a ejeção (equivale à pressão aórtica, se estivermos 
falando de circulação sistêmica, ou da pressão da artéria pulmonar, se estivermos 
falando da pequena circulação). A pós-carga é a força que trabalha contra a ejeção. 
Quanto maior for a pressão arterial sistêmica, mais difícil será para o coração ejetar o 
sangue. Depende do segmento arterial. É por isso que em hipertensos verifica-se uma 
hipertrofia → para que o coração seja capaz de gerar mais força e vencer a pós-carga 
mais elevada → a hipertrofia é compensatória. O hipertenso de curto prazo tem uma 
função de bomba diminuída → o coração está ejetando menos sangue. Cronicamente, 
com a hipertrofia, ele consegue melhorar essa ejeção. 
 
c) Contratilidade: variação da força de contração não resultante da variação do grau de 
estiramento das fibras. 
 
Ciclo cardíaco 
a) Períodos (tempo maior) 
→ Sístole atrial. 
→ Sístole ventricular (ocorre quando ocorre a diástole atrial, por isso não se consegue 
ver os dois fenômenos separadamente no ECG). 
→ Diástole ventricular. 
b) Fases (tempos menores, com mais detalhes) 
→ Pré-sístole/sístole atrial. 
→ Fase isométrica sistólica. 
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→ Fase de ejeção – máxima e reduzida. 
→ Fase isométrica diastólica. 
→ Fase de enchimento – rápido e lento. 
 
→ Tanto a sístole quanto a diástole apresentam uma fase isométrica e isotônica, nessa 
ordem. 
 
Diagrama de Wiggers 
→ Pressão fora medida dentro dos vasos (nesse caso, da aorta). Procedimento realizado 
por cateterismo. 
→ O volume de sangue foi medido dentro das câmaras (nesse caso, do ventrículo 
esquerdo). 
→ Fonocardiograma: registro dos ruídos/bulhas cardíacas. Colocam-se pequenos 
microfones com cristais sobre o tórax. 
→ O papel da pré-sístole é completar o enchimento dos ventrículos, os quais já vinham 
se enchendo durante a diástole. As valvas estão abertas nesse estágio. 
→ O fechamento da valva do lado esquerdo se dá um pouco antes do que no lado 
direito, já que a pressão ventricular do lado esquerdo é maior. 
 
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→ No exemplo do gráfico, a pré-carga do ventrículo é de 130 ml de sangue. Nesse 
momento, as quatro valvas estão fechadas. 
→ No momento em que a pressão ventricular vence a pressão da valva aórtica que 
vinha diminuindo, ela se abre. 
→ Até o momento da abertura da valva aórtica tem-se uma contração do tipo 
isométrica/isovolumétrica. 
→ Quando a valva atrioventricular esquerdase fecha (a mitral), tem-se o primeiro ruído 
no fonocardiograma. 
→ Ejeção: tem-se uma ejeção mais rápida no início da abertura da valva aórtica. 
Depois, essa ejeção fica mais reduzida. 
→ Diástole atrial: ocorre um aumento da pressão dentro dos átrios em decorrência do 
seu enchimento. Logo no início, tem-se um pequeno pico no aumento dessa pressão em 
razão do abaulamento das valvas fechadas para dentro dos átrios → o que ocorre em 
decorrência do aumento da pressão dentro dos ventrículos no início da ejeção. 
→ A ejeção pelos ventrículos se iniciam ao mesmo tempo em que eles começam a 
repolarizar, já que, para relaxar, ele precisa, primeiramente, repolarizar. 
→ Quando a repolarização terminou, tem-se a primeira fase do relaxamento que é 
isométrica/isovolumétrica. No início da diástole ventricular, quando os ventrículos 
começam a se encher novamente (ressaltando que mesmo depois da sístole há sempre 
um volume residual que permanece → eles não voltam a encher a partir de 0 ml), a 
valva aórtica se fecha, e se dá o segundo ruído no fonocardiograma. 
→ Os ruídos sempre ocorrem em razão do fechamento de valvas. 
→ O terceiro ruído geralmente só é audível em crianças e adolescentes, e ocorre durante 
o enchimento rápido dos ventrículos. Em adultos, na maior parte dos casos, não é 
possível ouvi-lo. 
1º ruído 
→ Apresenta um fator valvar – fechamento das valvas mitral e tricúspide. 
→ Apresenta um fator muscular – contração isométrica cardíaca. 
→ Apresenta um fator vascular – distensão dos vasos durante a ejeção. 
→ Apresenta um fator sanguíneo – turbulência do sangue nos vasos. 
Ocorre um pequeno silêncio, de cerca de 0,37 segundos... 
2º ruído 
→ Apresenta um fator valvular – fechamento das valvas aórtica e pulmonar. 
Ocorre um grande silêncio, de cerca de 0,47 segundos... 
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3º ruído 
→ Corresponde ao enchimento rápido do ventrículo (início da diástole). É audível em 
crianças e adolescentes porque a pressão dentro do tórax é menor, já que esses 
indivíduos conseguem variar mais o volume do tórax e de forma mais rápida (a caixa 
torácica se expande mais nessa fase da vida → o enchimento é muito rápido, e se torna 
audível). 
4º ruído 
→ Corresponde à pré-sístole. 
 
→ Em adultos, ouvem-se, fisiologicamente, apenas dois ruídos. Ouvir mais do que 2 
ruídos pode indicar alguma patologia. 
 
Bulhas cardíacas 
→ Focos de auscultação: não correspondem à projeção anatômica das valvas, mas às 
zonas onde se ausculta com mais frequência e facilidade os ruídos. 
 Foco pulmonar: 2º espaço intercostal esquerdo. 
 Foco aórtico: 2º espaço intercostal direito. 
 Foco mitral: 5º espaço intercostal esquerdo com linha M clavicular – ápice. 
 Foco tricúspide: apêndice xifoide do esterno. 
 
Débito Sistólico ou Volume Sistólico 
→ É maior quanto melhor for a contratilidade e maior for a pré-carga. 
→ É função inversa da pós-carga → quanto maior for a pós-carga, menor é o débito 
sistólico. 
→ Pode ser expressa como fração de ejeção – proporção do volume diastólico expulso 
durante a sístole. Leva em consideração o volume ejetado em relação ao quanto o 
ventrículo havia enchido. 
 Fração de ejeção (%) = (volume diastólico final – volume sistólico final ou 
volume residual x 100)/volume diastólico final. 
→ Débito sistólico = volume diastólico final – volume sistólico final. Só leva em 
consideração o volume ejetado. 
→ Volume residual: proporção do volume diastólico que não chega a ser ejetado na 
sístole. 
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 FR (residual fraction) (%) = (volume sistólico final x 100)/volume diastólico 
final. 
→ Fração de ejeção normal = acima de 50%. Abaixo disso, tem-se um quadro de 
insuficiência cardíaca → incapacidade do coração de bombear uma quantidade 
adequada de sangue para perfundir corretamente os tecidos. 
→ O ecocardiograma fornece a fração de ejeção. 
 
Débito cardíaco ou volume-minuto 
→ Débito cardíaco = VS (volume sistólico) x FC (frequência cardíaca). 
 
Índice cardíaco 
→ Débito cardíaco expresso em função da massa corporal. 
→ IC = DC/SC, onde: 
 IC = índice cardíaco; 
 DC = débito cardíaco; 
 SC = superfície corporal. 
→ Exemplo: homem com 1,80 m de altura, 75 kg, tem uma superfície corporal de 1,95 
m
2
. O índice cardíaco, nesse caso, será de 2,5 litros/min/m
2
. 
 
Relação do débito cardíaco com certas variáveis 
a) Relação do débito cardíaco com a postura 
→ Postura ortostática favorece o aprisionamento de sangue nos 
vasos abaixo do coração, reduzindo o débito cardíaco. 
 
→ Quando uma pessoa muda de uma posição supina para ficar 
de pé, 300 a 800 ml de sangue são represados nas pernas, 
podendo reduzir o débito cardíaco para 2 litros/min. 
→ Ajustes compensatórios: aumento da frequência cardíaca, 
constrição de arteríolas e veias. A frequência cardíaca se eleva 
na tentativa de manter o valor do débito cardíaco mais próximo 
do normal. 
→ Em pé, quanto mais próximo do pé, maior será o valor da 
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pressão arterial. O ponto de menor pressão arterial será o da cabeça. Isso tudo é, 
basicamente, resultante da influência da gravidade. 
→ Da mesma forma, essas alterações de pressão se dão nos capilares e nas veias. 
Quanto mais próximos do pé, em um indivíduo na posição ortostática, maior será o 
valor da pressão dentro desses vasos. 
Vale lembrar que o volume sistólico é favorecido pelo inotropismo e pela pré-carga 
(retorno venoso), e é desfavorecido pela pós-carga. 
 
Variações do débito cardíaco durante o ciclo respiratório 
a) Inspiração 
→ Quando inspiramos, o diafragma desce, e as costelas tendem a se projetar para frente, 
aumentando o espaço existente na caixa torácica, o que leva a diminuição da pressão 
dentro desse compartimento, e ao aumento da pressão intra-abdominal. 
→ As veias são extremamente complacentes – pressões internas ou externas conseguem 
alterar facilmente o seu diâmetro. No caso acima, quando a pressão ao redor da veia é 
maior, ela acaba sendo pressionada e tem seu diâmetro diminuído. 
→ No momento da inspiração, quando a pressão intratorácica diminui, as pressões 
sobre as veias pulmonares, por exemplo, são menores. Assim, elas ficam mais 
complacentes, carregam mais sangue, e o retorno venoso para o átrio esquerdo é menor 
→ menos sangue chega ao ventrículo esquerdo → menor será o volume sistólico do 
ventrículo esquerdo. 
→ Já do lado direito do coração, como parte da veia cava inferior está no abdômen, e 
nesse meio a pressão aumentou durante a inspiração, essa veia será pressionada, o que 
favorecerá o aumento do retorno venoso ao coração. O átrio e o ventrículo direito acaba 
enchendo mais (aumento do volume sistólico direito) → mais sangue vai e fica nos 
pulmões. Isso é fundamental no processo da inspiração, justamente para favorecer a 
ocorrência das trocas gasosas. 
→ Em decorrência disso tudo, a pressão arterial sistêmica, durante a inspiração, é um 
pouco menor, essencialmente em decorrência da diminuição do volume sistólico. 
→ Quando inspiramos, como o volume sistólico cai, há um aumento da frequência 
cardíaca em resposta. Quando o pulmão infla, ele desencadeia um reflexo simpático 
chamado Henring-Breuer, que acaba por causar o aumento da frequência cardíaca – 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
97 
 
taquicardia – é uma arritmia sinusal fisiológica. Ela não ocorre em todos os batimentos, 
já que se tem cerca de 5 a 6 batimentos a cada inspiração. 
 
Desdobramento fisiológico do segundo ruído (“tum”, “ta”, “ta”) 
→ Aparece, geralmente, em crianças.→ Ocorre porque do lado direito do coração temos um aumento do volume sistólico 
para os pulmões → mais ejeção, mais tempo de ejeção. Na saída do ventrículo direito se 
tem a valva pulmonar; como o fluxo (a ejeção) se dará por mais tempo, essa valva terá 
um fechamento mais retardado. Já do lado esquerdo, tem-se justamente o oposto: por 
diminuição do volume sistólico esquerdo, a valva semilunar se fecha mais rapidamente. 
Assim, vamos escutar o fechamento de cada valva separadamente – desdobramento 
fisiológico do segundo ruído. 
→ Em crianças isso é mais aparente porque ocorre uma maior expansão da caixa 
torácica na inspiração do que aquela que ocorre em adultos. A caixa torácica, em 
crianças, é mais complacente. 
→ Esse desdobramento da segunda bulha somente é considerado algo fisiológico em 
crianças. Em adultos, é considerado algo patológico. 
→ Em adultos, por exemplo, quando o ventrículo estiver mais fibroso, pode-se ouvir 
um som anormal, porque a expansão de um ventrículo mais fibroso causa ruído. 
 
Manobra de Valsalva 
→ Expiração forçada com a glote fechada – ocorre durante a tosse, defecação e 
levantamento de peso. 
→ Leva ao aumento da pressão intratorácica → aumenta o retorno venoso esquerdo, o 
débito cardíaco e a pressão arterial, inicialmente. 
→ Pessoas que já são hipertensas devem evitar esse tipo de manobra. Logo, durante a 
execução da manobra, a pressão sobe; ao final dela, ela cai rapidamente. Essas pessoas, 
hipertensas, estão mais suscetíveis a enfrentarem complicações por aumentos e quedas 
rápidas de pressão. Dessa forma, esses indivíduos devem manter cuidados especiais ao 
levantar peso, ao estarem constipadas, etc. 
→ A queda da pressão logo após a manobra pode se dar devido a redução do retorno 
venoso pelo estrangulamento da veia cava inferior, em decorrência do aumento 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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exagerado da pressão intra-abdominal → menor oferta de sangue ao cérebro (e outros 
tecidos) → vertigens, desmaios. 
 
→ Durante a prática de exercícios, tem-se o aumento da atividade simpática e, com isso, 
vai se ter um aumento do volume sistólico, da frequência cardíaca e, também, do débito 
cardíaco. O aumento do débito cardíaco ocorre já pelo aumento da necessidade das 
células de realizar trocas de metabólitos e gases, já que o consumo de oxigênio se eleva. 
 
Alça de pressão versus volume 
→ Representa o ciclo cardíaco. 
→ O enchimento ventricular 
determina uma certa elevação 
da pressão ventricular. 
→ A sístole inicia-se quando o 
ventrículo terminou de encher. 
Ela inicia com uma fase 
isométrica/isovolumétrica. 
Nessa fase, o volume de sangue 
não varia, mas a pressão sim 
(aumenta) → fase 
isovolumétrica sistólica. 
→ A pressão ventricular se 
eleva até o momento em que 
ela consegue superar a pressão 
da valva aórtica, quando então 
ocorre a fase de ejeção. 
→ No início da ejeção, a pressão ventricular ainda sobre. No final da sístole, a pressão 
ventricular começa a cair até que a valva aórtica se fecha, porque ela vai acabar 
vencendo a pressão ventricular. 
→ No final da sístole, atinge-se o volume sistólico final (no caso do gráfico, 65 ml). 
→ Tem-se uma fase isométrica/isovolumétrica de relaxamento. 
→ No fim desse processo, a valva mitral se abre, e inicia-se a diástole ventricular. 
→ A área da figura dá uma ideia do trabalho cardíaco realizado. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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→ Pode-se calcular a fração de ejeção, pressões no final da sístole, da diástole, o débito 
sistólico por meio desse gráfico. 
 
O que pode alterar essa alça? 
→ Inotropismo, pré-carga e pós carga. 
 
→ Se aumentar a pré-
carga, a qual é 
determinada pelo 
retorno venoso, vai 
aumentar o débito 
sistólico. Apesar 
disso, mesmo com o 
aumento do volume, a 
pressão que precisa 
ser atingida para que a 
valva aórtica se abra 
continua a esma, a não 
ser que se tenha, 
conjuntamente com o 
aumento da pré-carga, 
o aumento da pressão 
arterial. O mesmo é 
válido para padrões de relaxamento. O volume sistólico final volta ao mesmo valor. O 
coração consegue compensar esse aumento da pré-carga. 
→ Se aumentar a pós-carga, o débito sistólico cai. Isso ocorre porque é necessário 
atingir pressões maiores dentro do ventrículo para se vencer a pressão aórtica e 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
100 
 
conseguir abrir essa valva. Isso pode ocorrer, por exemplo, quando há aumento da 
pressão arterial. Quando o coração termina de relaxar, o volume sistólico final atingido 
é maior, porque não se consegue ejetar tudo com o aumento da resistência aórtica → 
acaba sobrando mais volume dentro do ventrículo. Em casos de hipertensão crônica, o 
coração consegue, com o tempo, compensar isso, por meio da hipertrofia. Ele aumenta 
de tamanho e consegue, assim, lidar de melhor forma com essa pós-carga aumentada. 
Assim, com o tempo, consegue-se recuperar, de certa forma, o débito cardíaco – uma 
hipertrofia compensatória. 
→ Aumento do inotropismo significa aumento da contratilidade – verifica-se um 
aumento do inotropismo em um coração que, mesmo enchendo da mesma forma, 
consegue ejetar mais sangue do que ejetava anteriormente. Quanto maior for a pressão 
ventricular e menor o volume residual, maior será a contratilidade/inotropismo. 
Aumenta-se o débito sistólico com o aumento da contratilidade. Isso ocorre, por 
exemplo, com o uso de inotrópicos positivos, como os digitálicos. Quando há mais 
inotropismo, o coração realiza mais trabalho e, também, consome mais oxigênio. Em 
situações patológicas, quando o consumo de energia requisitado não consegue ser 
suprido adequadamente, o coração pode entrar em falência. 
 
Inotropismo – gráficos 
→ Quanto mais inclinada estiver a linha, maior será o inotropismo. Para confirmar isso, 
pode-se associar essa análise com a verificação do volume sistólico final e o cálculo da 
fração de ejeção. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
101 
 
 
 
Lusitropismo 
→ Precisa ser analisado durante o relaxamento ventricular – diástole ventricular. 
a) Lusitropismo positivo 
→ O coração enche mais e, ao final do enchimento, atinge uma pressão menor do que 
quando enchia menos → o coração está relaxando mais, e por isso o lusitropismo é 
positivo. 
b) Lusitropismo negativo 
→ O coração enche menos em relação a um coração controle e, ao final do enchimento, 
atinge uma pressão maior no final da diástole. Assim, em comparação das retas nos 
gráficos, quanto mais inclinada for a reta, pior será o lusitropismo. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
102 
 
. 
Insuficiência aórtica crônica 
→ Pode ser verificada quando a alça do gráfico não está fechando adequadamente – 
indica a ocorrência de vazamentos. Isso faz com que não se tenha os períodos 
isovolumétricos. 
 
Estenose aórtica 
→ Valva aórtica com diâmetro menor. 
 
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103 
 
→ Cronicamente, o aumento do volume residual vai ocasionando a dilatação do 
ventrículo. A pressão intraventricular acaba aumentando e prejudicando o retorno 
venoso, o que acaba aumentando a pressão venosa, a capilar e a arterial. 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
104 
 
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA 
→ Autorregulação, regulação nervosa e regulação hormonal. 
1. Autorregulação 
→ Ocorre por mecanismos intrínsecos do coração. 
→ Esse ajuste pode se dar na força decontração e na frequência cardíaca. 
a) Autorregulação e força de contração 
 Autorregulação heterométrica – Mecanismo de Frank-Starling 
→ Autorregulação heterométrica: comprimento do coração varia → força de contração 
varia. 
→ É chamado de mecanismo de Frank-Starling. Foi determinado por dois fisiologistas – 
Otto Frank e Ernest 
Starling. Eles fizeram 
experimentos com animais, 
variando o enchimento de 
seus ventrículos. A partir 
disso, foram construindo 
uma curva. Eles perceberam 
que aumentando-se o 
volume diastólico final, ia-
se aumentando, também, o 
volume sistólico até certo 
limite (região de 
compensação). Depois desse limite, apesar do aumento do volume diastólico final, o 
volume sistólico acaba caindo. Isso ocorre quando se passa de certo grau de estiramento 
dos sarcômeros. O funcionamento dos sarcômeros se dá de melhor forma quando eles 
estão estirado em cerca de 2 a 2,2 micrômetros – nesse ponto se tem o comprimento 
ótimo do sarcômero → força máxima desenvolvida (interações adequadas entre actina e 
miosina, em relação ao grau de sobreposição). 
 
→ Esse mecanismo de Frank-Starling é importante, por exemplo, quando deitamos → o 
retorno venoso aumenta e o coração, para compensar, aumenta o volume ejetado. Essa 
compensação consegue ser efetiva em pequenos ajustes. 
→ Esse mecanismo continua funcionando em pacientes transplantados, já que não 
depende de hormônios ou do sistema nervoso. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
105 
 
 Influência do inotropismo na curva de Frank-Starling 
→ O inotropismo sempre deve ser 
analisado em um ponto com o mesmo 
valor de enchimento. Um coração com 
melhor inotropismo ejetará mais sangue, 
mesmo tendo enchido exatamente a 
mesma quantidade que anteriormente, ou 
se comparado a outro coração. 
→ A curva de Frank-Starling pode ser 
deslocada em razão de alguns estímulos. 
Estimulação simpática, administração de 
digitálicos, catecolaminas → deslocam a 
curva para a esquerda e para cima, o que 
representa uma melhora no inotropismo. 
A estimulação parassimpática, a 
administração de bloqueadores de canais 
de cálcio → deslocam a curva para a direita e para baixo, o que representa uma piora no 
inotropismo. Na insuficiência cardíaca, isso também ocorre. 
 
 Efeitos da pós-carga na curva de Frank-Starling 
→ Aumento da pós-carga: redução do 
esvaziamento ventricular, aumento do 
volume diastólico final (volume residual). 
→ Se a curva estiver deslocada para cima e 
para a esquerda, pode-se ter mais 
inotropismo ou menos pós-carga, ou até 
uma combinação das duas. 
→ Se a curva estiver deslocada para a 
direita e para baixo, pode-se ter menos 
inotropismo ou mais pós-carga, ou até uma 
combinação das duas. 
 
 Autorregulação homeométrica 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
106 
 
→ Autorregulação homeométrica: comprimento do coração não varia, mas a força de 
contração varia. 
→ Concentração de cálcio e sensibilidade ao cálcio. 
→ Quanto maior for a permeabilidade ao cálcio, maior será a força de contração, até 
atingir-se um limite (o platô do gráfico). 
→ Mesmo entrando a mesma quantidade de cálcio na célula, esse cálcio pode atuar 
diferentemente sobre os filamentos finos e grossos → alteração da sua sensibilidade ao 
cálcio. 
 → Quanto maior for a afinidade dos filamentos ao cálcio, maior será a força gerada 
com a mesma quantidade de cálcio. 
 
 
Intervenções que alteram a sensibilidade miofibrilar ao cálcio 
→ Estimulação alfa e beta adrenérgicas: aumenta a quantidade de cálcio que entra na 
célula e a sensibilidade dos 
miofilamentos a ele. 
→ Fosforilação da cadeia 
leve da miosina: aumenta a 
força de contração, mas não a 
velocidade de encurtamento 
das miofibrilas. 
→ Fosfato inorgânico: sua 
presença desloca o equilíbrio 
da reação da ATPase 
miosínica para a esquerda, no 
sentido contrário ao da produção de força. Mais fosfato inorgânico = menos contração. 
→ pH: na acidose ocorre diminuição da força média produzida pelas pontes e do 
número de pontes cruzadas → íon H
+
 pode se ligar ao sítio onde o cálcio se ligaria à 
troponina. 
→ Hipóxia e isquemia: o efeito final parece se dever ao aumento do cálcio intracelular, 
subsequente à acidose. Há alteração também nos níveis intracelulares de fosfato 
inorgânico, fosfocreatina, ATP e ADP → somados, levam à diminuição da força. 
→ Sensibilizadores naturais e sintéticos. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
107 
 
→ Estiramento (mecanismo de Frank-Starling): ativação de canais estiramento-
sensíveis e mudanças na sensibilidade ao cálcio → regulação heterométrica mexe na 
sensibilidade ao cálcio, que é um mecanismo holométrico. 
 
b) Autorregulação e frequência cardíaca 
→ A distensão das paredes do átrio direito aumenta a frequência cardíaca em 10-30% 
através de dois mecanismos: um é intrínseco (autorregulação) e o outro é o reflexo de 
Bainbridge. 
→ O reflexo de Bainbridge ajuda o efeito de Frank-Starling. É dependente de inervação. 
Evita que haja um aumento 
do volume residual quando 
aumenta o enchimento. Ele 
aumenta a frequência 
cardíaca → eleva a pressão. 
Para que essa pressão não se 
eleve continuamente, há a 
produção de PNA pelos 
átrios, quando esses estão 
estirados. Ele atua sobre os 
rins, estimulando a eliminação de sódio e água para corrigir a pressão (essa correção 
não ocorre de forma rápida – leva algumas horas ou dias). É um mecanismo muito 
importante para evitar o aumento do volume residual e, em consequência disso, a 
dilatação do coração, o que poderia acabar tornando-o insuficiente. 
 
2) Regulação nervosa 
a) Divisão parassimpática 
→ Fibras vagais: relacionadas ao décimo par craniano, o nervo vago. 
→ Os neurônios pré-ganglionares localizam-se no bulbo (centro vagal). Essas fibras 
localizam-se no núcleo dorsal motor do vago (DMV) e no núcleo ambíguo (NA). Esses 
motoneurônios vagais se dirigem até o coração (além de outras vísceras). 
→ O neurônio pós-ganglionar está na parede cardíaca. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
108 
 
→ A sinapse entre o neurônio pré e pós-ganglionar envolve acetilcolina e receptores 
nicotínicos; a sinapse entre o neurônio pós ganglionar e o miocárdio envolve 
acetilcolina e receptores muscarínicos. 
→ O nervo vago direito inerva, especialmente, o nodo sinoatrial (levando a bradicardia 
ou até parada), enquanto que o esquerdo inerva especialmente o atrioventricular 
(levando a um bloqueio atrioventricular e, se for muito forte, também a uma parada). 
Geralmente os dois vagos são estimulados conjuntamente, mas há algumas exceções. 
→ O coração apresenta o escape vagal: quando o vago é estimulado por um período 
longo, o coração se torna refratário a esse estímulo. A acetilcolina foi praticamente toda 
liberada (esgotamento). 
→ A acetilcolina ativa canais de potássio dependentes de acetilcolina → a célula fica 
mais hiperpolarizada → reduz a velocidade de despolarização, hiperpolariza tecidos 
nodais, promove o retardo na condução 
atrioventricular e o encurtamento do 
potencial de ação atrial. 
→ A estimulação vagal leva a ativação de 
uma proteína G inibitória e ativação da 
guanilato ciclase, levando a uma diminuição 
da concentração intracelular de AMPc. Com 
menos AMPc, a Pk-A estará menos ativada 
e os canais de cálcio lentos estarão menos 
fosforilados; assim, menos cálcio acaba 
entrando na célula, o que diminui a força de 
contração. 
 
Reflexos vagais 
→ Óculo-cardíaco: ocorre quando fechamos bem os olhos (com força). 
→ Reflexo de Goltz (ou do plexo hipogástrico): “soco na boca do estômago”. Trata-se 
de umaregião com muita inervação vagal. A estimulação dessa região leva ao aumento 
da liberação de acetilcolina. 
→ Reflexo da mucosa hipofisária: o fundo da região das narinas apresenta muita 
inervação vagal. Esse reflexo pode ser desencadeado, por exemplo, quando o indivíduo 
cheira formol por um período. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
109 
 
→ Reflexo do seio carotídeo: envolve baroceptores. Apertar/comprimir essa região 
pode levar a uma estimulação desses baroceptores e a uma descarga vagal → esses 
receptores, quando pressionados, “entendem” que a pressão arterial está elevada, e 
tentem a promover a descarga vagal na tentativa de diminui-la. Manobra: massagem do 
seio carotídeo → pode-se indicar para um paciente hipertenso (mas é, de certa forma, 
ruim porque ainda não está bem determinada a força que deveria ser aplicada e o tempo 
que essa massagem deveria durar). 
 
b) Divisão simpática 
→ Divisão toracolombar do sistema nervoso autônomo. 
→ As fibras pré-ganglionares são mais curtas e as fibras pós-ganglionares mais longas. 
Existem receptores nicotínicos na sinapse entre a fibra pré e a pós-ganglionar, e o 
neurotransmissor envolvido é a acetilcolina. Na sinapse entre o neurônio pós-ganglionar 
e o coração, os neurotransmissores envolvidos são adrenalina/noradrenalina. 
→ O nervo que chega até o coração é chamado de simpático. Há o simpático direito, 
que chega ao nodo sinoatrial, e o esquerdo (suas terminações nervosas se espalham 
pelos ventrículos). Devido a isso, o simpático mexe mais com a força de contração do 
que o nervo vago. 
→ Sua ativação leva ao aumento da frequência cardíaca, aumento da velocidade de 
condução atrioventricular e ao aumento do inotropismo. 
→ Um exemplo de reflexo simpático é o reflexo de Bainbridge. 
→ A estimulação simpática ativa receptores beta-adrenérgicos que ativam uma proteína 
G estimulatória, a qual estimula a adenilato ciclase a produzir mais AMPc. 
 
3) Regulação Humoral 
→ Há também a regulação humoral – decorrente da presença de fatores no sangue que 
não são hormônios, mas que são capazes de desencadear alguma resposta no músculo 
cardíaco. 
 
4) Regulação Hormonal 
→ Hormônios que possuem seu papel mais caracterizado e estudado em relação à 
função cardíaca serão explicados a seguir. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
110 
 
a) Catecolaminas 
Aumentam o inotropismo (apresentam efeito inotrópico positivo – proteína quinase A 
aumenta e fosforila canais de cálcio lentos) e cronotropismo (efeito sobre a fosforilação 
do canal responsável pela corrente marca-passo – canais If) → efeitos na sensibilidade 
ao cálcio. 
 A noradrenalina provém da estimulação simpática. 
 A adrenalina somente é produzida, nesse caso, para efeitos cardíacos, pela 
adrenal – não por estimulação simpática. 
 O efeito cardíaco maior é causado pela adrenalina, em comparação à 
noradrenalina, já que os receptores, especialmente os beta-adrenérgicos, 
apresentam mais afinidade pela adrenalina e eles se encontram em mais 
abundância no tecido cardíaco. Isso é importante para que os efeitos sejam 
potencializados em uma situação em que se começa a liberar adrenalina, como 
durante a prática de exercício físico. 
 
b) Hormônios adrenocorticais 
Hidrocortisona aumenta os efeitos cardiotônicos da adrenalina por inibir os mecanismos 
de captação da catecolamina. 
 
c) Hormônios tireoidianos 
Aumentam hidrólise de ATP (aumentam a expressão da isoenzima rápida da miosina) e 
recaptação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático – aumentam a contratilidade 
cardíaca. A atividade simpática aumentada no hipertireoidismo leva a maior densidade 
de receptores beta-adrenérgicos no coração. Além disso, causam vasodilatação arteriolar 
(diminui a RPT – resistência periférica total), o que favorece o fluxo sanguíneo e o 
aporte de oxigênio para células que estão, no caso de uma produção elevada de 
hormônios tireoidianos, com o metabolismo mais acelerado. 
 Os hormônios tireoidianos aumentam também a fosforilação da proteína 
fosfolambam, a qual controla a atividade da bomba SECA → por isso há mais 
recaptação de cálcio para o retículo sarcoplasmático. 
 Todas essas ações aumentam o débito cardíaco (volume sistólico e frequência 
cardíaca) → aumento do inotropismo e cronotropismo. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
111 
 
 Sob ação dos hormônios tireoidanos, a pressão sistólica tende a aumentar, 
enquanto que a diastólica tende a diminuir. 
 Essas ações todas levam a uma hipertrofia cardíaca de característica patológica, 
já que esses hormônios estão elevados a níveis suprafisiológicos (mais do que o 
esperado para um indivíduo saudável). Essa hipertrofia pode evoluir para uma 
insuficiência cardíaca. Por isso, diversos pacientes que apresentam insuficiência 
cardíaca têm como base uma patologia tireoidiana, como hipertireoidismo. É 
importante dosar esses hormônios em pacientes que apresentam insuficiência 
cardíaca na tentativa de investigar a causa. 
 
d) Estrogênios 
Entram na célula-alvo, se ligam com o retículo endoplasmático no citoplasma → 
translocam para o núcleo para modular a transcrição de genes alvo. 
 A expressão de iNOS (óxido nítrico sintase induzível) e eNOS (óxido nítrico 
sintase endotelial) no miocárdio é modulada por estrogênios, assim como a 
expressão gênica de canais lentos de cálcio (diminuem a sua expressão e assim 
também diminuem a entrada de cálcio nas células → diminuindo a força de 
contração). Diminuem a força de contração dos músculos papilares e miocárdio 
ventricular. 
o O óxido nítrico leva à vasodilatação, por isso há diminuição da pressão 
arterial sistêmica. A vasodilatação provocada pelos hormônios da 
tireoide também induz a maior produção de óxido nítrico, e por isso 
ocorre a diminuição da resistência periférica total. 
 A pressão arterial fica menor, por isso que durante o período fértil das mulheres, 
quando o estrogênio se mantém elevado, as mulheres têm um risco menor de 
desenvolver doenças cardiovasculares se comparadas aos homens. Depois, 
quando elas entram no período chamado climatério, o risco fica praticamente 
igual em ambos os sexos, devido à baixa nos níveis de estrogênios. 
 A reposição de estrogênios sintéticos não se tem mostrado efetiva para manter 
os efeitos cardioprotetores após o climatério. Estudos também demonstraram 
que a reposição estrogênica após a mulher já se encontrar há um tempo no 
climatério é mais prejudicial do que benéfica. Pode, por exemplo, favorecer o 
crescimento de certos tumores e elevação da pressão arterial, ainda mais em 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
112 
 
mulheres que já apresentam uma genética mais favorável para o 
desenvolvimento desses quadros. 
 
e) Insulina 
Efeito inotrópico positivo, potencializados pelos agonistas beta-adrenérgicos. Esse 
efeito não se dá pelo fato de estimular a entrada de glicose nas células, já que o coração 
utiliza mais ácidos graxos para o seu metabolismo. 
 
f) Glucagon 
Efeito inotrópico positivo. Tem efeitos semelhantes aos das catecolaminas → ativa a 
adenilato ciclase por um mecanismo diferente. 
 
g) Hormônios da hipófise anterior 
Hormônio do crescimento possui pouco efeito sobre o coração. Em alguns casos de 
insuficiência cardíaca, ele pode aumentar o débito cardíaco e a contratilidade cardíaca. 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
113 
 
FISIOLOGIA CIRCULATÓRIA 
→ Distribuição do sangue nos diferentes segmentos – artérias, capilares e veias da 
grande circulação (circulação sistêmica) – nesse caso, osegmento venoso é o 
reservatório de volume 
(cerca de 65% do volume 
sanguíneo fica nesses 
vasos). Isso ocorre devido 
às suas características 
anatômicas → são vasos 
mais complacentes (cerca 
de 19 vezes mais 
complacentes do que o 
segmento arterial, já que possuem um diâmetro maior e as paredes mais finas, mais 
fáceis de serem distendidas). 
 
→ O segmento capilar é o mais importante, porque é nele que há as trocas com o 
interstício e as células, de nutrientes e metabólitos. Nesse segmento há pouco sangue 
distribuído em uma grande área (maior área de contato com o intersíticio), com fluxo 
lento, o que favorece a ocorrência das trocas. 
→ Em relação à distribuição do 
sangue e os tecidos → não ocorre de 
forma homogênea. De um modo geral, 
quanto maior for a atividade 
metabólica de determinado tecido, 
maior será a parcela do débito 
cardíaco que será direcionada a ele. 
Exemplo: fígado recebe 15% do 
débito cardíaco. A musculatura 
esquelética em repouso também 
recebe essa fração. 
→ A porcentagem do débito recebida 
pelas coronárias e pelo cérebro, mesmo em atividade, não se altera muito, porque se 
tratam de tecidos nobres que sempre irão receber bastante fluxo. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
114 
 
→ A parcela considerável do débito cardíaco recebida pelos rins tem mais a ver com a 
sua função de depuração plasmática do que com o nível de sua atividade metabólica. 
→ Rim e pele tem excesso de perfusão, enquanto que músculos (em repouso) tem falta 
de perfusão. 
→ Quando em exercício, o sangue é retirado de tecidos que tem mais excesso de 
perfusão, como rins, pele e sistema digestório, para ser direcionado especialmente aos 
músculos esqueléticos. 
→ Não temos sangue suficiente para disponibilizar muito oxigênio para todos os tecidos 
simultaneamente (em alguns momentos, teremos certos capilares vazios). 
→ Distribuição do débito cardíaco no repouso e durante exercício extenuante: 
 
 
→ Quanto maior for a demanda metabólica dos tecidos, mais tende a aumentar o débito 
cardíaco. 
→ Durante a prática de exercício físico não se pode tirar muito fluxo sanguíneo da pele 
porque esse fluxo é necessário para a eliminação de calor na superfície corporal. 
→ É importante evitar comer muito e praticar exercícios logo após – haverá uma tensão 
em razão da divisão do fluxo sanguíneo entre os tecidos. Normalmente, numa situação 
de exercício, o fluxo sanguíneo seria bastante reduzido ao sistema digestório. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
115 
 
→ Segmentos da circulação: conjunto de vasos que possuem características 
semelhantes. Exemplo: segmento arterial – artérias, arteríolas; segmento capilar; 
segmento venoso – veias, vênulas. 
 
Leis gerais da circulação 
→ Se aplicam a qualquer segmento da circulação. 
a) Lei da pressão 
Há pressão máxima no segmento arterial, intermediária no segmento capilar e mínima 
no segmento venoso. Isso garante que o fluxo sanguíneo se dê das artérias para as veias 
→ zona de maior pressão para a zona de menor pressão. 
 
→ O primeiro eixo se refere a pressão média em mmHg, o segundo, a velocidade em 
cm/s e o terceiro, à área de secção transversal do vaso em cm
2
 (considerando a parte 
vertical do gráfico). Considerando a parte horizontal, há um eixo com diferentes vasos 
sanguíneos, ressaltando seu diâmetro interno e a espessura de sua parede. Os quatro 
primeiros vasos pertencem ao segmento arterial (aorta, artérias de maior calibre, artérias 
de menor calibre, arteríolas), e os quatro últimos (vênulas, veias de pequeno calibre, 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
116 
 
veias de grande calibre, veias cavas), ao segmento venoso; o vaso intermediário 
representa o segmento capilar. 
→ De acordo com o gráfico, então, a pressão média que será encontrada na aorta será 
em torno de 100 mmHg, e depois a pressão cai um pouco, mas continua se mantendo de 
certa forma elevada por todo o segmento arterial. Muito dessa dissipação da pressão 
ocorre em razão do atrito do sangue com o próprio tecido dos vasos. 
→ A pressão realmente cai muito a nível dos capilares. Ela atinge valores bem baixos 
(cerca de 30 mmHg na entrada do segmento capilar e 15 mmHg na saída). 
→ No segmento venoso, essa 
pressão vai caindo 
progressivamente mais, até 
chegar nas veias cavas, onde 
ela atinge cerca de 0 a 2 
mmHg, o que favorece o 
retorno venoso, mesmo se 
esse se dá contrariamente à 
força da gravidade 
(especialmente em posição 
ortostática). Todo esse 
gradiente de pressão que vai 
decaindo desde o segmento 
arterial até o venoso favorece 
esse retorno. Se houver um 
aumento de pressão dentro do 
coração (ex.: aumento do 
volume residual que ocorre em uma insuficiência cardíaca congestiva – o coração não 
bombeia o sangue adequadamente e o volume residual acaba aumentando, e a pressão 
no átrio direito acaba aumentando, e o sangue permanece mais no interior do segmento 
venoso) ou dentro das próprias cavas, por exemplo, esse retorno é bastante prejudicado. 
 
b) Lei da velocidade 
Determina como é a velocidade do fluxo sanguíneo nos diferentes segmentos 
vasculares. Ela é inversamente proporcional ao leito vascular (todo o espaço que o 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
117 
 
sangue tem para se deslocar). Logo após ejetar o sangue, o primeiro leito vascular que 
esse sangue encontra é o da aorta; logo, é um leito mais restrito, e por isso que a 
velocidade é bem alta (devido à pressão alta que o sangue faz em um leito pequeno – o 
sangue flui turbilhonando). À medida em que nos afastamos do coração, esse leito 
vascular aumenta, e o sangue se espalha. O leito máximo é nos capilares, onde se atinge 
a menor velocidade de fluxo sanguíneo. Depois de sair do segmento capilar e ir para o 
segmento venoso, a velocidade vai aumentando progressivamente, já que à medida em 
que nos aproximamos do coração, o leito venoso vai diminuindo; contudo, essa 
velocidade não é tão alta quanto aquela que é encontrada no início do segmento arterial, 
visto que a área de secção somada do leito venoso é maior do que a área de secção 
somada do leito arterial. A velocidade pode ser calculada dividindo-se o fluxo (o débito 
cardíaco) pela área de secção do leito vascular. O fluxo é constante se o indivíduo 
mantiver a mesma atividade metabólica. 
→ Sempre quando tratamos aqui de área de secção transversal, devemos considera-la de 
todo um segmento vascular, não isoladamente de uma artéria, ou um capilar, por 
exemplo. 
→ A velocidade mais baixa no segmento capilar facilita a ocorrência de trocas com os 
tecidos. 
 
c) Lei do caudal/lei do fluxo 
O fluxo é constante em todos os segmentos vasculares. Por uma secção completa de 
qualquer segmento vascular passa a mesma quantidade de sangue em uma mesma 
unidade de tempo. Reflete o próprio débito cardíaco = ml/min. 
 
...a partir disso 
→ Característica do segmento arterial: ser um segmento de fluxo divergente (flui de 
uma artéria, por exemplo, para se difundir entre duas). Diminuição progressiva da 
velocidade. 
→ Característica do segmento venoso: ser um segmento de fluxo convergente 
(observar que o sangue flui, por exemplo, de dois vasos em direção a um vaso → 
“afunilamento” do fluxo). Aumento progressivo da velocidade. 
Partes funcionais da circulação sistêmica 
 Artérias: transporte de sangue sob alta pressão – reservatório de pressão; 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
118 
 
 Arteríolas: válvulas de controle – distribuição. É ao nível das arteríolas que 
ocorre o controle da distribuiçãodo sangue, por exemplo, quando necessita-se 
diminuir a perfusão de um tecido em detrimento de outro que está apresentando 
um aumento da demanda por aumento da atividade metabólica. São “torneiras” 
do sistema circulatório – podem contrair ou dilatar para distribuir mais ou menos 
sangue para os capilares de alguns leitos. Elas tem essa capacidade por 
apresentarem mais músculo do que as artérias; 
 Capilares: trocas entre sangue e espaço intersticial. É o segmento mais 
importante da circulação, porque é aqui que o sangue consegue executar a sua 
função; 
 Vênulas: coletam sangue dos capilares; 
 Veias: transporte sob baixa pressão. 
Estrutura dos vasos 
→ Gráfico: primeira 
coluna reflete o tipo de 
vaso que está sendo 
analisado; segunda 
coluna reflete o 
diâmetro da luz do 
vaso; terceira coluna, a 
espessura da sua 
parede; quarta coluna, 
a distribuição de 
proteínas na estrutura 
desse vaso; quinta 
coluna, uma 
representação gráfica 
do vaso tratado. 
→ Observa-se, por 
exemplo, que os 
maiores diâmetros ficam com as artérias e veias de grande calibre. Além disso, observa-
se que as veias de grande calibre, apesar de apresentarem um diâmetro maior do que as 
artérias de grande calibre, têm uma parede com a metade da espessura das artérias → é 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
119 
 
o que facilita o trabalho de distensão dessa parede. As artérias têm uma parede mais 
estruturada porque elas estão submetidas a maiores pressões e precisão dessa estrutura 
para poderem suportá-las. 
→ As grandes artérias apresentam bastante tecido elástico, e por isso também são 
chamadas de reservatório elástico (como a aorta e as carótidas). 
→ As arteríolas apresentam basicamente músculo liso e endotélio. São os vasos que 
apresentam mais capacidade de contração. 
→ Os capilares apresentam apenas endotélio; camada fina facilita as trocas do sangue 
com o interstício, as quais ocorrem por difusão. 
 
Determinantes do fluxo sanguíneo 
1) Bombeamento cardíaco: é responsável por gerar o que é determinado pela lei da 
pressão (pressão mínima no segmento venoso e máxima no segmento arterial, 
auxiliando o fluxo na direção arterial → venosa). A pressão é maior no segmento 
arterial porque o coração ejeta o sangue diretamente nele; é o segmento mais próximo 
pós-bombeamento do sangue para fora do coração. 
2) Retração diastólica das paredes arteriais: As grandes artérias que possuem bastante 
tecido elástico, quando o coração acabou de bombear (sístole) são esticadas devido ao 
aumento de pressão que ocorreu dentro delas pela passagem do sangue. Quando o 
coração entra em relaxamento (diástole), essas artérias, devido a seus componentes 
elásticos, retomam a sua conformação original. Isso gera uma pressão sobre o sangue ali 
e ajuda a conduzi-lo para os demais segmentos vasculares. 
3) Compressão venosa pela musculatura esquelética (bomba muscular esquelética): a 
musculatura esquelética, quando contrai, comprime as veias e ajuda no retorno venoso, 
juntamente com as válvulas venosas. Isso se dá porque as veias têm bastante 
complacência em decorrência do seu diâmetro grande e parede fina. É por isso que a 
imobilidade (como aquela apresentada por pacientes em coma) é um fator bastante 
negativo para a circulação. 
4) Pressão torácica negativa na inspiração: essa pressão torácica negativa faz com que, 
durante a inspiração, haja aumento do retorno venoso para o lado direito do coração 
(favorece o fluxo de sangue dos membros inferiores para as veias cavas), e diminuição 
do retorno para o lado esquerdo (mais sangue fica no pulmão nesse momento em que 
ocorrem as trocas gasosas). 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
120 
 
CIRCULAÇÃO ARTERIAL 
1) Parede arterial 
 Adventícia: tecido conjuntivo (colágeno), fibras elásticas (maior proporção nas 
grandes artérias). É a camada mais externa; 
 Média: músculo liso circular. Inervação autonômica (papel principal da divisão 
simpática). Responsável pela vasoconstrição e vasodilatação. O simpático 
mantém um tônus basal sobre essa musculatura para manter o tônus do vaso – 
controlado pelo centro vasomotor/centro de controle cardiovascular, localizado 
no bulbo; 
 Íntima: tecido endotelial – barreira e produção de fatores derivados do 
endotélio – EDRFs (endothelium-derived relaxing factor), EDCFs 
(endothelium-derived contracting factor), EDHFs (endothelium-derived 
hyperpolarizing factor). Esses fatores atuam sobre o músculo constituinte da 
camada média por meio de uma ação parácrina. Os fatores hiperpolarizantes 
também levam ao relaxamento do músculo liso. Envolvidos com a auto-
regulação da circulação. Muito (mas não toda) dessa produção se dá em razão 
do atrito que o sangue faz nesse endotélio (estresse de cisalhamento) → mais 
atrito requer mais relaxamento, e o inverso também é válido. Essa regulação 
local pode afetar a pressão sistêmica como um todo. 
→ Há uma lâmina elástica entre a camada média e a íntima nas artérias mais elásticas. 
 
Circulação arterial 
→ Considerações biofísicas: o fluxo é diretamente proporcional à diferença de pressão 
entre as duas extremidades de um vaso; porém, é inversamente proporcional à 
resistência. Assim sendo, mesmo que uma pessoa apresenta a pressão arterial sistêmica 
baixa, se ela tiver uma boa diferença entre a pressão máxima e a pressão mínima, sua 
perfusão não será prejudicada. 
 O que oferece resistência? - Lei de Poiseuille: o fluxo sanguíneo em um vaso é 
proporcional à quarta potência de seu raio. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
121 
 
 
 
o L = comprimento do vaso. Para um mesmo indivíduo, o comprimento 
dos vasos não varia. 
o ᶯ = viscosidade do fluido (nesse caso, o sangue). Para um mesmo 
indivíduo, a viscosidade não varia praticamente. A viscosidade é dada 
principalmente pelo hematócrito (proporção de células/elementos 
figurados em relação ao plasma). É o atrito entre as próprias células 
constituintes do sangue. 
 Sua unidade de medida é POISE = 1 dina/s/cm
2
. O sangue, por 
exemplo, apresenta uma viscosidade de 2,7 cp, enquanto que a 
água, de 1 cp. 
 É dependente do hematócrito – efeito pequeno sobre a resistência 
periférica (RP). 
 Anemia: diminui RP, aumenta débito. 
 Policetemia: aumenta RP, fluxo através dos vasos diminui, 
diminui o retorno venoso. Como aumenta o volume de sangue, o 
débito cardíaco não é reduzido – há um aumento do trabalho 
cardíaco. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
122 
 
o r = raio. É o que varia em um mesmo indivíduo analisado. Quanto maior 
for o raio, menor é a resistência (inversamente proporcionais). É o 
principal fator que oferece resistência (está na quarta potência) → 
pequenas variações de raio determinam grandes variações de resistência. 
É por isso que os mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação são tão 
importantes. 
o P1 e P2 = diferença de pressão existente entre o início do vaso e o fim 
dele. 
→ Fluxo = pressão/resistência. 
→ Condutância = 1/resistência. 
→ Resistência = pressão/fluxo. 
→ Resistência periférica total = é o somatório das resistências que todos os pequenos 
vasos do sistema circulatório opõem ao fluxo sanguíneo. Evidencia-se pela pressão 
arterial diastólica. É o impedimento que o vaso promove sobre o fluxo de sangue. Não 
é possível de medir com precisão. Pode ser estimada. Analisa-se a pressão diastólica → 
é o que representa quanto do sangue que está no segmento arterial consegue passar para 
o segmento capilar; quanto menor ela for, significa que menos sangue permaneceu 
dentro das artérias durante a diástole, o que indica uma baixa resistência periférica total→ menos vasoconstrição. 
→ Pressão arterial = débito cardíaco x resistência periférica total. 
 Débito cardíaco = débito sistólico x frequência cardíaca. 
 Resistência periférica total = raio na quarta potência, de forma inversamente 
proporcional à pressão (quanto maior o raio, menor a pressão arterial). 
→ A diferença de pressão é essencial para que haja fluxo. Sem diferença de pressão, 
não há fluxo. 
→ Fluxo laminar: o sangue flui de maneira organizada dentro do vaso. A velocidade 
do sangue no centro do vaso é maior do que daquele que se encontra mais próximo da 
parede, devido ao atrito que ocorre entre o sangue e a parede. É característico de um 
fluxo de velocidade mais baixa. 
→ Fluxo turbilhonar: característico de um fluxo de velocidade mais alta. O sangue 
não flui de maneira organizada dentro do vaso. Esse fluxo turbilhonar pode gerar sons. 
→ Fluxo turbulento: é um intermediário entre o laminar e o turbilhonar. Geralmente 
ocorre quando o sangue está fluindo de um vaso partindo em direção a uma ramificação. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
123 
 
 
 
Por que se utiliza como unidade de medida para a pressão arterial o mmHg? 
 Quando se iniciou as medidas de pressão arterial, executava-se esse processo de 
maneira direta → colocava-se um cateter dentro de algum vaso de grande calibre 
para obter-se a pressão interna da artéria, e ligava-se esse cateter a um sistema 
de medida de pressão. 
 Para medir essa pressão, eles mediam essa pressão dentro da artéria em relação a 
pressão do ar atmosférico. As primeiras medidas foram realizadas em cavalos 
devido à importância que ele tinha para a economia da época (avaliação da 
saúde animal na época da Revolução Industrial), especialmente se tratando da 
Inglaterra. 
 O cateter era constituído de um tubo de vidro que era colocado dentro da artéria, 
e era conectado a um outro tubo de vidro externo, no qual era colocado uma 
solução com água e um corante para que fosse possível verificar o deslocamento 
dessa coluna de água, promovido pela variação da pressão arterial em cada 
momento do ciclo cardíaco. Verificava-se quanto que essa coluna se deslocava 
em centímetros de água em relação a pressão atmosférica. 
 A pressão arterial é superior a pressão atmosférica. 
 Como a água não é um líquido que apresenta uma densidade muito elevada, a 
diferença de pressão existente na corrente sanguínea realizava um grande 
deslocamento dessa coluna de água; por isso, eram necessárias colunas muito 
altas (mais de 1 m) para que essa medida fosse possível. Devido a isso, com o 
passar do tempo, optou-se por trocar a água por mercúrio, um líquido muito 
mais denso (13,6 vezes mais denso do que a água) e que não se deslocaria tanto 
proporcionalmente, e viabilizaria a utilização de colunas de líquido menores 
(13,6 vezes menor), o que facilitaria todo o processo. Assim, a medida passou a 
ser expressa em milímetros ao invés de centímetros, e agora, de mercúrio. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
124 
 
o A utilização do mercúrio apresenta o aspecto negativo de propiciar um 
risco de contaminação do meio ambiente e intoxicação. 
 
→ O que significa uma pressão de 120/80 mmHg? 
 São valores de pressão arterial relativos; são valores comparados com a pressão 
atmosférica, que é de 760 mmHg. Assim sendo, se analisássemos os valores 
absolutos da pressão, 120/80 significaria que a pressão sistólica tem um valor 
absoluto de 880 mmHg (760 + 120) e a pressão diastólica tem um valor absoluto 
de 840 mmHg. O valor que é obtido é sempre o quanto que a pressão arterial 
sistólica ou diastólica é maior em relação à pressão atmosférica. 
 Essa pressão também pode ser expressada em Pa (Pascal). 
o 1 mmHg = 0,1333 kPa. Então, uma pressão de 120/80 mmHg = 16/9,3 
kPa. 
o Para relembrar: 1 mmHg = 13,6 cm de água. 
o Apesar da pressão atmosférica normalmente ser dada em Pascal e ter se 
tentado unificar esse sistema, passando a medir a pressão arterial nessa 
unidade de medida, devido à consolidação da compressão do mmHg 
entre os profissionais da saúde (saber valores de referência que são 
considerados normais, patológicos, etc.), isso não se concluiu. 
 O primeiro valor sempre se refere a pressão arterial sistólica, e o segundo, a 
pressão arterial diastólica. 
o Pressão arterial sistólica: pressão encontrada nas artérias quando o 
coração está em sístole (ejeção). Por isso, ela é maior. É chamada de 
pressão máxima. É determinada por: volume sistólico do ventrículo 
esquerdo (débito cardíaco), velocidade de ejeção e resistência da aorta. 
 No momento da ejeção, a única resistência que o coração 
efetivamente enfrenta é a resistência da aorta. Por isso, a 
resistência periférica total não precisa ser considerada. 
o Pressão arterial diastólica: pressão encontrada nas artérias quando o 
coração está em diástole e ocorre esvaziamento da árvore arterial para a 
rede capilar. É chamada de pressão mínima. Ela depende do nível de 
pressão durante a sístole, da resistência periférica e da duração da 
diástole (frequência cardíaca). Quando mais rápido esse sangue escoar 
para os capilares, menor a pressão; e ele escoará mais rapidamente 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
125 
 
quanto menor for a resistência periférica (arteríolas dilatadas ou 
contraídas). 
 Quanto maior for o tempo de enchimento do coração (tempo de 
diástole), menor será a pressão diastólica. 
 Quanto maior for a frequência cardíaca, maior será essa pressão, 
porque a pressão não terá muito tempo de diástole para poder 
cair, e ai o coração já está ejetando novamente. 
 Quanto maior for a pressão durante a sístole, mais ela irá “puxar” 
a pressão diastólica para cima, e vice-versa. 
 Quando falamos sobre resistência periférica total, estamos nos 
referindo essencialmente às arteríolas e ao seu raio. Pequenas 
vasoconstrições aumentam muito a resistência periférica, porque 
o raio é uma variável considerada na quarta potência. 
o Uma alteração nem sempre mexe igualmente na pressão sistólica e na 
diastólica. Por exemplo, o aumento da resistência da aorta (aumento da 
pós-carga) irá afetar muito mais a pressão sistólica do que a diastólica, a 
qual pode ficar, inclusive, com valores normais. 
 Exemplo: com o avançar da idade, a aorta perde varias de suas 
características morfológicas, que fazem com que ela perca parte 
de sua característica elástica. Ela se torna mais rígida e fibrosa e 
oferece mais resistência ao fluxo sanguíneo, o que faz a pressão 
máxima subir bem mais do que a diastólica. A diastólica também 
sobe, mas em um ritmo muito menor; não é algo proporcional. 
 A aterosclerose – formação de placas de gordura na camada 
íntima – quando afeta a aorta, por exemplo, também diminui a 
sua característica elástica e tende a deixa-la mais rígida, e por isso 
a pressão sistólica – principalmente – sobe. 
 Outro grande exemplo são os hormônios da tireoide: eles tem 
efeito inotrópico e cronotrópico positivos, e fazem com que a 
função de bomba cardíaca melhore, e a pressão exercida durante 
a sístole seja maior – aumento da pressão arterial sistólica e 
aumento do débito cardíaco. Contudo, sobre a circulação 
periférica, essencialmente sobre as arteríolas, esses hormônios 
promovem uma vasodilatação (por estimulação da síntese de 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
126 
 
óxido nítrico) e, consequentemente, uma diminuição da 
resistência periférica. É por isso que em casos, por exemplo, de 
hipertireoidismo, verifica-se, cronicamente, um aumento da 
pressão arterial sistólica e uma diminuição da diastólica, além de 
uma propensão do pacientea desenvolver insuficiência cardíaca 
(é exigido muito da função de bomba do coração para atender um 
metabolismo acelerado que ocorre em consequência do 
hipertireoidismo). Durante exercícios de longa duração, o que 
ocorre é semelhante: aumenta-se o débito cardíaco e promove-se 
a vasodilatação de arteríolas – a pressão sistólica sobe e a 
diastólica diminui. Essa diferença entre as duas pressões favorece 
a perfusão tecidual por aumentar a pressão de pulso e, assim, 
aumentar a perfusão dos capilares sanguíneos. 
 
Pressão de pulso ou pressão diferencial 
 É a diferença entre a pressão arterial sistólica (máxima) e a pressão arterial 
diastólica (mínima). 
 No caso de uma pressão arterial de 120/80 mmHg, a pressão de pulso é igual a 
40 mmHg. Esses 40 mmHg representam a força que faz o sangue se deslocar do 
segmento arterial para os capilares, em direção ao segmento venoso. Quanto 
maior for esse valor, melhor estarão sendo perfundidos os capilares. 
o É em consequência disso que se tem aquele dito popular de que é 
“perigoso quando as duas pressões se aproximam” → a perfusão dos 
capilares e, consequentemente, dos tecidos é prejudicada em situações 
assim. 
o Essa diferença normalmente fica pequena quando o débito cardíaco está 
baixo, somado a uma resistência periférica aumentada. 
 É por isso que pessoas que, mesmo tendo uma pressão arterial baixa (ex.: 100/60 
mmHg), podem apresentar perfusão adequada dos tecidos, porque se a diferença 
entre a sistólica e a diastólica apresentar um valor adequado, mesmo que os dois 
valores per se sejam baixos, a perfusão está garantida. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
127 
 
→ Tanto a pressão sistólica quanto a diastólica são critérios para diagnóstico de 
hipertensão arterial. A sistólica não deveria, teoricamente, passar de 120 mmHg, 
enquanto que a diastólica deveria permanecer abaixo de 80 mmHg. 
 Uma pressão sistólica entre 120 e 140 caracteriza um quadro pré-hipertensivo, 
bem como uma pressão diastólica entre 80 e 90 mmHg. 
 
Pressão arterial média 
É uma média de pressão arterial ao longo de um ciclo cardíaco (sístole + 
diástole). Não é uma média aritmética simples entre a pressão máxima e a mínima, 
porque a diástole (0,5 s) dura bem mais do que a sístole (0,3 s), e assim ela influencia 
mais nesse valor de pressão arterial média. Não é um conceito muito utilizado na 
clínica. 
 
 PAM de um paciente que apresenta pressão arterial de 120/80, de acordo com 
essa fórmula, será de 93,33 mmHg. 
 
→ Por que temos pulso nas artérias e não nas veias? 
 Isso tem relação com as características do segmento arterial. As artérias 
apresentam bem mais resistência do que as veias, têm mais espessura de parede, 
tem um raio interno menor, tudo que torna mais difícil a expansão desses vasos. 
 Quando o sangue é ejetado do coração, ele atinge a aorta e a distende. A aorta 
“devolve” essa força – é chamada de força de tensão arterial – já que ela é 
elástica (retração elástica). Ter bastante elasticidade significa ter a capacidade 
de, após uma distensão, voltar a conformação original. Essa retração é que dá o 
pulso. 
 Como o sangue já chega com um pressão menor nos capilares e veias e eles não 
tem essa capacidade de retração elástica tão significativa, o pulso não ocorre 
nesses segmentos em condições fisiológicas. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
128 
 
 
 
Registro da pressão arterial (diretamente dentro do vaso – medida invasiva) 
 O registro da pressão arterial direta (com cateter dentro do vaso) apresenta 
diversas oscilações, que ocorrem em decorrência de: variações cardíacas, 
variações respiratórias e variações vasomotoras. 
o Variações respiratórias: durante a inspiração, há a expansão da caixa 
torácica, o que diminui a sua pressão interna. Isso faz com que mais 
sangue fique no pulmão – o que é bom, pois favorece as trocas gasosas 
nesse momento – e o retorno venoso ao átrio esquerdo é menor. Com 
isso, o enchimento do ventrículo esquerdo e o débito cardíaco diminuem, 
e a pressão arterial cai. Isso é visto mais nitidamente em pacientes que 
são submetidos à ventilação mecânica, porque ai se tem um aumento do 
volume corrente e a pressão arterial varia mais. Na expiração, a pressão 
arterial se eleva. 
o Variações cardíacas: sístole e diástole. 
o Variações vasomotoras: tônus dos vasos → pequenas variações no tônus 
causam variações no raio, o que altera a pressão arterial. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
129 
 
Aferição da pressão arterial (medida indireta – medida não-invasiva) 
 Envolve métodos esfigmomanométricos: método palpatório ou de Riva – Rocci 
e método auscultatório ou de Korotkow. 
o O método de Korotkow é o método mais utilizado. Ele se baseia nos sons 
emitidos pelo fluxo sanguíneo nos vasos. 
o A diferença entre auscultar e escutar se dá, basicamente, no fato de que 
no primeiro precisa-se a utilização de um aparelho (estetoscópio) para 
ouvir determinado som (filtra sons). 
o Coloca-se o estetoscópio sobre uma artéria para ausculta-la. Se for 
colado em uma artéria onde o fluxo está ocorrendo normalmente, um 
fluxo laminar (mais lento), não se escuta nenhum tipo de som. Então, 
para ouvir alguma coisa, mexe-se nesse fluxo. Utiliza-se um manguito 
em volta do antebraço e enche-o de ar para que ele pressione 
mecanicamente as artérias abaixo dele, até que a pressão aplicada supere 
a pressão interna da artéria e ela seja ocluída e o fluxo sanguíneo, 
interrompido. Ai então coloca-se o estetoscópio sobre uma artéria abaixo 
do manguito (abaixo de onde foi feita a oclusão). Começa-se a desinflar 
o manguito, o sangue começa a passar pelo vaso turbilhonando, e ai é 
possível escutar o barulho do sangue se deslocando dentro do vaso 
(ruídos de Korotkow). Esses sons começam bem fraquinhos (artéria 
ainda muito ocluída, fluxo turbilhonado, mas muito pequeno), aumentam 
(fluxo turbilhonado e maior), e depois diminuem (artéria vai se 
expandindo e o fluxo vai retomando o formato laminar) até 
desaparecerem. O início do som corresponde à pressão sistólica e o fim, 
à diastólica. 
o Essa medida deve ser feita com o paciente sentado (se o paciente estiver 
deitado, por exemplo, a pressão sobe em razão do aumento do retorno 
venoso), descansado, com o braço apoiado no mesmo nível do coração 
(para evitar influência da pressão hidrostática – altura da coluna de água 
e sua pressão sobre a parede dos vasos). Deve-se evitar fazer várias 
medidas seguidas porque causa um desconforto no paciente, e esse 
estresse pode alterar a pressão. 
o É bom palpar a artéria para localizá-la antes de iniciar o procedimento, 
para assim posicionar o estetoscópio no local mais adequado, visto que o 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
130 
 
paciente pode apresentar uma pressão de pulso mais baixa ou uma 
variação anatômica nas suas artérias, o que pode prejudicar a auscultação 
se a palpação não for realizada antes. 
o Até que pressão devo inflar o manguito? Podes inflar até um valor que 
você estime ser superior ao da pressão arterial do paciente, ou também 
até que você sentir, na palpação do pulso na artéria radial, que o fluxo 
sanguíneo foi interrompido – é isso que o método palpatório tem como 
base: não há uso do estetoscópio – você infla o manguito até detectar, 
por meio da palpação da artéria, que o fluxo sanguíneo foi interrompido; 
então você desinfla, e a pressão que aparecer no manguito quando você 
palpar fluxo sanguíneo novamente corresponderá deve ser anotada e feita 
uma média com a pressão obtida quando o fluxo sanguíneo foi 
interrompido. Esse valor corresponderá à pressão arterialsistólica. Não 
há como medir a pressão diastólica com esse método. 
o A medida de pressão nos dois antebraços, se respeitadas as demais 
condições, deve dar valores iguais/bem semelhantes. Se a diferença de 
pressão entre um braço e outro for maior do que 5 mmHg, isso pode 
indicar que há algum tipo de obstrução do fluxo. 
 Utiliza manômetros para medir a pressão de pulso (“esfigmo” quer dizer pulso). 
 Para realizar um diagnóstico, por exemplo, de pressão arterial, as aferições são 
feitas e os resultados acompanhados a longo prazo. Uma aferição não basta, pois 
poderia se tratar de um aumento de pressão esporádico. 
 
CIRCULAÇÃO CAPILAR 
→ Ao tratarmos dessa circulação, estamos nos referindo a capilares que fazem parte da 
circulação sistêmica especificamente. É importante salientar isso porque existem 
diversos tipos de capilares distintos – circulações especiais, como a circulação renal, 
cerebral, coronariana, etc. Essas circulações especiais tem uma estrutura distinta e 
fatores regulatórios especiais. 
→ Estrutura do sistema capilar: artéria → arteríola → metarteríola → capilares 
preferenciais (calibrosos) → capilares menores (verdadeiros) → vênula → veia. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
131 
 
 As arteríolas apresentam como características principais uma camada adventícia 
fina e riqueza em músculo liso. É até aqui que chega a inervação autonômica → 
não chega nas metarteríolas e nos capilares. 
 As metarteríolas tem como característica especial a presença de esfíncteres – 
músculo liso circular que circunda o vaso e é capaz de controlar o fluxo 
sanguíneo por ele. São chamados de esfíncteres pré-capilares. Não há inervação. 
O que regula a vasomotilidade então, dos esfíncteres, são fatores locais da 
própria microcirculação – uma glândula em hiperatividade, por exemplo, 
informa esses vasos da necessidade de aumentar o suprimento sanguíneo. 
Aumento nas pressões de dióxido de carbono, de lactato, de potássio 
extracelular, etc., são estímulos para o relaxamento desses esfíncteres. 
 Os capilares que, em algum momento, não recebem sangue e ficam vazios são 
chamados de inativos. Quando há um aumento da demanda de suprimento 
sanguíneo, os esfíncteres pré-capilares tendem a relaxar e mais capilares, antes 
inativados, passam a receber sangue. 
 
Nessa imagem, a primeira parte poderia representar a conformação da circulação 
periférica em um músculo esquelético em exercício, enquanto que a segunda parte 
poderia representar essa conformação quando o músculo se encontra em repouso. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
132 
 
→ Microcirculação: corresponde a metarteríolas, capilares preferenciais, capilares 
menores e vênulas. 
 
Estrutura da parede capilar 
 Os capilares sistêmicos são capilares contínuos – tem uma parede constituída 
por uma membrana basal e células endoteliais. Não há camada muscular → ele 
não contrai, nem relaxa. 
 Entre uma célula endotelial e outra existem fendas; entre elas, passam 
substâncias – íons e moléculas hidrossolúveis. Algumas substâncias podem 
passar através da membrana das células endoteliais (transporte transcelular – 
ocorre especialmente com substâncias lipossolúveis). 
 Pericitos: são células que se colocam por fora do vaso. Existem vários fatores 
que podem regular a atividade dessas células. Elas podem contrair ou relaxar, e 
assim mexer na luz do vaso – isso é uma vasomotilidade. É o caso, por exemplo, 
das células mesangiais dos glomérulos renais → podem regular o fluxo pelos 
capilares renais. 
 Os capilares fenestrados apresentam pequenas aberturas entre as células 
endoteliais, maiores que as encontradas nos capilares sistêmicos, e por isso 
ocorre a passagem de moléculas com maior dimensão (como glicose). São 
encontrados, por exemplo, nos glomérulos renais. 
 Os capilares sinusoides são ainda mais permeáveis que os fenestrados. 
Apresentam grandes fendas entre as células endoteliais. Deixam passar por elas, 
por exemplo, anticorpos e proteínas. 
 
Pressões e fluxo capilar 
 Valores típicos: 32 mmHg na extremidade arteriolar; 15 mmHg na extremidade 
venosa. Essa diferença garante o fluxo sanguíneo da extremidade arterial para a 
venosa pelos capilares. 
 Velocidade lenta = 0,07 cm/s. (em comparação com a aorta = 6 cm/s). Isso tem a 
ver com a área total de secção completa. Com o mesmo fluxo e maior área de 
secção completa, a velocidade será menor. (velocidade = fluxo/área). Isso 
favorece a ocorrência de trocas do sangue com o líquido intersticial (tanto a área 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
133 
 
de contato aumentada como a velocidade lenta). O mecanismo de troca é a 
difusão simples. 
 Tempo de transito entre extremidade arteriolar e a extremidade venosa = 1-2 s. 
 
O que determina se haverá mais ou menos trocas entre o sangue e o interstício? 
Forças de Starling. 
 A taxa de filtração depende do balanço entre as Forças de Starling. 
 O movimento do fluido depende, basicamente, da permeabilidade do vaso em 
questão, do gradiente de pressão hidrostática (Pc – Pi) e do gradiente de pressão 
osmótica (c - i). 
o Pressão hidrostática: é a pressão exercida pela água ou outro líquido 
sobre alguma coisa. Nesse caso, refere-se à pressão exercida pelo sangue 
verticalmente sobre as paredes do vaso. No caso dos capilares, ela é 
chamada de pressão hidrostática capilar. No interstício, não há uma 
quantidade significativa de água livre, e por isso a força hidrostática do 
interstício é bastante pequena. A pressão hidrostática dentro dos vasos 
depende de quanto o coração ejetou, da pressão arterial, e da pressão 
venosa (porque se essa for elevada, mais sangue tende permanecer nos 
capilares). Quanto maior for a pressão hidrostática dentro do vaso, mais 
favorecido será o processo de filtração; quanto mais água houver no 
interstício, mais favorecido será o processo de reabsorção. 
o Pressão osmótica: há a pressão osmótica do capilar e a pressão osmótica 
do interstício. São as proteínas plasmáticas os fatores mais determinantes 
da pressão osmótica capilar (já que elas permanecem no vaso, mesmo em 
se tratando de um capilar fenestrado), por elas ajudarem a “puxar” água 
do interstício, favorecendo a reabsorção. Já que no interstício a 
quantidade de proteína livre costuma ser baixa também, a pressão 
osmótica intersticial costuma ser baixa também. 
o Para saber então qual será o processo mais favorecido, deve-se, 
basicamente, somar-se as forças favoráveis a determinado processo, e 
subtrair a soma das contrárias a ele. No caso da filtração, por exemplo, as 
forças favoráveis são a pressão hidrostática do vaso + a pressão osmótica 
do interstício, e as contrárias são a pressão hidrostática do interstício + a 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
134 
 
pressão osmótica do vaso. A compreensão disso leva ao entendimento da 
equação do movimento do fluido, que leva ainda em consideração o 
coeficiente de filtração que é determinado pela estrutura do capilar que 
está sendo analisado. Dependendo do balanço entre essas forças, 
saberemos determinar se ocorrerá filtração ou reabsorção. No caso dos 
glomérulos, por exemplo, o que predomina é a filtração, visto que a 
pressão hidrostática do capilar é muito alta em relação as demais forças 
opostas ao processo. 
 Movimento de fluido = k. [(Pc + i) – (Pi + c)]. O movimento de fluido se 
refere a entrada ou saída de fluso dos vasos 
o k = coeficiente de filtração. Considerando-se o mesmo capilar, é um 
valor desprezível para o cálculo, visto que se tratará de uma constante. Se 
tratarmos de capilares diferentes, o coeficientede filtração irá mudar, 
porque ele é diretamente dependente da permeabilidade desse vaso (ex.: 
tipo de capilar); 
 A saída de líquido de um capilar para o interstício é um processo chamado de 
filtração. 
 A entrada de líquido do interstício para o interior de vasos é chamada de 
reabsorção. 
 A concentração de proteínas do plasma (7,3 gramas/100ml) é cerca de 3 vezes 
maior do que a do líquido intersticial (2 g/100ml). 
 A pressão oncótica do plasma é de cerca de 25 mmHg, sendo 15 mmHg devido 
às proteínas plasmáticas e 10 mmHg a cátions. 
 A pressão oncótica intersticial é negligível. 
 A pressão hidrostática intersticial é de 1 a 2 mmHg em média. Pode ser 
subatmosférica no tecido subcutâneo (-2 mmHg) e chegar a 6 mmHg no cérebro. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
135 
 
 
 Nesse caso, verifica-se que, na passagem da arteríola para os capilares, a pressão 
hidrostática é um fator bastante importante, e que vai reduzindo até se atingir as 
vênulas. A pressão oncótica intersticial é desprezada, e a pressão intersticial é de 
1 mmHg. A pressão oncótica capilar é de 25 mmHg. 
 Para verificar qual será o fluxo do sangue nesse segmento, faz-se um cálculo. 
Forças favoráveis à filtração: pressão oncótica intersticial (O mmHg) + pressão 
hidrostática capilar (37 mmHg). Forças favoráveis à reabsorção: pressão 
oncótica capilar (25 mmHg) + pressão hidrostática intersticial (1 mmHg). 
Assim, o cálculo final fica 37 – 26 = 11 mmHg, favorável à filtração – pressão 
de filtração. 
 Na sequência, a pressão hidrostática capilar diminui, atingindo um valor 
próximo a 17 mmHg. As demais pressões se mantém. Com isso, o cálculo fica 
17 – 26 = -9 mmHg, uma pressão favorável à reabsorção – pressão de 
reabsorção. 
 Bem no centro não há nenhuma flechinha indicando nenhum tipo de processo, 
visto que é um ponto de equilíbrio entre as forças de filtração e reabsorção, e não 
ocorre nenhum dos mecanismos. 
 Contudo, apesar de existir os dois processos, a filtração é o processo 
predominante (percebe-se pelo número de flechas na ilustração). Assim, uma 
quantidade de líquido excedente permanece no interstício → esse excedente é 
recuperado para a circulação pelos capilares linfáticos → a recuperação desse 
líquido é a principal função dos linfáticos. Se ela não ocorrer adequadamente, 
esse líquido permanece ali acumulado e forma o que chamamos de edema. 
o A formação do edema pode ocorrer porque a filtragem foi excessiva, a 
reabsorção foi baixa, ou também por disfunção nos vasos linfáticos que 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
136 
 
leva a uma drenagem do interstício inadequada (esses problemas podem 
ocorrer simultaneamente). 
 
CIRCULAÇÃO LINFÁTICA 
→ Efluxo excede influxo através das paredes capilares, e este excedente entra nos vasos 
linfáticos e volta ao sangue. Esse excedente é colocado de volta na circulação sanguínea 
em vasos bem próximos já ao coração, como as veias cavas. Os principais ductos que 
chegam a essa região são o ducto torácico e o ducto linfático direito. Os vasos linfáticos 
constituem uma extensa rede que se espalha por todo o corpo, assim como a rede capilar 
(eles estão em muita proximidade com os capilares, para justamente conseguir captar a 
água que foi filtrada e não foi reabsorvida). 
→ Fluxo linfático normal: 2 a 4 litros por dia. 
→ Composição da linfa: proteínas (menor conteúdo que o plasma), gorduras (aumenta 
após refeições), linfócitos. Não apresenta elementos figurados do sangue. 
→ Sempre na proximidade de um leito capilar haverá vasos linfáticos entremeados. 
Esses vasos também podem ser chamados de capilares linfáticos, mesmo que não se 
tratem de capilares verdadeiros. A semelhança entre eles é que o diâmetro é pequeno, a 
parede é composta por uma camada de células endoteliais. Os vasos linfáticos, 
diferentemente dos capilares, apresentam um fundo cego, e eles têm uma parede que 
apresenta uma estrutura 
bastante especial: as células 
endoteliais não estão 
justapostas (uma ao lado da 
outra); há uma certa 
sobreposição entre elas, 
formando espécies de valvas. 
Além disso, esses vasos 
apresentam algumas proteínas 
de ancoramento que ajudam a 
ancorar esses vasos nas estruturas adjacentes. 
 Essas valvas, normalmente, permanecem fechadas (as células ficam sobrepostas 
e essas “entradas” ficam mais fechadas). Quando a pressão em torno do vaso 
capilar se eleva, esse líquido, por sua pressão hidrostática, acaba por empurrar 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
137 
 
essas valvas, e elas se abrem, permitindo fluxo de parte desse líquido para dentro 
dos linfáticos. Se a pressão interna do vaso linfático for maior do que a do 
interstício, essas valvas acabam ficando ocluídas → isso é importante para que 
aquele líquido que acabara de passar do interstício para dentro do linfático não 
acabe, simplesmente, voltando para o interstício; é uma “estratégia” para que o 
líquido permaneça no linfático e a drenagem seja mais efetiva. 
 Além das valvas supracitadas, 
durante todo o trajeto dos vasos 
linfáticos até o coração existem, 
nesses vasos, outras valvas que 
têm a função de evitar o fluxo 
retrógrado da linfa, o que 
aconteceria, principalmente, em 
função da ação da gravidade. 
Existem algumas substâncias que 
estimulam esse tipo de fluxo, 
bem como a drenagem linfática (especialmente para pacientes que apresentam 
edema, essa massagem auxilia a acelerar o fluxo da linfa em direção ao 
coração). 
 
→ O que pode fazer com que um edema se forme? Volume do fluido intersticial 
 O volume do fluido intersticial depende de: 
o Número de capilares ativos – quanto mais capilares estiverem ativos, 
mais filtração pode ocorrer e mais líquido pode se acumular no 
interstício; 
o Coeficiente de filtração capilar – um capilar pode ser mais ou menos 
permeável. A histamina, por exemplo, torna os capilares mais 
permeáveis e ocorre ainda mais filtração; 
o Pressão hidrostática capilar; 
o Pressão oncótica capilar (já que, normalmente, a pressão oncótica 
intersticial pode ser desprezada); 
o Pressão do fluido intersticial; 
o Fluxo linfático; 
o Volume total de líquido extracelular (LEC). 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
138 
 
Edema 
Pode aparecer quando: 
 O fluido intersticial se acumula em algumas partes do corpo por ação da 
gravidade → a ação da gravidade pode atuar sobre capilares e promover um 
desequilíbrio entre as forças favoráveis à filtração e à reabsorção. Isso ocorre, 
por exemplo, quando um indivíduo permanece por muito tempo na posição 
ortostática (de pé) ou sentado → há um aumento da pressão hidrostática nos 
capilares dos pés devido à ação da gravidade, o que favorece um aumento da 
filtração e diminuição da reabsorção, levando a um acúmulo de líquido no 
interstício, e por isso os pés acabam ficando inchados ao final do dia. Além 
desse fator de aumento da pressão hidrostática dentro dos vasos sanguíneos, o 
fato de não movimentar muito os membros (contração da musculatura) favorece 
também o aumento dessa pressão por diminuir o retorno venoso (diminui a 
pressão favorável do fluxo dos capilares às veias, e os capilares ficam 
sobrecarregados), bem como por desfavorecer o retorno da linfa ao coração; 
 Há obstrução venosa – a obstrução venosa desfavorece o retorno venoso. Com o 
aumento da pressão venosa, o gradiente de pressão favorável para o fluxo 
sanguíneo dos capilares em direção as veias é perdido (em parte), e o sangue 
acaba ficando mais acumulado no leito capilar, sobrecarregando-o. Isso aumenta 
a pressão hidrostática dentro desses vasos, o que favorece a filtração e 
desfavorecea reabsorção, corroborando para o aumento no acúmulo de líquido 
no interstício; 
 Há imobilidade – a diminuição da contração dos músculos desfavorece tanto o 
retorno linfático quanto o retorno venoso. Esse último, especialmente, exerce 
basicamente o mesmo efeito sobre os capilares do que o que fora explicado para 
a obstrução venosa. Em pacientes comatosos o edema é um quadro bastante 
comum e pode ser generalizado (anasarca); nesses casos, faz-se muito 
importante a fisioterapia. 
 Há anormal retenção de sal e de água, como o que ocorre com alguns indivíduos 
que apresentam problemas renais – aumento da retenção de líquido → aumento 
da volemia → aumento da pressão hidrostática nos vasos → favorecimento da 
filtração em detrimento da reabsorção → maior acúmulo de fluido no interstício 
→ edema; 
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139 
 
 Há insuficiência cardíaca congestiva – recebe esse nome porque em pacientes 
com esse quadro a circulação sanguínea fica toda “parada” → o coração, por ser 
insuficiente, diminui a fração de ejeção e tem um aumento do volume residual, o 
que faz com que a pressão dentro dele se eleve e dificulte o retorno venoso. Com 
o retorno venoso dificultado, o coração receberá ainda menos sangue para ejetar, 
e o volume sanguíneo ejetado tem dificuldade de seguir seu fluxo e velocidade 
esperados por diminuição do retorno venoso. Tudo acaba “trancado”. Com isso, 
a pressão hidrostática dentro dos vasos aumenta → mais filtração e menos 
reabsorção → edema; 
 Há inadequada drenagem linfática (ex.: quando a paciente passou por uma 
mastectomia radical, ou apresenta filariose). 
o Na mastectomia radical, junto com a retirada da mama, há a retirada dos 
vasos linfáticos da região com o intuito de evitar uma possível 
propagação de metástases. Com a retirada desses vasos, a drenagem de 
um dos membros superiores fica prejudicada, o que facilita a formação 
de edemas. Pacientes que passaram por esse procedimento devem fazer 
bastante exercício, drenagem linfática, fisioterapia, buscar elevar o braço, 
etc., para conseguir fazer com que esse líquido não fique ali acumulado; 
caso contrário, pode inclusive se formar um edema permanente. 
o Filariose/elefantíase: o parasita cresce dentro dos vasos linfáticos e os 
obstrui, impedindo o fluxo da linfa. 
 Há problemas hepáticos ou desnutrição proteica (levando a um quadro de ascite, 
por exemplo, → acúmulo de líquido na cavidade abdominal) que levam a uma 
síntese de proteínas plasmáticas diminuída → diminuição da pressão oncótica 
capilar → favorecimento do fluxo de líquido dos vasos para o interstício. 
→ Há dispneia quando há edema pulmonar em decorrência da dificuldade de realizar 
trocas gasosas pela camada de líquido que fica na superfície dos alvéolos. 
 
CIRCULAÇÃO VENOSA 
Considerações anatômicas 
a) Parede venosa 
→ Parede venosa – 3 camadas 
 Adventícia – escasso tecido elástico. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
140 
 
 Média – pouco músculo liso disposto circularmente, também orientação 
longitudinal na região abdominal. Membros inferiores e veias superficiais tem a 
musculatura lisa mais desenvolvida. 
 Íntima – endotélio. Esse endotélio, assim como no caso dos vasos arteriais, 
produzem fatores derivados do endotélio, os quais exercem efeitos sobre o tônus 
desses vasos. 
→ Nas camadas adventícia e média de grandes veias há a vasa vasorum – pequenos 
vasos que irrigam a própria parede desses vasos, o que é necessário já que aquele 
sangue que circula dentro desses vasos tem pouco oxigênio. Isso evita que esses vasos 
sofram com a falta de oxigênio. 
→ Apresentam paredes flácidas, delgadas e depressíveis devido à relação 
calibre/espessura da parede. Em comparação com as artérias, elas (as veias) tem mais 
diâmetro interno e a parede mais fina, o que facilita a distensão da parede. Por isso esses 
vasos são mais complacentes (cerca de 19 vezes mais complacentes do que as artérias). 
 
b) Valvas venosas 
→ Não estão presentes em todas as veias. Estão presentes naquelas de calibre 
intermediário, presentes especialmente nos membros superiores e inferiores. 
→ A íntima das veias é dobrada em intervalos para formar as valvas venosas que 
previnem o fluxo retrógrado, o qual ocorreria com frequência em membros superiores e 
inferiores devido à ação da gravidade, especialmente quando o indivíduo se encontra em 
posição ortostática. 
→ Não há valvas nas grandes veias, nas veias muito pequenas, e nas veias do cérebro e 
das vísceras. 
→ O número de valvas diminui com a idade, porque algumas degeneram. Aos 70 anos, 
70% delas são não-funcionais. A perda dessa função está relacionada com a formação 
de veias varicosas. Para evitar que isso ocorra, enquanto que se permanece muito tempo 
em pé, deve-se usar meias elásticas e/ou buscar se movimentar, já que a bomba 
muscular auxilia no retorno venoso. Pessoas que ficam muito tempo sentadas devem 
fazer o mesmo. Se o retorno venoso não ocorre como deveria, há acúmulo de sangue 
nesses vasos, o que corrobora para o extravasamento de líquido para o interstício e 
formação de edema. 
 
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Complacência 
→ Relação entre a variação de volume e a variação de pressão. 
 
→ O cálculo de complacência é feito pela variação do volume dividido pela variação da 
pressão. 
→ Vasos complacentes conseguem abrigar um volume maior de sangue sem que isso se 
reflita em alterações de pressão significantes. Por isso, mais de 60% do reservatório de 
sangue se encontra no segmento venoso. À medida que se envelhece, os vasos venosos 
acabam perdendo a complacência, o que faz subir a pressão sistólica e a resistência da 
aorta. 
 
Pressão venosa e fluxo 
→ O segmento venoso é o segmento de menor pressão (pressão mínima). 
 Pressão em vênulas = 12-18 mmHg. 
 Pressão em grandes veias = 5,5 mmHg (fora tórax). 
 Pressão de veias na entrada do coração = 4 mmHg. 
→ O fluxo venoso aumenta das vênulas para as veias porque a área de secção diminui. 
→ Nas grandes veias a velocidade é cerca de ¼ da velocidade da aorta (do fluxo 
sanguíneo) – 10 cm/s. 
→ Há um incremento de pressão de 1 mmHg para cada 13,6 cm de distância abaixo do 
coração. 
→ Não há pressão de pulso no segmento venoso. 
 
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142 
 
Efeitos da pressão hidrostática (pressão realizada pela coluna de líquido, nesse 
caso o sangue, sobre a parede dos vasos) sobre a pressão venosa do corpo. 
→ As veias não apresentam uma constituição morfológica capaz de sustentar grandes 
pressões como as artérias. Assim, os efeitos da aceleração da gravidade e o aumento da 
pressão provocado, por exemplo, nos vasos dos pés é mais prejudicial no segmento 
venoso do que no segmento arterial. 
 
 
→ Por causa de todas essas variações de pressão que se dão devido a mudanças da 
posição corporal, é importante que, ao aferir a pressão arterial, se respeite a posição 
padrão estabelecida do paciente, para que os valores obtidos possam ser efetivamente 
comparados com os padrões estabelecidos. 
 
→ No encéfalo, por exemplo, a pressão dentro dos vasos venosos é negativa, já que a 
força da gravidade favorece a descida da coluna de líquido em direção ao coração. O 
que evita que os vasos colabem é o próprio crânio. Assim, ao realizar uma 
neurocirurgia, por exemplo, se deixa que a pressão atmosférica fique sobre esses vasos 
diretamente, o que pode fazer com que eles colabem. Além disso, pode ocorrer uma 
embolia gasosa – entrada de ar nesses vasos. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz– ATM 2024/1 
143 
 
→ No pescoço, as veias também têm uma pressão interna negativa e elas não estão tão 
bem protegidas da ação da pressão atmosférica como aquelas que se encontram 
internamente ao crânio. Assim sendo, essas veias são, naturalmente, mais colabadas. 
 
Pulso venoso 
→ A maioria das veias, ao penetrar na cavidade torácica, está comprimida pelos tecidos 
circunjacentes. Isso amortece as pulsações antes que elas possam ser transmitidas para 
as veias periféricas. 
→ Quando a pressão atrial é alta, as veias ficam bem preenchidas de sangue e podem 
transmitir pulsações mais facilmente. 
→ Na insuficiência cardíaca grave, a pressão venosa é alta e pode se ver as veias do 
pescoço pulsarem. 
→ Ocorrem variações de pressão venosa durante o ciclo cardíaco, mas elas são 
pequenas/pouco consideráveis. 
→ Por que as veias podem pulsar? Quando há uma insuficiência cardíaca, o coração não 
consegue bombear o sangue adequadamente, e há aumento do volume residual. A 
pressão ventricular e atrial acabam aumentando. Isso dificulta o retorno venoso → mais 
sangue fica nas veias → as pequenas alterações de pressão que se verificam nas veias 
durante o ciclo cardíaco acabam mais evidentes, e demonstram-se como pulsações em 
algumas veias. Além disso, com o aumento do volume residual, o coração fica mais 
cheio de sangue e, por exemplo, a pressão ventricular aumenta, e o abaulamento da 
valva tricúspide para dentro do átrio também aumenta, fazendo com que a onda C 
aumente muito, o que também pode se refletir em uma pulsação venosa. 
 
Flebograma → registro da pressão venosa central → na chegada da circulação venosa 
ao coração (nas veias jugulares, veias cavas, etc.). Esse registro não é feito com 
frequência por se tratar de um exame invasivo. Ondas verificadas no flebograma: 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
144 
 
 
 Ondas A: ocorrem durante a sístole atrial. Ocorre porque quando o átrio se 
contrai, parte do sangue volta para as veias, já que ali não há valvas que 
impeçam esse fluxo retrógrado. 
 Ondas C: ocorrem durante a sístole ventricular. Devido à contração ventricular, 
o abaulamento da valva tricúspide para dentro do átrio direito faz com que a 
pressão dentro dele e das veias aumente. Numa disfunção valvar, ela fica muito 
maior. 
 Após a onda C, ocorre uma diminuição da pressão venosa porque a pressão 
atrial cai, já que a valva não fica mais abaulada para dentro do átrio durante a 
diástole ventricular. 
 Onda V: reflete um aumento da pressão venosa em decorrência do aumento da 
pressão atrial durante a diástole atrial. 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
145 
 
CONTROLE LOCAL DO FLUXO SANGUÍNEO 
a) Auto-regulação 
→ O vaso consegue contrair e relaxar, alterando a complacência e a resistência, sem 
influência do sistema nervoso. É determinada somente por fatores intrínsecos do vaso. 
→ Há dois tipos de auto-regulação: teoria miogênica e teoria metabólica. 
1. Teoria Miogênica 
→ Quando a pressão dentro do vaso aumenta e distende a sua parede, o vaso responde 
contraindo. A pressão então acaba aumentando ainda mais. Devido a isso, é um 
mecanismo que só ocorre na microcirculação, porque se acontecesse na grande 
circulação iria refletir em um aumento muito significativo da pressão arterial. Isso se dá, 
especialmente, na transição entre meta-arteríolas e capilares. 
→ O objetivo disso, dessa constrição, é diminuir o fluxo sanguíneo para os capilares, 
evitando que eles tenham que suportar fluxo e pressão elevados e rompam. Visa manter 
a tensão da parede (tensão da parede = pressão x raio → já que a pressão aumentou, o 
vaso se contrai para diminuir o raio, e assim tentar manter a tensão da parede), 
→ O mecanismo dessa contração ainda é desconhecido, mas supõe-se que o aumento da 
pressão transmural ativa canais não seletivos para cátions na membrana do músculo liso 
vascular que são sensíveis ao estiramento de parede ocasionado pelo aumento da 
pressão intravascular. A entrada de cátions ativa canais de cálcio voltagem-dependentes, 
e a entrada de cálcio viabiliza a vasoconstrição. 
→ É dito um mecanismo miogênico porque é dependente da camada muscular. 
→ Ele evita o aumento da pressão nos capilares, ao mesmo tempo que mantém o fluxo 
sanguíneo para eles. 
2. Teoria/Regulação metabólica 
→ Quando se tem um território vascular que tem aumento da demanda metabólica, os 
vasos acabam por dilatar → assim há mais fluxo sanguíneo para aquele território para 
atender ao aumento de demanda, como ocorrem em situações de exercício com o 
músculo esquelético. 
→ Essa dilatação se dá por ação de substâncias vasodilatadoras. Uma delas é a 
adenosina, que provém da hidrólise do ATP → quanto mais uso de ATP tivermos em 
um tecido, mais adenosina será formada e mais vasodilatação se terá. Esse efeito da 
adenosina se dá, especialmente, nas artérias coronárias. A queda do nível de oxigênio, 
de ATP, o aumento do gás carbônico (é um dos mais potentes vasodilatadores locais) 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
146 
 
também atuam como sinais para promover a vasodilatação, assim como o aumento da 
concentração de potássio no meio extracelular e o aumento da osmolaridade. 
→ A queda da pressão de oxigênio reduz a produção de ATP tecidual, abrindo canais de 
potássio sensíveis a ATP no vaso. O músculo hiperpolariza e a célula relaxa. 
→ O aumento da pressão de CO2 forma ácido carbônico, o qual acidifica o meio 
intracelular → diminui a afinidade das proteínas contráteis ao cálcio → diminui a força 
de contração e promove o relaxamento do vaso. 
→ Aumento do potássio extracelular: reduz atividade elétrica e o tônus basal do vaso → 
perturbação do equilíbrio de íons necessário para que a despolarização celular ocorra 
normalmente e ocorra contração. 
→ Hiperosmolaridade: reduz o automatismo da musculatura lisa. 
→ Nucleotídeos de adenina: a ativação do receptor purinérgico diminui a sensibilidade 
dos filamentos contráteis ao cálcio e hiperpolariza as células via abertura de canais de 
potássio sensíveis ao ATP. 
→ Essas alterações também se dão, além do vaso, sobre a inervação dos neurônios 
adrenérgicos, fazendo com que eles liberem menos adrenalina, e assim haja menos 
contração desses vasos e menos tônus. 
 
Hiperemia ativa (ou funcional) 
→ Quando o tecido se torna muito ativo metabolicamente, a taxa de fluxo sanguíneo 
para o tecido aumenta. Exemplo: glândula em hipersecreção, cérebro durante atividade 
mental rápida, músculo durante exercício, etc. 
 
Hiperemia reativa 
→ Ocorre em resposta à interrupção do fluxo sanguíneo em algum local. Se obseva 
aumento do fluxo sanguíneo para esse mesmo local por tempo proporcional ao que 
ocorreu a interrupção, por acúmulo de metabólitos vasodilatadores ou redução de 
nutrientes essenciais. Exemplo: fluxo interrompido horas por um torniquete → aumento 
de fluxo durante horas após a liberação do mesmo. Explicação: acúmulo de produtos 
derivados do metabolismo ou queda na concentração de nutrientes essenciais. Atua 
como um efeito compensador pelo período em que o tecido sofreu com a interrupção do 
fluxo. Se o fluxo for interrompido por muito tempo, esse efeito compensador não 
consegue ser efetivo para recuperar os danos ao tecido. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
147 
 
→ O tempo que se fica hiperêmico é, de certa forma, proporcional ao período em que o 
fluxo fora interrompido. 
 
b) Controle neural do tônus arterial e venoso 
→ Todos os vasos, exceto capilares, esfíncteres pré-capilares e meta-arteríolas são 
inervados. 
1. Simpático 
→ Mecanismo mais importante para regular a resistênciaperiférica e a perfusão 
tecidual. 
→ Não há estimulação parassimpática, por isso o simpático é o mecanismo mais 
importante desse controle. Na vasodilatação, então, é importante que se reduza o tônus 
simpático. Na vasoconstrição, há aumento do tônus simpático. 
→ O sistema nervoso simpático apresenta em suas terminações nervosas varicosidades, 
as quais atingem e inervam as unidades motoras. 
→ O simpático apenas secreta noradrenalina. A adrenalina é liberada pela suprarrenal. 
 A noradrenalina tem mais afinidade pelos receptores alfa-adrenérgicos. Quando 
ela se liga a eles, ela promove vasoconstrição. 
 Quando ela se liga ao receptor beta-adrenérgico, ela promove vasodilatação. 
 Dependendo do território vascular que estivermos considerando, há mais 
receptores de um tipo do que do outro. O músculo esquelético, as coronárias e o 
cérebro apresentam mais receptores beta-adrenérgicos. Em territórios 
periféricos, há mais vasoconstrição. 
 Essa dupla resposta ao mesmo neurotransmissor é muito importante na resposta 
de luta ou fuga, um momento em que ocorre uma descarga adrenérgica, para que 
alguns tecidos – os mais necessários nesse momento – recebam mais perfusão, 
enquanto que outros não tão necessários tenham a sua perfusão diminuída → 
mais sangue direcionado aos locais onde ele se faz mais necessário em uma 
situação estressora. 
 Tanto a adrenalina quanto a noradrenalina atuando sobre receptores beta-
adrenérgicos ocasionarão vasodilatação. A adrenalina tem mais afinidade pelos 
receptores beta-adrenérgicos do que a noradrenalina. 
2. Parassimpático 
→ Inerva algumas regiões que necessitam sempre de uma boa perfusão. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
148 
 
 Parassimpático sacral: inerva a genitália externa (relacionado com a preservação 
da espécie), bexiga, reto. 
 Glândulas salivares e sudoríparas. 
 Vasos cerebrais. 
→ Acetilcolina: promove uma vasodilatação potente, mas fugaz, mediada por 
receptores muscarínicos e dependente do endotélio. Para que ela consiga atuar, o 
endotélio precisa estar intacto. Ela estimula o endotélio a produz fatores vasodilatadores 
derivados do endotélio e se ele não estiver íntegro, essa produção e o efeito dessa 
inervação são prejudicados. Ela não é uma vasodilatadora per se. 
→ Nessas regiões então a vasodilatação ocorre tanto por diminuição do tônus simpático 
quanto pela atividade do parassimpático. 
3. Simpático colinérgico 
→ Não são numerosas, cerca de 10% do contingente simpático para um território. Faz 
um reforço na vasodilatação. 
 Músculo esquelético. 
 Órgãos genitais. 
→ A atividade dessas fibras passa por um controle hipotalâmico – vasodilatação que 
precede o exercício. Os vasos dos músculos esqueléticos começam a dilatar antes que se 
tenha iniciado a prática de exercício físico. Durante o exercício, o próprio metabolismo 
do músculo e a ativação simpática vão fazendo com que esses vasos continuem 
dilatados. 
4. Inervação não-adrenérgica e não colinérgica (NANC) – inervação nitrérgica. 
→ Descoberta entre 1970 e 1980. 
→ Neurotransmissores desse sistema: substância P, VIP, peptídeo relacionado ao gene 
da calcitonina (CGRP), ATP, óxido nítrico. 
→ Presente em artérias cerebrais, vasculatura ocular, artéria lingual, artérias coronárias, 
trato digestório, artérias e veias penianas, arteríolas da musculatura esquelética. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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c) Controle humoral do tônus arterial e venoso 
 
→ A ligação da acetilcolina, por exemplo, ao seu receptor estimula a produção 
endotelial de óxido nítrico, o qual irá promover a vasodilatação. 
→ Já a ligação da angiotensina II ao seu receptor promove a síntese endotelial de 
Endotelina I, a qual promove uma contração da musculatura do vaso. 
→ São substâncias sintetizadas na camada íntima, e realizam uma ação parácrina na 
camada média, onde se localiza o músculo liso. 
 
1. Endotelinas 
→ Família de quatro polipeptídeos grandes (21 aminoácidos) – endotelinas 1, 2, 3 e 
VIC (constritor intestinal vasoativo). Tem um tempo de vida menor que 1 minuto. 
→ Fatores que estimulam a sua síntese e liberação: trombina, angiotensina II, 
adrenalina, vasopressina. 
→ Tem uma vida curta, mas seu efeito pressor é duradouro (mais de uma hora). 
 
2. Óxido nítrico 
→ Tempo de meia vida = 6 segundos. 
→ Fatores que estimulam a sua síntese e liberação: “shear stress” (estresse de 
cisalhamento), acetilcolina, bradicinina, ATP, etc. 
→ É um vasodilatador – um EDRF (endothelium-derived relaxing factor). 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
150 
 
→ Isoformas de NOS (óxido nítrico sintase): NOS I (neuronal), NOS II (induzível), 
NOS III (endotelial) e NOS mitocondrial. São isoforma distintas, e seu nome se refere 
ao local onde primeiro foram identificadas, não significando que somente existam nesse 
referido tecido. 
→ O óxido nítrico estimula a guanilato ciclase, ao contrário da adrenalina, que estimula 
a adenilato ciclase. Essa ativação leva a uma diminuição do cálcio intracelular, o que 
promove o relaxamento. 
→ Quando a óxido nítrico sintase é inibida, a pressão arterial se eleva. 
→ A cascata: L-arginina + cálcio-calmodulina, sob ação da NOS, resulta na produção 
de NO + L-citrulina. 
→ Exemplo de doadores de óxido nítrico – azul de metileno, nitroglicerina. 
 
3. Histamina 
→ Produzida pelos mastócitos. Atua sobre receptores H2. 
→ É liberada durante o dano tecidual (como queimaduras solares), inflamação e reações 
alérgicas. 
→ Promove vasoconstrição arteriolar, venoconstrição e aumento da permeabilidade 
capilar. 
 
 
4. Bradicinina 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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→ Produzida por glândulas exócrinas (sudoríparas, salivares). É constituída por 9 
aminoácidos. Atua sobre receptores B2. O seu tempo de meia-vida é de poucos 
segundos. 
→ É inativada por carboxipeptidase ou ECA. 
→ Regula o fluxo nas glândulas e território coronariano. 
→ Promove vasodilatação arteriolar (libera EDRF), venoconstrição e aumento da 
permeabilidade capilar. 
 
5. Serotonina (5-hidroxitriptamina) 
→ É produzida pelas plaquetas, células cromafins do intestino. 
→ Atua sobre receptores 5-HT1 e receptores S2. 
→ Libera EDCFs (endothelium-derived constrictoring factors) → vasoconstrição. É 
importante para diminuir a perda de sangue enquanto se forma o tampão plaquetário em 
uma lesão vascular. 
 
6. Catecolaminas adrenais 
→ Liberadas particularmente no exercício, estresse mental, hipoglicemia, hemorragia. 
 
7. Angiotensina II 
→ É um peptídeo de oito aminoácidos, considerado um EDCF. 
→ Tem ação sobre receptores AT1 (bloqueados por losartan, candesartan, irbesartan, 
etc.) 
→ Quando interage com o receptor AT2, promove vasodilatação. 
→ Ela também pode ser metabolizada por algumas enzimas (como a ECA 2) e ser 
transformada em outros peptídeos (como angiotensina 1 a 7) que não apresentam ação 
vasoconstritora. 
→ Atua indiretamente estimulando a síntese e a liberação de noradrenalina e 
aldosterona (reabsorção de sódio no túbulo distal) pela adrenal. 
→ Aumenta reabsorção de NaCl pelo túbulo proximal. 
→ Potente vasoconstritor das arteríolas – aumenta a resistência periférica total → 
aumenta a pressão arterial. 
→ Estimula a sede e a secreção de ADH. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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→ Tem efeito inotrópico positivo. 
 
8. Vasopressina (ADH) 
→ Peptídeo de nove aminoácidos, mais poderoso vasoconstritor arteriolar e venoso do 
que a angiotensina II. 
→ Promove aumente da reabsorção de água nos túbulos distal e coletor.→ Produzida pelos núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo e secretada 
pela neurohipófise. Atua sobre receptores V1. 
→ Induz liberação de endotelina. 
→ Fatores que estimulam a sua síntese e liberação: hipotensão hipovolêmica (aumento 
da osmolaridade plasmática), hemorragia, desidratação. 
→ Tem papel chave no controle da concentração da urina, aumentando a reabsorção de 
água no ducto coletor. 
 
9. Peptídeo atrial natriurético (ANP) 
→ Tem 28 aminoácidos. 
→ Promove vasodilatação da arteríola aferente e constrição da eferente no glomérulo, 
com intuito de aumentar a taxa de filtração glomerular. 
→ Inibe a secreção de renina e aldosterona. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
153 
 
→ Tem ação diurética e natriurética (diminui a reabsorção de água e sal) direta e via 
redução da aldosterona. 
→ Inibe a secreção de ADH. 
→ Fatores que estimulam a sua síntese e liberação: distensão dos miócitos atriais, 
quando aumenta o retorno venoso ou a volemia. 
 
Curiosidade: vários trabalhos têm demonstrado que a ingestão excessiva de sódio, 
além de corroborar para o aumento da retenção de líquido, contribui para o 
enrijecimento das artérias e, consequentemente, aumento de pressão arterial por essa 
via. 
Resumo... 
→ Tecidos “nobres” – território cerebral e coronariano, por exemplo – leitos onde 
nunca pode faltar sangue: predominam a regulação miogênica e os fatores locais 
metabólicos – O2, CO2, pH, adenosina. 
→ Quando o fluxo sanguíneo excede a necessidade metabólica (ex. rins) predominam: 
fatore miogênico, simpático vasoconstritor, fatores locais (prostaglandinas, angiotensina 
II, serotonina). Na pele, também temperatura e bradicinina. 
→ Quando o fluxo depende do estado metabólico (ex. músculo esquelético): 
 Em repouso: simpático vasodilatador (preparação para o exercício); 
 Em exercício: concentração de potássio extracelular, hiperosmolaridade, tensão 
de O2 e adenosina. 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
154 
 
REGULAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO 
→ O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeada pelo coração para a aorta a 
cada minuto. Também representa a quantidade de sangue que flui através da circulação. 
 Débito cardíaco = volume sistólico x frequência cardíaca. 
 Débito cardíaco = pressão arterial/resistência periférica total. 
→ Quando a pressão arterial é controlada normalmente, o débito cardíaco, a longo 
prazo, varia exatamente conforme as alterações da resistência periférica total. 
→ Valores normais de débito cardíaco: 
 Homens = 5,6 litros/min. 
 Mulheres = -10 a -20% do que o débito cardíaco dos homens. 
→ O débito cardíaco varia conforme a atividade do organismo. 
 Fatores que alteram a atividade do organismo: metabolismo corporal, exercício 
físico, idade, superfície corporal. 
→ O débito cardíaco deve ser igual ao retorno venoso, o qual é a quantidade de sangue 
que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. Assim sendo, o retorno venoso 
determina o débito cardíaco, assim como o débito cardíaco determina o retorno venoso. 
Problema em uma dessas variáveis gera desequilíbrio na outra. 
 
Controle do débito cardíaco 
→ Fatores cardíacos: frequência cardíaca, contratilidade. 
→ Fatores de acoplamento: pré-carga e pós-carga → não são fatores dependentes do 
coração, mas podem interferir na função cardíaca. É o retorno venoso que determina a 
pré-carga. Quanto maior for a pré-carga, maior será o débito sistólico. A pós-carga está 
relacionada com o segmento arterial – é a força que se opõem a ejeção. Na ejeção, 
interessa a resistência da aorta. Depois, quando o sangue já está no segmento arterial, o 
que oferece resistência ao fluxo são as arteríolas (resistência oferecida quando o coração 
já se encontra em diástole). 
a) Fatores cardíacos 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
155 
 
 
→ Curva mostra quanto que a pressão atrial direita influencia no débito cardíaco. 
Expressa quanto foi o débito cardíaco, o qual determinará o retorno venoso. Quando 
maior for a pré-carga, maior será o débito sistólico, e maior será o débito cardíaco. 
→ O que faz a curva de Frank Starling ficar deslocada para cima? 
 Função cardíaca hiperefetiva: ocorre por estímulo simpática, hipertrofia 
cardíaca, uso de digitálicos → tudo que aumente a disponibilidade de cálcio para 
essas células contraírem → leva a um aumento do débito cardíaco por aumento 
da função de bomba cardíaca. Um coração pode se mostrar hiperefetivo se a 
pressão arterial for baixa, porque ai a pós-carga irá ser baixa → resistência mais 
baixa, levando a um aumento do débito sistólico e diminuição do volume 
residual como uma consequência do primeiro. 
→ O que faz a curva de Frank Starling ficar deslocada para baixo? 
 Função cardíaca hipoefetiva: se dá por estímulo vagal (células hiperpolarizam, 
cálcio não entra/entra pouco nas células e elas não contraem – permanecem 
relaxadas), lesão cardíaca (perda de células contráteis), miocardite, aumento da 
pós-carga. 
 
→ Pressão atrial direita 
 Na chegada das veias cavas no coração, a pressão interna desses vasos é 
praticamente zero. Eles não colabam em razão da proteção oferecida pela caixa 
torácica em relação à pressão atmosférica. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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 A pressão atrial direita é regulada pela: quantidade de sangue que chega ao 
coração, a quantidade de sangue que o coração consegue bombear para a 
circulação pulmonar (depende da resistência oferecida pelo pulmão → se for 
alta, o ventrículo direito terá dificuldade para bombear o sangue, aumentará o 
seu volume residual e isso se refletirá em um aumento da pressão no átrio direito 
por aumentar a resistência ao bombeamento do sangue para o ventrículo direito). 
 A pressão atrial direita tem um valor normal de 0 mmHg. Ela pode aumentar no 
caso de uma hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva, quando 
um paciente recebeu uma transfusão de sangue massiva e aumentou muito o 
volume de líquido extracelular, por exemplo. 
 
Curva de função vascular 
 A curva de função vascular define as 
alterações na pressão venosa central (pressão atrial 
direita) que são causadas por alterações no débito 
cardíaco – quanto que o débito cardíaco influencia no 
retorno venoso ou na pressão atrial direita. 
 Quando a pressão atrial direita é muito alta, o 
retorno venoso fica menor. Quando a pressão atrial 
for maior ou igual a 7 mmHg, já não ocorre mais 
retorno venoso. É perdido o gradiente de pressão 
favorável para o fluxo do sangue dos capilares para as veias e das veias para o 
átrio direito. As veias acabam, devido à sua complacência, acomodando mais 
sangue quando o retorno venoso é prejudicado. 
 
→ Quando há uma parada cardíaca, o que vai acontecendo na circulação? A 
pressão nas artérias acaba caindo porque o débito cardíaco fica igual a zero. A pressão 
arterial, por isso, vai tender a zero (pressão = débito cardíaco/resistência periférica 
total). Nesse caso, a pressão venosa vai subindo, até que todos os segmentos vasculares 
entrem em equilíbrio de pressão e o fluxo sanguíneo para, e o retorno venoso não 
acontece mais. A pressão venosa não sobe no mesmo ritmo que a pressão arterial cai 
porque o segmento venoso é muito mais complacente; o enchimento não reflete em uma 
alteração de pressão tão significativa. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
157 
 
 
→ Pressão média de enchimento circulatório (PMEC): é um valor médio de pressão 
encontrado em todos os segmentos do coração se o coração parasse de funcionar 
subitamente eo sangue fosse distribuído por toda a circulação. Seu valor normal é de 
cerca de 7 mmHg. Reflete o grau de enchimento do sistema circulatório com o sangue 
circulante. 
 Fatores que podem alterar a PMEC: volemia, tônus simpático, compressão 
extrínseca dos vasos pela musculatura esquelética. É especialmente a 
vasoconstrição que mexe na PMEC (constrição das arteríolas). 
→ Percebe-se, no gráfico, que quando a pressão venosa central é de 7 mmHg, o débito 
cardíaco é igual a zero. A pressão venosa central em que não há mais retorno venoso 
reflete a PMEC. 
→ Quando o coração está em fibrilação, o débito cardíaco atinge valores próximos à 
zero. Devido a isso, ocorre uma descarga simpática elevada para tentar manter a 
pressão, levando a um aumento da vasoconstrição e da frequência cardíaca, mas essa 
situação não se torna efetiva em uma fibrilação. Como o coração não bombeia, a 
circulação “entende” que falta sangue no coração → o coração vai enchendo ainda 
mais; devido a isso, a massagem cardíaca é efetiva → compressão mecânica que ajuda 
na ejeção do sangue do coração. 
→ O débito cardíaco normal gira em torno de cinco litros por minuto (valor varia entre 
homens e mulheres e o estado metabólico). Com esse débito, a pressão venosa central 
gira em torno de 2 mmHg. É a situação normal. 
→ A curva de função vascular apresenta um “ombro” 
→ quando a pressão atrial direita adquire valores 
subatmosféricos (abaixo de 0 mmHg, que pode 
ocorrer, por exemplo, em uma abertura do tórax e a 
compressão desses vasos pela pressão externa), o 
débito cardíaco se torna fixo, mesmo se a pressão 
venosa central continuar diminuindo o seu valor, 
porque as veias estariam colabadas. 
 
a) Fatores que influenciam a curva da função vascular 
 Pressão venosa: quando o débito cai, a pressão arterial cai e a pressão venosa 
aumenta. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
158 
 
 Volume sanguíneo: para uma determinada complacência vascular (determinado 
grau de vasoconstrição ou vasodilatação dos vasos), a pressão circulatória média 
é aumentada quando o volume sanguíneo é expandido. 
 Tônus venomotor: a pressão circulatória média eleva-se com o tônus venomotor 
aumentado e cai quando esse diminui (considerando-se que o volume de sangue 
permaneceu o mesmo e só o tônus foi alterado). Esse aumento de pressão eleva a 
pressão no átrio direito também, porque a pressão no segmento venoso como um 
todo se eleva. Com o aumento dessa pressão venosa haverá um aumento do 
retorno venoso e, consequentemente, aumento do débito cardíaco. Esse tônus 
pode, por exemplo, ser alterado por aumento do tônus simpático. 
 Resistência periférica: como apenas 3% do volume de sangue está nas arteríolas, 
alterações na contratilidade desses vasos não muda significativamente a pressão 
circulatória média (PMEC). Alterações na resistência periférica total 
determinam inclinações na curva, não o seu deslocamento, porque a RPT não 
mexe na pressão atrial direita. Com mais resistência, o retorno venoso diminui, e 
o débito cardíaco diminui (débito cardíaco = pressão arterial/resistência 
periférica total). 
 
→ Gráfico: hemorragia, diarreia e outras situações 
que levam a perda de volemia fazem a curva de 
função vascular cair; transfusão massiva de 
sangue, por aumento da volemia, faz o gráfico da 
função vascular subir. O gráfico também poderia 
representar, no caso da curva de hemorragia, uma 
venodilatação, e na curva de transfusão, uma 
venoconstrição (essas situações levariam ao 
mesmo comportamento das curvas). 
 
→ Gráfico: em uma situação de vasoconstrição das arteríolas, esse volume de 3% fica 
no segmento arterial. Se houver vasodilatação das arteríolas, esse volume de 3% vai 
para o segmento venoso. Como os vasos do segmento venoso são muito complacentes, 
esse pequeno volume não irá mexer na pressão venosa central nem na PMEC. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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→ Gráfico: débito cardíaco se encontra no eixo y e a pressão venosa central no eixo x 
(ela dá ideia do valor do retorno venoso). 
 
 O débito cardíaco e a pressão venosa central precisam estar em equilíbrio → 
ponto de equilíbrio circulatório, onde ocorre a intersecção das curvas. Tudo que 
está chegando ao coração está sendo bombeado, resultante de uma adequada pré-
carga e pós-carga, e uma boa função cardíaca. 
 Resistência periférica total aumentada leva a uma diminuição do débito 
cardíaco, e isso altera a curva da função cardíaca (curva de Frank Starling) para 
baixo (devido ao aumento da pós-carga). A curva de pressão vascular é 
deslocada para baixo, mas a pressão central não se altera. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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 Esse gráfico pode ser alterado por situações que mexem no coração e/ou nos 
vasos. 
o Fatores que mexem na curva de Frank Starling: inotropismo (mais 
inotropismo desloca a curva para cima → o débito cardíaco aumenta, e a 
pressão venosa central diminui). 
o Se há alteração em apenas uma das curvas, houve apenas uma alteração 
cardíaca ou apenas uma alteração vascular. 
 
 
Sobre os gráficos: 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
161 
 
 No caso do fator vascular, o que varia é a pré-carga, em razão do tônus venoso 
ou do volume do líquido extracelular. 
 No caso do fator cardíaco, o que varia é a questão do inotropismo. 
 No caso da pós-carga, o que varia é o tônus das arteríolas → resistência 
periférica total se altera. Aqui, nesse caso, as duas curvas se alteram, já que o 
aumento da resistência periférica total prejudica a função da bomba cardíaca → 
desloca a curva de Frank Starling para baixo, e a curva da função vascular 
também para baixo. 
 
 Sob estímulo simpático, há tanto venoconstrição como vasoconstrição (no início, 
e depois ocorre vasodilatação das arteríolas e diminuição da resistência 
periférica para levar mais sangue aos músculos ativos, o que elevará o débito 
cardíaco). Assim, a curva sobe e aumenta o ângulo de inclinação (curva da 
função vascular). 
 O estímulo simpático também altera a curva de Frank Starling porque mexe com 
a função da bomba cardíaca (melhora inotropismo e cronotropismo – ambos 
positivos sob estimulação simpática). 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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HEMOSTASIA 
→ Hemácias + rede de fibrina. 
 A fibrina é uma proteína monomérica capaz de se ligar a outros monômeros e 
formar a fibrina. Em condições fisiológicas, essa rede é formada com o objetivo 
de coagular e evitar sangramentos. 
→ Petequias: pequenos pontos de sangramento intradérmico. 
→ Os vasos capilares, por serem constituídos somente por endotélio, vivem se 
rompendo durante o dia em variadas partes do nosso organismo. Em uma pessoa que 
não apresenta patologias envolvidas com o processo de coagulação, esses pequenos 
sangramentos serão interrompidos pelo processo de hemostasia, e as petequias, por 
exemplo, não se formarão. Nesse caso, das petéquias, é um problema de 
hipocoagulabilidade. 
→ No caso de um AVE (ataque vascular encefálico) isquêmico, um trombo ou um 
coágulo ali originado ou vindo de outra região do organismo pode acabar obstruindo um 
vaso e comprometendo a perfusão de alguma área cerebral. Nesse caso, temos um 
problema de hupercoagulabilidade. 
→ O sangue tem um controle extremamente fino e controlado no que se refere à 
homeostasia, para que, em condições fisiológicas, nenhum dos problemas acima 
citados, por exemplo, ocorram. 
 
A hemostasia 
→ Hemostasia, do grego hemos (sangue) + stasis (parado), ou prevenção de 
hemorragia. Envolve: 
 Prevençãode hemorragias; 
 Preservação da integridade vascular através do equilíbrio finamente regulado 
dos processos fisiológicos que mantém o sangue em um estado fluído sob 
circunstâncias normais e previvem o sangramento excessivo após danos 
vasculares. Mantê-lo no estado fluido e coagular são dois processos que ocorrem 
de forma ativa (com gasto energético). 
 Preservação da fluidez sanguínea: endotélio vascular intacto + vias regulatórias 
que mantém as plaquetas quiescentes (temporariamente inativas). 
→ Quando ocorre uma lesão, o processo de coagulação precisa ocorrer rapidamente, 
para evitar grandes perdas sanguíneas e danos aos tecidos por problemas de perfusão. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
163 
 
A prevenção do sangramento excessivo – hemostasia – em etapas 
a) Fase vascular 
Espasmo, vasoconstrição (contração da musculatura lisa). Envolve somente uma 
resposta do vaso ao sangramento. 
→ Uma lesão no vaso, por exemplo, uma lesão cortante, faz com que as extremidades 
do vaso lesionado se contraiam (espasmo vascular), e o diâmetro da luz do vaso diminui 
consideravelmente. 
 
→ Fatores vasoconstritores principais: sistema alfa-adrenérgico, tromboxano A2, 
serotonina, endotelina. 
 Sistema alfa-adrenérgico: alfa se refere a subunidade do receptor adrenérgico. 
Ele pode ser ativado por epinefrina ou norepinefrina. A dor causada por uma 
lesão acaba por ativar nociceptores que levam essa informação para o encéfalo, 
o qual ativa uma resposta por parte do sistema nervoso autônomo simpático – 
uma resposta de luta ou fuga. Por meio de terminações nervosas, a noradrenalina 
e a adrenalina são liberadas nos vasos (e em outras estruturas), e acabam 
promovendo a vasoconstrição. A ativação da divisão simpática também atua 
sobre a adrenal, promovendo a síntese e liberação de adrenalina. 
 Endotelina: ao causar dano ao vaso, as células endoteliais são lesadas, as quais 
liberam, para o meio extracelular, uma substância encontrada em seu interior 
chamada endotelina, uma substância potentemente vasoconstritora. 
 Serotonina e tromboxano A2: liberados por plaquetas ativadas – simultaneidade 
da fase vascular com a fase de hemostasia primária. Também se tratam de 
substâncias vasoconstritoras. 
b) Hemostasia primária: fase plaquetária 
Formação do tampão plaquetário. Envolve uma resposta do sangue, uma resposta 
circulatória, ao sangramento. As plaquetas, que estavam quiescentes, sofrem alterações 
para conseguirem formar esse tampão plaquetário. 
→ Plaquetas ativadas se desloca para o local da lesão e se infiltram e se depositam nesse 
local, formando o tampão plaquetário. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
164 
 
→ As plaquetas representam a primeira defesa à lesões por parte da circulação. 
→ A formação de um tampão plaquetário pode ser dividida em três fases – adesão, 
ativação e agregação. 
→ As plaquetas são bem menores do que as hemácias. Quando elas se encontram no 
estado quiescente, elas apresentam um formato discoide. Quando estão ativadas, elas 
adquirem outro formato, e formam espécies de “vilosidades” em sua superfície. 
→ A primeira fase de formação do tampão plaquetário é a de adesão plaquetária. As 
plaquetas se unem/se aderem. 
→ Na fase de ativação, a adesão ainda continua, e as plaquetas começam a alterar o seu 
formato. Elas começam a liberar, também, grânulos que contém fatores de ativação das 
plaquetas, os quais passam a recrutar mais plaquetas da circulação. 
→ Com a agregação dessas células com o seu formato já alterado, forma-se o tampão 
plaquetário, que consegue efetivamente tampar o local da lesão vascular. 
Formação do tampão plaquetário em detalhes 
1. Adesão 
 Receptores plaquetários 
(glicoproteínas da membrana 
plaquetária). São receptores de 
sinais. 
o GPIIb/IIIa – receptor de 
fibronogênio ou fator de 
Von Willebrand → sua 
ativação favorece a adesão, a ligação cruzada entre plaquetas. O 
fibrinogênio pertence à cascata de coagulação, assim como o FvW. 
o GPIa/IIa e GPIc – receptores para o fator de Von Willebrand (produzido 
por células endoteliais e em grânulos alfa plaquetários e megacariócitos), 
colágenio, fibronectina (componentes da matriz subendotelial – 
normalmente não estão em contato com o sangue fluido, mas a lesão 
torna-os expostos à circulação). 
o GPIb, GPIb/Ia e GPIIb/III – fator vW. 
o Esses receptores servem para que as plaquetas reconheçam e saibam o 
local onde ocorreu a lesão, especialmente por meio do reconhecimento 
daqueles fatores que, quando estão em contato com a circulação, 
caracterizam a ocorrência de um dano vascular. A ativação dos 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
165 
 
receptores leva a ativação da fosfolipase C e influxo de cálcio no 
fragmento celular (plaqueta). 
2. Ativação 
 Alterações morfológicas e do 
citoesqueleto, emissão de filopódios. 
 Exocitose de grânulos densos e 
grânulos alfa. 
 Liberação de tromboxano A2 (ação 
da ciclo-oxigenase sobre o ácido 
araquidônico). Na ativação, por 
exemplo, há a liberação do fator de von Willebrand, o qual ativa receptores das 
plaquetas que permitirão adesão. Isso mostra claramente que essas fases (adesão 
e ativação) se sobrepõem. 
 A liberação de tromboxano A2 que ocorre na fase de ativação ajuda ainda na 
vasoconstrição – as fases se sobrepõem. 
3. Agregação 
 ADP (que se liga aos receptores 
P2Y12 nas plaquetas), serotonina 
e tromboxano A2 ativam plaquetas 
adicionais. Isso é importante 
porque essas plaquetas adicionais 
não teriam, por exemplo, contato 
com aqueles componentes da 
camada subendotelial que poderiam ativá-las, já que as primeiras plaquetas que 
chegaram no local da lesão já formaram uma camada que cobre esses 
componentes. 
 Ligação cruzada dos receptores – os receptores de plaquetas (GPIIa/IIb) se ligam 
com os receptores de outra, e se agregam. 
→ Adesão plaquetária ao colágeno 
 
Plaquetas? 
→ Provenientes dos megacariócitos. Ele emite prolongamentos para dentro dos vasos 
sanguíneos encontrados na medula óssea, e se fragmenta, por meio das fenestrações 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
166 
 
desses vasos. Esses fragmentos celular, quando em circulação, se fragmentam ainda 
mais e ai formam as plaquetas. 
→ Em razão disso, as plaquetas não são células. São fragmentos de células. Por não ter 
núcleo, por exemplo, elas têm uma vida curta (7 a 10 dias). 
→ O sangue contém de 150 a 450 mil plaquetas por microlitro de sangue. 
→ Estrutura da plaqueta 
 Abaixo a membrana plasmática há uma rede trilaminar de microtúbulos, o que 
lhe confere o formato discoide. 
 Sistema canalicular – invaginações da membrana plasmática para dentro do 
citoplasma. Tem a função de aumentar a superfície de contato da plaqueta com o 
meio sanguíneo. 
 Grânulos densos – cálcio, ADP, ATP, serotonina, histamina. 
 Grânulos alfa – fator de von Willebrand, fibrinogênio plaquetário, fator de 
coagulação V, fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF) → estimula 
a atividade mitogênica das células da musculatura lisa, cicatrização e respostas 
fibroproliferativas. 
 Forma discoide, anucleada, 2 a 3 micrômetros. 
 Filamentos contráteis – actina, miosina, trombostenina (fator contrátil próprio 
das plaquetas). Elas são necessárias ara fazer a exocitose dos grânulos, mudar de 
formato celular e fazer a retração do coágulo. 
 
c) Hemostasia secundária – coagulação 
Formação do coágulo – coagulação e retração do coágulo. Durante essa fase, a 
hemostasia primária continua (são processos simultâneos). Há a formação da rede de 
fibrina – a formação do tampão plaquetário oferece substrato para aformação dessa 
rede. A fase de retração do coágulo corresponde à formação de ligações entre plaquetas 
e a contração da rede de fibrina em formação, o que confere mais resistência ao 
coágulo, e o deixa mais restrito ao local da lesão, evitando que ele interrompa o fluxo 
sanguíneo naquele vaso, e faz também com que ele feche de melhor forma a lesão. 
 Apesar da rede de fibrina apresentar um aspecto mais esbranquiçado, os 
coágulos que vemos sendo formados, por exemplo, na superfície da pele, 
apresentam um aspecto avermelhado – isso se deve ao aprisionamento de 
hemácias na rede de fibrina. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
167 
 
 A rede de fibrina é uma estrutura muito resistente. 
 A formação do polímero de fibrina que dá origem à rede de fibrina faz parte da 
última parte da cascata de coagulação. Os monômeros de fibrina formam 
ligações cruzadas entre si, e dão origem ao polímero. 
 Quando essa proteína se encontra na forma de polímero, ela não é mais solúvel. 
 O fibrinogênio é o substrato da cascata de coagulação. É ele que dá origem aos 
monômeros que constituirão o polímero de fibrina. Ele é clivado por ação da 
trombina. Ele é sintetizado no fígado. 
 Há cascatas que ocorrem em razão do dano ao vaso que formam a trombina. O 
fibronogênio é, normalmente, sintetizado pelo fígado e encontra-se de forma 
solúvel no sangue. 
 
d) Fibrinólise 
Quebra do coágulo, já que os tecidos em torno da lesão vão se regenerando e 
cicatrizando, e ai então o coágulo não se faz mais necessário. A fibrinólise é importante 
para que o coágulo seja quebrado em partículas muito pequenas, e evitar que ele se 
desloque com tamanho maior para outro lugar e acabe obstruindo um vaso, gerando 
lesões isquêmicas. 
 
Mecanismo geral da coagulação 
1. Cascata bioquímica complexa envolvendo os fatores de coagulação – formação do 
ativador de pró-trombina (complexo proteico). 
2. Conversão de pró-trombina em trombina (IIa). Essa conversão é dependente de 
enzimas dependentes de vitamina K + cofatores + membranas fosfolipídicas aniônicas + 
cálcio. 
3. O fibrinogênio, sob ação da fibrina, é clivado e dá origem aos monômeros que 
constituem as fibras de fibrina. 
4. Retração do coágulo. 
→ Assim sendo, em circulação, de forma solúvel, sempre vamos ter fibronogênio e pró-
trombina. Quando ocorre a formação do ativador de pró-trombina, ai sim inicia a 
cascata de coagulação. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
168 
 
→ O ativado de pró-trombina é formado pelas vias intrínseca e extrínseca da 
coagulação. Ambas as vias possuem um final comum, onde se dá a formação do 
ativador de pró-trombina. 
 
Cascatas de coagulação – via intrínseca e via extrínseca. 
 
 
→ O quadrado roxo representa a via comum entre essas duas vias. 
 
a) Via extrínseca 
→ Inicia por um fator tecidual – é um fator encontrado nos tecidos, não no sangue. 
Quando ocorre uma lesão, esse fator tecidual é exposto ao sangue, o que possibilita que 
ele inicie a via extrínseca (e é por isso que ela é chamada de extrínseca, já que o fator 
que a inicia não se encontra no sangue). Ele é chamado de fator tissular ou de 
tromboplastina, ou ainda de fator III. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
169 
 
→ Quando esse fator entra em contato com o sangue, ele ativa o próximo fator da via 
extrínseca, que é o fator VII, o qual é um fator sanguíneo, que se encontra naturalmente 
no sangue em uma forma inativa. O cálcio é um cofator dessa ativação – ele se liga aos 
outros dois compostos. Forma-se um complexo multimolecular que tem uma atividade 
enzimática, a qual converte o fator X em Xa, ou seja, o converte em sua forma ativada 
(por meio de uma clivagem). 
→ O fator Xa + o fator Va + o cálcio forma o complexo molecular ativador da pró-
trombina. O fator Va é um cofator. 
→ Assim sendo, a via extrínseca tem apenas um passo para a formação do ativador de 
pró-trombina. 
 
b) Via intrínseca 
→ Iniciada por fatores presentes no sangue (por isso é chamada de intrínseca), 
conhecida como via de contato. 
→ Inicia com o fator XII. Ele muda de conformação e se torna ativado (XIIa). Ele é 
atraído e ativado, especialmente, por cargas negativas. As plaquetas, por exemplo, 
quando alteram a sua conformação expõem cargas negativas em sua superfície, as quais 
são capazes de ativar esse fator XII. É por isso que, por exemplo, quando o sangue é 
colocado dentro de um vidro ele logo coagula, já que o vidro se trata de uma superfície 
que apresenta muitas cargas negativas. 
→ O fator XII quando ativado tem uma atividade enzimática sobre o fator XI, tornando-
o ativado. 
→ O fator XIa também tem uma atividade enzimática. Ele age sobre o fator IX, 
ativando-o. 
→ O fator IX ativado, junto com o fator VIII ativado, forma um complexo 
multimolecular, juntamente com o cálcio. O VIII funciona como um cofator. Esse 
complexo multimolecular é capaz de agir sobre o fator X e ativá-lo (fator Xa). 
 
Conclusões... 
→ Assim, ambas as vias chegam ao mesmo lugar (são sinérgicas) → formam uma das 
moléculas que faz parte do complexo multimolecular ativador da pró-trombina, 
juntamente com o co-fator V e o cálcio. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
170 
 
→ É a trombina que ativa o fator VIII e o V. Ela aparece atuando em pontos que 
ocorrem antes de sua síntese – ela realiza um feedback positivo, que leva a mais 
formação dela mesma. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
171 
 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A CURTO PRAZO 
→ A regulação da pressão arterial a curto prazo envolve mecanismos reflexos nervosos. 
Os dois reflexos principais são o barorreflexo e o quimiorreflexo. 
→ Para relembrar: a pressão arterial média depende do débito cardíaco e da resistência 
periférica total. Sendo assim: PAM = DC x RPT. (Lembrando que o débito cardíaco é 
igual a frequência cardíaca x débito sistólico). 
 
→ Em relação aos valores de pressão, temos os valores de pressão máxima, que é a 
pressão arterial sistólica, e a pressão mínima, que é a pressão arterial diastólica. No caso 
da pressão máxima, a influência do débito cardíaco é maior, uma vez que nesse 
momento o coração está ejetando no segmento arterial. Já quando o coração está 
enchendo, está em diástole, o que mais conta para determinar os valores da pressão 
mínima é a resistência periférica total, que é dado pelo grau de constrição das arteríolas. 
Mecanismos de controle da pressão arterial 
→ Por que é importante que a pressão arterial seja regulada? Para que se mantenha uma 
pressão de pulso adequada, e assim a perfusão dos tecidos ocorra adequadamente. 
Quanto maior for a pressão de pulso, mais perfundidos serão os tecidos. Se a pressão 
arterial não for regulada, e permanecer variando (a oscilação é pior do que quando a 
pressão se mantém sempre alta ou sempre baixa), a perfusão dos tecidos vai acabar 
variando também, e isso prejudica o metabolismo dos tecidos. Isso gera dano tecidual, 
estresse oxidativo, inflamação, etc. É preciso manter a pressão arterial com valores mais 
homogêneos ao longo do tempo para que a perfusão tecidual assim também se 
mantenha. 
→ Existem mecanismos rápidos e lentos de controle da pressão arterial. Essa 
classificação tem relação com a capacidade de resposta desses mecanismos às variações 
pressóricas – o mecanismo rápido, por exemplo, é logo ativado (segundos a minutos 
depois da variação). A latência dos sistemas é diferente. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
172 
 
→ Os mecanismosrápidos perdem um pouco no sentido de que se adaptam mais 
facilmente às variações, e assim deixam de responder a elas. Perdem a eficiência ao 
longo do tempo, perdendo a capacidade de corrigir a pressão arterial, e não 
conseguindo fazer com que ela retorne aos valores normais. Ao contrário dos 
mecanismos lentos, que demoram mais tempo para se ativar, mas, ao longo do tempo, 
se tornam mais eficientes, visto que não se adaptam às alterações pressóricas, e 
conseguem fazer com que esses valores voltem ao normal. 
→ Os mecanismos de controle rápido envolvem o sistema nervoso. 
Mecanismos neuro-humorais da regulação da pressão arterial 
→ Reflexos que envolvem somente receptores e o sistema nervoso (barorreflexo – 
reflexo nervoso) e reflexos que envolvem concentração de certas substâncias no sangue 
(quimiorreflexo – reflexo neuro-humoral). 
a) Barorreflexo 
 Envolve um estímulo, um receptor (um neurônio, ou célula não nervosa 
inervada), vias aferentes que enviam a informação para o SNC, onde a 
informação é interpretada e é comandada uma resposta, a qual é direcionada aos 
tecidos-alvo por vias eferentes. 
 Esses receptores estão presentes no arco da aorta e nos seios carotídeos. Esses 
detectam diretamente as variações de pressão arterial, verificando o grau de 
distensão do vaso. Essa informação é enviada por vias aferentes até o centro de 
controle no SNC que se encontra no bulbo/medula oblonga – centro bulbar de 
controle cardiovascular – principalmente, e em vários outros lugares do SNC. 
 As vias eferentes desse reflexo envolvem o sistema nervoso autônomo, por vias 
do sistema nervoso autônomo simpático e o parassimpático. O parassimpático 
atua somente sobre o coração (entre algumas exceções de alguns territórios, 
como glândulas sudoríparas, genitália externa, etc.) no nodo atrioventricular e 
sinoatrial. Já o simpático inerva o coração, as arteríolas e as veias (controle 
sobre o tônus vascular – resistência periférica total e retorno venoso, 
respectivamente). 
o Eferentes parassimpáticos: neurônios pré-ganglionares – no “centro 
vagal” ou “centro cárdio-inibidor” – núcleo dorsal motor do vago 
(DMV) e núcleo ambíguo. Neurônios pós-ganglionares – fazem sinapse 
intramuralmente no coração – nodo SA e AV. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
173 
 
 As sinapses entre o neurônio pré e pós-ganglionar são 
colinérgicas (acetilcolina – cronotrópica negativa, dromotrópica 
negativa, inotrópica negativa), bem como a do pós-ganglionar 
com o tecido-alvo. 
 O vago direito faz sinapse com o nodo sinoatrial, e o vago 
esquerdo, com o nodo atrioventricular. 
o Eferentes simpáticos: neurônios pré-ganglionares – coluna intermédia 
lateral da medula e substância branca do funículo adjacente dos 
segmentos torácico e lombar alto. Neurônios pós-ganglionares, 
localizados nos gânglios paravertebrais – adrenérgicos (NAdr, ATP, 
neuropeptídeo Y) – vasoconstrição. 
 O simpático direito chega ao nodo sinoatrial, e o simpático 
esquerdo tem fibras que se espalham pelos ventrículos. 
 Neurotransmissor: noradrenalina (cronotrópico positivo, 
inotrópico positivo, aumenta relaxamento e velocidade de 
condução – aumento da atividade cardíaca). Nos vasos também 
ocorre a liberação de noradrenalina, principalmente. O efeito vai 
depender do tipo de receptor presente (alfa-adrenergico – 
vasoconstrição, beta-adrenérgico – vasodilatação). Para fazer 
controle da resistência periférica total, o alfa-adrenérgico é mais 
importante. Quando há uma descarga de noradrenalina, há um 
aumento da 
RPT. Há 
constrição 
também das 
veias e vênulas, 
com aumento do 
retorno venoso, 
débito sistólico, 
o débito 
cardíaco e a 
pressão arterial. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
174 
 
 Dessa forma, os efetores desse reflexo são: o coração (controle do volume 
sistólico e da frequência cardíaca), vasos de resistência (resistência periférica 
total – arteríolas) e vasos de capacitância (retorno venoso – ajuda a determinar o 
débito sistólico – vênulas e veias). 
→ Os principais locais de controle da pressão arterial estão localizados no bulbo. Há um 
centro chamado de vasomotor (diversos grupos de neurônios envolvidos). Há neurônios 
(simpáticos) que tem uma ação tônica sobre o controle do vaso (sempre liberando um 
pouco de noradrenalina) – mantém certo tônus do vaso (tônus basal) continuamente para 
manter uma tensão capaz de segurar o sangue que por ele circula. Quando for necessário 
um tônus maior, esses neurônios passam a liberar mais noradrenalina. Para relaxar, a 
atividade tônica desses neurônios precisa diminuir. A função desses neurônios foi 
descoberta por meio de experimentos que envolveram a destruição seletiva deles, e 
verificou-se quais funções ficavam prejudicadas. 
 Núcleo/bulbo ventrolateral rostral: quando esse núcleo foi destruído, verificou-
se que a pressão arterial despencava bruscamente. Os vasos perdiam o seu tônus, 
uma queda muito importante da RPT e, em consequência disso, uma queda da 
pressão arterial. Esses neurônios se projetam sobre neurônios simpáticos na 
medula, e assim regulam a sua ação, promovendo mais ou menos atividade 
simpática nos vasos. São neurônios que estão sempre ativos para manter a 
resistência periférica e o tônus vascular. 
 Núcleo/bulbo ventrolateral caudal: regula a atividade do núcleo ventrolateral 
rostral por meio de uma sinapse inibitória que envolve o neurotransmissor 
GABA. 
 
Como o SNC sabe se é necessária uma vasoconstrição ou vasodilatação? 
 Receptores da periferia que se encontram nas artérias (seio carotídeo e arco da 
aorta) informam o SNC pelas vias aferentes da situação. 
 Essas informações chegam ao núcleo do trato solitário, o qual interpreta as 
informações (se a pressão está normal, baixa ou alta) por meio da frequência dos 
potenciais de ação que chegam até ele. Ele faz sinapse com o bulbo ventrolateral 
caudal (sinapse excitatória que envolve glutamato). 
 Do ventrolateral caudal há neurônios que se projetam sobre o ventrolateral 
rostral (sinapse inibitória que envolve GABA). 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
175 
 
 Assim, se o núcleo do trato solitário for estimulado, o ventrolateral caudal é 
estimulado e passa a inibir mais o ventrolateral rostral. Com isso, diminui-se a 
liberação de noradrenalina pelas eferências simpáticas e diminui-se o tônus 
vascular (vasodilatação) e, com isso, diminui-se a pressão arterial. É o que 
ocorre quando há aumento da pressão arterial. 
 Além da vasodilatação, com a inibição simpática, ter-se-á menos inotropismo 
(tratando-se do coração), diminuindo a condutibilidade, a frequência cardíaca, o 
débito cardíaco e, assim, diminuir a pressão arterial. 
 Ao mesmo tempo, o núcleo do trato solitário, quando estimulado, estimula 
centros de controle parassimpático – núcleo dorsal motor do vago e núcleo 
ambíguo. O estímulo e a ativação desses núcleos faz com que haja menos 
frequência cardíaca, débito cardíaco e, consequentemente, diminuição da 
pressão arterial. 
 Assim, quando há aumento da pressão arterial, há uma estimulação do 
parassimpático e uma inibição do simpático. Por que tem que ocorrer os dois? 
Porque se houvesse, por exemplo, apenas uma estimulação do parassimpático, o 
natural seria que o simpático tentasse aumentar o seu tônus para promover o 
equilíbrio. Como ele está inibido, isso não acontece, o que garante a eficácia 
desse mecanismo. 
→ E o que acontece quando a pressão arterial cai? 
 Quando a pressão arterial é mais baixa, a frequência de estímulos enviados dos 
barorreceptores em direção ao núcleo do trato solitário é inferior; assim, ele 
acaba diminuindo a sua estimulação sobre o núcleo ventrolateralcaudal. Esse, 
menos estimulado, acaba inibindo menos o núcleo ventrolateral rostral, o qual 
acaba aumentando o estímulo sobre o simpático → aumento do tônus simpático. 
Além disso, os núcleos parassimpáticos precisam ser inibidos (diminui a sua 
estimulação pelo núcleo do trato solitário). Com isso, o coração consegue 
aumentar o seu inotropismo, seu débito cardíaco, e também há vasoconstrição e 
venoconstrição ou diminuição da complacência venosa → todos esses fatores 
somados corroboram para o aumento da pressão arterial novamente. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
176 
 
 
→ Existem outros grupos de neurônios envolvidos com esse controle, mas não são 
críticos para os reflexos cardiovasculares, como os grupos simpáticos pré-motores no 
bulbo ventromedial rostral e núcleo da rafe. Além desses, há um grupamento 
noradrenérgico na ponte, e o núcleo paraventricular no hipotálamo. A atividade desses 
núcleos acaba agindo sobre aqueles do núcleo ventrolateral caudal e rostral. 
→ Centros superiores também podem agir sobre o núcleo ventrolateral caudal e o 
rostral e modular sua atuação. Por exemplo, quando uma pessoa está com medo ou com 
raiva, a sua pressão arterial pode ser afetada. 
 
Sumarizando... 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
177 
 
 
 
 O caso acima poderia se tratar de uma hipotensão ortostática, ilustrando o que 
acontece nesse caso para o reestabelecimento dos valores pressóricos. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
178 
 
 
 Em uma situação de hemorragia, a primeira resposta ativada em decorrência da 
diminuição do volume de líquido extracelular será mediada por barorreceptores. Em 
uma situação de hemorragia, tem-se uma queda do volume sistólico, do débito cardíaco 
e da pressão arterial média. Em resposta a isso, há um aumento da frequência cardíaca 
(taquicardia), aumento do débito sistólico em decorrência do aumento da resistência 
periférica (alguns locais são mais desprovidos de fluxo em detrimento da manutenção 
da pressão arterial), e aumento do débito cardíaco. 
 
Aferências do sistema 
→ Envolve o nono e o décimo pares cranianos: nervo glossofaríngeo e nervo vago. 
Assim sendo, nesse sistema, há tanto uma aferência e uma eferência vagais. 
 Partindo do seio carotídeo temos como aferência o nono par, e partindo do arco 
aórtico e do coração, temos o décimo par. 
 
a) Baro ou Pressorreceptores arteriais 
 São também chamados de receptores de alta pressão, porque se localizam em 
grandes artérias, onde a pressão é alta. 
 Estão localizados no arco da aorta e nos seios carotídeos (bem na região da 
bifurcação das artérias carótidas comuns). 
 São do tipo mecanorreceptores: são transdutores de sinal – transformam um 
sinal mecânico que é a variação da pressão arterial, em um sinal elétrico 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
179 
 
(potenciais de ação) que será levado ao SNC. Quanto mais alta for a pressão, 
mais distendida estará a parede desses vasos, e é essa diferença no grau de 
distensão que é percebida por esses receptores. 
o Para que eles sejam capazes de perceber essas variações, eles estão 
localizados na parede da artéria. 
o Os barorreceptores são terminações nervosas livres (sem tecido 
conjuntivo ou outra cápsula qualquer). Eles chegam no vaso entre a 
camada média e a camada adventícia, na qual há tecido fibroso 
(colágeno, tecido conjuntivo), com o qual eles formam pontes e se 
prendem nessa região (pontes de colágeno). Quando a parede se distende, 
acaba por sensibilizar esses receptores. Nessa região, na parede do vaso, 
os neurônios perdem a sua mielina; no restante de sua estrutura, o 
neurônio é mielinizado, e isso facilita a condução do potencial de ação 
(deixa-a mais rápida). 
o Esses neurônios são bipolares – uma parte da terminação está no vaso e 
outra se une com as vias aferentes. Os corpos celulares formam gânglios 
fora do SNC. 
o As terminações nervosas desses barorreceptores se encontram muito 
próximas do quimiorreceptores, tanto no seio carotídeo quanto no arco 
aórtico (são chamados, respectivamente, de corpúsculos carotídeos e 
corpúsculos aórticos). No arco da aorta encontramos mais varicosidades 
das terminações dos barorreceptores, bem como número maior desses 
corpúsculos; no seio carotídeo, geralmente encontram-se de um a dois 
corpúsculos. 
o A aferência que sai da parede do vaso do seio carotídeo, até se juntar 
com o nervo glossofaríngeo, é chamada de nervo sinusal (ou de Hering) 
(temos dois). A aferência que sai da parede do vaso do arco aórtico, até 
se juntar com o nervo vago, é chamada de nervo depressor aórtico (ou de 
Cyon). 
o Em relação à inervação do seio carotídeo, forma-se o gânglio petroso; em 
relação à inervação do arco aórtico, forma-se o gânglio nodoso. 
o As aferências finais são o nervo vago e o nervo glossofaríngeo, os quais 
enviarão informações para o núcleo do trato solitário por meio de uma 
sinapse excitatória que envolve o glutamato. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
180 
 
o Para acabar com a influência dos barorreceptores sobre o controle da 
pressão, é preciso seccionar o nervo depressor aórtico e o nervo sinusal. 
 
→ Como é o tipo de resposta barorreflexa? 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
181 
 
Gráfico: a linha azul indica o registro de pressão aórtica durante a sístole (pico) e 
diástole); na lateral, tem-se cinco registros dos potenciais de ação nas fibras aferentes 
(sinusal ou depressor aórtico) – eletroneurograma. Esse eletroneurograma foi realizado 
quando a pressão arterial média era de 50, 75, 100, 125 e 200 mmHg. Em uma situação 
normal, a pressão arterial média gira em torno de 75 mmHg. Abaixo disso, teremos uma 
situação de hipotensão e, acima, de hipertensão. 
 Quando a pressão é normal, o reflexo funciona do seguinte modo: quando o 
coração ejeta e a pressão arterial sobre, há alguns potenciais de ação nessas vias 
aferentes; à medida em que a pressão vai caindo, os potenciais de ação cessam. 
Em decorrência disso, diz-se que, na pressão basal, a descarga dos 
barorreceptores é intermitente (não contínua) e sincrônica com a pressão 
sistólica (quando a pressão sobe, há uma descarga de potenciais de ação; quando 
ela baixa, não há uma descarga). Esses barorreceptores ficam continuamente 
informando o bulbo que a pressão subiu e baixou (o fato de não haver potenciais 
de ação indica que a pressão baixou). 
 Quanto maior for a frequência dos potenciais de ação, mais o SNC interpretará 
que a pressão subiu (maior é a pressão arterial). 
 Verifica-se também que quando a pressão arterial média está muito alta e a 
queda do valor da pressão arterial não é tão significativa quando ocorre no 
normal durante a diástole, mesmo nesse momento ocorre o disparo de alguns 
potenciais de ação. O SNC interpreta que a pressão não baixou como deveria. 
 Quando a pressão está muito alta, ocorre de forma contínua descargas de 
potenciais de ação; contudo, isso não perdura durante todo o tempo em que a 
pressão arterial se mantém alta dessa forma, visto que há a adaptação (cerca de 2 
dias) desses barorreceptores. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
182 
 
 
 Gráfico: acima temos os registros dos potenciais de ação, e abaixo, as variações 
de pressão durante a sístole e a diástole. No caso controle, verifica-se que há disparos de 
potenciais de ação durante a sístole, e durante a diástole eles cessam.Já em um quadro 
de hipertensão, no início, percebe-se que há uma descarga contínua de potenciais de 
ação. Com o passar do tempo e a manutenção dessa hipertensão, esses receptores se 
adaptam e passam a apenas disparar potenciais de ação durante a sístole, como ocorre 
com o caso controle onde a pressão arterial diastólica e sistólica estão em níveis 
normais. Assim, esses receptores param de informar que a pressão arterial média está 
alta, e o SNC interpreta esse padrão de descargas de potenciais de ação como se 
estivéssemos tratando de uma situação normal. 
 Uma pessoa hipertensa irá buscar fazer o reajuste, quando diagnosticada, de sua 
pressão elevada com o auxílio de terapias medicamentosas. Quando a pressão 
começar a cair em decorrência dessas terapias, esse barorreflexo, que agora está 
adaptado a pressões arteriais mais elevadas, irá disparar antes do que o 
necessário (por exemplo, no caso acima, se a pressão que estava em 200/160 
baixar para 180/140), porque ele passou a interpretar que aquela pressão elevada 
era o seu “estado” normal. Ao longo da terapia (2~3 dias), isso se reestabelece. 
Assim sendo, a adaptação não faz com que o sistema pare de funcionar, mas 
sim que ele passe a funcionar em uma outra faixa de controle (outro set 
point). 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
183 
 
 
 Gráfico: ilustra a atividade aferente dos barorreceptores em diferentes valores de 
pressão. No gráfico 1, percebe-se que ao aumentar a pressão (de P1 para P2), a atividade 
desses receptores aumenta significativamente. Já no gráfico 2, que ilustra um quadro em 
que esses receptores estão adaptados, percebe-se que, mesmo com a elevação da 
pressão, a atividade desses receptores permanece praticamente a mesma. 
→ A hipetensão crônica leva a uma perda da sensibilidade barorreflexa. 
→ É possível testar a atividade barorreflexa em um indivíduo: basta analisar se a 
pessoa, quando estiver com uma pressão arterial mais elevada, apresenta bradicardia 
reflexa, ou, no caso de uma pressão arterial mais baixa, uma taquicardia reflexa. Em 
animais, injeta-se substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras para testar esse reflexo. 
Um animal hipertenso, por exemplo, ao injetar uma substância vasoconstritora terá 
menos resposta bradicárdica do que um animal controle. O diabetes e a obesidade 
também mexem com essa sensibilidade, diminuindo-a. 
O que acontece quando retiramos a influência do barorreflexo? Desenervação 
sino-aórtica 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
184 
 
 Com o corte do nervo sinusal e do nervo depressor aórtico, tem-se esse padrão 
registrado acima. O mecanismo barorreflexo deixa de funcionar, e a pressão 
arterial passa a registrar diversas variações bruscas (flutuações) decorrentes de 
qualquer pequena mudança, como mudança de postura, respiração, etc. Depois 
de alguns dias dessa desnervação, a pressão volta a ficar parecida com a situação 
controle – outros mecanismos, especialmente aqueles de longo prazo, 
compensarão. 
 Isso mostra que o barorreflexo atua mais no controle de variações mais 
momentâneas, visto que ele passa pelo processo de adaptação. Ele serve para 
manter a pressão regulada de momento a momento. Para controles de longo 
prazo, ele não se faz necessário. 
 A resposta reflexa aparece em cerca de 15 segundos depois de que ela fora 
ativada. Por isso que algumas pessoas, ao levantarem muito rapidamente, podem 
apresentar tontura – hipotensão ortostática: diminuição do retorno venoso, 
diminuição do débito cardíaco resulta em diminuição da perfusão cerebral. A 
tontura passa porque, em decorrência do reflexo, tem-se taquicardia, aumento do 
débito cardíaco, vasoconstrição, etc. 
 O gráfico à esquerda mostra que em uma situação controle os indivíduos 
permanecem concentrados em uma faixa mais estreita no que se diz respeito aos 
valores de pressão arterial média – ela se mantém mais homogênea. Já no caso 
da desnervação, as variações são mais frequentes, e a ocorrência (número de 
indivíduos) se dividem em uma faixa mais larga de valores pressóricos – há 
aumento da variabilidade da pressão arterial. 
o O aumento da variabilidade da pressão arterial é um aspecto negativo 
que indica que esse mecanismo reflexo não está funcionando 
adequadamente. 
o Já o aumento da variação da frequência cardíaca é um aspecto positivo, 
visto que indica que esse mecanismo está funcionado – há resposta em 
relação às variações pressóricas. 
 
b) Quimiorreceptores arteriais 
 Estão localizados nos mesmos locais que os barorreceptores (seios carotídeos e 
arco aórtico). Formam corpúsculos: são uma massa celular pequena; há células 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
185 
 
glomais tipo I, as quais fazem a transdução do sinal; as do tipo II são células de 
sustentação. Esse corpúsculo é inervado por fibras simpáticas e parassimpáticas 
(eferências) e também apresenta aferências que ligam o arco aórtico ao nervo 
vago, e os seios carotídeos ao glossofaríngeo. Dentro do corpúsculo existem 
diversos capilares sinusoides, os quais permitem que o sangue entre em contato 
com as células glomais tipo I, e assim viabilize a detecção de diferentes sinais 
químicos. Diferentemente dos barorreceptores, os quimiorreceptores não estão 
em contato direto com o sangue que está passando pela artéria, visto que não se 
encontram dentro da parede arterial, e sim aderidos a ela externamente. Há de 1 
a 3 corpúsculos no arco da aorta, e um em cada seio carotídeo. 
 
 São transdutores diferentes: transformam sinais químicos em sinais elétricos. Os 
sinais químicos são: pressão parcial de O2, pressão parcial de CO2 e H
+
. 
→ Reflexo quimiorreceptor 
 O reflexo quimiorreceptor mexe com a vasculatura, o coração e a respiração. O 
tempo dessa resposta é maior em relação a dos barorreceptores (leva 1 a 2 
minutos). 
 A elevação da pressão de CO2, a diminuição da pressão de O2 e a diminuição do 
pH requerem elevação da resistência periférica total e da pressão arterial. Com o 
aumento da pressão arterial vamos ter aumento da pressão de pulso, o que 
favorece a perfusão dos tecidos e, principalmente, a elevação da pressão de 
oxigênio. Essa situação estimula o simpático e inibe o parassimpático, para que 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
186 
 
se tenha vasoconstrição, taquicardia, aumento do inotropismo, etc. Para que se 
eleve a pressão de oxigênio, além do já citado, é preciso aumentar a ventilação 
(estimulam os centros respiratórios) para oxigenar mais o sangue e eliminar mais 
dióxido de carbono – hiperventilação (taquipneia, hiperpneia). 
 A diminuição da pressão de CO2, a elevação da pressão de O2 e a elevação do 
pH requerem redução da resistência periférica total e da pressão arterial. 
 A frequência dos potenciais nas fibras aferentes é diretamente proporcional à 
magnitude das alterações de pO2, pCO2 e pH sanguíneos. 
 Além das variações de RPT e PA, o reflexo promove taquipneia e hiperpenia ou 
bradipneia e hipopneia. 
 Papel fisiológico dos quimiorreceptores periféricos: promover ajustes 
ventilatórios e cardiovasculares no sentido de promover a manutenção da 
composição química do sangue em níveis ideais, bem como uma pressão de 
perfusão sanguínea adequada aos tecidos. 
 O sistema quimiorreceptores não é um controlador potente da pressão arterial até 
que esta caia abaixo de 80 mmHg. Portanto, esse sistema ajuda a prevenir 
quedas ainda maiores na P.A. Dentro de faixas normais de pressão, esse sistema 
não corrobora para a manutenção dela de forma homogênea, como faz o 
barorreceptor. 
 Na hipertensão arterial, os quimiorreceptores periféricos,especialmente os 
carotídeos, apresentam alterações morfológicas e funcionais, as quais poderiam 
estar correlacionadas com a gênese da hipertensão. 
 
c) Receptores cardiopulmonares 
 São mecanorreceptores – receptores de baixa pressão – que estão localizados nos 
átrios, ventrículos, coronárias, pericárdio, veias cavas, artéria pulmonar e veias 
pulmonares. 
 No momento, por exemplo, em que o coração entra em sístole atrial, o volume 
dentro dos átrios diminui, e esses receptores cardiopulmonares informam centros 
localizados no bulbo dessa diminuição de pressão dentro da câmara cardíaca. Ao 
mesmo tempo, quando ocorre, por exemplo, a diástole atrial, esses receptores 
informam o centro de que houve aumento do volume sanguíneo nessa câmara. É 
um balanço de informações e monitoramento do retorno venoso (enchimento) e 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
187 
 
as sístoles (esvaziamento) que ocorre a cada ciclo cardíaco – diferentemente dos 
outros receptores já tratados, que só vão ser ativados quando houver uma 
situação de emergência: excesso de volume, falta de volume 
 Acredita-se haver um espectro de receptores cardíacos, variando de 
mecanicamente sensíveis até quimicamente sensíveis puros. 
 
Reflexo de Bainbridge 
 Deflagrado pela estimulação de receptores cardíacos, apresentando terminais 
nervosos relativamente grandes, localizados especialmente na junção das 
grandes veias com os átrios direito e esquerdo. 
 Aferentes vagais mielinizados descarregam (ativados) na sístole (receptores A) 
ou diástole (receptores B) atriais; são mecanoceptores. Essas informações são 
direcionadas ao centro de integração bulbar o que resultará, por fim, na ativação 
do simpático. 
 A distensão mecânica da junção venoatrial determina aumento da frequência 
cardíaca, decorrente da ativação simpática dos nodos; 
 A taquicardia reflexa manteria o débito cardíaco durante os aumentos de retorno 
venoso. Distensão mecânica dos átrios estimula também a liberação do peptídeo 
atrial natriurético e inibição da secreção de ADH. 
 O reflexo desencadeado por esses receptores está envolvido com o reflexo de 
Bainbridge, e é contrário da resposta desencadeada pelos baroceptores: quando 
esses receptores cardiopulmonares, quando detectam, por exemplo, aumento de 
volume dentro dos átrios, eles desencadeiam uma resposta que ativa o sistema 
nervoso simpático para aumentar a atividade cardíaca com a finalidade de evitar 
o aumento do volume residual. Esse aumento da atividade cardíaca resulta, por 
consequente aumento do débito cardíaco e já por ter mais volume circulante, em 
aumento da pressão arterial. Esse aumento causará uma maior distensão das 
artérias, como os seios carotídeos e o arco aórtico, o que ativará os 
barorreceptores. Esses, quando ativados, no intuito de diminuir a pressão 
arterial, diminuirão o tônus simpático e aumentarão o tônus parassimpático. 
 O objetivo do reflexo de Bainbridge é regular o volume especialmente no que se 
refere às câmaras cardíacas – controlar as entradas e saídas. Evitar deixar sobrar 
volume dentro do coração. É um reflexo positivo para o coração, mas 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
188 
 
inadequado para a circulação sistêmica, porque pode causar aumento da pressão 
arterial (ainda mais). Esse aumento de pressão arterial é corrigido pelos 
barorreceptores, aumentando o tônus vagal. Além disso, com o aumento desse 
volume o peptídeo natriurético atrial passa a ser liberado (a longo prazo), o qual 
auxilia na eliminação de líquidos e sal, corroborando com o reflexo 
barorreceptor. 
 
Imagem: quando ocorre a distensão desses receptores cardiopulmonares, 
localizados especialmente na junção das veias com os átrios e na circulação pulmonar, 
há uma ativação desses receptores. Quando há a onda A no flebograma (contração 
atrial) o receptor do tipo A é ativado; quando o átrio realiza seu enchimento e aparece a 
onda V no flebograma, o receptor do tipo B é ativado, englobando todo o ciclo cardíaco. 
Quando há um enchimento maior, isso resulta na ativação do simpático e maior 
descarga de noradrenalina no coração (mais frequência e força de contração). De forma 
contrária, nesse momento, o tônus simpático para os rins e para a musculatura 
esquelética diminuem – com isso, temos uma vasodilatação, o que desvia sangue para 
esses locais, o que é uma maneira de equilibrar o volume de sangue que se encontra na 
circulação sistêmica. Nos rins, aumenta a taxa de filtração glomerular e, com isso, a 
formação de urina – perde-se mais volume de líquido extracelular. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
189 
 
Quando a informação de aumento de volume chega nos núcleos supraóptico e 
paraventricular, ela faz com que se diminua a síntese e liberação de vasopressina 
(ADH), corroborando para o aumento da diurese. Além disso, aumenta a síntese e 
secreção de ocitocina, a qual tem efeito de aumentar a natriurese. 
Numa situação de emergência com grande perda de volemia – uma hemorragia, 
por exemplo – esses receptores cardiopulmonares estarão muito pouco distendidos e não 
ativarão o simpático. A ativação do simpático se dará pela ativação dos barorreceptores 
e pelos receptores de vias não mielinizadas que predominam nos ventrículos. 
 
→ Vias dos receptores cardiopulmonares 
 Aferentes vagais não mielinizados: projetam-se no bulbo. Predominam nos 
ventrículos e são silentes no repouso. Têm importância em situações como 
hemorragia → estimulam simpático e reforçam resposta barorreflexa (receptores 
de alta pressão); 
 Aferentes vagais mielinizados (condução mais rápida): projetam-se no bulbo. 
Predominam nos átrios e circulação pulmonar. Monitoram PVC (pressão venosa 
central) e retorno venoso e são espontaneamente ativos. Estão envolvidos com o 
reflexo de Bainbridge. 
→ Mais no ápice dos ventrículos encontramos outro tipo de receptor, os quais são mais 
sensíveis a variações de concentração de algumas substâncias – quimiorreceptores. Eles 
têm uma aferência simpática que se projeta na medula espinhal e informam sobre a 
presença de substâncias químicas que geralmente não se encontram ali. Num quadro de 
inflamação, isquemia, infarto ou administração de substância exógena, essa substância e 
as citocinas que são liberadas são capazes de ativar esses receptores. A função deles é 
proteger o organismo. Sua ativação gera sensações dolorosas, redução da frequência 
cardíaca (para poupar energia) e vasodilatação. 
 
 
 
 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
190 
 
→ Hemorragia 
 
Em uma situação de hemorragia, devido à queda de volume sanguíneo, tem-se uma 
redução do retorno venoso, débito sistólico, débito cardíaco e pressão arterial. Quando 
isso ocorre, os barorreceptores (receptores de alta pressão) são ativados, o que resulta na 
ativação do simpático e na inibição dos centros parassimpáticos – com isso teremos: 
aumento da frequência cardíaca, do débito cardíaco, do inotropismo, da constrição de 
arteríolas (para aumentar a resistência periférica), da constrição de vênulas (para 
aumentar o retorno venoso); ao nível renal, liberação de renina e angiotensina 
(hormônios pressores). Além disso, os receptores ventriculares serão ativados (estímulo 
simpático). Os quimiorreceptores (centrais e periféricos) também são ativados porque 
há um desequilíbrio nas pressões de oxigênio, gás carbônico e pH, e corroboram para 
aumento do tônus simpático. 
Nessa situação, tem-se uma menor pressão de pulso; um pulso rápido, mas fraco 
(decorrente do ajuste da frequência cardíaca); o débito urinário diminui porque há 
menos fluxo sanguíneo nos rins, assimcomo na pele. 
 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
191 
 
Resposta isquêmica do SNC 
 Quando a pressão arterial cai abaixo de 40 mmHg (como consequência da perda 
de sangue – situação emergencial, por exemplo) a isquemia cerebral ativa o 
sistema simpático-adrenal; 
 Excitação dos neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores do centro 
vasomotor (ativação forte do núcleo ventrolateral rostral); 
 Íntima relação com a percepção do acúmulo de dióxido de carbono, pelo centro 
vasomotor, como resultado do menor fluxo sanguíneo, que faz ativar eferências 
que se direcionam aos vasos da circulação sistêmica para promover 
vasoconstrição (grande aumento da resistência periférica e aumento da pressão 
arterial). Já sobre os vasos no SNC, haverá uma vasodilatação para que o tecido 
recupere a sua perfusão. 
o Curiosidade: pessoas que são sufocadas ou enforcadas, devido à 
isquêmica cerebral, acabam por ter uma elevação muito grande da 
pressão arterial devido a essa resposta isquêmica. 
 Resultado: pronunciada vasoconstrição periférica e aumento da contratilidade 
miocárdica. 
 Importância: é um dos mais importantes mecanismos de ativação do sistema 
vasoconstritor simpático, podendo elevar a pressão arterial para até 250 mmHg 
por até 10 minutos. Este aumento enorme pode chegar a paralisar a produção de 
urina e obstruir quase totalmente alguns vasos periféricos. 
 
Reação de Cushing 
 É um tipo especial de resposta isquêmica do SNC, resultante do aumento da 
pressão do líquido cefalorraquidiano ao redor do cérebro; 
 O traumatismo craniano aumenta a pressão intra-craniana e também desencadeia 
essa resposta; 
 Quando a pressão do líquor aumenta até se igualar à pressão arterial, todo o 
cérebro fica comprimido, bloqueando o suprimento sanguíneo cerebral, o que 
desencadeia a resposta isquêmica do SNC, elevando a pressão arterial (por 
aumento da resistência periférica), o que faz o sangue novamente fluir pelos 
vasos cerebrais. 
 Importância: essa reação ajuda a proteger os centros vitais do encéfalo da falta 
de nutrição nos casos de elevação excessiva da pressão no LCR. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
192 
 
Síncope vaso-vagal 
 Podemos ter influências superiores nos centros bulbares que alterarão às suas 
atividades. 
 Essa síncope acontece por influências do estado emocional (especialmente 
vindas do córtex e do hipotálamo) sobre esses centros, como medo e estresse, os 
quais podem levar a uma diminuição da descarga simpática e um aumento da 
vagal, fazendo com que a pressão arterial caia. (ex.: o que ocorre com pessoas 
que desmaiam quando realizam um exame de sangue). 
 
 
 
 Gráfico: comparação dos vários sistemas de resposta às alterações que envolvem 
o fluxo sanguíneo, tanto os mecanismos rápidos quando os de longo prazo. No eixo 
vertical há o ganho máximo de feedback em uma pressão ótima – quanto ele é eficiente 
em recuperar o valor inicial da pressão arterial (eficiência dos mecanismos). No eixo 
horizontal, tem-se o tempo que determinado sistema leva para iniciar a agir e chegar ao 
seu “pico” de funcionamento (latência dos mecanismos). O reflexo barorreceptor é o de 
menor latência (mais rápido) e é mais eficiente do que o reflexo quimiorreceptor, mas o 
problema dele é a adaptação: com o passar do tempo, ele perde essa capacidade de 
ajustar a pressão arterial. É importante também observar que o quimiorreceptor, com o 
passar do tempo, também perde a sua eficiência. A linha tracejada indica o possível 
caminho que eles seguiriam, visto que isso nem sempre acontece, já que permanecer por 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
193 
 
um período tão extenso em desequilíbrio das pressões de O2, CO2 e pH pode se tornar 
incompatível com a vida (o mesmo é válido para as demais linhas tracejadas). É por isso 
que não se fala em adaptação desse reflexo. 
Observa-se também que o mecanismo renal, que será tratado no próximo tópico 
(mecanismos de controle de pressão arterial a longo prazo) somente é ativado horas ou 
dias depois do momento em que a alteração de pressão ocorreu, e que ele vai 
aumentando a sua eficiência ao longo do tempo, infinitamente (ganho infinito). Isso 
acaba exigindo, se tratando de uma situação crônica, muito da função renal, o que pode 
levar o indivíduo a desenvolver um quadro de insuficiência renal crônica. 
 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
194 
 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO 
→ Envolve basicamente o controle renal do volume de líquido extracelular e eletrólitos 
(controle hidro-eletrolítico). A influência maior desse sistema se dá sobre o controle do 
volume e, consequentemente, sobre o débito cardíaco (por meio da regulação do retorno 
venoso). 
→ Ponto de equilíbrio: ponto onde a excreção de água é igual à ingesta. Mexendo nesse 
ponto, teremos alterações na pressão arterial. 
 
→ A quantidade de líquido extracelular não depende só da ingesta e da excreção, mas 
também daquele pequeno volume que também é produzido pelo nosso próprio 
metabolismo (em reações de oxidação, por exemplo). Essa quantidade pode ser alterada 
por questões que envolvem ingesta (ingesta aumentada de água e/ou de sal), ou 
problemas renais que levarão a uma diminuição da excreção. Assim sendo, a pressão 
arterial depende: da ingesta de água e sal e da curva de função renal. 
 A ingesta aumentada de sal aumenta o volume de fluido extracelular porque 
aumenta a osmolaridade dos fluidos corporais → sede, além de estimular a 
produção de ADH que levará a uma diminuição da produção de urina. 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
195 
 
→ Balanço negativo: se há um aumento da pressão arterial, a excreção de sal e água 
aumenta e o corpo perde fluido até que a pressão arterial caia exatamente até o ponto de 
equilíbrio → princípio do ganho infinito. 
→ Um aumento da pressão arterial de apenas poucos mmHg pode dobrar a excreção de 
água (decorrente do aumento da filtração por aumento da pressão hidrostática nos 
capilares glomerulares e diminuição da reabsorção) → diurese pressórica, assim como a 
excreção de sal → natriurese pressórica. 
 
Curva de função renal 
→ A curva de função renal relaciona a excreção de água com os valores de pressão 
arterial. 
 
 Gráfico: no eixo vertical temos a ingesta ou excreção de sal e de água com 
valores vezes (x) o normal esperado. A linha reta representa uma situação normal de 
ingesta de água e sal. No eixo horizontal, temos o valor da pressão arterial em mmHg. O 
ponto de equilíbrio ocorre mais ou menos no valor de 100 mmHg, onde então a ingesta 
e a excreção de água e sal é mais ou menos a mesma. A curva em vermelho representa a 
função renal (capacidade do rim, nesse caso, de excretar água e sal). 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
196 
 
Gráfico 1: Mostra uma das 
formas de alterar esse ponto de 
equilíbrio na curva de função 
renal. Nesse caso, a ingesta de 
água e sal permaneceu a 
mesma, mas a capacidade de 
eliminação de sal e água pelos 
rins diminuiu (deslocamento da 
curva vermelha – curva de 
função renal – para a direita). 
Assim, tem-se um balaço 
positivo que resulta no 
aumento da pressão arterial. 
Gráfico 2: outra forma de 
alterar o ponto de equilíbrio. 
Nesse caso, a capacidade renal 
aumentou de acordo com a curva de função renal, e o que mudou foi a ingesta de água e 
sal (atingiu valores quatro vezes maiores do que o normal). O rim, apesar de aumentar a 
sua eficiência, não consegue atingir umafunção suficiente para eliminar todo esse 
excesso, e assim vai acabar eliminando um volume menor do que aquele que é ingerido, 
e isso resultará em um balanço positivo e aumento da pressão arterial. 
 
→ Mecanismos envolvidos com o controle de longo prazo da pressão arterial: 
aldosterona, hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina e fatores desencadeantes do 
mecanismo da sede. 
 
Aldosterona 
 A angiotensina II estimula o córtex da adrenal a secretar aldosterona. O efeito da 
aldosterona acontece no túbulo contorcido distal do néfron. O túbulo proximal 
tem pouca regulação. Ela promove a reabsorção de sódio (cria um gradiente 
osmótico) e de água no túbulo contorcido distal. Também promove a excreção 
de potássio. 
o Além disso, a angiotensina II por si só tem efeito direto aumentando a 
reabsorção de sódio no túbulo proximal e promove alterações na 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
197 
 
hemodinâmica renal como: vasoconstrição renal direta, aumento na 
neurotransmissão noradrenérgica e aumento do tônus simpático renal. É 
também um hormônio dipsogênico – estimula a sede. 
 
Hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina 
 Produzido pelo núcleo supra-óptico e paraventricular do hipotálamo e secretado 
na neurohipófise. O ADH tem o papel específico de, no túbulo contorcido distal 
e no ducto coletor, aumentar a expressão de aquaporinas – canais de água – 
estimulando a reabsorção de água livre, tendendo a diluir o plasma e reequilibrar 
a osmolaridade. Quando não há o ADH, essas zonas são impermeáveis à água. 
 O principal estímulo para a liberação do hormônio antidiurético é a alteração da 
osmolaridade do plasma. 
 
 
 
Fatores desencadeantes do mecanismo da sede 
 A osmolaridade, junto com a angiotensina II, produzem a sensação de sede. O 
principal mecanismo responsável pela sensação de sede é a hiperosmolaridade. 
Em casos de sudorese alta, o organismo fica hipertônico. Normalmente, em uma 
situação assim, todas as pessoas sentem vontade de tomar água. 
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 Qualquer causa de diminuição da pressão arterial, particularmente da volemia, 
causa sensação de sede, como um sujeito em choque hipovolêmico (por 
desidratação, hemorragia, etc), por exemplo. 
 
Alterações de volemia e osmolaridade 
 Há situações em que ocorre secreção preferencial da aldosterona em relação ao 
ADH. São elas: hipovolemia e hipotensão, que é a baixa pressão de perfusão 
renal, o que estimula a atividade simpática e a liberação de renina. Nesse caso, a 
estimulação de ADH é muito pequena, pois o principal mecanismo responsável 
por secretar ADH é a hiperosmolaridade agindo no hipotálamo. 
 
→ Angiotensina II e ADH também mexem na resistência periférica, aumentando-a. 
→ Além de promover o aumento do volume de líquido extracelular, há vários estudos 
que afirmam que o sal promove também o endurecimento de artérias, corroborando para 
a diminuição de sua complacência e o aumento da pressão arterial por essa via. 
LONGO PRAZO 
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HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 Se existem tantos mecanismos que visam o controle da pressão arterial, por que 
ainda há indivíduos que ficam hipertensos? A hipertensão é uma doença 
multifatorial, que apresenta desde fatores genéticos, ambientais, 
comportamentais, estresse da vida moderna, etc. 
 A hipertensão é considerada quando se passa da pressão de 120/80 mmHg. 
Quando se atinge 130 de sistólica e 89 de diastólica, por exemplo, já se encontra 
em um estado chamado de pré-hipertenso. Nesse estado, recomendam-se várias 
medidas como mudanças no estilo de vida para evitar chegar no estado de 
hipertensão. Quando se atinge valores de 140/90 já estamos tratando de um 
quadro de hipertensão. 
 
 Hipertensos crônicos têm outros fatores de risco cardiovasculares, incluindo 
colesterol elevado, redução em HDL, hipertrofia do ventrículo esquerdo, 
obesidade. 
 Hipertensos não tratados desenvolvem doença coronariana isquêmica, levando 
ao infarto agudo do miocárdio ou insuficiência renal. 
 A pressão baixa não é um fator de risco. 
 Hipertensão essencial: não é possível definir/determinar uma causa para a 
hipertensão, ou é multifatorial. 
 
Modelos animais 
 Um modelo animal ideal para qualquer doença cardiovascular em humanos 
deveria ter as seguintes características: 
 Mimetizar a doença humana; 
Resumo de Fisiologia do S. Cardiovascular Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1 
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 Permitir estudos na doença crônica; 
 Produzir sintomas controláveis e previsíveis; 
 Satisfazer critérios econômicos, técnicos e de bem-estar do animal; 
 Permitir medidas de parâmetros cardíacos relevantes, tais como hemodinâmicos 
e bioquímicos. 
→ Modelo SHR (spontaneously hypertensive rats) 
 Ratos espontaneamente hipertensos – modelo de hipertensão genética. Com o 
estudo desses ratos foi possível mapear alguns dos genes envolvidos com o 
desenvolvimento desse quadro hipertensivo. 
 Essa linhagem de ratos foi criada pela primeira vez em Kyoto, no Japão 
(linhagem Wistar Kyoto). Eles pegavam uma ninhada de ratos, e mediam a 
pressão de todos eles; selecionam aquele que tinha a pressão arterial mais alta. 
Em diferentes ninhadas, repetiram o mesmo processo, e cruzavam os animais 
hipertensos. 
 Nesses animais eles estudaram o quimiorreflexo, o barorreflexo, etc. 
 Eles verificaram que esses ratinhos, a medida que se desenvolviam, primeiro 
passavam por um estado pré-hipertenso – 6 a 8 semanas – com uma pressão 
arterial em torno de 100-120 mmHg, débito cardíaco aumentado e igual 
resistência periférica total. Entre 12 e 14 semanas, eles desenvolviam o estado 
hipertenso e verificaram que a hipertensão se desenvolve mais rapidamente em 
machos do que fêmeas. Além disso, o débito cardíaco permanecia o mesmo e a 
resistência periférica total era aumentada. 
 Vantagens desse modelo: possibilitou a identificação e o mapeamento de genes 
responsáveis pelo desenvolvimento da hipertensão; nesses ratinhos a doença 
apresentou a mesma progressão do que a doença humana, com estado pré-
hipertensivo, fases hipertensivas sustentadas e com duração de várias semanas; é 
adequado para estudos de gênero na hipertensão. 
 Desvantagens: difere da hipertensão humana por se desenvolver em idade 
juvenil. 
 
 
 
 
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→ Modelo de inibição da NOS (óxido nítrico sintase) 
 Observa-se, com esse modelo, qual é o papel do óxido nítrico no controle da 
hipertensão arterial por meio da administração de um fármaco/substância 
química capaz de inibir a enzima que o sintetiza. Utilizam-se ratos também. 
 Observou-se que ao administrar essa substância em água de ratos, eles tendem a 
ficar hipertensos em um período de três semanas. 
 No Diabetes e na obesidade existe uma disfunção endotelial que resulta numa 
produção mais baixa de óxido nítrico, e esse modelo pode servir para mimetizar 
essas situações. 
 
→ Modelo de hipertensão renovascular 
 Esse modelo mimetiza a doença renal humana, mexendo na perfusão renal. 
 Modelo de sobrecarga de volume: coloca-se um clip de metal na artéria renal, e 
com isso aumenta-se a resistência e diminui-se o fluxo renal, o que acaba por 
ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona → estimula a retenção de água 
e sal, o que corrobora para o desenvolvimento da hipertensão. 
 Se um dos rins apenas for clipado, este acaba atrofiando e o outro acaba 
compensando essa atividade perdida (hipertrofiando). 
 Com isso percebe-se que há um fator extrínseco que acaba ativando o sistemanervoso autônomo, o qual parece ser um dos principais causadores da 
hipertensão (desequilíbrio no seu tônus – balanço simpático-vagal). O tônus 
simpático alto é um fator de risco. 
 O exercício físico é capaz de melhorar o balanço simpático-vagal → diminui o 
tônus simpático e aumenta o vagal. Era esperado que o exercício aumentasse o 
tônus simpático, mas cronicamente, o que acontece é que o simpático é cada vez 
menos ativado durante a prática de exercício. O corpo se adapta a essa atividade, 
e o tônus simpático não precisa ser tão alto para que a pessoa consiga 
acompanhar essa nova demanda.