Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso

Prévia do material em texto

1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ................................................................................... 4 
2 ANATOMIA DO SISTEMA NERVOSO .............................................. 5 
2.1 Divisão somática do sistema nervoso. (TORTORA, 2016) .......... 6 
2.2 Divisão autônoma do sistema nervoso (TORTORA, 2016) ......... 6 
2.3 Sistema nervoso central – SNC .................................................. 8 
2.4 Sistema nervoso periférico – SNP ............................................... 9 
2.5 Neurônios .................................................................................. 11 
2.6 Nervos cranianos ...................................................................... 14 
3 FISIOLOGIA DO SNA ...................................................................... 16 
3.1 Tônus autônomo (TORTORA, 2016) ......................................... 17 
3.2 Respostas simpáticas (TORTORA,2016) .................................. 17 
3.3 Respostas parassimpáticas (TORTORA,2016) ......................... 18 
4 EMERGÊNCIAS NEUROLÓGICAS ................................................. 19 
4.1 Acidente vascular encefálico/cerebral (AVE/AVC) .................... 20 
4.2 Epilepsia .................................................................................... 25 
4.3 Doença de Alzheimer DA (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2020) ..... 31 
4.4 Aneurisma ................................................................................. 34 
4.5 Traumatismo crânio encefálico .................................................. 37 
5 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM EM NEUROLOGIA ................. 40 
5.1 Assistência de enfermagem em AVE hemorrágico (BRUNNER & 
SUDDARTH,2015) ........................................................................................ 41 
5.2 Assistência de Enfermagem no Acidente vascular encefálico 
isquêmico (BRUNNER & SUDDARTH,2015) ............................................... 46 
5.3 Assistência de Enfermagem em Aneurisma intracraniano 
(BRUNNER & SUDDARTH,2015) ................................................................ 53 
 
3 
 
5.4 Traumatismo cranioencefalico (BRUNNER & SUDDARTH,2015)
 58 
5.5 Elevação da PIC – Pressão Intracraniana (BRUNNER & 
SUDDARTH,2015) ........................................................................................ 63 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................... 71 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é 
semelhante ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase 
improvável - um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao 
professor e fazer uma pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre 
o tema tratado. O comum é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para 
todos ouvirem e todos ouvirão a resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. 
Não hesite em perguntar, as perguntas poderão ser direcionadas ao protocolo 
de atendimento que serão respondidas em tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da 
nossa disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à 
execução das avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da 
semana e a hora que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
2 ANATOMIA DO SISTEMA NERVOSO 
 
Fonte: mundoeducacao.uol.com.br 
O sistema nervoso permite que o corpo reaja a modificações contínuas 
dos ambientes interno e externo. Também controla e integra as várias atividades 
do corpo, como a circulação e a respiração. (MOORE, 2014) 
Ele é o sistema maestro de controle e de comunicação do organismo. 
Todo pensamento, ação e emoção refletem a sua atividade. Suas células se 
comunicam por sinais elétricos e químicos, os quais são rápidos e específicos, 
em geral provocando respostas quase que imediatas. (MARIEB, 2008) 
O sistema nervoso possui três funções que se sobrepõem: (MARIEB, 
2008) 
 Utiliza seus milhões de receptores sensoriais para monitorar as 
mudanças que ocorrem dentro e fora do corpo. A informação 
coletada é denominada entrada sensorial. 
 Processa e interpreta as entradas sensoriais e decide o que deve 
ser feito naquele momento - um processo chamado integração. 
 Promove uma resposta chamada saída motora pela ativação de 
órgãos efetores. Por exemplo, quando você está dirigindo e vê uma 
luz vermelha à sua frente (entrada sensorial), seu sistema nervoso 
 
6 
 
integra esta informação (luz vermelha significa "parar") e seus pés 
vão para o freio (saída motora). 
 
O sistema nervoso é dividido estruturalmente em sistema nervoso central 
(SNC), que é formado pelo encéfalo e medula espinal, e pelo sistema nervoso 
periférico (SNP), que é formado pelo restante do sistema nervoso que não 
pertence ao SNC. Funcionalmente, ele é dividido em divisão somática do sistema 
nervoso - DSSN e divisão autônoma do sistema nervoso - DASN. (MOORE, 
2014) 
2.1 Divisão somática do sistema nervoso. (TORTORA, 2016) 
A divisão somática do sistema nervoso é formada por neurônios sensitivos 
e neurônios motores. Os neurônios sensitivos transmitem aferências de 
receptores para os sentidos somáticos (sensibilidades táteis, térmicas, dolorosas 
e proprioceptivas e para sentidos especiais (visão, audição, gustação, olfato e 
equilíbrio. Todos esses sentidos são, de modo geral, percebidos 
conscientemente. Por outro lado, os neurônios motores somáticos inervam os 
músculos esqueléticos – os efetores da divisão somática do sistema nervoso – 
e geram movimentos reflexos e voluntários. 
Quando um neurônio motor somático estimula um músculo, ele se contrai; 
o efeito é sempre de excitação. Se os neurônios motores somáticos interrompem 
a estimulação muscular, o resultado é um músculo paralisado e sem tônus. 
Embora o processo de respiração não seja consciente em sua maior parte, os 
músculos responsáveis pelos movimentos ventilatórios também são músculos 
esqueléticos controlados por neurônios motores somáticos. Se os neurônios 
motores respiratórios ficam inativos, a respiração para. Alguns músculos 
esqueléticos, como os existentes na orelha interna, são controlados por reflexos 
e não podem ser contraídos voluntariamente. 
2.2 Divisão autônoma do sistema nervoso (TORTORA, 2016) 
A principal aferência para o SNA é fornecida pelos neurônios sensitivos 
autônomos (viscerais). Eles estão associados principalmente com 
 
7 
 
interoceptores, receptores sensitivos localizados nos vasos sanguíneos, órgãos 
viscerais, músculos, e sistema nervoso que monitoram as condições do 
ambiente interno. Exemplos de interoceptores são os quimiorreceptores que 
monitoram os níveis sanguíneos de CO2 e os mecanorreceptores que detectam 
o grau de estiramento da parede de órgãos ou vasos sanguíneos. 
Ao contrário dos estímulos desencadeados pelo perfume de uma flor, por 
uma linda pintura ou por uma deliciosa refeição, estes sinais sensitivos não são 
percebidos, na maioria das vezes, de modo consciente, embora a ativação 
intensa destes receptores possa gerar sensações conscientes. Dois exemplos 
disso são as sensações dolorosas secundárias a lesões em órgãos viscerais e 
a angina de peito (dor torácica) causada pela diminuição do fluxo sanguíneo para 
o coração. 
Outras aferências que exercem influência no SNA incluem algumas 
sensações monitoradas por alguns neurônios sensitivos somáticos e especiais. 
Por exemplo, a dor pode causar mudanças drásticas em algumas atividades 
autônomas. 
Os neurônios motores autônomos regulamas funções viscerais por meio 
do aumento (excitação) ou da diminuição (inibição) das atividades executadas 
pelos tecidos efetores – músculos lisos, músculo cardíaco e glândulas. 
Mudanças no diâmetro das pupilas, dilatação ou constrição de vasos sanguíneos 
e ajustes da frequência e da força dos batimentos cardíacos são exemplos de 
respostas motoras autônomas. 
Ao contrário do músculo esquelético, os tecidos inervados pelo SNA 
geralmente continuam funcionando mesmo que haja um dano a sua rede 
nervosa. Por exemplo, o coração continua a bater quando ele é removido de uma 
pessoa para ser transplantado; o músculo liso da parede do sistema digestório 
mantém contrações rítmicas independentes; e algumas glândulas produzem 
secreções na ausência de controle do SNA. 
 
8 
 
2.3 Sistema nervoso central – SNC 
 
Fonte: todamateria.com.br 
O sistema nervoso central (SNC) consiste no encéfalo e na medula 
espinal, que ocupam a cavidade dorsal do corpo. Ele é o centro de integração e 
comando do sistema nervoso. O SNC interpreta as entradas sensoriais e ordena 
as respostas motoras, baseado em experiências passadas, nos reflexos e nas 
condições do momento. (MARIEB, 2008) 
O encéfalo está contido dentro da caixa craniana e possui inúmeras 
camadas, que circundam cavidades preenchidas por líquido cerebrospinal. A 
medula está inserida no canal vertebral, ao longo da coluna. 
O núcleo é um conjunto de corpos de células nervosas no SNC. Um feixe 
de fibras nervosas (axônios) no SNC que une núcleos vizinhos ou distantes do 
córtex cerebral é um trato. O encéfalo e a medula espinal são formados por 
substância cinzenta e substância branca. Os corpos dos neurônios situam-se na 
parte interna e constituem a substância cinzenta; os sistemas de tratos de fibras 
interconectantes formam a substância branca. (MOORE, 2014) 
Três camadas membranosas — pia-máter, aracnoide-máter e dura-máter 
— formam, juntas, as meninges. As meninges e o líquido cerebrospinal (LCS) 
circundam e protegem o SNC. O encéfalo e a medula espinal são revestidos em 
sua superfície externa pela meninge mais interna, um revestimento delicado e 
transparente, a pia-máter. O LCS está localizado entre a pia-máter e a aracnoide-
 
9 
 
máter. Externamente à pia-máter e à aracnoide-máter está a dura-máter espessa 
e rígida. A dura-máter do encéfalo está relacionada com a face interna do osso 
do neurocrânio adjacente; a dura-máter da medula espinal é separada do osso 
adjacente da coluna vertebral por um espaço extradural cheio de gordura. 
(MOORE, 2014) 
2.4 Sistema nervoso periférico – SNP 
 
Fonte: LAZZARETTI,2019 
O sistema nervoso periférico (SNP) parte do sistema nervoso fora do SNC 
e é formado principalmente por nervos (feixes de axônios) que emergem do 
encéfalo e da medula espinal. Nervos espinais transportam impulsos para a 
medula espinal e desta para a periferia; nervos cranianos carregam impulsos 
 
10 
 
para o encéfalo e deste para a periferia. Esses nervos atuam como linhas de 
comunicação que unem todas as partes do corpo ao SNC. (MARIEB, 2008) 
A divisão sensorial do SNP é responsável pelas sensações, que se tratam 
de estímulos feitos sobre receptores sensoriais, distribuídos na periferia do 
corpo. Elas são transmitidas por neurônios aferentes até o SNC, no qual se 
conscientizam em forma de percepção, que faz a atribuição de significado a elas 
e determina como você responde aos estímulos. (SILVA, 2019) 
A forma como o encéfalo recebe informações é chamada de sentido, que 
se divide em gerais e especiais. Os sentidos gerais são mais abrangentes, 
porque ocorrem devido aos receptores espalhados por boa parte do corpo e se 
classificam em somáticos, os quais incluem tato, pressão, temperatura, dor e 
propriocepção, fornecendo basicamente informações sensoriais do corpo e 
ambiente; e viscerais, que trazem informações sobre os órgãos internos, 
principalmente sensações de dor e pressão. (SILVA, 2019) 
O sistema nervoso periférico é organizado em nervos que unem a parte 
central às estruturas periféricas. Uma fibra nervosa é formada por um axônio, 
seu neurolema, e circunda o tecido conjuntivo endoneural. O neurolema é 
formado pelas membranas celulares das células de Schwann que circundam 
imediatamente o axônio, separando-o de outros axônios. No sistema nervoso 
periférico o neurolema pode assumir duas formas, criando duas classes de fibras 
nervosas: (MOORE, 2014) 
I. O neurolema das fibras nervosas mielínicas é formado pelas células de 
Schwann específicas de um axônio, organizadas em uma série 
contínua de células de revestimento que formam a mielina 
II. O neurolema das fibras nervosas amielínicas é composto de células de 
Schwann que não formam uma série aparente; há vários axônios 
incorporados separadamente ao citoplasma de cada célula. Essas 
células de Schwann não produzem mielina. A maioria das fibras nos 
nervos cutâneos (nervos responsáveis pela sensibilidade cutânea) é 
amielínica. 
Um nervo consiste em: (MOORE, 2014) 
 Um feixe de fibras nervosas fora do SNC (ou um “feixe de fibras 
reunidas”, ou fascículos, no caso de um nervo maior) 
 
11 
 
 Revestimento de tecido conjuntivo que circunda e une as fibras 
nervosas e os fascículos e 
 Vasos sanguíneos (vasa nervorum) que nutrem as fibras nervosas 
e seus revestimentos. 
 
Fonte: todamateria.com.br 
2.5 Neurônios 
Os bilhões de neurônios, também chamados de células nervosas, são as 
unidades estruturais do sistema nervoso. São células altamente especializadas 
que conduzem mensagens na forma de impulsos nervosos de uma parte do 
corpo para outra. Além desta habilidade de conduzir impulsos nervosos, os 
neurônios possuem algumas outras características especiais (MARIEB, 2008) 
 Eles têm extrema longevidade. Com boa nutrição, podem funcionar 
otimamente por um longo período (acima de 100 anos). 
 Eles não possuem capacidade de divisão mitótica. Quando os 
neurônios assumem seus papéis como elo de comunicação do 
sistema nervoso, eles perdem sua capacidade de divisão celular. 
Paga-se um alto preço por essa característica neuronal, uma vez 
que eles não podem ser substituídos quando destruídos. Há 
exceções a esta regra. Por exemplo, o epitélio olfatório e algumas 
regiões hipocampais possuem células-tronco com capacidade de 
 
12 
 
se diferenciarem em novos neurônios ao longo da vida. (O 
hipocampo é uma região encefálica envolvida com a memória.) 
 Eles apresentam uma taxa metabólica excepcionalmente alta e 
necessitam de um contínuo e abundante suprimento de oxigênio e 
glicose. Os neurônios não podem sobreviver por mais de poucos 
minutos sem oxigênio. 
 
Um neurônio é formado por um corpo celular com prolongamentos 
denominados dendritos e um axônio, que conduzem os impulsos que entram e 
saem do corpo celular, respectivamente. A mielina, camadas de lipídios e 
substâncias proteicas formam uma bainha de mielina ao redor de alguns 
axônios, propiciando grande aumento da velocidade de condução do impulso. A 
maioria dos neurônios do sistema nervoso (e do sistema nervoso periférico, em 
especial) pertence a dois tipos: (MOORE, 2014) 
Neurônios motores multipolares: têm dois ou mais dendritos e um 
axônio, que pode ter um ou mais ramos colaterais. São o tipo mais comum de 
neurônio no sistema nervoso (SNC e SNP). Todos os neurônios motores que 
controlam o músculo esquelético e aqueles que formam a DASN são neurônios 
multipolares 
Neurônios sensitivos pseudounipolares: têm um prolongamento curto, 
aparentemente único (mas, na verdade, duplo) que se estende a partir do corpo 
celular. Esse processo comum divide-se em um prolongamento periférico, que 
conduz impulsos do órgão receptor (tato, dor ou sensores térmicos na pele, por 
exemplo) em direção ao corpo celular, e um prolongamento central que vai do 
corpo celular até o SNC. Os corpos celulares dos neurônios pseudounipolares 
estão situados fora do SNC nosgânglios sensitivos e, portanto, fazem parte do 
SNP. 
 
13 
 
 
Fonte: MOORE, 2014 
Cada parte do SNA tem dois neurônios motores. O primeiro neurônio em 
qualquer via motora autônoma é chamado de neurônio pré-ganglionar. Seu 
corpo celular está localizado no encéfalo ou na medula espinal; seu axônio sai 
do SNC como parte de um nervo craniano ou espinal. O axônio de um neurônio 
pré-ganglionar é uma fibra B mielinizada de diâmetro pequeno que geralmente 
se estende até um gânglio autônomo, onde faz sinapse com um neurônio pós-
ganglionar, o segundo neurônio em uma via motora autônoma. Note que o 
neurônio pós-ganglionar se encontra totalmente fora do SNC. Seu corpo celular 
e seus dendritos estão dentro de um gânglio autônomo, onde fazem sinapses 
com um ou mais neurônios pré-ganglionares. (TORTORA, 2016) 
O axônio de um neurônio pós-ganglionar é uma fibra tipo C não 
mielinizada de diâmetro pequeno que termina em um efetor visceral. Desse 
modo, os neurônios pré-ganglionares transmitem impulsos nervosos do SNC 
para os gânglios autônomos, e os neurônios pós-ganglionares enviam impulsos 
dos gânglios autônomos para os efetores viscerais. (TORTORA, 2016) 
 
14 
 
 
Fonte: TORTORA, 2016 
2.6 Nervos cranianos 
O encéfalo e a medula espinal fazem parte do SNC e o SNP inclui todo o 
tecido nervoso fora do SNC, isto é, os nervos cranianos e seus ramos, os nervos 
espinais e seus ramos e os gânglios nervosos, que são aglomerados de corpos 
neuronais. Os nervos cranianos e os nervos espinais têm conexões com o SNC, 
levando impulsos nervosos sensitivos da periferia da cabeça e do corpo, 
incluindo sensações internas e externas para áreas ou regiões específicas 
encefálicas. Quando se tratam de informações do corpo, estas são levadas por 
nervos espinais por meio da medula espinal até o encéfalo. Esses mesmos 
 
15 
 
nervos cranianos e espinais também conduzem impulsos nervosos que partem 
de áreas motoras encefálicas para a contração da musculatura lisa e esquelética 
da cabeça e do corpo. (AUGUSTA, 2018) 
Quanto aos nervos cranianos, existem nervos somente sensitivos, nervos 
somente motores e nervos mistos, que podem conduzir informações sensoriais 
e também propagar os impulsos nervosos de comandos motores. Já todos os 
nervos espinais são essencialmente sensitivos e motores ao mesmo tempo. 
Quando se trata de nervos relacionados aos sentidos especiais, que são a visão, 
o olfato, a audição e a gustação, dizemos que suas funções são sensitivas 
especiais. (AUGUSTA, 2018) 
 
 
 
16 
 
 
Fonte: neurologiahu.ufsc.br 
3 FISIOLOGIA DO SNA 
 
Fonte: br.pinterest.com 
 
17 
 
O sistema nervoso autônomo atua como regulador das funções 
neurovegetativas, cujo controle é involuntário, como, por exemplo, os sistemas 
cardiovascular, respiratório, renal, endócrino e digestório. Esse sistema 
apresenta um importante papel em manter a homeostase a cada momento diante 
de diferentes situações e desafios ambientais, podendo ser separado em 
simpático e parassimpático. (ANTUNES, 2018) 
3.1 Tônus autônomo (TORTORA, 2016) 
Como ressaltado previamente, a maior parte dos órgãos do corpo recebe 
inervação de ambas as partes do SNA, que geralmente provocam efeitos 
antagônicos. O equilíbrio entre a atividade das partes simpática e 
parassimpática, conhecido como tônus autônomo, é regulado pelo hipotálamo. 
De modo geral, quando o hipotálamo aumenta os tônus simpático, ele diminui o 
parassimpático e vice-versa. 
As duas partes podem afetar os órgãos de maneiras distintas porque seus 
neurônios pós-ganglionares liberam neurotransmissores diferentes e seus 
órgãos efetores apresentam diferentes receptores adrenérgicos e colinérgicos. 
Algumas poucas estruturas recebem inervação apenas simpática – glândulas 
sudoríferas, músculos eretores dos pelos ligados a folículos pilosos na pele, os 
rins, o baço, a maioria dos vasos sanguíneos e as medulas das glândulas 
suprarrenais. Nestas estruturas, não há respostas antagônica da parte 
parassimpática. Mesmo assim, enquanto um aumento do tônus simpático produz 
um determinado efeito, a diminuição desse tônus produz o efeito oposto. 
3.2 Respostas simpáticas (TORTORA,2016) 
Durante estresses físicos ou emocionais, a parte simpática domina a 
parassimpática. Um tônus simpático elevado favorece funções corporais que 
permitem a realização de atividades físicas vigorosas e a produção rápida de 
ATP. Ao mesmo tempo, a parte simpática diminui a atividade das funções 
corporais relacionadas com o armazenamento de energia. Além do exercício 
físico, várias emoções – como o medo, a vergonha ou a raiva – estimulam a 
parte simpática. A visualização das mudanças corporais que acontecem durante 
 
18 
 
as “situações E”, como exercício, emergência, excitação e embaraço, ajudará 
você a lembrar da maioria das respostas simpáticas. A ativação da parte 
simpática e a liberação de hormônios pelas medulas das glândulas suprarrenais 
promovem uma série de respostas fisiológicas conhecidas como resposta de luta 
ou fuga, que inclui os seguintes efeitos: 
 Dilatação das pupilas 
 Aumento da frequência cardíaca, da força de contração do músculo 
cardíaco e da pressão arterial 
 As vias respiratórias se dilatam, permitindo um movimento mais rápido 
do ar para dentro e para fora dos pulmões 
 Constrição dos vasos sanguíneos que irrigam os rins e o sistema 
digestório, diminuindo o fluxo sanguíneo para estes tecidos. Isto resulta 
em diminuição da produção de urina e das atividades digestórias, que 
não são importantes durante a prática de exercícios físicos 
 Dilatação de vasos sanguíneos que irrigam órgãos acionados durante 
um exercício ou uma fuga – músculos esqueléticos, músculo cardíaco, 
fígado e tecido adiposo – possibilitando maior fluxo sanguíneo para estes 
tecidos 
 Estimulação da glicogenólise (decomposição do glicogênio em glicose) 
no fígado e da lipólise (decomposição de triglicerídios em ácidos graxos 
e glicerol) nas células do tecido adiposo 
 Liberação de glicose pelo fígado, aumentando seus níveis sanguíneos 
 Inibição dos processos que não são essenciais durante o enfrentamento 
de uma situação estressora. Por exemplo, os movimentos da 
musculatura do sistema digestório e a produção de secreções 
digestórias diminuem ou até param. 
3.3 Respostas parassimpáticas (TORTORA,2016) 
Ao contrário da resposta de luta ou fuga da parte simpática, a parte 
parassimpática estimula as respostas de repouso e digestão. As respostas 
parassimpáticas permitem que as funções corporais conservem e restaurem 
energia durante períodos de descanso ou recuperação. Nos intervalos entre 
 
19 
 
períodos de exercício, os impulsos parassimpáticos que estimulam as glândulas 
digestivas e os músculos lisos do sistema digestório superam os impulsos 
simpáticos. Ao mesmo tempo, as respostas parassimpáticas diminuem a 
funções corporais relacionadas com a atividade física. 
Cinco atividades estimuladas principalmente pela parte parassimpática 
são a salivação, o lacrimejamento, a micção, a digestão e a defecação. Além 
destas atividades, existem três respostas conhecidas como as “três 
diminuições”: da frequência cardíaca, do diâmetro das vias respiratórias 
(broncoconstrição) e do diâmetro das pupilas (meiose). 
4 EMERGÊNCIAS NEUROLÓGICAS 
 
Fonte: irp-cdn.multiscreensite.com 
A clínica dos pacientes com lesão cerebral centra-se na neurologia e na 
neuropsicologia. Porém, não se deve reduzir seu atendimento somente aos 
aspectos relacionados à lesão, pois além dos aspectos das perdas cerebrais, 
motoras e cognitivas, ela também abrange uma experiência subjetiva 
transformadora e até traumática. Tais aspectos apresentam-se profundamente 
interligados. (WINOGRAD et al 2008) 
 
20 
 
Alteração súbita ou sub-aguda (de algumas horas a poucos dias) de nível 
de consciência como sonolência forte e confusão mental também podem estar 
associadas a condiçõesgraves e precisam de avaliação hospitalar. 
4.1 Acidente vascular encefálico/cerebral (AVE/AVC) 
 
Fonte: rsaude.com.br 
Junto com o Infarto Agudo do Miocárdio é a doença que mais mata no 
Brasil e que mais causa incapacidade no mundo. Popularmente é chamada de 
“derrame cerebral”. É como um infarto que ocorre no cérebro quando o 
suprimento de sangue é interrompido ou drasticamente reduzido. Ou, então, 
quando um vaso sanguíneo se rompe, causando uma hemorragia cerebral. 
O AVC decorre da alteração do fluxo de sangue ao cérebro. Responsável 
pela morte de células nervosas da região cerebral atingida, o AVC pode se 
originar de uma obstrução de vasos sanguíneos, o chamado acidente vascular 
isquêmico, ou de uma ruptura do vaso, conhecido por acidente vascular 
hemorrágico: (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015) 
Acidente vascular isquêmico ou infarto cerebral: responsável por 80% 
dos casos de AVC. Esse entupimento dos vasos cerebrais pode ocorrer devido 
a uma trombose (formação de placas numa artéria principal do cérebro) ou 
embolia (quando um trombo ou uma placa de gordura originária de outra parte 
do corpo se solta e pela rede sanguínea chega aos vasos cerebrais); 
55929
Realce
 
21 
 
 
Fonte: enfermagemflorence.com.br 
Acidente vascular hemorrágico: o rompimento dos vasos sanguíneos 
se dá na maioria das vezes no interior do cérebro, a denominada hemorragia 
intracerebral. Em outros casos, ocorre a hemorragia subaracnóide, o 
sangramento entre o cérebro e a aracnóide (uma das membranas que compõe 
a meninge). 
Como consequência imediata, há o aumento da pressão intracraniana, 
que pode resultar em maior dificuldade para a chegada de sangue em outras 
áreas não afetadas e agravar a lesão. Esse subtipo de AVC é mais grave e tem 
altos índices de mortalidade. 
 
 
Fonte: drauziovarella.uol.com.br 
 
22 
 
1) Sintomas e sinais de alerta (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015) 
Muitos sintomas são comuns aos acidentes vasculares isquêmicos e 
hemorrágicos, como: 
 Dor de cabeça muito forte, de início súbito, sobretudo se 
acompanhada de vômitos; 
 Fraqueza ou dormência na face, nos braços ou nas pernas, 
geralmente afetando um dos lados do corpo; 
 Paralisia (dificuldade ou incapacidade de se movimentar); 
 Perda súbita da fala ou dificuldade para se comunicar e 
compreender o que se diz; 
 Perda da visão ou dificuldade para enxergar com um ou ambos os 
olhos. 
Outros sintomas do acidente vascular isquêmico são: tontura, perda de 
equilíbrio ou de coordenação. Os ataques isquêmicos podem manifestar-se 
também com alterações na memória e na capacidade de planejar as atividades 
diárias, bem como a negligência. Neste caso, o paciente ignora objetos 
colocados no lado afetado, tendendo a desviar a atenção visual e auditiva para 
o lado normal, em detrimento do afetado. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015) 
Aos sintomas do acidente vascular hemorrágico intracerebral podem-se 
acrescer náuseas, vômito, confusão mental e, até mesmo, perda de consciência. 
O acidente vascular hemorrágico, por sua vez, comumente é acompanhado por 
sonolência, alterações nos batimentos cardíacos e na frequência respiratória e, 
eventualmente, convulsões. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015) 
 
2) Fatores de risco: 
 Hipertensão; 
 Diabetes; 
 Tabagismo; 
 Consumo frequente de álcool e drogas; 
 Estresse; 
 Colesterol elevado; 
 Doenças cardiovasculares, sobretudo as que produzem arritmias; 
 Sedentarismo; 
 
23 
 
 Doenças do sangue. 
 
Existem fatores que podem facilitar o desencadeamento de um Acidente 
Vascular Cerebral e que são inerentes à vida humana, como o envelhecimento. 
Pessoas com mais de 55 anos possuem maior propensão a desenvolver o AVC. 
Características genéticas, como pertencer a raça negra, e história familiar de 
doenças cardiovasculares também aumentam a chance de AVC. Esses 
indivíduos, portanto, devem ter mais atenção e fazer avaliações médicas mais 
frequentes. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015) 
 
3) Diagnóstico e tratamento 
No caso de AVEs, é de extrema importância que os primeiros sinais e 
sintomas que surgem após o início da obstrução ou hemorragia sejam 
reconhecidos e não sejam ignorados. Qualquer pessoa que apresentar o 
conjunto de sintomas característicos deve ser encaminhada imediatamente a um 
hospital, ou o sistema de atendimento médico de urgência pode ser acionado, 
para atendimento médico urgente. A rapidez no atendimento de um paciente que 
esteja sofrendo de AVE é crucial para reduzir a extensão dos danos e salvar a 
vida dessa pessoa (BRASIL, 2020; HAUSER; JOSEPHSON, 2015 apud 
RAHMEIER, 2020). 
Os primeiros sinais podem ser declínios cognitivos, que são mais graves 
em casos de AVE hemorrágico. Além dos sinais apresentados a seguir, podem 
ocorrer náusea, vômito e grande aumento da pressão arterial (BRASIL, 2020; 
REISNER, 2016 apud RAHMEIER, 2020). 
Fraqueza, falta de sensibilidade ou formigamento no rosto e membros, 
geralmente unilateral. 
 Confusão mental. 
 Fala e compreensão alteradas. 
 Alteração da visão em um ou ambos os olhos. 
 Alteração do equilíbrio, da caminhada e da coordenação motora. 
 Vertigem e tontura. 
 Dor de cabeça intensa e súbita, sem causa aparente (presente na 
maioria dos eventos hemorrágicos). 
 
24 
 
 Assim que o paciente é atendido, deve-se proceder alguns testes e 
exames, para que seja possível estabelecer um diagnóstico seguro. Isso porque 
outras condições também são capazes de manifestar quadros semelhantes a um 
AVE, como convulsões de causas desconhecidas, estados de confusão mental, 
síncope, hiperglicemia, enxaqueca e tumores cerebrais (CHAVES et al., 2008; 
HAUSER; JOSEPHSON, 2015 apud RAHMEIER, 2020). 
 
Exame físico: assim que o paciente é atendido, o exame físico é feito por 
meio da mensuração da pressão arterial e dos batimentos cardíacos, além do 
exame oftalmoscópico da retina (para observação da presença de êmbolos) e 
do exame do pescoço (avaliar presença ou ausência de pulso nas carótidas). 
Avaliação da função cardíaca: por meio dos exames de 
eletrocardiograma e ecocardiograma, é possível detectar a presença de 
anomalias que possam indicar algum problema que tenha ocasionado uma 
embolização (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014; HAUSER; 
JOSEPHSON, 2015 apud RAHMEIER, 2020). 
Avaliação do histórico do paciente: é muito útil para se descobrir se há 
alguma doença ou dano preexistente ao AVE que possa ter desencadeado esse 
evento, como hipertensão crônica, aterosclerose, acidente com traumatismo 
craniano, abuso de drogas ou uso de fármacos, doença cardíaca, arritmia, 
problemas de coagulação, entre outros (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 
2014 apud RAHMEIER, 2020). 
Exames de imagem: a tomografia computadorizada e a ressonância 
magnética são métodos que tornam capaz a diferenciação de um AVE isquêmico 
de um hemorrágico. Com os achados nesses exames, é possível determinar se 
há a presença de isquemia ou extravasamento de sangue, além da localização 
cerebral e da extensão da lesão (CHAVES et al., 2008; GREENBERG; 
AMINOFF; SIMON, 2014; HAUSER; JOSEPHSON, 2015 apud RAHMEIER, 
2020). 
Exames vasculares de imagem: a avaliação angiográfica permite 
observar quais vasos estão sendo comprometidos e, a partir disso, realizar a 
desobstrução ou o reparo. Alguns dos sinais manifestados pelo paciente podem 
orientar os médicos sobre qual tipo de artéria deve ser investigada. Por exemplo, 
pacientes com manifestações de afasia só podem ter um AVE que afete a 
 
25 
 
circulação arterial anterior, assim como o nistagmo (movimento anormal dos 
olhos atribuído a lesões no tronco cerebral) só pode estar associado a lesões 
nas artérias da circulação posterior. Dentre os exames disponíveis, temos a 
angiografia de subtração digital (com contraste, para avaliar estenose da artéria 
carótida), ultrassonografia com doppler e angiorressonância magnética 
(GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014; HAUSER; JOSEPHSON,2015 apud 
RAHMEIER, 2020). 
Exames de sangue: exames de rotina podem fornecer pistas que 
revelem a origem do AVE, como: hemograma completo com contagem de 
plaquetas, avaliação de marcadores inflamatórios (velocidade de 
hemossedimentação, proteína C reativa), teste de VDRL (venereal disease 
research laboratory, para excluir ou confirmar a presença de sífilis), 
determinação dos níveis de colesterol, triglicerídeos e mensuração da glicemia. 
Esse último é muito importante, pois um quadro hipoglicêmico ou hiperglicêmico 
pode mimetizar um quadro de AVE (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014; 
HAUSER; JOSEPHSON, 2015 apud RAHMEIER, 2020). 
4.2 Epilepsia 
 
Fonte: hcor.com.br 
A epilepsia é uma doença cerebral crônica causada por diversas 
etiologias e caracterizada pela recorrência de crises epilépticas não provocadas. 
 
26 
 
Esta condição tem consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e 
sociais e prejudica diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado. De 
forma prática, as epilepsias podem ser classificadas segundo dois grandes 
eixos: topográfico e etiológico. No eixo topográfico, as epilepsias são separadas 
em generalizadas e focais. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2013). 
As generalizadas manifestam-se por crises epilépticas cujo início envolve 
ambos os hemisférios simultaneamente. Em geral, são geneticamente 
determinadas e acompanhadas de alteração da consciência; quando presentes, 
as manifestações motoras são sempre bilaterais. Crises de ausência, crises 
mioclônicas e crises tônico-clônicas generalizadas (TCG) são seus principais 
exemplos (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2013). 
Nas epilepsias focais, as crises epilépticas iniciam de forma localizada 
numa área específica do cérebro, e suas manifestações clínicas dependem do 
local de início e da velocidade de propagação da descarga epileptogênica. 
As crises dividem-se em focais simples (sem comprometimento da 
consciência) e focais complexas (com comprometimento ao menos parcial da 
consciência durante o episódio). Por fim, uma crise focal, seja simples ou 
complexa, quando propagada para todo o córtex cerebral, pode terminar numa 
crise TCG, sendo então denominada crise focal secundariamente generalizada 
(ELGER e SCHMIDT, 2008 apud MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2013). 
No eixo etiológico, as epilepsias são divididas em idiopáticas (sem lesão 
estrutural subjacente), sintomáticas (com lesão) ou criptogênicas 
(presumivelmente sintomáticas, mas sem uma lesão aos exames de imagem 
disponíveis no momento). As causas lesionais mais frequentes das epilepsias 
focais sintomáticas são esclerose temporal mesial, neoplasias cerebrais 
primárias, anomalias vasculares e malformações do desenvolvimento 
corticocerebral. 
 
27 
 
 
 
28 
 
Para o estabelecimento de um diagnóstico preciso, além da identificação 
do tipo de crise e do tipo de epilepsia, deve-se considerar o que chamamos de 
síndrome epilética. Essa síndrome refere-se ao conjunto de fatores que podem 
ser associados à manifestação da crise epilética e às alterações de exames de 
imagem e de ondas cerebrais. Entre esses fatores associados, destacam-se a 
idade de início das crises, as co-morbidades associadas (distúrbios psiquiátricos 
e déficit intelectual), o turno de manifestação da crise (diurno ou noturno), entre 
outros (SHEFFER et al., 2017 apud RAHMEIER, 2020) 
Durante as crises com manifestações motoras, o portador pode se ferir 
gravemente, devido às quedas e aos movimentos bruscos, e desenvolver lesões 
traumáticas internas e externas. Portanto, a associação do diagnóstico da crise, 
do tipo de epilepsia e da síndrome epilética é importante para estabelecer a 
etiologia, o prognóstico e o tratamento desses pacientes, para que o quadro 
epilético possa ser estabilizado, evitando novas crises (MIZIARA; MIZIARA; 
MUÑOZ, 2011; SHEFFER et al., 2017 apud RAHMEIER, 2020). 
Para estabelecer esse diagnóstico, exames de neuroimagem, como a 
tomografia computadorizada e a ressonância magnética, podem ser úteis na 
avaliação da presença de anomalias estruturais. Já os exames neurofisiológicos, 
como o eletroencefalograma (EEG) — que faz o mapeamento das ondas 
cerebrais e dos potenciais elétricos das sinapses nervosas —, são muito úteis e 
indispensáveis para avaliar as regiões que estão sendo afetadas em uma crise 
(SHEFFER et al., 2017 apud RAHMEIER, 2020). 
 
1. Fatores etiológicos e tratamento 
A determinação da etiologia das crises epiléticas permite ao médico e ao 
paciente esclarecer o motivo pelo qual uma crise se inicia. Isso é um achado de 
extrema importância, pois o paciente pode receber um tratamento direcionado e 
adequado ao seu caso. 
 
29 
 
 
 
30 
 
Fonte: RAHMEIER, 2020 
Se essas crises epiléticas ocorreram com certa frequência nos últimos 
cinco anos, a epilepsia é considerada ativa, logo, quando não há manifestações 
nos últimos cinco anos, considera-se a epilepsia em remissão ou inativa 
(MIZIARA; MIZIARA; MUÑOZ, 2011 apud RAHMEIER, 2020). 
As crises podem ser estabilizadas ou entrar em remissão quando é 
aplicado o tratamento adequado para cada tipo de epilepsia, que deve ser feito 
à base de substâncias antiepiléticas que sejam capazes de inibir as descargas 
anormais repetitivas corticais. A escolha do tratamento avalia, além do tipo de 
crise epilética, a idade, o sexo, a gravidade das crises, o risco de recorrência, a 
facilidade de administração e a tolerância à medicação. (RAHMEIER, 2020) 
 
31 
 
Entre os principais fármacos utilizados, estão (BRASIL, 2018 apud 
RAHMEIER, 2020): 
 Fenitoína: da classe das hidantoínas, atua bloqueando os canais de 
sódio dependentes de voltagem, controlando crises epiléticas de início focal 
principalmente; 
Fenobarbital: da classe dos barbitúricos, age sobre os canais de cloro 
dos receptores GABA-A, prolongando a sua abertura e hiperpolarizando a 
membrana pós-sináptica, bastante utilizada também em crises focais, crises 
generalizadas; 
Topiramato: é uma sulfonamida utilizada em vários tipos de crises 
epiléticas, atua sobre os canais de cálcio, potencializa a ação inibitória 
GABAérgica, age como antagonista a receptores glutamatérgicos, além de 
influenciar a condutância do cálcio; 
Carbamazepina: é um iminodibenzil que atua sobre os canais de sódio e 
possui uma leve ação anticolinérgica; 
Gabapentina: é um gabapentinoide, estruturalmente semelhante ao 
GABA, que se liga à proteína alfa2-gama dos canais de cálcio, utilizada como 
terapia adjuvante em casos de crises focais; 
Lamotrigina: atua inibindo os canais de sódio e os potenciais pós- -
sinápticos, podendo ser utilizada sozinha ou em terapia adjuvante, 
especialmente, com o ácido-valproico; 
Ácido valproico: é utilizado largamente para vários tipos de crise, 
atuando sobre canais iônicos, alterando a frequência das descargas dos canais 
de sódio e ativando a condutividade do potássio. 
4.3 Doença de Alzheimer - DA (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2020) 
A Doença de Alzheimer (DA) é um transtorno neuro-degenerativo 
progressivo e fatal que se manifesta pela deterioração cognitiva e da memória, 
comprometimento progressivo das atividades de vida diária e uma variedade de 
sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais. A doença instala-
se quando o processamento de certas proteínas do sistema nervoso central 
começa a dar errado. 
 
32 
 
Surgem, então, fragmentos de proteínas mal cortadas, tóxicas, dentro dos 
neurônios e nos espaços que existem entre eles. Como consequência dessa 
toxicidade, ocorre perda progressiva de neurônios em certas regiões do cérebro, 
como o hipocampo, que controla a memória, e o córtex cerebral, essencial para 
a linguagem e o raciocínio, memória, reconhecimento de estímulos sensoriais e 
pensamento abstrato. 
A causa ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja geneticamente 
determinada. A Doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência neuro-
degenerativa em pessoas deidade, sendo responsável por mais da metade dos 
casos de demência nessa população. 
 
1) Estágio (fases) da doença de Alzheimer 
 
A doença de Alzheimer costuma evoluir para vários estágios de forma 
lenta e inexorável, ou seja, não há o que possa ser feito para barrar o avanço da 
doença. A partir do diagnóstico, a sobrevida média das pessoas acometidas por 
Alzheimer oscila entre 8 e 10 anos. O quadro clínico costuma ser dividido em 
quatro estágios: 
Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas 
habilidades visuais e espaciais. 
Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas 
simples e coordenar movimentos. Agitação e insônia. 
Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias. 
Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora 
progressiva. 
Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. 
Infecções intercorrentes. 
 
2) Sintomas do Alzheimer 
O primeiro sintoma, e o mais característico, do Mal de Alzheimer é a perda 
de memória recente. Com a progressão da doença, vão aparecendo sintomas 
mais graves como, a perda de memória remota (ou seja, dos fatos mais antigos), 
bem como irritabilidade, falhas na linguagem, prejuízo na capacidade de se 
orientar no espaço e no tempo. 
 
33 
 
Entre os principais sinais e sintomas do Alzheimer estão: 
 Falta de memória para acontecimentos recentes; 
 Repetição da mesma pergunta várias vezes; 
 Dificuldade para acompanhar conversações ou pensamentos 
complexos; 
 Incapacidade de elaborar estratégias para resolver problemas; 
 Dificuldade para dirigir automóvel e encontrar caminhos 
conhecidos; 
 Dificuldade para encontrar palavras que exprimam ideias ou 
sentimentos pessoais; 
 Irritabilidade, suspeição injustificada, agressividade, passividade, 
interpretações erradas de estímulos visuais ou auditivos, tendência 
ao isolamento. 
 
3) Principais fatores de risco da Doença de Alzheimer 
A identificação de fatores de risco e da Doença de Alzheimer em seu 
estágio inicial e o encaminhamento ágil e adequado para o atendimento 
especializado dão à Atenção Básica, principal porta de entrada para o Sistema 
Único de Saúde (SUS), um caráter essencial para um melhor resultado 
terapêutico e prognóstico dos casos. 
Alguns fatores de risco para o Alzheimer são: 
 A idade e a história familiar: a demência é mais provável se a 
pessoa tem algum familiar que já sofreu do problema; 
 Baixo nível de escolaridade: pessoas com maior nível de 
escolaridade geralmente executam atividades intelectuais mais 
complexas, que oferecem uma maior quantidade de estímulos 
cerebrais. 
 
4) Tratamento para o Alzheimer 
O tratamento do alzheimer é medicamentoso e os pacientes têm à 
disposição a oferta de medicamentos capazes de minimizar os distúrbios da 
doença, que devem ser prescritos pela equipe médica. O objetivo do tratamento 
medicamentoso é, também, propiciar a estabilização do comprometimento 
 
34 
 
cognitivo, do comportamento e da realização das atividades da vida diária (ou 
modificar as manifestações da doença), com um mínimo de efeitos adversos. 
O Ministério da Saúde, criou o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas 
(PCDT) desta condição clínica, onde está disponível o medicamento 
Rivastigmina adesivo transdérmico para o tratamento de demência para Doença 
de Alzheimer. Além do adesivo, preconiza o uso de medicamentos como: 
 Donepezila. 
 Galantamina. 
 Rivastigmina. 
 Memantina. 
 
 A rivastigmina já era oferecida por via oral, porém tinha o inconveniente 
de causar alguns desconfortos gastrointestinais no paciente, como náusea, 
vômito e diarreia. Para tentar diminuir esses efeitos indesejáveis, foi incorporada 
essa nova apresentação, que será indicada pelo médico que acompanha o 
paciente. Além disso, os pacientes com Alzheimer, podem tomar mais 
medicamentos ou menos que a quantidade prescrita, devido ao esquecimento. 
4.4 Aneurisma 
 
Fonte: aneurismacerebral-cirurgia.com.br 
 
35 
 
Aneurisma é a dilatação anormal de uma artéria. Um aneurisma pode se 
romper e causar uma hemorragia ou permanecer sem estourar durante toda a 
vida. Os aneurismas podem ocorrer em qualquer artéria do corpo, como as do 
cérebro, do coração, do rim ou do abdômen. Os do tipo cerebral e da aorta 
torácica e abdominal apresentam altas taxas de mortalidade. (MINISTÉRIO DA 
SAÚDE, 2019) 
O processo de enfraquecimento que causa o aneurisma por via de regra 
não nasce com a pessoa. Na grande maioria dos casos ele se desenvolve ao 
transcorrer da vida, podendo estar relacionado a fatores genéticos. Dos 
pacientes acometidos por aneurismas cerebrais, 20 a 30% apresentam múltiplos 
aneurismas. (HAUBERT,2018) 
A maioria dos aneurismas múltiplos são pequenos e não causam 
sintomas, enquanto aneurismas de colo largo geralmente apresentam sintomas 
como cefaleia, dor facial e alterações de visão. Se ocorrer o rompimento do 
aneurisma, isso causará alterações cerebrais importantes que incluem a 
hemorragia subaracnóidea (HSA), hemorragia intracerebral e hemorragia 
intraventricular. Rompimentos de aneurismas cerebrais são conhecidos como 
acidente vascular encefálico (AVE) hemorrágico, sendo que a hemorragia 
causada pela ruptura de um aneurisma causa problemas encefálicos por meio 
da compressão das estruturas cranianas causadas pelo aumento excessivo da 
pressão intracraniana (PIC) (HAUBERT,2018) 
 
1) Etiologia dos aneurismas (HAUBERT,2018) 
Dentre os fatores de risco mais associados à ocorrência dessa patologia, 
apresenta-se a idade mais avançada, a hereditariedade, o tabagismo, a 
hipertensão arterial (principalmente se não controlada), a história ou presença 
de doença renal policística, o abuso de álcool, a dependência de cocaína e a 
doença aterosclerótica. Pessoas com histórico familiar de aneurisma cerebral, 
principalmente familiares de primeiro grau, apresentam maior predisposição. 
Está bem estabelecida atualmente a relação entre o tabagismo e a ruptura de 
aneurismas cerebrais, causando geralmente uma associação fatal. 
Os aneurismas recebem classificação conforme seu tamanho sua forma 
e sua etiologia, sendo chamados de aneurismas saculares ou em baga quando 
formam bolsas de paredes finas que fazem protrusão na bifurcação das artérias 
 
36 
 
do círculo arterial ou de seus ramos principais. A ocorrência de aneurismas se 
dá graças à fraqueza local e à degeneração da camada média do vaso 
sanguíneo, fazendo com que a camada íntima sofra um abaulamento na parede 
vascular. 
Os aneurismas saculares geralmente estão localizados nas principais 
artérias cerebrais, sendo que 85 a 95% se encontram no sistema carotídeo, com 
localização mais comum correspondendo à artéria comunicante anterior, à 
artéria comunicante posterior e à artéria cerebral média. 
Ainda existe o aneurisma tipo fusiforme, que possui dilatações alongadas 
das grandes artérias, tendo mais ocorrência no sistema vertebrobasilar, mas 
também estando envolvidos nas artérias carótida interna, cerebral média e 
cerebral anterior, mais presentes em portadores de arteriosclerose e hipertensão 
arterial. 
 
Fonte: infoescola.com 
2) Sintomas (HAUBERT,2018) 
 
Na maioria dos casos, os aneurismas cerebrais não apresentam 
sintomas, sendo que a ocorrência sintomatológica é mais comum em razão de 
sua ruptura e consequente hemorragia cerebral, apresentando: 
 Cefaleia súbita e intensa, geralmente referida como a pior cefaleia 
já sentida pelo paciente; 
 
37 
 
 Rigidez de pescoço; 
 Vômitos; 
 Desmaios; 
 Coma; 
 Morte 
Em menor incidência pode ocorrer paralisia focal, de um lado do corpo, 
convulsões, alteração da visão e ptose palpebral. Boa parte dos pacientes pode 
ter um mal-estar súbito com coma imediatamente após o rompimento do 
aneurisma. 
4.5 Traumatismo crânio encefálico 
 
Fonte: visualcentermadhu.com 
 
O TCEé qualquer lesão decorrente de um trauma externo, que tenha 
como consequência alterações anatômicas do crânio, como fratura ou laceração 
do couro cabeludo, bem como o comprometimento funcional das meninges, 
encéfalo ou seus vasos, resultando em alterações cerebrais, momentâneas ou 
permanentes, de natureza cognitiva ou funcional (MENON et al., 2010 apud 
MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015). 
As causas de TCE estão relacionadas dentro do grupo de patologias 
ocorridas por causas externas (MASCARENHAS et al., 2010 apud MINISTÉRIO 
DA SAÚDE, 2015), sendo as principais: 
 
38 
 
 50%: acidentes automobilísticos. Neste grupo, a principal faixa 
etária é de adolescentes e adultos jovens. Dos 15 aos 24 anos, os 
acidentes de trânsito são responsáveis por mais mortes que todas 
as outras causas juntas. 
 30%: quedas. Neste grupo há um grande número de idosos. 
Entretanto, no Brasil são muito frequentes as quedas de lajes, que 
são ignoradas pelas estatísticas internacionais. 
 20%: causas “violentas”: ferimentos por projétil de arma de fogo e 
armas brancas. 
 
1) Fisiopatologia 
Múltiplos são os fatores que determinam as lesões causadas pelo TCE. 
Há mecanismos que começam a agir tão logo o TCE ocorre, bem como outros 
que vão se estender por dias, semanas ou meses após o evento. Há ainda 
fatores sistêmicos que podem agravar o quadro neurológico, levando a um pior 
prognóstico. Assim, pode-se dividir as lesões cerebrais em primárias e 
secundárias (GOODMAN, 1999 apud MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015). 
As lesões primárias são aquelas que ocorrem como resultado imediato e 
direto do trauma. Exemplo: em um ferimento por arma branca que penetra o 
crânio, a lesão primária é aquela que vem em decorrência do trauma direto ao 
parênquima cerebral. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015). 
A gravidade, extensão e tipo de lesão primária que resultam do TCE 
dependem dos mecanismos físicos e do tipo de impacto (direto ou mecanismo 
de inércia) que ocorreram no trauma. Se há uma parada abrupta da cabeça após 
o impacto, será gerada uma força de contato, o que produzirá lesões focais como 
contusões e fraturas do crânio. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015). 
 Quando há uma desaceleração/aceleração da cabeça, resultando em 
uma diferença de movimento entre crânio e encéfalo, gera-se uma força inercial. 
Esta força pode ser translacional, causando principalmente lesões focais, como 
contusões e hematomas intraparenquimatosos, ou rotacional, levando aos 
quadros de concussão e lesão axonal difusa. Pode ainda ser translacional e 
rotacional, que é uma forma bastante frequente de mecanismo de lesão 
(BROCK; CERQUEIRA DIAS, 2008 apud MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015). 
 
39 
 
As lesões secundárias são aquelas que se iniciam após o momento da 
agressão. Podem decorrer da interação de fatores intra e extracerebrais, levando 
à morte de células que não foram afetadas no momento exato do acidente, mas 
que sofrem consequências posteriores 
 
2) Classificação do TCE 
Para a classificação de gravidade do TCE utiliza-se a Escala de Coma de 
Glasgow – ECG (TEASDALE; JENNETT, 1974 apud MINISTÉRIO DA SAÚDE, 
2015). Esta é uma escala mundialmente aceita, já que constitui um método fácil 
para avaliar não só a gravidade do TCE, mas também da deterioração do quadro 
neurológico à medida que se deve repetir a aplicação da escala ao longo do 
atendimento clínico. 
Permite, portanto, a construção de um parâmetro mensurável sobre a 
evolução do quadro clínico do paciente. Além disso, esta escala uniformiza o 
atendimento, dando aos profissionais uma maneira simples e rápida de 
comunicação ao citar a “nota” dada ao paciente após cada avaliação. 
Escala de coma de Glasgow 
 
Fonte: ufjf.br 
 
40 
 
3) Hipertensão intracraniana 
O aumento da PIC em casos de TCE é conhecido como um mecanismo 
de lesão secundário. Esse fato ocorre em decorrência do aumento do cérebro 
por edema cerebral e/ou por acúmulo de líquido. A PIC considerada normal varia 
de 5 a 15 mmHg e valores acima do normal dificultam a correta circulação 
sanguínea cerebral, causando com isso morte celular cerebral por anoxia. Após 
a ocorrência de uma lesão primária, inicia-se uma cascata neurotóxica que 
apresenta alterações intracelulares e extracelulares. (HAUBERT, 2018) 
As alterações intracelulares abrangem o desequilíbrio de cálcio, a 
disfunção mitocondrial, a produção de radicais livres de oxigênio e a 
consequente apoptose das células envolvidas nesse processo, enquanto que as 
alterações extracelulares estão relacionadas com alterações de membrana 
vascular e acidose extracelular. Ambos os processos se tornam responsáveis 
pelo descontrole da autorregulação cerebral e pelo desenvolvimento do edema 
cerebral pós-traumático que causa a hipertensão craniana (HIC). A HIC está 
relacionada com os eventos moleculares já citados, podendo surgir dias após o 
acontecimento do TCE, dependendo da evolução da lesão ocasionada pelo 
trauma. (HAUBERT, 2018) 
5 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM EM NEUROLOGIA 
 
Fonte: ortopediagordillo.com 
 
41 
 
O conhecimento do enfermeiro acerca das disfunções neurológicas auxilia 
na identificação de diagnósticos de enfermagem mais acurados, na 
determinação dos resultados esperados, no planejamento das intervenções 
prescritas e na reavaliação dos resultados obtidos, possibilitando o melhor 
direcionamento da assistência de enfermagem prestada. 
Os cuidados de enfermagem com pacientes neurocríticos são 
fundamentais em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e em outras locais onde o 
atendimento é realizado. A monitorização neurológica é uma avaliação e 
acompanhamento de dados fornecidos por aparelhagem técnica das alterações 
do sistema nervoso e é a Unidade de Terapia Intensiva (UTI) o local destinado 
para este tipo de monitorização. Estas unidades possuem espaço físico 
específico, recursos humanos especializados e instrumentais tecnológicos 
avançados que permitem o melhor controle de pacientes com alterações 
neurológicas. (CACIANO, 2017) 
5.1 Assistência de enfermagem em AVE hemorrágico (BRUNNER & 
SUDDARTH,2015) 
1) Manifestações clínicas 
 Cefaleia intensa de ocorrência súbita (no cliente consciente) 
 Vômitos 
 Alterações súbitas iniciais no nível de consciência 
 Possivelmente, convulsões focais (devido ao comprometimento 
frequente do tronco encefálico) 
 Déficits neurológicos, incluindo motores, sensoriais, de nervos 
cranianos, cognitivos e outras funções semelhantes ao AVE 
isquêmico 
 Cefaleia súbita e intensa, perda da consciência por um período 
variável de tempo; dor e rigidez de nuca e coluna vertebral, 
característica de ruptura de aneurisma intracraniano ou MAV 
 Possivelmente, distúrbios visuais (perda visual, diplopia, ptose) se 
houver comprometimento do nervo oculomotor 
 É também possível a ocorrência de tinido, tontura ou hemiparesia 
 
42 
 
 Podem ser observados outros déficits neurológicos semelhantes 
aos que ocorrem no AVE isquêmico 
 Sangramento grave, que pode resultar em coma e morte. 
 
2) Avaliação e achados diagnósticos 
 História da saúde e exame físico e neurológico completo 
 TC ou RM 
 Angiografia cerebral (para confirmar o diagnóstico de aneurisma 
intracraniano ou MAV) 
 Punção lombar (realizada apenas se a TC for negativa e não 
houver evidências de elevação da PIC) 
 Rastreamento toxicológico para clientes com menos de 40 anos de 
idade 
 
3) Manejo clínico 
As metas do tratamento clínico para o AVE hemorrágico consistem em 
possibilitar a recuperação do cérebro do agravo inicial (sangramento), prevenir 
ou minimizar o risco de novo sangramento, evitar e tratar as complicações. O 
manejo consiste em repouso no leito com sedação para que não haja agitação 
e estresse, tratamento do vasospasmo e tratamento clínico ou cirúrgico para 
evitar a ocorrência de novo sangramento. Se o sangramento for causado por 
anticoagulação com varfarina, a razão normalizada internacional (INR)pode ser 
corrigida com plasma fresco congelado e vitamina K. 
A reversão do efeito anticoagulante dos fármacos anticoagulantes mais 
recentes é mais complexa. São instituídas medidas profiláticas para evitar a 
ocorrência de tromboembolismo venoso, incluindo dispositivos de compressão 
sequencial (ou meias elásticas compressivas). 
 
4) Tratamento farmacológico 
 As convulsões são tratadas com anticonvulsivantes, como fenitoína 
 A hiperglicemia também deve ser tratada 
 São administrados agentes analgésicos para cefaleia e cervicalgia 
 
43 
 
 São administrados agentes anti-hipertensivos para controlar a 
hipertensão arterial. 
 
5) Processo de enfermagem - O paciente que se recupera de um AVC 
hemorrágico 
Avaliação 
 Alteração do nível de consciência ou da responsividade, capacidade de 
falar e orientação 
 Reação pupilar lenta à luz e posição ocular 
 Déficits motores e sensitivos 
 Déficits de nervos cranianos (movimentos extraoculares, queda da face, 
ptose) 
 Dificuldades da fala e distúrbio visual 
 Cefaleia e rigidez de nuca ou outros déficits neurológicos 
 Avaliação continuada para qualquer comprometimento no desempenho das 
atividades diárias do cliente 
Diagnóstico 
Diagnósticos de enfermagem 
 Perfusão tissular (cerebral) 
ineficaz, relacionada com 
sangramento ou vasospasmo 
 Ansiedade relacionada com a 
doença ou com restrições 
clinicamente impostas 
(precauções contra o 
aneurisma). 
Problemas colaborativos/complicações 
potenciais 
 Vasospasmo 
 Convulsões 
 Hidrocefalia 
 Novo sangramento 
 Hiponatremia. 
Planejamento e metas 
As principais metas para o cliente (e para sua família) podem incluir melhora da 
perfusão tissular cerebral, alívio da ansiedade e ausência de complicações. 
Intervenções de enfermagem 
1) Otimização da perfusão tissular cerebral 
 Monitorar a ocorrência de alterações na deterioração neurológica; 
registrando os resultados por meio de fluxograma neurológico 
 
44 
 
 Verificar a cada hora a pressão arterial, o pulso, o nível de consciência 
(indicador da perfusão cerebral), as respostas pupilares e a função motora 
 Monitorar o estado respiratório, visto que a redução do oxigênio em áreas 
do encéfalo com autorregulação prejudicada aumenta a probabilidade de 
infarto cerebral 
 Implementar precauções para o aneurisma, que consistem em fornecer um 
ambiente tranquilo; planejar os cuidados para prevenir elevações da PIC e 
minimizar o risco de sangramento subsequente, proporcionando alívio da 
dor e minimizando a ansiedade 
 Elevar a cabeceira do leito a 15 a 30° para promover a drenagem venosa e 
diminuir a PIC 
 Evitar todo tipo de esforço ou manobra de Valsalva; qualquer atividade que 
exija esforço está contraindicada 
 A diminuição da intensidade da luz é útil, visto que a fotofobia (intolerância 
à luz) é comum; os estímulos externos são mantidos em nível mínimo, 
incluindo não assistir à televisão, não ouvir rádio e evitar qualquer leitura 
 Evitar bebidas cafeinadas 
 Emolientes fecais e laxantes suaves são prescritos para evitar a 
constipação intestinal; não é permitido o uso de enemas 
 Realizar todos os cuidados pessoais, incluindo alimentação e higiene 
pessoal do cliente; evitar qualquer esforço que possa elevar a pressão 
arterial. 
 
2) Alívio da ansiedade 
 Manter a estimulação sensorial em nível mínimo; reorientar frequentemente 
o cliente para ajudar a manter a orientação 
 Manter o cliente bem informado sobre o plano de cuidado; proporcionar 
tranquilização apropriada para ajudar a reduzir o medo e a ansiedade 
 Incluir a família na discussão e tomada de decisões dos cuidados e apoiar 
os familiares. 
 
3) Monitoramento e manejo das complicações potenciais 
 
45 
 
 Vasospasmo: avaliar se há sinais de vasospasmo, incluindo cefaleias 
intensificadas, diminuição do nível de responsividade (confusão mental, 
desorientação, letargia) ou evidências de afasia ou paralisia parcial. 
Administrar, se prescrito, o bloqueador dos canais cálcio nimodipino para a 
prevenção do vasospasmo; expansores do volume também podem ser 
prescritos 
 Convulsões: caso ocorra uma convulsão, as metas primárias são 
manutenção das vias respiratórias desobstruídas e prevenção de lesão. 
A terapia medicamentosa é iniciada nessa ocasião 
 Hidrocefalia: pode ocorrer nas primeiras 24 h (aguda) após hemorragia 
subaracnóidea ou alguns dias (subaguda) ou várias semanas (tardia) 
depois. Os sintomas variam de acordo com o momento de início e podem 
ser inespecíficos. 
A hidrocefalia aguda caracteriza-se por instalação abrupta de torpor ou 
coma, e o tratamento consiste em colocação de dreno de ventriculostomia 
para diminuir a PIC; os sinais/sintomas de hidrocefalia subaguda e tardia 
incluem início gradual de sonolência, alterações comportamentais e marcha 
atáxica. Coloca-se uma derivação (shunt) ventriculoperitoneal (VP) para 
tratar a hidrocefalia crônica 
 Novo sangramento: a hipertensão arterial constitui o fator de risco mais 
grave e modificável. O novo sangramento do aneurisma ocorre mais 
frequentemente durante as primeiras 2 semanas após a hemorragia inicial; 
é considerado como uma complicação importante e sua ocorrência é 
confirmada por TC. 
Os sinais/ sintomas de novo sangramento consistem em cefaleia intensa 
súbita, náuseas, vômitos, nível diminuído de consciência e déficit 
neurológico 
 Hiponatremia: ocorre em 50% dos clientes com hemorragia subaracnóidea 
e precisa ser identificada precocemente. Em seguida, o cliente é avaliado 
para a síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético 
(SIADH) ou síndrome cerebral perdedora de sal. O tratamento mais 
frequente consiste na administração por via intravenosa de solução de 
cloreto de sódio hipertônica a 3%. 
 
46 
 
Reavaliação 
Resultados esperados do cliente 
 Demonstra estado neurológico estável e padrões respiratórios normais 
 Relata redução do nível de ansiedade 
 Não apresenta complicações. 
 
5.2 Assistência de Enfermagem no Acidente vascular encefálico 
isquêmico (BRUNNER & SUDDARTH,2015) 
1) Manifestações clínicas 
Os sinais e sintomas gerais incluem dormência ou fraqueza da face, dos 
braços ou das pernas (sobretudo em um lado do corpo); confusão mental ou 
alteração do estado mental; dificuldade em falar ou compreender a fala; 
distúrbios visuais; perda de equilíbrio ou de coordenação; tonturas; dificuldade 
na marcha; ou cefaleia intensa e súbita. 
Perda motora 
 Distúrbio do controle motor voluntário em um lado do corpo, 
refletindo, possivelmente, lesão dos neurônios motores superiores 
do lado oposto do cérebro 
 Hemiplegia, hemiparesia 
 Paralisia flácida e perda ou diminuição dos reflexos tendinosos 
profundos (manifestação clínica inicial), seguidas de 
reaparecimento (depois de 48 h) dos reflexos profundos e tônus 
muscular anormalmente aumentado (espasticidade). 
 
Perda da comunicação 
 Disartria (dificuldade de falar) 
 Disfasia (comprometimento da fala) ou afasia (perda da fala) 
 Apraxia (incapacidade de realizar uma ação previamente 
aprendida). 
 
 
 
 
47 
 
Distúrbios de percepção e perda sensorial 
 Disfunções perceptivas visuais (hemianopsia homônima [perda da 
metade do campo visual]) 
 Distúrbios nas relações visuoespaciais (percepção da relação de 
dois ou mais objetos em áreas espaciais), frequentemente 
observados em clientes com lesão do hemisfério direito 
 Perdas sensoriais: comprometimento leve do tato ou 
comprometimento mais grave, com perda da propriocepção; 
dificuldade na interpretação de estímulos visuais, táteis e auditivos; 
agnosia (perda da capacidade de reconhecer objetos 
anteriormente familiares percebidos por um dos sentidos). 
 
Comprometimento cognitivo e efeitos psicológicos 
 Lesão do lobo frontal: pode haver comprometimento da 
capacidade de aprendizagem, memória ou outras funções 
intelectuais corticaissuperiores. Essa disfunção pode ser refletida 
em tempo de atenção limitado, dificuldades na compreensão, 
esquecimento e falta de motivação 
 Depressão, outros problemas psicológicos: é possível observar 
a ocorrência de labilidade emocional, hostilidade, frustração, 
ressentimento e falta de cooperação. 
 
2) Avaliação e achados diagnósticos 
 História clínica; exame físico e neurológico completo; avaliação da 
desobstrução das vias respiratórias, incluindo reflexo do vômito ou 
da tosse 
 TC sem contraste 
 ECG de 12 derivações e US das artérias carótidas 
 ATC ou ARM 
 Estudos de fluxo com Doppler transcraniano 
 Ecocardiografia transtorácica ou transesofágica 
 TC contrastada (xenônio) 
 TC com emissão de fóton único (SPECT). 
 
48 
 
3) Manejo clínico 
O diagnóstico e o tratamento imediatos são essenciais para preservar a 
função cerebral. Os clientes que sofreram ataque isquêmico transitório (AIT) ou 
AVE devem receber manejo clínico para prevenção secundária. As condições 
subjacentes modificáveis ou passíveis de tratamento devem ser consideradas e 
tratadas (p. ex., a fibrilação atrial é tratada com varfarina com dose ajustada para 
anticoagulação). 
As intervenções iniciais para o tratamento do AVE isquêmico incluem 
agentes trombolíticos, que são usados para a lise do coágulo sanguíneo que 
bloqueia o fluxo sanguíneo para o cérebro, e agentes anticoagulantes. 
 
4) Terapia farmacológica 
 Administra-se t-PA recombinante, a não ser que haja contraindicação; 
monitorar a ocorrência de sangramento 
 Inicia-se a terapia anticoagulante (heparina IV ou heparina de baixo 
peso molecular) 
 O manejo da pressão intracraniana (PIC) elevada envolve o uso de 
diuréticos osmóticos, manutenção da PaCO2 em 30 a 35 mmHg, e 
posicionamento do cliente para evitar hipoxia (elevação da cabeceira 
do leito para promover a drenagem venosa e reduzir a PIC elevada). 
 
5) Manejo cirúrgico 
 É possível realizar hemicraniectomia para a PIC elevada decorrente 
de edema cerebral em um AVE muito grande 
 A intubação com tubo endotraqueal é realizada para estabelecer 
acesso respiratório, se necessário 
 Deve-se instituir monitoramento hemodinâmico contínuo. (As metas 
para a pressão arterial continuam controvertidas para um cliente que 
não recebeu terapia trombolítica; o tratamento anti-hipertensivo 
pode ser suspenso, a não ser que a PA sistólica ultrapasse 220 
mmHg ou que a PA diastólica exceda 120 mmHg) 
 Efetua-se uma avaliação neurológica para determinar se o AVE está 
evoluindo e se outras complicações agudas estão se desenvolvendo 
 
49 
 
 O principal procedimento cirúrgico para clientes selecionados com 
AIT e AVE leve é a endarterectomia carotídea (EAC); a colocação 
de stent na artéria carótida, associada ou não a angioplastia, 
constitui um procedimento menos invasivo que é utilizado para 
clientes selecionados com estenose grave. 
 
6) Manejo das complicações 
 No caso de diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, instituir 
cuidados pulmonares, manutenção de acesso respiratório 
desobstruído e administração de oxigênio suplementar, quando 
necessário 
 Monitorar a ocorrência de infecções urinárias, arritmias cardíacas 
e complicações da imobilidade 
 Controlar a ocorrência de hiperglicemia e tratar se a glicemia 
estiver acima de 140 mg/dℓ. 
 
7) Processo de enfermagem - O cliente que se recupera de um AVE 
isquêmico. 
Avaliação 
Durante a fase aguda: 1 a 3 dias Fase pós-aguda 
Pesar o cliente (para determinar as 
doses dos medicamentos) e manter 
um fluxograma neurológico para 
refletir os seguintes parâmetros de 
avaliação de enfermagem: 
 Alteração do nível de consciência 
ou responsividade, capacidade de 
falar e orientação 
 Existência ou não de movimentos 
voluntários ou involuntários dos 
membros: tônus muscular, postura 
corporal e posição da cabeça 
Avaliar as seguintes funções: 
 Estado mental (memória, 
capacidade de atenção, 
percepção, orientação, afeto, fala e 
linguagem) 
 Sensibilidade e percepção (em 
geral, a percepção do cliente de 
dor e temperatura está diminuída) 
 Controle motor (movimento dos 
membros superiores e inferiores), 
capacidade de deglutição, estado 
de nutrição e de hidratação, 
integridade da pele, tolerância à 
 
50 
 
 Abertura dos olhos, tamanho 
comparativo das pupilas e reações 
pupilares à luz e posição ocular 
 Coloração da face e dos membros; 
temperatura e umidade da pele 
 Qualidade e frequências do pulso e 
da respiração; valores da 
gasometria arterial, temperatura 
corporal e pressão arterial 
 Volumes de líquidos ingeridos ou 
administrados e volume de urina 
excretada a cada 24 h 
 Sinais de sangramento 
 Manutenção da pressão arterial 
nos limites normais. 
atividade e funções intestinal e 
vesical 
 Manter foco contínuo em qualquer 
comprometimento funcional nas 
atividades diárias do cliente. 
Diagnósticos de enfermagem 
 Mobilidade física prejudicada, relacionada com hemiparesia, perda do 
equilíbrio e da coordenação, espasticidade e lesão cerebral 
 Dor aguda, relacionada com hemiplegia e desuso 
 Déficit de autocuidado (tomar banho, realizar higiene pessoal, usar o 
banheiro, vestir-se, arrumar-se e alimentar-se), relacionado com as 
sequelas do AVE 
 Percepção sensorial perturbada (cinestésica, tátil ou visual) relacionada 
com alteração da recepção, transmissão ou integração sensorial 
 Deglutição prejudicada 
 Eliminação urinária prejudicada, relacionada com bexiga flácida, 
instabilidade do detrusor, confusão mental ou dificuldade na comunicação 
 Processo do pensamento perturbado e comprometimento da 
comunicação verbal relacionados com lesão cerebral 
 Risco de integridade da pele prejudicada, relacionado com hemiparesia 
ou hemiplegia e mobilidade diminuída 
 
51 
 
 Processos familiares interrompidos, relacionados com doença que onera 
a família (p. ex., queimaduras extensas, traumatismo que resulta em 
tetraplegia) e a carga imposta aos cuidadores 
 Disfunção sexual, relacionada com os déficits neurológicos ou o medo de 
fracasso. 
Planejamento e metas 
As principais metas para o cliente (e a sua família) incluem melhora da 
mobilidade; prevenção da dor no ombro; realização do autocuidado; 
minimização da privação sensorial e perceptiva; prevenção da aspiração; 
continência intestinal e vesical; melhora da interpretação ambiental; obtenção 
de comunicação efetiva; manutenção da integridade da pele; restauração do 
funcionamento familiar; melhora da função sexual e ausência de 
complicações. As metas são afetadas pelo conhecimento de como estava o 
cliente antes do AVE. 
Intervenções de enfermagem 
Melhora da mobilidade e prevenção de deformidades Articulares 
 Posicionar o cliente corretamente para evitar contraturas; usar medidas 
para aliviar compressão, ajudar na manutenção do bom alinhamento 
corporal e evitar neuropatias compressivas 
 Aplicar uma tala à noite para evitar flexão do membro afetado 
 Evitar a adução do ombro afetado com um travesseiro colocado na axila 
 Elevar o braço afetado para evitar que ocorram edema e fibrose 
 Posicionar os dedos das mãos de modo que fiquem pouco flexionados; 
posicionar a mão em supinação leve. Se for observada espasticidade do 
membro superior, não utilizar um rolo de mão; é possível usar uma tala 
dorsal para o punho 
 Mudar a posição do cliente a cada 2 horas; posicioná-lo em decúbito 
ventral por 15 a 30 min, várias vezes ao dia; utilizar travesseiros entre os 
membros inferiores para mudanças de posição lateral, a fim de manter o 
alinhamento adequado. 
Estabelecimento de um programa de exercícios 
 Efetuar movimentos de amplitude total 4 a 5 vezes/dia para manter a 
mobilidade articular, ajudar o cliente a readquirir o controle motor, prevenir 
 
52 
 
contraturas no membro paralisado, evitar deterioração adicional do 
sistema neuromuscular e melhorara circulação. Se houver retesamento 
em qualquer área, efetuar exercícios de amplitude de movimento com 
mais frequência 
 Os exercícios são úteis para evitar estase venosa, que pode predispor o 
cliente a trombose e embolia pulmonar 
 Observar o cliente à procura de sinais de embolia pulmonar ou sobrecarga 
cardíaca durante o exercício (p. ex., dispneia, dor torácica, cianose e 
aumento progressivo da frequência de pulso) 
 Supervisionar e apoiar o cliente durante os exercícios; planejar períodos 
curtos e frequentes de exercícios; incentivar o cliente a exercitar o lado 
não afetado a vários intervalos durante o dia 
 Exercícios de fortalecimento dos músculos quadríceps femoral e glúteos 
são iniciados precocemente para melhorar a força muscular necessária 
para caminhar. 
 
Preparo para a deambulação 
 Iniciar um programa de reabilitação ativa quando a consciência retornar (e 
não houver mais evidências de sangramento) 
 Ensinar o cliente a manter o equilíbrio em posição sentada e, em seguida, 
a equilibrar-se quando estiver em pé (utilizar uma mesa inclinável, se 
necessário) 
 O cliente começa a caminhar tão logo alcance equilíbrio em pé; usar 
barras paralelas e dispor de uma cadeira de rodas para o caso de tontura 
 Manter períodos de treinamento curtos e frequentes para a deambulação. 
Reavaliação - Resultados esperados do cliente 
 Melhora da mobilidade 
 Ausência de dor no ombro 
 Realização de autocuidado; cuidados de higiene; utilização de 
equipamento auxiliar 
 Demonstração das técnicas para compensar o desconforto dos déficits 
sensoriais, como girar a cabeça para ver pessoas ou objetos 
 Capacidade de deglutição segura 
 
53 
 
 Estabilidade da eliminação intestinal e vesical 
 Participação de um programa de melhora cognitiva 
 Melhor comunicação 
 Pele intacta, sem lesões 
 Desenvolvimento de abordagens alternativas para a expressão sexual. 
5.3 Assistência de Enfermagem em Aneurisma intracraniano (BRUNNER 
& SUDDARTH,2015) 
1) Manifestações clínicas 
 Os déficits neurológicos assemelham-se aos observados no AVE 
isquêmico 
 Vômitos, alteração súbita e precoce do nível de consciência e, 
possivelmente, convulsões focais são observados mais frequentemente 
na hemorragia intracerebral aguda (em comparação com o AVE 
isquêmico), devido ao comprometimento frequente do tronco encefálico 
 A ruptura do aneurisma causa cefaleia súbita e inusitadamente intensa; 
com frequência, perda da consciência por um período variável de tempo; 
dor e rigidez na nuca e na coluna vertebral; e distúrbios visuais (perda 
visual, diplopia, ptose). Além disso, podem ocorrer tinido, tontura e 
hemiparesia. 
 Se o aneurisma extravasar sangue e houver formação de um coágulo, o 
cliente pode exibir pouco déficit neurológico ou apresentar sangramento 
grave, resultando em dano cerebral, seguido rapidamente de coma e 
morte. 
 
2) Avaliação e achados diagnósticos 
A TC ou RM, a angiografia cerebral e a punção lombar (se a pressão 
intracraniana não estiver elevada) são procedimentos diagnósticos utilizados 
para confirmar um aneurisma. Uma consideração é o rastreamento toxicológico 
(drogas psicoativas ilícitas) em clientes com menos de 40 anos de idade. 
 
 
 
 
54 
 
3) Manejo clínico 
As metas do tratamento consistem em possibilitar a recuperação do 
cérebro da agressão inicial (sangramento), evitar ou minimizar o risco de novo 
sangramento e prevenir e tratar outras complicações. O manejo pode consistir 
em repouso no leito com sedação, para evitar agitação e estresse, manejo do 
vasospasmo e tratamento clínico ou cirúrgico para evitar novo sangramento. 
Se o sangramento for causado por anticoagulação com varfarina, a razão 
normalizada internacional (INR) pode ser corrigida com plasma fresco congelado 
e vitamina K. A reversão do efeito dos anticoagulantes mais recentes é mais 
complicada. 
As convulsões, quando ocorrem, são tratadas com agentes 
anticonvulsivantes, como a fenitoína; a hiperglicemia deve ser corrigida com a 
meta de normoglicemia. São implementadas medidas para prevenir 
tromboembolia venosa. 
Os agentes analgésicos são administrados para a cefaleia e a cervicalgia; 
a febre é tratada com paracetamol, bolus de soro fisiológico gelado e manta de 
resfriamento. O controle adequado da hipertensão diminui o risco de 
sangramento intracerebral adicional. 
 
4) Manejo cirúrgico 
O tratamento cirúrgico do cliente com aneurisma não roto é uma opção 
para evitar o sangramento em um aneurisma ou a ocorrência de maior 
sangramento em um aneurisma que já se rompeu. É possível excluir um 
aneurisma da circulação cerebral por meio de ligadura ou clipe através de seu 
colo; ou ele pode ser reforçado, envolvendo-o para proporcionar suporte. 
A hemorragia intracerebral primária não é tratada cirurgicamente. No 
entanto, se o cliente demonstrar sinais de agravamento no exame neurológico, 
elevação da pressão intracraniana ou sinais de compressão do tronco 
encefálico, recomenda-se a evacuação cirúrgica por meio de craniotomia. 
 
 
 
 
 
55 
 
Processo de enfermagem - O cliente com aneurisma intracraniano 
Avaliação 
 Realizar avaliação neurológica completa: nível de consciência, reação 
pupilar (alentecida), função motora e sensorial, déficits de nervos 
cranianos (movimentos extraoculares, queda da face, ptose), 
dificuldades da fala, distúrbio visual, cefaleia, rigidez de nuca ou outros 
déficits neurológicos. 
 Documentar e relatar os achados da avaliação neurológica e reavaliar 
e notificar quaisquer alterações na condição do cliente; relatar 
imediatamente a ocorrência de alterações 
 Detectar alterações sutis, sobretudo alteração no nível de consciência 
(os sinais mais precoces de deterioração incluem sonolência leve e fala 
discretamente arrastada). 
Diagnósticos de enfermagem 
 Perfusão tissular (cerebral) ineficaz, relacionada com sangramento ou 
vasospasmo 
 Alteração da percepção sensorial, relacionada com as restrições impostas 
pelas precauções do aneurisma 
 Ansiedade relacionada com a doença e/ou restrições impostas pela 
condição clínica (precauções do aneurisma). 
 
Problemas colaborativos/complicações potenciais 
 Vasospasmo 
 Convulsões 
 Hidrocefalia 
 Novo sangramento 
 Hiponatremia. 
Intervenções de enfermagem 
 
56 
 
Melhora da perfusão tissular cerebral 
 Monitorar rigorosamente a deterioração neurológica e manter um 
fluxograma neurológico 
 Verificar a cada hora a pressão arterial, o pulso, o nível de consciência, as 
respostas pupilares e a função motora; monitorar o estado respiratório e 
relatar imediatamente quaisquer alterações 
 Implementar as precauções do aneurisma (repouso absoluto no leito em 
um ambiente tranquilo e não estressante; restringir as visitas, exceto a 
família) 
 Elevar a cabeceira do leito em 15 a 30° ou conforme solicitado 
 Evitar qualquer atividade que aumente subitamente a pressão arterial ou 
que cause obstrução do retorno venoso (p. ex., manobra de Valsalva, 
esforço para defecar), instruir o cliente a expirar durante a micção ou 
defecação para diminuir o esforço, eliminar o consumo de cafeína, 
administrar todo o cuidado pessoal e minimizar os estímulos externos 
 Colocar meias compressivas ou dispositivos de compressão sequencial 
no cliente. Observar as pernas do cliente, à procura de sinais e sintomas 
de trombose venosa profunda, tais como hipersensibilidade, hiperemia, 
tumefação, calor e edema. 
Alívio da privação sensorial 
 Manter a estimulação sensorial em nível mínimo; o cliente não deve 
assistir à televisão nem ler 
 A atenuação da luz é útil, visto que fotofobia é comum 
 Explicar as restrições para ajudar a diminuir a sensação de isolamento 
do cliente. 
Alívio da ansiedade 
 Informar ao cliente o plano de cuidados 
 Fornecer apoio e tranquilização apropriada ao cliente e à família. 
Monitoramento e manejo das complicações