Oftalmo- Vi T6

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Vitória Leal- T6 
ANATOMIA E EMBRIOLOGIA DO OLHO 
ESPECTRO ELETROMAGNÉTICO 
São as ondas que decodificamos no cérebro, o cérebro que 
interpreta a imagem. 
 O que é captado por nós humanos é uma pequena 
faixa (espectro visível = 10 -6) 
 Quanto maior a frequência menor o comprimento de 
onda 
 
Olho humano capta comprimento de ondas entre 390 e 
760nm – cada um desses comprimentos de onda tem uma 
luz, correspondente a uma cor. 
 
 
 
DEFICIÊNCIA VISUAL – EPIDEMIOLOGIA 
Em uma população de 160 milhões no mundo, 124 milhões 
tem baixa visão e 37 milhões são cegos (projeção hoje de 76 
milhões), sendo que, a maioria dos casos, 90%, ocorre em 
países em desenvolvimento (maioria evitável) 
 
 A maior causa de cegueira é a catarata, e a segunda 
causa são “outras causas” 
 No Brasil 14,5% da população tem alguma deficiência 
e os deficientes visuais representam 48,1% (11,8 
milhões) 
 As doenças dos olhões representam 9% do 
atendimento médico global 5% das urgências médicas 
 
EQUIPAMENTOS BÁSICOS: Alguns equipamentos 
necessários para o diagnóstico oftalmológico básico são a 
tabela, lanterna e oftalmoscópio... 
 
funções cognitivas estão intimamente ligadas 
ANATOMIA DO OLHO 
 O olho humano é uma estrutura composta por diversos tipos 
de tecido, parte deles especializado nas propriedades da 
refração da luz, focalizando os raios luminosos no plano da 
retina 
Anatomia da parte externa é constituída pela pálpebra, 
pupila, esclerótica, íris e sobrancelha: 
 Sobrancelha (evita q o suor entre no olho), pálpebras e 
cílios tem função de proteção contra poeira, 
substâncias irritantes e auxiliar a regular a exposição a 
luz do olho (pálpebra está associada as glândulas 
lacrimais e aos músculos responsáveis pelo movimento 
do globo ocular) 
 
Lagrimas- lubrifica e protege, ajudam a retirar substancias e 
associada as emoções 
 
MÚSCULOS DO BULBO OCULAR 
Seis músculos extra oculares controlam o movimento de 
cada olho, quatro retos e dois oblíquos 
 RETOS: reto superior, reto inferior, reto lateral e reto 
medial --aduzir, abduzir, deprimir e elevar o globo 
ocular 
 OBLÍQUOS: Obliquo superior e obliquo inferior -- 
controlam principal mente o movimento de torção e, em 
menor extensão, o movimento para cima e para baixo 
do globo ocular 
 
 
 
ANATOMIA INTERNA 
CAMADA EXTERNA (tecido conjuntivo denso/colágeno) – 
Túnica Fibrosa 
É composta pela córnea e esclera-- camada contínua que 
reveste o globo ocular (proteção) 
 Esclera é contínua com a córnea anterior mente e com 
a bainha dural do nervo óptico posteriormente (dura-
máter) – parte branca do olho 
 Na parte anterior do olho a esclera se transforma em 
um tecido transparente formando a córnea – limite 
entre as duas camadas = limbo do olho 
 
CAMADA MÉDIA – Túnica Vascular 
É formado pelo trato Uveal, a qual se divide em 3 partes, íris, 
corpo ciliar e coróide 
 Vitória Leal- T6 
 Pigmentada (rica em melanócitos) e extremamente rica 
em vasos (coloração arroxeada – semelhante a uma 
baga de uva – tecido Uveal) – suprimento sanguíneo 
 Dividida em 3 parte: 
A. Coroide: localizada no fundo do olho --suprimento da 
retina 
B. Corpo ciliar: parte anterior do olho --formação do humor 
aquoso, mantem a pressão ocular e o formato 
C. Íris: extensão anterior do corpo ciliar, cor do olho, 
apresenta uma abertura redunda central , a pupila --define a 
cor dos olhos e faz controle da luz através da pupila 
 
CAMADA INTERNA/ÍNTIMA – Túnica nervosa 
É formada principalmente pela retina (parte nervosa 
associada ao nervo óptico – captura e transforma a luz em 
impulso elétrico para o SNC) 
 Retina é rica em neurônios, formação da imagem – 
extensão do SNC 
 Células da retina: fotorreceptores – cones e 
bastonetes 
 Mácula é o centro da retina (cones no centro e 
bastonetes na periferia) 
 Descolamento de retina – embriologicamente era uma 
vesícula que se junta formando uma cavidade virtual 
== mais fácil de descolar...se separa da coróide 
OUTRAS ESTRUTURAS: 
 Corpo Vítreo: humor vítreo (liquido incolor gelatinoso 
que preenche a parte interna e ajuda a manter a forma 
do globo ocular) 
 Cristalino (lente dos olhos): acomodação visual - lente 
(+) = convergente 
 
DIVISÃO DO OLHO- SEGMENTOS 
O globo ocular, também, pode ser dividido em dois 
segmentos, o segmento anterior e o segmento posterior: 
 
1. Segmento anterior: pequena porção convexa dividida em 
câmara anterior (espaço entre a córnea e a íris – humor 
aquosos), câmara posterior (íris ao cristalino – humor 
aquoso) – divididas pela íris 
2. Segmento posterior: cavidade vítrea, retina, macula e 
raiz do nervo óptico 
 
EMBRIOLOGIA DOS ÓRGÃOS DA VISÃO 
Os órgãos dos sentidos são um conjunto de receptores que 
conseguem perceber estímulos sensoriais externos 
transformando-os em impulsos nervosos que são 
transportados através das células nervosas para o cérebro, 
onde serão traduzidos interpretados. 
 A formação dos olhos tem como base a criação de 
diversas estruturas através da diferenciação e 
invaginação dos tecidos, que tornam possível a visão 
 Formação das células que dão origem ao cérebro -
surgimento de agrupamentos de células que formam 
duas vesículas oculares (vesículas óticas , 
responsáveis por originar todas as estruturas do olho) 
DESENVOLVIMENTO 
O desenvolvimento embrionário dos olhos inicia-se no 22º dia 
da embriogênese e finaliza-se em torno do 5º mês de 
gestação. A formação de tais estruturas provem de quatro 
fontes embrionárias: 
1. Neuroectoderma do prosencéfalo: associado a 
diferenciação de células responsáveis pela formação da 
retina, íris e nervo óptico 
2. Ectoderma epidérmico: associado a formação do 
cristalino e da córnea 
3. Mesoderma: forma as túnicas fibrosas e vasculares do 
olho 
4. Crista neural: associada a formação do coróide, 
esclerótica e endotélio da córnea 
 
A placa embrionária é o primeiro estágio no desenvolvimento 
fetal durante o qual as estruturas oculares podem ser 
diferenciadas. Com 2 semanas, as bordas do sulco neural se 
espessam para formar as pregas neurais, que então se 
fundem para formar o tubo neural, na 3 semana as pregas 
neurais (células do prosencéfalo) começam a se fechar 
formando o sulco óptico que, por consequência crescem e 
formam as vesículas ópticas, essas vesículas entram em 
contato com a epiderme vizinha gerando a diferenciação 
dessas células e a formação dos placóides do cristalino, 
os quais sofrem invaginações diferenciando o cristalino 
em forma de cálice o que induz a posterior formação da 
retina e demais estruturas oculares... 
 
DIFERENCIAÇÃO DA RETINA 
O cálice óptico é dividido em duas camadas, a camada 
pigmentar (mais interna) e a camada sensorial (mais externa) 
onde se localizam os fotorreceptores – cones e bastonetes. 
 A partir dessas células de origem neural os axônios se 
projetam na base do olho penetrando no pedúnculo 
para se conectar ao nervo óptico (formado pelo 
diencéfalo) 
 O mesênquima invade a cavidade do cálice óptica se 
diferenciando em um tecido conjuntivo rico em ácido 
hialurônico dando origem ao humor vítreo – preenche o 
espaço entre a retina e o cristalino 
Diferenciação do nervo óptico 
Composto pelos axônios de células ganglionares que se 
juntam na retina conectando o cálice óptico ao diencéfalo 
DIFERENCIAÇÃO DAS PÁLPEBRAS 
Se tornam aparentes na 7º semana de vida embrionária: 
Se desenvolvem como pregas ectodérmicas que possuem 
mesoderme (mesênquima) no seu interior, no final do 
processo de formação, antes de se abrirem, se diferenciam 
em cílios e glândulas sebáceas através do ectoderma 
superficial – abertura ocorre entre o 6 e 7º mês de vida 
intrauterina, entretanto, nesse momento o bebe ainda não 
enxerga 
 
 Vitória Leal- T6 
 
 
 
DIFERENCIAÇÃO DA CÓRNEA 
A córnea é a abertura redonda do cálice óptico, dá origem a 
pupila, é formada por uma camada ectodérmica de 
revestimento após a invaginação dos placóidesdo cristalino 
gerando a córnea 
 Córnea possui 6 camadas, sua transparência ocorre 
devido a desidratação do estroma (tecido conjuntivo) 
associada a fatores mecânicos, como a pressão do 
liquido intraocular, induzem a forma convexa da córnea 
que se ajusta ao cristalino 
 A forma conduz os raios luminosos para a retina 
(irregularidades da curvatura = astigmatismo) 
DIFERENCIAÇÃO DA ÍRIS 
Íris e o corpo ciliar se diferenciam através das células da 
borda do cálice óptico apresentando duas camadas, uma 
externa e uma interna não pigmentada 
 O estroma da íris é superficial e tem origem da crista 
neural, assim como os melanócitos que migram e dão 
origem a cor dos olhos, assim, a camada mais externa 
se torna pigmentada e, de acordo com a concentração 
de melanócitos e melanina determina a cor dos olhos – 
melanina restrita ao epitélio da íris = azul/verde; 
melanina no epitélio e estroma = castanhos 
 Cor definitiva é dada entre o 6 e 10 mês de vida pós-
natal 
 
DIFERENCIAÇÃO DOS MÚSCULOS OCULARES 
Os músculos pupilares, responsáveis pela contração e 
dilatação da pupila, tem origem neuroectodérmica, são 
derivados do interior do estroma da íris nascendo na camada 
epitelial anterior da íris 
 O musculo ciliar, responsável pela acomodação visual, 
tem origem do mesênquima da borda do cálice óptico 
 Glândulas lacrimais são glândulas exócrinas 
compostas, surgem da invaginação do ectoderma 
epidérmico, após a completa formação há a produção 
de lágrimas, a partir do 2º de vida intrauterina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTRUTURA DA RETINA 
Tecido de origem neuroectodérmica que reveste a parte mais 
interna do olho; o nervo óptico se estende do centro do 
cérebro até próximo do centro da retina (mácula) e se 
ramifica 
 Responsável pela transformação da energia luminosa 
em elétrica (neuronal) = transmissão neuronal até a 
área cortical do SNC responsável pela visão (capta e 
envia) 
 Mácula: região que contém a maior densidade 
fotorreceptores – melhor resolução visual 
Fundo de olho: Área central vista pelo oftalmoscópio é a 
mácula= parte central da macula é a fóvea 
 
 
CAMADAS DA RETINA 
A retina é constituída por três tipos de camadas, os 
neurônios bipolares, os neurônios ganglionares e as 
células fotossensíveis, possui 10 camadas; 
 
1. Epitélio pigmentado 
2. Cones e bastonetes 
3. Membrana limitante externa 
4. Nuclear externa 
5. Plexiforme externa 
6. Nuclear interna 
7. Plexiforme interna 
8. Ganglionar 
9. Fibras nervosas 
10. Limitante interna 
 
MECANISMO 
Luz atravessa várias camadas da retina até atingir os 
fotorreceptores (cones e bastonetes), que são as células que 
efetivamente respondem ao estimulo luminoso, gerando 
impulso elétrico (PA) por meio de sinapses pelas outras 
camadas 
 Fotorreceptores transformam o estímulo luminoso em 
estímulo elétrico (transdução) 
 Os neurônios bipolares promovem a união das células 
fotossensíveis com os neurônios ganglionares, que se 
juntam com as fibras nervosas e, assim, origina o 
nervo óptico, o qual transporta os impulsos nervosos 
até ao cérebro 
 
“Luz incide na retina (bate até o final e volta...)= 
fotorreceptores (cones e bastonetes) = células bipolares 
(neurônio sensorial primário) = células ganglionares (neurônio 
sensorial secundário)= nervo óptico = SNC” 
 
FOTORRECEPTORES 
A retina possui dois tipos de fotorreceptores, os cones e os 
bastonetes 
1. Cones (cores primárias): responsáveis pela visão das 
cores (luz vermelha, amarelo-verde ou azul-violeta – variação 
dos comprimentos de onda), são estimulados pela luz 
brilhante, determinam detalhes (alta definição) e estão 
localizados na parte central da retina (fóvea = foco/nitidez) – 
60milhões 
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2. Bastonetes (preto e branco): contem rodopsina, são 
muito sensíveis à luz (noite/escuro) e apresentam-se em 
maior densidade na periferia da retina – vê melhor 
movimento – 120milhões 
 
OBS: ponto cego, não a cones nem bastonetes – insensível a 
luz (ora serrata, local onde só possui bastonetes) 
 Cones e bastonetes perdem o contato com o epitélio 
pigmentar da retina = descolamento de retina. Muito 
comum ocorrer em lesões em periferia, relação com a 
DM... 
 Antes dos 4 anos a fóvea ainda não está bem formada 
= imagem prejudicada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
movimento: bastonetes
para focar: mácula
mácula on é mais grave que mácula off
na fóvea só tem cones, não tem bastonetes 
 Vitória Leal- T6 
 
EXAME OFTALMOLÓGICO 
ACUIDADE VISUAL E ERROS DE REFRAÇÃO 
 Acuidade visual é a medida do menor objeto que uma 
pessoa pode identificar a uma determinada distância – 
refere-se a quão refinada é a visão - capacidade de 
enxergar objetos com nitidez 
O que é baixa acuidade visual (AV)? 
É um pouco subjetiva, luz diurna pode ser melhor ou 
pior para pessoas diferentes, assim como a luz noturna 
pode ser melhor eu pior de acordo com cada pessoa... 
 
TESTE DE VISÃO 
Tabela de Optotipos / Tabela de Snellen 
 
 É o critério usado para se dizer o quanto a pessoa enxerga, 
é baseado no conceito de 20/20 (visão adequada). Deve-se 
ter um padrão para a realização do exame: 
1. Tabela de OPTOTIPOS 
2. Distância de 20 pés ou 6 metros (sem necessidade de 
esforço de acomodação – zoom) 
 20/20 = paciente sentado a 6m ou 20 pés consegue 
ler o que uma pessoa normal deveria ler a 20 pés 
3. Boa iluminação (ambiente claro ou tela iluminada e sala 
escura) 
 
5. Com as correções necessárias (lentes) 
 
 
 
 Visão é dada por um ângulo da imagem no olho, ou seja, 
dependendo da distância e do tamanho do objeto teremos 
um ângulo diferente desse objeto formando na retina 
 
Medida de visão: ângulo que o objetivo faz em relação a 
retina = Cada letra da tabela imprime um ângulo visual 
 Quanto mais perto maior o ângulo 
 
EXEMPLOS 
20/15: paciente sentada a 20 pés leu o que uma pessoa 
normal conseguiria ler somente se estivesse sentada mais 
para frente, a 15 pés (capacidade de visão acima do normal) 
20/50: quer dizer que a pessoa não conseguiu ler a 20 pés o 
que uma pessoa normal conseguiria ler a 50 pés 
 
Acuidade Visual corrigida: 
 AV < 20/30 = considerada normal – depende da idade 
(prof. não considera – investigar) 
 AV < 20/60 = visão “subnormal” 
 AV < 20/200 = “cegueira legal” 
 
Para que a acuidade visual esteja normal a mácula deve 
estar saudável e os meios ópticos devem estar transparentes 
(transmitem e focalizam a energia visual) + função cognitiva 
== Precisam estar funcionando corretamente 
 
1. Mácula: é o centro da visão, define as formas e cores, é 
uma área rica em fotorreceptores (cones e bastonetes) 
 FÓVEA: região central da mácula – exclusivamente 
formada por cones 
 PERIFERIA – rica em bastonetes 
2. Meios ópticos (diópticos): tudo que a luz atravessa até 
que chegue/impacte nas células da retina – córnea, humor 
aquoso, pupila, cristalino e humor vítreo 
 
OBS: Quando um feixe de luz atravessa um meio de uma 
densidade diferente, existe de reflexão e refração (mudança 
do ângulo do feixe de luz). 
 Reflexão: ângulo específico? Luz deve incidir na 
mácula e fóvea... 
 Refração: mudança de densidade 
Na Retina (fóvea): A luz incide na retina (bate até o final e 
volta...) fotorreceptores (cones e bastonetes) células 
bipolares (neurônio sensorial primário) células ganglionares 
(neurônio sensorial secundário) nervo óptico SNC 
 
OBS: Depois de ir na fóvea = neurônio == diferenças de 
potencial de membrana== transdução (passagem de um 
estimulo sensorial) é feito pelos fotorreceptores == 
passagem de um estimulo sensitivo para uma linguagem que 
possa ser interpretado pelas vias cerebrais - estimulo 
eletromagnético 
 
ACOMODAÇÃO VISUAL 
A acomodação visual é a capacidade do cristalino aumentar 
ou diminuir sãopoder de refração de acordo com a distância 
do objeto, através da ação do musculo ciliar. No repouso (6m 
ou 20 pés) o musculo ciliar está relaxado, mantendo os 
ligamentos/fibras da zônula tracionados, reduzindo assim o 
seu diâmetro anteroposterior e seu poder refrativo 
 
 Reflexo de acomodação visual: capacidade do 
músculo ciliar em aumentar o poder refrativo do 
cristalino quando o objeto se aproxima do olho, de 
convergência ocular e miose (contração – diminui o 
campo de visão) 
 Reflexo dependente de fibras parassimpáticas 
(colinérgicas) – aplicação de colírios 
cicloplégicos impedem esse reflexo de 
acomodação (muito usado no exame visual) 
 
OBS: SNA simpático/adrenérgico age ao contrário, causando 
midríase (dilatação) da pupila – aumenta o campo de visão 
 
CRISTALINO 
Lente biconvexa (positiva/convergente) responsável pela 
acomodação visual, lente muda de formato e se adequa 
conforme a focalização do objeto (perto e longe), essas 
mudanças de formato que ajudam no princípio da 
dioptria/grau... 
 Quando mais espessa a lente mais potente, mais 
positiva = enxergar de perto ( ) 
 Quanto mais fina menos potente, menos positiva = 
enxerga de longe () 
 
Calouros Unc
amaurose = cegueira total/legal
Calouros Unc
transdução = transformação de um sistema de estímulos para ser percebido pelo cérebro por estímulos elétricos
joelm
Nota
ponto cego: ponto que desaparece no campo de visão por não ter transdução e o cérebro compensa com o outro olho, senão veríamos uma mancha negra
joelm
Nota
coloboma (cat eye) = não fecha o cálice óptico, fica com uma abertura na parte de baixo. se for na parte inferior da íris, causa fotofobia porque entra muita luz
 Vitória Leal- T6 
Então, quando contrai/miose o musculo ciliar vai aumentar o 
poder de refração do cristalino porque ele vai ficar mais 
convexo (mais gordinho) 
 Ao olhar para perto = Tríade do reflexo conjugado: 
contração do musculo ciliar (acomodação), miose 
(contração esfíncter da pupila), convergência dos olhos 
 
EXAME OFTALMOLÓGICO BÁSICO 
A finalidade do exame físico oftalmológico é avaliar tanto a 
função quanto a anatomia dos dois olhos. A função inclui 
a visão e as funções não-visuais, como movimentos e 
alinhamento oculares. Anatomicamente, problemas oculares 
podem ser subdivididos em três áreas: 
 
1. Pálpebras e tecido periocular 
2. Globo ocular 
3. Órbita 
 
VISÃO 
A boa visão resulta de uma combinação de uma via visual 
neurológica íntegra, um olho estrutural mente saudável e 
focalização adequada do olho. 
Para tornar a refração estática, por meio da paralisação do 
cristalino – impedir o reflexo de acomodação visual, além de 
melhorar a visualização do fundo de olho 
 
CICLOPLEGIA 
Relaxamento do esfíncter ciliar, vai paralisar a acomodação, 
dilatada = refração estática 
 As drogas usadas bloqueiam a resposta dos músculos 
ciliares, aos estímulos colinérgicos, algumas drogas 
são usadas como: 
 Atropina: parassimpático lítico, bloqueia o 
efeito muscarínico da acetilcolina – causando 
cicloplegia e midríase (não muito usado – 
longa duração) 
 Ciclopentolato: bloqueia a resposta do corpo 
ciliar a acetilcolina – ação em 30 min e pode 
durar até 24h 
 Tropicamida: é o medicamento mais usado, 
faz o bloqueio do musculo ciliar por pouco 
tempo – causa cicloplegia e midríase 
OBS: Pilocarpus/Jaborandi estimula o parassimpático – 
parassimpático mimético == medicação para o glaucoma, 
causa miose/contração da pupila e musculo ciliar 
 
SNP AUTONOMO E MUSCULOS CILIARES 
 
1. Parassimpático: acomodação, ler (enxergar para 
perto) é um estímulo parassimpático (acetilcolina = 
acetilcolina) – miose (contrai) pupilar e musculo 
ciliar, relaxamento dos ligamentos 
2. Simpático: de luta ou fuga, enxergar de longe, 
(acetilcolina = noradrenalina) – midríase (dilata) 
pupilar e musculo ciliar, contração dos ligamentos . 
 
 
 
LENTES 
 
As lentes são compactas estruturas transparentes que, por 
terem a superfície curva, refratam os raios de luz que nela 
incidem, mudando a sua direção. 
 
1. LENTES CONVEXAS – converge os feixes de luz 
para um foco (convergente/+), podem ser esféricas 
ou cilíndricas 
2. LENTES CONCAVAS – divergem os raios 
luminosos (divergente/-), são sempre cilíndricas 
 
Lentes convergentes (+) 
 foco se formará mais pra frente, perto da 
lente (convexa) 
Lentes divergentes (-) 
 foco se formará mais pra trás, longe da lente 
(côncava) 
 
DISTURBIOS DA ACOMODAÇÃO 
PRESBIOPIA 
 Comum após os 40 anos 
 É a dificuldade de enxergar de perto, incapacidade do 
cristalino de realizar a acomodação visual. 
 Com o avançar da idade, o cristalino sofre 
mudanças degenerativas, tornando-o menos 
complacente e, portanto, mais difícil de 
“acomodar”, ou seja, aumentar a sua dioptria. 
 Redução da amplitude de acomodação visual com o 
dificuldade com a visão de perto (como o ato de ler 
um jornal), que se torna borrada 
 Sintomas se agravam pela manha e o problema é 
bilateral e simétrico 
 
OBS: A presbiopia pode ocorrer precocemente em indivíduos 
com quadros de hipermetropia e tardiamente (ou pode não 
ocorrer) em indivíduos com miopia 
 
TRATAMENTO 
 É feito com a prescrição de lentes 
positivas/convergentes (biconvexas) que garantem 
uma amplitude de acomodação suficiente para permitir 
a nitidez da leitura ou quaisquer atividades que 
necessitem a visão de perto. 
 Por meio de óculos ou lentes bi/multifocais 
para não prejudicar a visão de longe, técnica 
de báscula também é usada (apenas no olho 
não dominante) ou cirurgia refrativa 
 
Diagnósticos diferenciais: quadro semelhante à presbiopia 
aparece em pessoas com menos de 40 anos, suspeitar de 
hipermetropia e colírios cicloplegicos/midriáticos, drogas 
anticolinérgicas e síndrome de Adie (desordem no gânglio 
ciliar comum em mulheres) 
 Causas de acomodação exacerbada (melhoram a 
visão pata perto, ao contrário da presbiopia): Síndrome 
de Horner, espasmo acomodativo... 
 
DISTURBIOS DA REFRAÇÃO/ ERROS REFRACIONAIS 
 
EMETROPIA 
olho emetrope) é a ausência de distúrbio de refração, 
sendo definido quando objetos à distância, que emitem raios 
paralelos (teoricamente no infinito) são focalizados no plano 
retiniano, sem nenhum auxílio da acomodação. 
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 AMETROPIA (ANISOTROPIA): refere-se à presença 
de algum distúrbio de refração 
 O ser humano normalmente não nasce emetrope, mas 
sim hipermetrope, a emetropia só se desenvolve entre 
5-12 anos de idade... 
MEDIDA DO ERRO DE REFRAÇÃO 
O erro de refração é medido em dioptrias (“graus”), sua 
medida significa quantas dioptrias positivas ou negativas, são 
necessárias para corrigir a nitidez da visão 
 
O grau está diretamente relacionado com o poder refrativo do 
olho, sendo assim, depende basicamente de três fatores: 
1. Refração da córnea (ou do complexo córnea-humor 
aquoso) 
2. Refração do cristalino 
3. Eixo longitudinal do olho – formato do olho/cristalino 
 
Tamanho/formato do olho + dioptros do olho/potência 
das lentes (córnea e cristalino) = grau 
 OBS: A distância focal sem correção varia entre os 
indivíduos normais, dependendo da forma do globo e 
da córnea... 
 
 
AMETROPIA 
Anormalidade óptica, pode ser chamada de erro refrativo. O 
diagnóstico é feito por meio da medida da refração, é o 
procedimento pelo qual qualquer erro refrativo é 
caracterizado e quantificado 
 Função da refração: distinguir entre a visão embaçada 
causada por erro refrativo ou por anormalidades 
clínicas do sistema visual. Além de ser a base para a 
prescrição de óculos ou lentes de contato corretivas... 
 
 
1. Miopia: dificuldade de enxergar de longe – imagem se 
forma antes da fóvea 
2. Hipermetropia: dificuldade de enxergar de perto – 
imagem se forma depois da fóvea 
3. Astigmatismo: alteração da curvatura da córnea – 
imagem na retina surge distorcida 
 
MIOPIA 
Na miopia, objetos distantes, que emitem raios paralelos, 
são focalizados àfrente do plano retiniano, fazendo a 
imagem perder a sua nitidez 
 O eixo longitudinal do globo ocular é grande em 
relação ao poder refrativo do sistema de lentes do olho 
“olho longo” 
 Caracteriza-se pela dificuldade de enxergar de 
longe, a imagem se forma antes da retina, os raios 
paralelos se unem no vítreo 
 
SINAIS E SINTOMAS 
O principal sintomas é a dificuldade para a visão de longe, 
quando os objetos perdem a sua nitidez 
 O blefaroespasmo (contração do músculo palpebral) é 
um achado frequente 
 A miopia “protege” contra a presbiopia, pois os raios 
luminosos estão focalizados à frente da retina, não 
necessitando (ou necessitando menos) da 
acomodação do cristalino para atingir o foco 
 
CAUSAS DE MIOPIA 
 
1. Poder de refração do olho aumentado por curvatura da 
córnea ou cristalino ou pela alteração do índice de refração 
2. Diâmetro ântero-posterior aumentado 
 
TRATAMENTO 
Correção do erro de refração, por meio de óculos, lentes de 
lente bicôncava 
(divergente/negativa), com grau determinado pela medida 
objetiva e subjetiva do erro de refração 
 A lente bicôncava (divergente/negativa) age divergindo 
os raios de luz, enfraquecendo o poder óptico do olho o 
suficiente para que o foco seja desviado para trás e 
sobre a retina 
 
Quanto ao grau, a miopia é classificada em: 
1. Leve: até -3,00D 
2. Moderada: -3,00 a -6,00D 
3. Grave: > -6,00D 
 
VARIANTES CLÍNICAS 
1. Congênita – alto grau de miopia desde o 
nascimento 
2. Simples ou do desenvolvimento (mais comum) 
3. Patológica ou Degenerativa – miopia de alto grau 
instalada tardiamente associada ao globo ocular 
extremamente alongado 
4. Adquirida ou secundária – relação com catarata 
nuclear, trauma ou pós cirúrgico de glaucoma 
 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
1. Miopia axial ou estrutural: globo ocular alongado, 
com diâmetro anteroposterior maior que o normal 
(mais comum) 
2. Miopia por aumento da curvatura da córnea ou 
cristalino – poder de refração excessivo 
(ceratocone, DM, espasmos de acomodação e 
subluxação) 
3. Miopia Posicional 
4. Miopia de Índice – aumento do índice de refração 
5. Miopia por excesso de acomodação (espasmo) 
 
Miopia patológica – degenerativa (inicio 5-10 anos): Miopia 
progressiva > – 6d ou olhos com eixo axial > 26mm -- 
possuem alterações estruturais no polo posterior, aumenta o 
risco de deslocamento de retina 
Se aumento A-P é absoluto, devido ao alongamento do 
segmento posterior: Podem ocorrer lesões retinianas... 
OBS: pode estar associada com catarata, glaucoma, 
deslocamento de retina, retinopatia da prematuridade, 
síndrome de Marfan e Ehlers Danrlos... 
Prevenção: intervenções terapêuticas (colírio de atropina e 
perenzepine) e medidas gerais de exposição a danos... 
 
HIPERMETROPIA 
 Vitória Leal- T6 
Objetos distantes, que emitem raios paralelos, são 
focalizados atrás do plano retiniano, quando não há auxílio 
da acomodação. Portanto, a imagem perde a sua nitidez 
 O eixo longitudinal do globo ocular é pequeno em 
relação ao poder refrativo do sistema de lentes do olho 
- “olho curto”, pode ser comum e fisiológico em 
crianças 
 Caracteriza-se pela dificuldade de enxergar de perto, 
a imagem se forma após a retina, raios paralelos se 
reúnem atras da retina 
 
OBS: A hipermetropia é o distúrbio de refração mais comum 
em adultos (considerando os casos leves e os casos de 
hipermetropia latente). 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Principal sintomas é a dificuldade para a visão de perto, 
quando os objetos perdem a sua nitidez (hipermetropia 
manifesta) 
 Fadiga, sensação de peso, dor ocular, cefaleia, 
lacrimejamento e hiperemia conjuntival (sintomas 
astenópicos) quando fazem muito esforço/acomodação 
visual 
 Pacientes hipermétropes apresentam presbiopia 
precocemente 
OBS: A hipermetropia leve e moderada passa despercebida 
até os 40 anos de idade, devido ao efeito compensatório da 
acomodação do cristalino, isto é, embora seja hipermetrope, 
o indivíduo consegue enxergar nitidamente (hipermetropia 
latente), pois a acomodação pode trazer a imagem para o 
plano da retina (acomodação compensatória). 
 
CAUSAS 
1. Hipermetropia axial ou estrutural: encurtamento do 
globo ocular/olho (1mm do diâmetro ocular = 3D) 
2. Hipermetropia por diminuição da curvatura da córnea 
ou cristalino: aplanamento da córnea ou do cristalino (1mm 
de raio de curvatura = + 6D) 
3. Hipermetropia de Índice – diminui o índice de refração do 
cristalino (esclerose cortical, DM em tratamento) 
4. Hipermetropia Posicional (lente posteriorizada) trauma 
 
TRATAMENTO 
Correção do erro de refração, por meio de óculos, lentes de 
contato ou cirurgia refrativa corretiva -- lente biconvexa 
(convergente/positiva) com grau determinado pela medida 
objetiva e subjetiva do erro de refração 
 A lente biconvexa (convergente /positiva) age 
convergindo mais a imagem trazendo o feixe de luz 
para a fóvea, compensando a hipermetropia 
 Lente espessa no centro = Olho grande 
 Os raios podrão ser focalizados na retina por esforço e 
acomodação visual = compensa o grau 
 
Quanto ao grau, a hipermetropia é classificada em: 
 Leve: até +3,00D 
 Moderada: +3,00 a +5,00D 
 Grave: > +5,00D 
 
HIPERMETROPIA PATOLÓGICA- FORMAS 
 Diminuição do índice de refração (n) do cristalino 
(cataratas incipientes): normalmente ao nascimento, 
o globo ocular é relativamente curto (+2 ou +3 de 
Hipermetropia) 
 Aos 5-
Permanece assim, até os 50 anos, 
aproximadamente 
 “Tamanho do olho” não tem nada a ver com 
aparências externas... É o tamanho do globo, 
o que importa! 
 Diminuição de curvatura – córnea aplanada (ex: por 
cicatrização): Cristalino - Paralisia da acomodação ou 
por perda brusca de H2O (tratamento do Diabético) – 
hidratação do cristalino 
 Diminuição do índice de curvatura: afasia, ausência 
de cristalino 
 Diminuição de eixo: microftalmia ou por 
espessamento da retina (desc. Retina incipiente, tu. 
Coroide, Tumor Orbital...) 
Raios paralelos do infinito se formam atrás da retina, 
consegue ver longe (se usar a acomodação). Para perto, 
geralmente há sintomas (astenopia, borramento visual)... 
 
OBS: Altas hipermetropias possuem altas chances de ter 
glaucoma aguda pela incapacidade do humor aquoso ser 
filtrado – Glaucoma de 
ângulo fechado – diminuição da câmera anterior rasa 
 
ASTIGMATISMO 
 Alteração na curvatura da córnea 
 O astigmatismo em geral é um problema da córnea, 
que não é mais esférica, mas sim elíptica. A córnea 
normal é uma lente esférica, possuindo a mesma 
curvatura em todos os seus eixos (meridianos). 
 A córnea astigmata possui curvaturas diferentes em 
pelo menos dois meridianos (horizontal e vertical), 
dessa forma, os feixes de luz não se encontram 
num mesmo ponto da retina, impedindo a formação 
adequada da imagem 
 Imagem na retina surge distorcida forma-se em 
vários pontos, alguns raios focalizam e outros não 
 ao em vez de formar um estigma (.) forma-se 
astigma (vários pontos) 
 
 OBS: Na maioria dos casos de astigmatismo, os 
meridianos com curvaturas diferentes são opostos, 
separados em 90 graus (astigmatismo regular). 
Numa minoria, os meridianos de curvaturas diferentes 
não são opostos ou existem mais de dois 
diferentes, determinando três ou mais focos na retina 
(astigmatismo irregular – ângulos retos), este último 
mais associado à ceratocone, trauma ou cirurgia de 
córnea. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
O paciente apresenta dificuldade tanto para visão de longe 
quanto para a visão de perto, o distúrbio visual clássico do 
astigmatismo é o borramento heterogêneo da imagem, 
algumas partes da imagem estão mais nítidas ou mais 
borradas do que outras 
 
TRATAMENTO 
Correção do erro de refração, por meio de óculos, lentes de 
lente cilíndrica, atua 
fazendo com que um dos meridianos seja anulado/compensa 
a curvatura e cai no mesmo ponto 
Quanto ao grau, o astigmatismo é classificado em: 
 Leve: até 1,50D 
 Moderada: 1,500 a5,00D 
 Grave: > 5,00D 
 
CLASSIFICAÇÃO 
De acordo com a regularidade da córnea, posição do 
meridiano mais curvo simétrico ou não e quanto a refração de 
cada olho 
1. Astigmatismo Miópico: um ou mais meridianos principais 
criam um ponto focal sobre a superfície da retina e outro 
antes da retina, causando dois erros de refração: 
astigmatismo e miopia. 
2. Astigmatismo Hipermetrópico: um ou ambos principais 
meridianos tem um ponto de foco na superfície da retina e 
outro atras da retina, causando astigmatismo e 
hipermetropia. 
 Vitória Leal- T6 
3. Astigmatismo Misto: diversos pontos focais antes e 
depois da retina (mais de 2 pontos, irregular) 
 
CERATOCONE – ASTIGMATISMO PATOLÓGICO 
Doença da córnea, de causa desconhecida, é uma alteração 
progressiva do formato da córnea, como se fosse uma 
ectasia corneana, na qual a córnea sofre um afinamento e 
deformação ganhando a forma de um cone irregular 
 
 
O paciente com ceratocone geralmente possui um alto grau 
de miopia (de índice ou refrativa) e principalmente 
astigmatismo irregular que, com o progredir da doença, 
tornam-se incorrigíveis por óculos ou lentes de contato 
 Nos casos refratários aos métodos anteriores, a opção 
mais indicada é o transplante de córnea, apresentando 
excelentes resultados. 
 
LEGENDA DA RECEITA 
 OD: Olho Direito | OE: Olho Esquerdo. 
 ESFÉRICO: Dioptria correspondentes a Hipermetropia, 
Miopia e Presbiopia. 
 CILÍNDRICO: Dioptria correspondente ao 
Astigmatismo. 
 EIXO: Determina a localização do Astigmatismo. 
 DP: Distância Pupilar, espaço entre uma pupila e 
outra. Essa medida servirá para que as pupilas estejam 
alinhadas ao centro ótico da lente dos óculos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vitória Leal- T6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÓRNEA 
CÓRNEA – TUNICA FIBROSA 
A córnea é camada mais externa do olho, localizada na 
porção anterior do globo ocular, que faz parte da túnica 
externa/fibrosa e, tem a mesma composição que a esclera 
(parte branca do olho). Funciona como uma membrana 
protetora e uma “janela” através da qual os raios luminosos 
passam para a retina. 
 Tecido transparente, avascular (nutrida pelas 
lagrimas e humor aquoso) e ricamente inervado 
(muito sensível – dor), localizado na frente da íris 
(parte colorida dos olhos) – deve ser transparente e 
resistente (refração e proteção)...variam de acordo com 
a hidratação 
 A córnea possui um grande poder de refração da luz, 
sendo a estrutura mais importante para o poder 
refrativo do olho � funciona como uma lente 
biconvexa, que focaliza o feixe luminoso em 
direção à pupila. Tem um formato esférico quase 
perfeito (astigmatismo fisiológico) 
 
 
 
CAMADAS DA CÓRNEA 
Os tecidos da córnea estão dispostos em três camadas 
básicas, com duas camadas mais finas, ou membranas, entre 
elas. Cada uma destas cinco camadas tem uma função 
importante, e cada uma está sujeita a riscos e doenças 
únicas. 
1-EPITÉLIO 
Camada mais externa da córnea, tem como função bloquear 
a passagem de materiais 
estranhos como poeira, água e bactérias (proteção) e 
fornecer uma superfície lisa para absorver 
O2 e nutrientes das lagrimas passando para os tecidos 
subsequentes 
 Tecido estratificado não queratinizado 
 Altamente inervado = relação com a dor 
 Alto poder de renovação celular (regenera fácil) 
 
2-MEMBRANA DE BOWMAN 
Película transparente composta de colágeno, tecido 
ricamente inervado e 
com pouco poder de renovação celular 
 Regeneração mais difícil – pode notar a presença de 
cicatrizes e perda de visão por essas 
 
3-ESTROMA 
Camada mais espessa, composta basicamente por H2O e 
colágeno, garantindo as 
força, elasticidade e forma 
 A forma e disposição única das proteínas são 
essenciais para produzir a transparência 
condutora de luz da córnea 
 
4-MEMBRANA DE DESCEMET 
Membrana fina, porém extremamente resistente, que serve 
como barreira 
protetora contra infecções e ferimentos 
 Alto poder de reparação 
 
5- ENDOTÉLIO 
É a camada mais interna e mais fina da córnea, composta 
pelas células endoteliais, as 
quais mantem a córnea desobstruída (bombeia o excesso 
de fluido para fora do estroma) – 
equilíbrio osmolar e hidroeletrolítico 
 Não se regeneram - as células endoteliais que 
foram destruídas por doença ou trauma não são 
reparadas ou substituídas pelo corpo 
 
FUNÇÕES DA CÓRNEA 
Atua como uma barreira contra a sujeira, germes e outras 
partículas que podem prejudicar o olho (proteção), 
desempenha um papel fundamental na visão, ajudando a luz 
que entra no olho (focalização/refração) e filtração da luz 
ultravioleta (UV) prejudicial do sol. 
 
 Córnea é extremamente fina, quando danificada, os 
raios de luz que entram no olho são dispersos de 
forma irregular, diminuindo a qualidade da visão. Os 
problemas de córnea podem ser causados por 
lesões, alergias ou doenças. 
Sintomas inespecíficos dentro da oftalmologia – se tem dor é 
um sinal muito característico da córnea, fotofobia e 
lacrimejamento (tecido sensível) 
 
LÁGRIMA X CÓRNEA 
Sempre que piscamos, as lágrimas são distribuídas pela 
córnea para manter os olhos úmidos, ajudar 
a cicatrizar as feridas e proteger contra infecções. As 
lágrimas formam-se em três camadas: 
1. Camada EXTERNA, OLEOSA (lipídica) que 
impede que as lágrimas evaporem demasiado 
depressa e ajuda as lágrimas a permanecerem no 
olho 
2. Camada MÉDIA (AQUOSA) que nutre a córnea e a 
conjuntiva - a membrana mucosa que cobre a parte 
frontal do olho e o interior das pálpebras/glândula 
lacrimal 
3. Camada INFERIOR (MUCINA) que ajuda a 
espalhar a camada aquosa pelo olho para garantir 
que o olho permaneça molhado 
 
EXAME DA CÓRNEA 
O principal método de examinar a córnea é pela lâmpada de 
fenda 
(biomicroscopio), espécie de lente de aumento com boa 
iluminação que permite a visualização 
de todas as estruturas do olho 
 Vitória Leal- T6 
 Corantes: Podemos fazer o uso de corantes, como 
o azul de cobalto - visualização de lesões que se 
evidenciam após o uso do corante 
 Anestésicos tópicos: usa-se muito nos PA, mas 
nunca devem ser prescritos para casa – uso abusivo 
pode levar a cegueira, com perfuração corneana 
(ceratoconjuntivite tóxica), inibe metabolismo celular, 
mitose e migração; toxicidade por anestésico 
aparece após 2 dias de uso (quadro semelhante à 
queimadura química) 
 NÃO prescrever como medicação 
OBS: Olho não pode ficar exposto (pálpebra entre aberta) se 
não vai acabar tendo problemas 
sérios. 
 
 
PATOLOGIAS DA CÓRNEA 
As condições mais comuns envolvem lesões, alergias e 
doenças. As opções de tratamento 
dependem da causa do problema, mas podem incluir opções 
desde lentes de contato até cirurgia 
a laser e transplante de córnea. 
 Sinais e sintomas: são variáveis, podem incluir dor 
no olho, sensibilidade à luz, visão reduzida ou 
desfocada, vermelhidão ou inflamação no olho, ou 
dor de cabeça, náusea ou fadiga 
 
HALO SENIL 
Processo degenerativo, no qual forma-se um anel opaco 
esbranquiçado na parte 
periférica da córnea do olho 
 Não é considerado uma patologia, é da idade 
 Não afeta a capacidade de enxergar – não precisa 
tratar 
 
ALERGIAS 
As alergias mais comuns que afetam o olho são as 
relacionadas com o pólen, 
particularmente quando o tempo está quente e seco. 
 SINTOMAS: vermelhidão, prurido, lacrimejamento, 
ardor, picadas e descarga aquosa 
 TRATAMENTO: anti-histamínicos 
descongestionantes de gotas oculares reduzem 
eficazmente estes sintomas. 
 
OLHO SECO 
Condição em que o olho produz menos lágrimas ou de menor 
qualidade e é incapaz 
de manter a sua superfície lubrificada 
 Principal sintoma do olho seco é geralmente uma 
sensação de arranhão, picadas, queimaduras, 
corrimento, dor e vermelhidão Visão embaçada, 
pálpebra pesada Períodos de lacrimejamento e secura alternando 
 
ALTERAÇÕES NA PALPEBRA 
O excesso de retirada da pálpebra pós blefaroplastia é uma 
condição 
que pode afetar a córnea – ressecamento 
 Importante avaliar o ressecamento através do Teste 
de Schirmer, ver se é necessário o enxerto 
 
ACNE ROSÁCEA OCULAR 
Inflamação que causa vermelhidão, queimação e coceira nos 
olhos, consequente da rosácea 
 
BLEFARITE 
Inflamação da pálpebra, pode cursar com o aumento da 
secreção lipídica. Apresenta 
borda dos cílios avermelhadas, olhos vermelhos com crosta, 
hiperemia e olho seco 
 Ocorre por disfunção da glândula de Melbomius 
(comum pelo uso de maquiagem que entope as 
glândulas) 
 Uso de colírios lubrificantes ajudam no alivio da dor 
e no equilíbrio da osmolaridade 
 Se tem excesso de gordura na região da pálpebra, 
as bactérias colonizam mais que o normal 
 
SINDROME DE SJOGREN 
É uma das principais causas de síndrome do olho seco 
grave, trata-se de uma doença do colágeno autoimune 
caracterizada pela infiltração linfocítica das glândulas 
exócrinas - limita a produção de secreções 
 Olho seco (xeroftalmia) e boca seca (xerostomia) 
 Relação com artrite reumatoide e LES 
 
LESÃO POR LENTE DE CONTATO 
O uso de lentes de contato (especialmente durante a noite) 
aumenta o risco de infecção da córnea. 
 
 
CERATITES – INFLAMAÇÃO / INFECÇÃO 
As ceratites formam um grupo de doenças que provocam 
lesão inflamatória da córnea, muitas delas apresentando 
um potencial destrutivo e ameaçador à visão, especialmente 
as causas infecciosas (causa mais comum de ceratite) 
1. CERATITE NÃO INFECCIOSA: inflamação da 
córnea, pode ser causada por uma lesão menor, ou 
por usar lentes de contato 
2. CERATITE INFECCIOSA: infecção do epitélio da 
córnea por infiltração de microrganismos no estroma 
epitelial = uma das principais causas de cegueira no 
mundo 
 
 
Tipos de ceratite: A profundidade da lesão corneana também 
é importante...Neste caso, as ceratites podem ser 
classificadas em: 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sinais e sintomas das ceratites são mais dramáticos que 
os das conjuntivites e episclerites. Na presença desses 
sintomas, o clínico deve o paciente para oftalmologista em 
caráter emergencial!! 
 A história de uso de lentes de contato, 
especialmente na falta de cuidados adequados, é 
um fator que sugere a possibilidade de ceratite, 
sempre indicando encaminhamento oftalmológico! 
 
SINAIS E SINTOMAS: costuma se manifestar com olho 
devido à injeção conjuntival reativa, localizada na área 
perilímbica (flush ciliar) ou então por apresentar uma 
conjuntivite associada (ceratoconjuntivite) 
 Vermelhidão na área perilimbica 
 Dor ocular 
 Intensa fotofobia 
 Sensação de corpo estranho provocando 
fechamento palpebral reflexo (blefaroespasmo) e 
redução recente da acuidade visual 
 Secreção mucopurulenta branco-amarelada pode 
ser vista nas ceratites bacterianas 
 
 Vitória Leal- T6 
Relação com as lentes de contato: Lentes de contato 
diminuem o oxigênio ofertado; aumenta 
ácido lático e o excesso do metabólito induz edema (por 
aumento da osmolaridade) � 
Microscopia especular (endotélio) – lentes de contato – uso 
incorreto. 
 Ótimo usar a lente, mas desde que entenda que não 
é algo que posso usar de qualquer jeito 
 100 casos de úlcera córnea que necessitaram 
internamento – 100 eram por lentes de contato e 
quase 20% precisa fazer transplante de córnea 
 Lentes podem causar edema epitelial e sofrimento 
endotelial 
 
CERATITES INFECCIOSAS 
Podem ser causadas por bactérias, vírus, fungos ou 
parasitas. Infecções menores são geralmente tratadas com 
colírios antibacterianos. Se o problema for grave, pode 
requerer um tratamento antibiótico ou antifúngico mais 
intensivo para eliminar a infecção, bem como gotas 
oculares esteróides para reduzir a inflamação. 
 É uma das principais causas de cegueira 
 Principais fatores desencadeantes: traumas (países 
pobres) e lentes de contato (países ricos) 
 Pode agravar pelo uso de corticoides (cipro + dexa) 
é um fator de risco para infecção viral, pois diminui a 
inflamação mas também diminui a imunidade local 
 
Principais agentes etiológicos são a Pseudômonas 
Aeruginosas e Acanthamoeba (parasito) 
 
OBS: podem evoluir para quadro de ulcera � olho vermelho 
unilateral, dor ocular, baixa visão e 
presença de ponto branco no olho 
 Úlcera bacteriana (Staphyococus aureus) 
 Úlcera fúngica 
 Ceratite por ameba: comum quando mergulha, por 
isso não é o ideal nadar com lente porque vai ter um 
meio ótimo para cultura 
 
TRATAMENTO 
 Ceratites infecciosas: os antimicrobianos tópicos 
são a base da terapia e devem ser iniciados o 
quanto antes! 
 Ceratites não infecciosas: na síndrome do olho 
seco, na ceratite herpética neurotrófica e nas 
abrasões da córnea, colírios lubrificantes podem 
auxiliar no reparo tecidual e no alívio do desconforto 
ocular. 
 Ceratites dolorosas: são utilizados colírios 
cicloplégicos 
 
CERATITES BACTERIANAS 
Úlcera bacteriana, é uma infecção grave, deve ser tratada 
por um oftalmologista e a referenciação deve ser urgente! 
Pode evoluir para leucoma com diminuição significativa da 
acuidade visual. Agentes mais comuns: 
 Cocos Gram positivo: staphylococcus aureus, 
pneumoniae e epideridis 
 Gram negativa: pseudômonas sp 
 
FATORES DE RISCO 
Uso de lentes de contato, trauma corneano, alterações 
palpebrais, cirurgias corneanas, uso de corticóides, olho seco 
severo, conjuntivites bacterianas... As bactérias aproveitam a 
ruptura do endotélio através da alterações do mecanismo de 
defesa 
 
TRATAMENTO 
Tratadas por meio da aplicação de antimicrobianos tópicos 
(ATB – Doxiciclina/Cipro) 
OBS: Nos casos de leucomas cicatriciais que prejudicam a 
visão, pode-se tentar a terapia 
intervencionista � ceratectomia fototerapêutica (PTK) 
 
CERATITES VIRAIS 
HERPES OCULAR 
Infecção por herpes zoster, quando acomete um lado só 
(unilateral) tem que pensar em infecções herpéticas. 
Quando acomete o 3º ramo do trigêmeo/nervo oftálmico, 
temos herpes oftálmico. Mas não precisa acometer o olho 
para chamarmos de oftálmico. Se afetou essa área afetou o 
nervo e já vou chamar de herpes oftálmico � encaminhar 
para o oftalmologista (acometimento ocular, 
cegueira...) 
 Herpes simples tipo 1 (vírus predominante HSV-
1): tipo mais frequente, ocorre um recrudescimento 
perante a redução da imunidade, geralmente 
unilateral, comprometendo a pálpebra, conjuntiva e 
úvea 
 Herpes Zooster: típico do idoso e imunodeprimido, 
sempre acompanhado de lesão de pele, unilateral 
OBS: A ceratite herpética tende a tomar um curso mais grave 
quanto maior for o número de 
Recidivas 
 
O herpes ocular recidivante na maioria das vezes se 
apresenta com ceratite isolada, enquanto que o herpes ocular 
primário frequentemente se manifesta com 
ceratoconjuntivite folicular, adenopatia pré-auricular 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA E DIAGNOSTICO 
As lesões corneanas são bastante características e o 
diagnóstico é clínico + avaliação de um ofltalmo. As diversas 
formas de ceratite herpética podem 
simular a ceratite por quase todos os agentes microbianos: 
 Ceratite epitelial ativa – dendrítica: trata com 
antivirais tópicos 
 Ceratite estromal e endotelite: trata com corticoides 
tópicos 
 
TRATAMENTO 
NÃO se pode fazer o uso de corticoides, pois eles aumentam 
a replicação viral...o tratamento é feito com Aciclovir VO e 
tópico 
 
CERATITES FUNGICAS 
É uma ceratite mais comum no meio rural, após abrasões 
corneanas com elementos vegetais, os 
agentes mais comuns neste caso são fungos filamentosos 
(Fusarium e Aspergillus sp), tem relação 
com imunodeficiência (Candida sp) 
 Manifesta-se de forma crônica/insidiosa 
 Unilateral e com sintomas dolorosos leves - exame 
mostra uma ceratite ulcerada necrosante 
 
TRATAMENTO 
É feito a base de antifúngicos tópicos, como a anfotericina B 
 
CERATITE AMEBIANA (ACANTHAMOEBA) 
A Acanthamoeba é um protozoário de vida livreque habita 
coleções de água, a ceratite por este parasita é típica de 
usuários de lente de contato gelatinosa, que não seguem as 
recomendações adequadas de cuidado com a lente, 
especialmente quando as lavam em água corrente 
 Ceratite unilateral de evolução insidiosa/crônica, 
porém com potencial de destruição do estroma 
corneano e perda visual 
 Dor ocular de grande intensidade, desproporcional 
aos achados clínicos oculares 
TRATAMENTO 
Feito com amebicidas tópicos, que precisam combater tanto 
os trofozoítas quanto os cistos... 
 Vitória Leal- T6 
 
CERATITES POR SIFILIS 
As características que apontam para uma ceratite sifilítica 
congênita intersticial são: opacidades esbranquiçadas 
fluoresceína-negativas e neovascularização. A presença 
ao nascimento de surdez neurossensorial e dentes de 
Hutchinson facilitam o diagnóstico 
 Tríade de Hutchinson: ceratite intersticial, surdez 
neurossensorial e malformações dentárias típicas 
(dentes de Hutchinson) 
 Acometimento bilateral assimétrico 
 Presença de mancha salmão de Hutchinson 
 
ALTERAÇÕES NÃO INFECCIOSAS DA CORNEA 
Existem diversas entidades classificadas como ceratites não 
infecciosas crônicas, de causa idiopática. Estas entidades 
exigem sempre avaliação e tratamento pelo especialista, 
necessitando muitas vezes de corticoides e drogas 
imunomoduladoras para o seu controle 
 Ocorre tipicamente em adolescentes, com 
progressão até 40 anos, aumento progressivo do 
grau, insatisfação com a visão � relação com atopia 
OLHO VERMELHO POR CAUSAS FISÍCAS 
 Corpo estranho 
 Abrasões da córnea – trauma mecânico, lentes de 
contato ou corpo estranho 
 Queimadura química ou térmica 
 Ceratite por raios ultravioleta (“cegueira da neve”) 
 
 
CERATOCONE 
Trata-se de uma rara doença da córnea, de causa ainda 
desconhecida, a ceratocônia é uma alteração progressiva do 
formato da córnea, como se fosse uma ectasia corneana, na qual 
a córnea sofre um afinamento e deformação ganhando a forma de 
um cone irregular. 
 
 
 Associada a fatores genéticos e abrasivos � coçar os 
olhos 
 É uma doença progressiva, bilateral e não 
inflamatória (pode ter relação alérgica), leva a distorção 
do formato com afilamento estromal 
 Alterações atingem todas as camadas 
 Pode ocorrer formação de cicatrizes (Roturas na 
Descemet) 
 
DIAGNÓSTICO 
Pode ser feito por meio da topografia de córnea, os tipos de 
ceratocone são baseados 
no formato do cone: 
1. Oval (tipo mais comum): deslocado inferiormente, 
com diâmetro > 5 mm 
2. Pequeno monte: forma arredondada com diâmetro < 
5 mm 
3. Globosa: afeta mais de 75% da córnea, com 
diâmetro > 6 mm 
 
Em relação à gravidade, o ceratocone pode ser: discreto, 
moderado, avançado e grave, de acordo com a ceratometria 
 
TRATAMENTO 
Na fase inicial, a miopia e o astigmatismo podem ser 
corrigidos com óculos. Com o tempo, não é mais possível e 
o paciente deverá utilizar LC rígidas para promover o 
aplainamento corneano e permitir uma visão satisfatória. 
 
Tardiamente, as lentes de contato rígidas poderão não 
mais corrigir o defeito visual. Objetiva-se estabilizar a 
doença e melhorar a visão: 
1. Estabilizar: Cross Linking do colágeno (S/N) – parar 
o crescimento 
2. Melhorar a visão: óculos, lentes de contato rígida, 
anéis intra-estromais e transplante de córnea 
 
OBS: A cirurgia refrativa ainda é contraindicada para o 
ceratocone! 
 
TRANSPLANTE DE CÓRNEA 
Nos casos refratários aos métodos anteriores, a opção mais 
indicada é o transplante de córnea, apresentando 
excelentes resultados 
 Pode ser penetrante (espessura total) ou lamelares 
(apenas algumas camadas da córnea) 
 Principal causa de transplante de córnea é 
CERATOCONE! 
 
TOPOGRAFIA DE CÓRNEA – MAPA DA CÓRNEA 
Quando olhamos para baixo se a córnea estiver bicuda 
podemos ver pois quando olha para baixo aparece o biquinho 
 
 
OBS: Transplante de córnea vai ser o último recurso para 
ceratocone – não é o melhor tto, não é o tto de escolha – é 
quando é o último recurso – outro motivo para transplante de 
córnea é perfuração ou trauma 
 Glóbulos brancos – leucocitos – então leucoma é 
uma cicatriz branca 
 Transplante de córnea – penetrantes: espessura 
total; lamelares: apenas uma camada da córnea 
 Bloqueio peribulbar (anestesia) 
 Pode rejeitar mas não é necessário fazer análise de 
compatibilidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vitória Leal- T6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONJUNTIVA 
INTRODUÇÃO 
O segmento anterior do olho é composto por diversas 
estruturas anatômicas, como a córnea, a íris, o corpo ciliar, o 
cristalino e a porção anterior da esclera. Essas estruturas são 
revestidas por membranas vascularizadas, como a 
conjuntiva e a episclera. pálpebras, cílios, ângulos, limbo 
(junção córneo-escleral) e conjuntivas tarsais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A inflamação primária ou secundária de qualquer um destes 
elementos da anátomo-histologia do 
olho pode se apresentar como vermelhidão ou hiperemia 
ocular ou “síndrome do olho vermelho”. 
 É fundamental que o clínico saiba diferenciar as 
patologias benignas das patologias que podem 
acarretar a perda visual, de forma direta ou indireta 
(malignas) 
 Malignas: doenças de alto poder lesivo, 
devem ser abordadas por um 
oftalmologista 
 
Várias das entidades causadoras de olho vermelho podem 
ser secundárias a doenças sistêmicas 
 
 
 
 
CONJUNTIVA 
A conjuntiva é uma membrana mucosa transparente que 
reveste o globo ocular anterior até o limbo córneo-escleral 
(conjuntiva bulbar), refletindo-se anteriormente para revestir 
também a face anterior das pálpebras (conjuntiva tarsal ou 
palpebral) 
 
 Na reflexão superior e inferior, entre o globo ocular e 
as pálpebras, a conjuntiva forma um fundo de saco, 
denominado “fórnice”, que é a junção da conjuntiva 
tarsal com a bulbar 
 Por isso não é possível que a lente perdida 
no olho vá para o cérebro, ela estará nesse 
fundo de saco... 
 
FUNÇÕES DA CONJUNTIVA 
 Forma barreira mecânica (proteção ocular) 
 Participa da composição a lágrima (mucina) 
 Rica em vasos sanguíneos e linfáticos e células 
imunocompetentes (defesa imunológica e celular) 
 
A conjuntiva é firmemente aderida às pálpebras, frouxamente 
aderida ao globo ocular e encontra-se livre na região dos 
fórnices. Portanto, inflamações podem causar edema 
(quemose) na região dos fórnices e da conjuntiva bulbar 
(globo ocular) 
 A inflamação da membrana conjuntiva determina 
vasodilatação, provocando vermelhidão ocular e o 
aparecimento de vasos visíveis na superfície 
ocular (“injeção conjuntival”) 
 O limbo é rico em vasos e se alguma informação 
imunológica chega no limbo ele começa a migrar 
para área transplantada – a taxa de rejeição é baixa 
joelm
Nota
não tem conjuntiva sobre a córnea, se tiver é uma conjuntivalização da córnea e pode causar diversos problemas (córnea é uma janela e a conjuntiva "tampa")
 Vitória Leal- T6 
 
CONJUNTIVITES – INFLAMAÇÃO 
As conjuntivites são as causas mais comuns de “síndrome 
do olho vermelho”, na maioria dos casos, 
podem ser facilmente reconhecidas e tratadas pelo clínico 
geral. Diversas podem ser as causas de 
conjuntivite, infecciosas ou não infecciosas, podem ser 
classificadas em: 
1. Conjuntivite viral 
2. Conjuntivite bacteriana 
3. Conjuntivite alérgica 
4. Conjuntivite não infecciosa, não alérgica 
A causa mais comum de conjuntivite é a conjuntivite viral, 
sendo uma doença de alta incidência em todo o Mundo, o 
principal agente etiológico é o adenovírus. 
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS E DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de conjuntivite é clínico, o paciente apresenta, 
de forma aguda, hiperemia (vermelhidão) ocular difusa, 
devido a inflamação da conjuntiva bulbar. 
 Sinais característicos: presença de secreção 
ocular, crostas matinais aderindo às pálpebras 
 e a inflamação da porção interna da pálpebra 
(conjuntiva tarsal) 
 Normalmente ocorreo acometimento de um olho 
(unilateral), seguindo com o acometimento bilateral 
EXAME FÍSICO 
A inspeção a olho nu ou Lâmpada de fenda (confirma o 
diagnostico, deferência as causas e tipos e entre conjuntivite 
não complicada e complicada): 
 Hiperemia conjuntival e “injeção conjuntival” de 
predomínio periférico 
 Diversos tipos de secreção, dependendo da causa ou 
tipo de conjuntivite 
 Blefarite associada (edema a inflamação palpebral) 
 Conjuntiva tarsal inflamada, apresentando algumas 
reações: 
 PAPILAS: pontinhos vermelhos encontrados na 
conjuntiva tarsal superior – inespecíficas 
 FOLÍCULOS: pequenas protuberâncias 
arredondadas (parecem bolhinhas) encontradas na 
conjuntiva tarsal inferior – comum nas conjuntivites 
virais, por clamídia e tóxica 
 PAPILAS GIGANTES: hipertrofia das papilas 
(bolhas maiores) tornando-se elevadas e achatadas 
– comum nas conjuntivites alérgicas crônicas, 
primaveril e por lentes 
 PSEUDOMEMBRANAS E MEMBRANAS: 
camadas de leucócitos e fibrina formando uma 
membrana amarelada – comum nas conjuntivites 
bacterianas, ceratoconjuntivite por adenovírus, sd. 
SJ e queimaduras químicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: A pseudomembrana pode ser removida sem sangrar e 
a membrana deixa uma zona sangrante quando removida. 
 
ATENÇÃO: Na conjuntivite não complicada, o paciente refere 
desconforto ocular (sensação de “areia nos olhos” ou de 
corpo estranho), mas NÃO há dor ocular, não há redução 
da acuidade visual, nem fotofobia acentuada e as pupilas 
são normais e foto reagentes. 
 
TRATAMENTO 
Varia de acordo com a causa e o tipo de conjuntivite, embora 
algumas medidas gerais sejam indicadas, como: 
 Compressas de água gelada 4x/dia 
 Colírios lubrificantes 4-6x/dia 
 Colírios vasoconstrictores 2-4x/dia = para diminuir a 
inflamação, porém com cautela devido ao efeito 
rebote 
 Medidas de afastamento, lavagem frequente das 
mãos, evitar o contato próximo e o 
compartilhamento de fômite 
 
CONJUNTIVITE VIRAL COMUM 
É a causa mais comum de conjuntivite, quase sempre 
causada pelo adenovírus, é bastante contagiosa, 
transmitindo-se pelo contato, pode acometer crianças e 
adultos. Pode ser diagnosticada e tratada pelo clínico. 
Inflamação conjuntival de início agudo – refere vermelhidão, 
desconforto ocular, lacrimejamento, remela aderente 
matinal e secreção mucoide 
 Exame ocular – observa-se reação folicular tarsal 
(presença de bolhinhas na pálpebra inferior) e 
acumulo de secreção mucoide no canto do olho 
 Pode ocorrer o aumento do volume dos gânglios 
linfáticos na região pré-auricular (adenopatia pré-
auricular) 
 
TRATAMENTO 
Consiste na aplicação de compressas de água gelada e 
colírios lubrificantes para aliviar os sintomas, em casos mais 
sintomáticos podemos usar vasoconstrictores, com cuidado! 
 
 
 
OUTRAS CONJUNTIVITES VIRAIS (COMPLICADAS) 
FEBRE FARINGOCONJUNTIVAL 
Causada pelo adenovírus, é a forma mais comum de 
conjuntivite na criança (2-4 anos). Caracterizada pela tríade 
de conjuntivite + faringoamigdalite + febre de 38°C, 
havendo também rinite e adenite cervical e pré-auricular. 
 Tratamento é o mesmo da conjuntivite viral comum, 
com o acréscimo de antitérmicos 
 
CERATOCONJUNTIVITE ADENOVIRAL EPIDÊMICA 
Causada pelo adenovírus, é uma forma mais grave de 
conjuntivite adenoviral, por afetar também a córnea. Mais 
comum em adultos, o quadro se manifesta com os sinais e 
sintomas de conjuntivite viral + sintomas de ceratite (dor 
ocular...) 
 Dor ocular, fotofobia acentuada, incapacidade de 
manter o olho aberto e borramento visual com tais 
sintomas, o paciente deve sempre ser encaminhado 
para o oftalmologista, pois pode gerar 
comprometimento visual a curto prazo! 
joelm
Nota
hiperemia: "branco" do olho está vermelho - pode ser a esclera ou a conjuntiva, que fica na frente da esclera. É sangue acumulado entre a esclera e a conjuntiva. 
joelm
Nota
rotina para abordar a hiperemia: questionar sobre a dor, coceira (onde, como), lanterna, ver reflexo pupilar, secreções 
joelm
Nota
é uma complicação da conjuntivite, normalmente da viral. se não sangrar é uma pseudomembrana, se sangrar é membrana. 
joelm
Nota
folículos: lesões múltiplas, pouco elevadas, amareladas, discretas, mais proeminentes no fórnix (fundo de saco da palpebra inferior)
nódulos linfóides
geralmente conjuntivites virais ou chlamydia (causa conjuntivite crônica), síndrome oculoglandular de Parinaud, hipersensibilidade a medicações 
joelm
Nota
reação papilar:
menos especifica: epitelio conjuntival hiperplasico, vasos telangiectásicos dilatados no centro
blefarite cronica, conjuntivite alérgica e bacteriana 
papilas sao estruturas sobrelevasdas, separadas por áreas palidas, podendo ser encontradas em toda conjuntiva e inclusive no limbo. nao é sinal especifico de inflamação. 
joelm
Nota
sinais e sintomas:
- secreção: aquosa (lacrimejamento), mucoide, mucopurulenta ou purenta
- prurido
- queimação
- na viral, clamidia ou gonococos: linfadenopatia pré auricular 

sintomas inespecíficos: lacrimejamento, sensação de areia, ardência, queimação
prurido: conjuntivite alérgica
joelm
Nota
IMPORTANTE conjuntivites - secreções:
- aquosa: conjuntivites virais ou alergicas (lacrimejamento)
- mucoide: conjuntivite alergica cronica e olho seco
- mucopurulenta: conjuntivite bacteriana ou por chlamydia
- purulenta: infecções gonocócicas (pus que não para) 
joelm
Nota
viral: olho inchado, vermelho e com lacrimejamento
ou seja:
- edema palpebral, linfadenopatia pré auricular
- conjuntivite folicular
- pode haver: hemorragia conjuntival, quemose e pseudomembrana 

deve afastar a pessoa por pelo menos 7 dias, pois é muito contaminante 
após inicio dos sintomas, contagio até 12 dias 
pode virar bilateral em até 3 dias, mas o que começa é o pior

avaliação clinica:
- febre? quadro gripal? (se acompanha gripe normalmente é mais leve) cefaleia? alergias? linfonodos cervicais e pré-auriculares?
joelm
Nota
conjuntivite e adenovirus:
- viral, normalmente unilateral
- progride por 1 semana e pode durar 3 
- muito contagiosa
- pode evoluir para bacteriana, conjuntivite pseudomembranosa e queratite com infiltrados subepiteliais (ceracoconjuntivite viral)

exemplo de adenovírus:
- olho vermelho unilateral há 3 dias
- desconforto, lacrimejo
- edema periorbitário
- adenopatia pré-auricular ipsilateral

complicações:
 quando ocorre ceratite, pode evoluir para: infiltrados estromais anteriores (respostas imunes ao vírus - subepiteliais) - se atenuam gradualmente por meses ou anos, causam baixa visual
joelm
Nota
pode usar antiinflamatório VO (conforme queixas) 
corticoide: pode aumentar a replicação viral. então só pode dar depois dos primeiros 5 dias, quando acaba a replicação viral. melhor não usar. 

não usar água boricada (cuidado com SF contaminados)
- evitar vasoconstritores
- não usar antibiótico 

colírios que possuem corticóide (cort, dex, dexa, pred...):
- depois de 5 dias pode usar 
 Vitória Leal- T6 
 Exame ocular: quemose, papilas hipertrofiadas, 
pseudomembrana e ceratite (punctata, epitelial 
focal e opacidades corneanas que persistem por 
longo tempo) 
 
TRATAMENTO 
Deve ser diagnosticada, tratada e acompanhada pelo 
oftalmologista! É o mesmo da conjuntivite viral comum, com o 
acréscimo de colírio corticoide nos casos em que há 
opacidade 
 A confirmação diagnóstica por um oftalmologista é 
essencial, pois o colírio de corticoide é totalmente 
contraindicado na ceratite ou ceratoconjuntivite 
herpética 
 
CERATITE – EVOLUÇÃO: 
1. Ceratite punctata difusa – pequenos pontos difusos 
na córnea visualizados com fluoresceína 
2. Ceratite epitelial focal – pequenas ulceras 
corneanas 
3. Opacidades subepiteliais (fruto da resposta 
imunológica tardia) 
 
SIMBLÉFARO = aderência entre a conjuntiva tarsal e a 
bulbar, sequela comum da presença de membranas e 
pseudomembranas 
 
CONJUNTIVITE BACTERIANA AGUDA 
Inflamação da conjuntiva, contagiosa, na qual o agente mais 
comum é o Staphylococcus aureus, acometendo mais 
comumenteos adultos. Streptococcus pneumoniae e o 
Haemophilus influenzae, estes últimos mais comuns em 
crianças. Pseudomonas aeruginosa é um agente comum 
da conjuntivite em usuários de lentes de contato 
 Caracterizada por acometimento unilateral e 
posteriormente bilateral, o paciente apresenta um 
quadro de vermelhidão ocular, desconforto, remela 
aderente matinal e eliminação contínua de 
secreção purulenta (branca, amarela ou 
esverdeada) 
 Exame ocular – observa-se reação papilar 
(pontinhos vermelhos na pálpebra superior) e 
formação de pseudomembranas ou membranas 
 Pode estar associada a ceratites, com opacidade 
corneanas 
 
TRATAMENTO 
Pode ser diagnosticada e tratada por um clínico, tem como o 
alivio dos sintomas, com compressas e colírios lubrificantes, 
associado a colírios antibióticos (cipro/norfloxacino; 
tetraciclina; tobramicina...) 4-6x/dia durante 5-7 dias. 
 
 
CONJUNTIVITE BACTERIANA HIPERAGUDA 
(GONOCÓCICA) 
Forma grave e potencialmente lesiva para a visão de 
conjuntivite bacteriana, sendo causada pela Neisseria 
gonorrhoeae (gonococo). Esta conjuntivite é uma DST, 
sendo transmitida pelo contato mão - genitália - mão - olho. 
Acomete adultos jovens sexualmente ativos ou recém 
nascidos de mães com blenorragia. 
 Se manifesta 12h após a inoculação e evolui de 
forma hiperaguda – conjuntivite intensamente 
purulenta, dor ocular, eliminação contínua de 
secreção, quemose acentuada e blefarite 
 Pode apresentar adenopatia pré-auricular 
dolorosa (comum), pode evoluir para ceratite 
periférica ulcerada (ceratoconjuntivite por 
gonococo), que pode provocar rotura corneana e 
endoftalmite, com perda da visão. 
 
OBS: O paciente deve ser diagnosticado, tratado e 
acompanhado pelo oftalmologista! É uma das poucas 
manifestações de conjuntivite que indica a coleta de secreção 
para Gram e cultura (presença de diplococos Gram-
negativos) 
 
TRATAMENTO 
É realizado por meio de antibiótico sistêmico (Ceftriaxone 
1g IM, seguido de Eritromicina VO 2-3 semanas) 
 Em caso de secreção copiosa/catarral, uma 
lavagem com soro fisiológico deve ser realizada 
 
BLEFAROCONJUNTIVITE BACTERIANA CRÔNICA 
(ESTAFILOCÓCICA) 
Causada pelo Staphylococus aureus (mais comum) ou pela 
Moraxella lacunata. A blefaroconjuntivite crônica 
estafilocócica manifesta-se com inflamação da pálpebra 
(blefarite), com crostas purulentas na base dos cílios, 
ordéolo (terçol) de repetição, perda de cílios, 
telangiectasias e uma conjuntivite papilar com hiperemia 
difusa e mínima secreção purulenta 
 Pode haver ulceração periférica da córnea (no limbo 
inferior). O S. aureus infecta a conjuntiva por 
contiguidade após colonizar e infectar cronicamente 
o tecido palpebral... 
 
OBS: A infecção pela M. lacunata é chamada 
blefaroconjuntivite angular crônica, caracterizando-se por 
inflamação, maceração e crostas no ângulo ocular. 
 
TRATAMENTO 
Exige a escovação e desinfecção diária da pálpebra, 
utilizando xampu neutro, com aplicação de pomadas de 
antibiótico e corticoide, além de compressas de água 
quente nos intervalos. Nos casos graves ou refratários, 
associa-se um antibiótico sistêmico por via oral na 
dependência do agente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONJUNTIVITE DE INCLUSÃO POR CLAMÍDIA 
Causada pela Chlamydia trachomatis, acometendo adultos 
jovens sexualmente ativos, que podem apresentar também 
uma uretrite ou cervicite associadas. É uma DST, 
transmitida do mesmo modo que a conjuntivite gonocócica. 
 Caracteriza-se por uma conjuntivite crônica com 
reação folicular tipicamente unilateral, com 
hiperemia acentuada, secreção mucoide ou 
mucopurulenta, folículos proeminentes e 
hipertrofia papilar 
 Pode ocorrer eventual ceratite e suas evoluções... 
 
TRATAMENTO 
Deve ser diagnosticada, tratada e acompanhada pelo 
oftalmologista. Não tem boa resposta a colírio antibiótico, 
necessitando de antibioticoterapia sistêmica (Eritromicina ou 
doxi...) 
 
joelm
Nota
pode haver: quemose, fotofobia e dor

características:
hiperemia tem secreção mucopurenta
não tem adenopatia pré auricular
dura até 3 semanas 
reação papilar 

exames laboratoriais: nas neonatais e nas graves (não responsivas)

bacteriana aguda grave:
- neisseria sp e neisseria gonorrhoeae (a ultima atinge córnea)
- haemoplilus influenze
joelm
Nota
neisseria gonorrhoeae: invade o epitélio corneano, perfurando facilmente. 

sintomas:
secreção aguda e copiosa, edema palpebral, quemose, hiperemia conjuntival intensa, psudomembranas, linfadenopatia 
40% dos casos evolui para ceratite 

exame: 
bacterioscopia - diplococos gram negativo 
 Vitória Leal- T6 
TRACOMA – CERATOCONJUNTIVITE POR CHLAMYDIA 
É uma ceratoconjuntivite granulomatosa crônica 
recidivante causada pela Chlamydia trachomatis, 
não é uma DST, é uma doença de alta contagiosidade, 
endêmica em algumas áreas com precárias condições 
socioeconômicas. É a causa mais comum de cegueira em 
países pobres. 
 Transmitida pelo contato próximo ou através de 
insetos veiculadores (moscas), trata-se de uma 
infecção ocular crônica, acometendo principalmente 
crianças com menos de 2 anos. 
 Caracteriza-se por vermelhidão, fotofobia, 
blefarospasmo, sensação de “areia nos olhos”, 
lacrimejamento, com ou sem secreção 
mucopurulenta 
 Ao exame, há uma conjuntivite folicular bilateral, 
com pannus, ceratite ulcerativa, opacidade corneana 
e cicatrização deformante da conjuntiva tarsal 
superior, levando ao entrópio e à triquíase (inversão 
do cílios), que contribuem para uma grave lesão de 
córnea, que provoca cegueira em alguns casos 
TRATAMENTO 
Deve ser diagnosticado, tratado e acompanhado pelo 
oftalmologista. Se tratado na fase precoce, é possível 
curar a doença sem deixar sequelas. 
 Terapia com antibiótico sistêmico - dose única de 
azitromicina 20 mg/Kg ou 1g para adultos 
 A triquíase e o entrópio devem ser tratados com 
cirurgia corretiva das pálpebras 
 
OUTRAS CONJUNTIVITES BACTERIANAS 
CONJUNTIVITE FLICTENULAR 
Decorrente da hipersensibilidade (tipo IV) a produtos da 
degradação bacteriana. A blefaroconjuntivite estafilocócia 
e a tuberculose primária na infância são os exemplos mais 
importantes deste tipo de conjuntivite. 
 Conjuntivite sem a presença de microrganismos 
ativos na conjuntiva, porém causando reação 
inflamatória conjuntival 
 
SÍNDROME OCULOGLANDULAR DE PARINAUD: 
conjuntivite infecciosa subaguda/crônica por inoculação 
direta, associada à adenite pré-auricular. A Bartonella 
hanselae é o agente mais importante e a síndrome, na 
verdade, é uma complicação da febre da arranhadura do 
gato, geralmente associada à adenopatia generalizada. 
 
CONJUNTIVITE ALÉRGICA COMUM 
Inflamação conjuntival que ocorre pela exposição ocular a 
aero antígenos capazes de desencadear uma 
hipersensibilidade tipo I (imediata, medida por IgE e 
mastócitos). 
 As fontes principais são ácaros, contato com gatos, 
mofo... 
 Caracteriza-se por início abrupto, presença de 
prurido intenso, concomitância entre ambos os 
olhos, quemose e secreção mucoide, além da 
história prévia de alergia 
 O paciente pode apresentar somente conjuntivite ou 
um quadro de rinite + conjuntivite 
 
TRATAMENTO 
Pode ser diagnosticada e tratada pelo clínico. Utiliza-se 
colírios de anti-histamínico H1 ou vasoconstrictores, o 
colírio deve ser aplicado 4x/dia por até 2 semanas. 
 
TIPOS ESPECIAIS DE CONJUNTIVITE ALÉRGICA: 
1. Conjuntivite alérgica crônica: frequentemente 
associada à dermatite atópica e outras alergias, tem 
caráter sazonal é caracterizada pela presença de 
papilas hipertrofiadas 
2. Conjuntivite primaveril (vernal): conjuntivite 
inflamatória recidivante que predomina nos meses 
da primavera, é caracterizada pela formação de 
papilas gigantes na pálpebra ou no limbo (manchas 
de Horner-Trantas) 
 
OBS: devem ser diagnosticadas e tratadas por um 
oftalmologista! Requerem o uso de AINES e 
corticoides além de colírios anti-histamínicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONJUNTIVITES NÃO INFECCIOSAS E NÃO ALÉRGICASExistem importantes entidades neste grupo, entre elas a 
conjuntivite tóxica folicular, a conjuntivite mecânica e a 
conjuntivite das lentes de contato, assim como as 
conjuntivites associadas a doenças sistêmica. 
1. Conjuntivite tóxica folicular – hipersensibilidade a 
substâncias em contato com o olho/pálpebras 
(eliminação do agente + colírio corticoide) 
2. Conjuntivite mecânica – efeito irritativo de produtos 
químicos, corpo estranho ou xeroftalmia 
3. Conjuntivite da lente de contato (papilas gigantes) – 
uso continuo das lentes de contato 
4. 4. Conjuntivites associadas a doenças sistêmicas 
 
PROCESSOS DEGENERATIVOS DA CONJUNTIVA 
PTERÍGIO 
Degeneração do tecido fibroproliferativo da superfície anterior 
do olho que nasce no limbo e estende-se para a conjuntiva 
bulbar nasal e para a córnea. Tem formato triangular, comum 
acima dos 40 anos, relacionada a exposição solar e histórico 
familiar. 
 Caracteriza-se pela presença de uma massa 
vermelha, associada à inflamação conjuntival 
localizada podendo provocar sintomas de irritação 
ou desconforto ocular – FASE ATIVA 
 Depois de uns meses a lesão se estabiliza e forma 
uma placa branca e achatada 
 
COMPLICAÇÕES 
Potencial para invadir a superfície da córnea a partir do 
limbo, a ponto de acarretar dois tipos de problema visual = 
astigmatismo irregular e avanço sobre o eixo pupilar 
causando déficit visual importante não corrigível com óculos 
e lentes. 
 
TRATAMENTO 
 Vitória Leal- T6 
Pacientes com sintomas oculares irritativos ou inflamatórios 
devem ser tratados com o 
uso regular de colírios lubrificantes. 
 Excisão é indicada em casos de astigmatismo 
secundário ou bloqueio do eixo pupilar, as taxas de 
recidivas são altas – uso de técnicas adjuvantes 
(retalho/autoenxerto...) 
 Prevenção: a proteção contra os raios solares, por 
meio do uso de óculos escuros 
 
 
PINGUÉCULA 
Lesão degenerativa análoga ao pterígio, diferenciando- -se 
do primeiro por não invadir a córnea, mantendo-se estável e 
assintomática, constituindo-se apenas um leve problema 
estético. 
 
 
LESÕES PRÉ-MALIGNAS DA CONJUNTIVA 
 Muito mais elevada, com os vasos calibrosos 
 Tecido elevado 
 Pode confundir com pterígio, tem que tomar cuidado 
– essa hiperplasia vai se tornar uma neoplasia 
 Causa de tumores 
 
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL 
Coleção de sangue circunscrita entre a conjuntiva e a 
esclera, trata-se de um evento extremamente comum, na 
maioria das vezes decorrente de um pequeno trauma ou 
esforço. O sangramento se dá pela rotura de pequenas veias 
da conjuntiva ou da episclera, observa-se uma mancha 
vermelho vivo na região branca do olho, tipicamente 
assintomática e circunscrita = não há necessidade de 
tratamento e a evolução é sempre benigna. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vitória Leal- T6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÓRBITAS, PÁLPEBRAS E VIAS LACRIMAIS 
INTRODUÇÃO 
A órbita é o local onde o olho repousa, as pálpebras são 
pregas móveis de tecido que servem para recobrir e proteger 
o olho, é uma estrutura complexa, de várias 
camadas, formada por: 
1. Pele (tecido cutâneo) 
2. Tecido subcutâneo 
3. Músculos estriados esqueléticos 
4. Musculo liso (musculo de Mueller) 
5. Tarsos – placas de tecido 
1. fibroelástico denso, localizados na face interna da 
pálpebra (consistência e estrutura) 
6. Cílios 
7. Glândulas pálpebras – glândulas de Meibomius, 
glândulas de Zeis e glândulas de Moll 
 
 
OSSOS DA ÓRBITA 
A órbita é um conjunto de 7 ossos e todos eles vão formar 
esse quebra cabeça que é a estrutura para o nosso olho 
funcionar lá dentro. É importante saber a anatomia para 
conseguir diagnosticar casos mais complexos... 
 
CONE ORBITÁRIO 
Tem fissuras posteriores que passam o nervo óptico, 
vascularização, que faz comunicação com o cérebro... 
 Nervo trigêmeo – sensitiva, nervo óptico – motor A 
órbita tem um formato que lembra um cone em 
forma quadrada 
 Existe esse cone e todas essas estruturas podem 
impactar no meu olho. Lembrar que tem vasos que 
circulam lá dentro e não é algo totalmente 
desvinculado. Então você tem a ligação direta do 
olho com o nervo óptico. Seio cavernoso: drenagem 
da região ocular 
Fístula da artéria carótida e seio cavernoso (fistula 
carotido cavernosa): 
 Aumento da pressão do sistema venoso, vai ter 
veias dilatadas no olho. 
 Pode-se auscultar sopro arterial na região ocular. 
Lâmina papirácea - osso etmoide: 
 Drenagem venosa 
 Cálice óptico Fratura – pode seccionar o nervo 
óptico e cegar a pessoa 
 Espaços aerados no nosso crânio que podem estar 
preenchidos no caso da secreção 
 
RELAÇÃO ANATÔMICA ENTRE OS SEIOS DA FACE E A 
ÓRBITA 
Esse seio maxilar estando cheio de secreção tem uma 
relação direta com a órbita – o osso do etmoide que tá junto 
com seio etmoidal – espaço aerado – o osso etmoide é 
fininho – tem uma ligação nesse espaço e tem uma relação 
muito grande entre nariz, seios da face e órbita 
 
ALTERAÇÕES DA ÓRBITA 
A órbita é um pequeno espaço piramidal no esqueleto da 
face, com base anterior e quatro paredes ósseas. Nela se 
encontram muitos tipos de estruturas e tecidos, que, quando 
a sua função está alterada, são responsáveis por uma grande 
variedade de sintomas e sinais. 
 Reconhecer os padrões fisiopatológicos e os 
padrões anatómicos da doença orbitária – precisão 
diagnóstica 
 
Na órbita e sua vizinhança, podem ocorrer 5 processos 
fisiopatológicos, que podem surgir de forma independente ou 
de forma associada: 
1. Inflamação – oftalmopatia de graves, pseudotumor, 
celulite orbitária... 
2. Neoplasia – benignas e malignas 
 Vitória Leal- T6 
3. Anomalia estrutural – teratoma, microftalmia, 
assimetria facial... 
4. Lesão vascular – malformações arteriovenosas, 
fistula sinusal arteriocarotideocavernosa 
5. Lesão degenerativa ou por depósito - miopatia 
progressiva e deposito subs. Amiloide 
 
PTOSE PALPEBRAL 
Condição em que a margem palpebral, em posição primária 
do olhar, cobre mais que 2mm do limbo superior, é a famosa, 
que de pálpebra . Além de ser um problema estético, pode 
causar restrição do campo visual superior ou oclusão do eixo 
visual 
 
DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS – PROPTOSE 
Condição em que o olho está anteriorizado em relação ao 
que seria normal, ocorre uma protrusão 
anormal do globo ocular projetando o olho para fora, pode 
ocorrer por lesão retrobulbar 
 Oftalmopatia de Graves – é a causa mais comum 
de proptose uni ou bilateral, relação intima com a 
tireoide e miastenia gravis 
 Pseudotumor inflamatório – outra causa frequente 
de proptose em adultos e crianças, indica um 
processo não-neoplásico que produz um sinal que 
simula uma neoplasia orbitária (linfoma), 
normalmente é unilateral e pode estar associado a 
vasculites 
 
ENOFTALMIA 
É o afundamento/retro deslocamento anormal do olho, pode 
se dar pro lesão/fratura traumática da base do crânio ou da 
órbita 
 
DISTOPIA 
Desalinhamento das órbitas, podendo causar diplopia (visão 
dupla), pode ser consequência de uma massa orbitária 
(tumores), resultando em globos oculares desalinhados a 
níveis diferentes 
 
TRAUMATISMO OCULAR E ORBITÁRIO 
O traumatismo ocular é uma causa comum de cegueira 
unilateral em crianças e adultos jovens, as pessoas nesses 
grupos etários sofrem a maioria das lesões oculares graves 
pode causar vários danos às pálpebras, ao globo ocular e 
aos tecidos moles orbitários. 
 Exame inicial: deve-se estimar a acuidade visual, 
suspeitar de corpo estranho, teste de motilidade 
ocular, inspeção de todas as estruturas oculares 
(olho nu e com lâmpada de fenda), palpação ao 
entrono e testes sensitivos...realizar exames de 
imagem! 
 
Tratamento imediato 
 Evitar manipulação, não administrar colírios 
cicloplegicos e antibióticos. Colocar um protetor não 
compressivo (copo de café) e iniciarATB sistêmico 
de amplo espectro (cipro) analgésicos, antieméticos 
e vacina antitetânica devem seradministrados, 
quando necessário 
 
FRATURA EM “BLOW-OUT” 
As fraturas orbitárias frequentemente acompanham o 
traumatismo facial, quando a entrada da órbita recebe um 
golpe, as forças compressivas podem fraturar as finas 
paredes medial e inferior, com prolapso e possível 
encarceramento de tecidos moles. 
 Pode haver lesão intraocular associada, incluindo 
hifema, recessão angular e descolamento de retina. 
 Se a explosão (blowout) for grande, pode haver 
desenvolvimento imediato de enoftalmia 
 A diplopia pode ser causada por lesão 
neuromuscular direta ou edema de conteúdo 
orbitário 
 
O olho atingido vai sair da posição normal, pede para o 
paciente olhar para um objeto e vai ver que um olho não vai, 
ou vai dizer que quando olha para um lado tem visão dupla 
(olho atingido fica virado para cima) 
 
 SINTOMAS: diplopia (visão dupla), limitação do 
movimento ocular, enoftalmia (aprofundamento da 
orbita) 
 Fratura de osso frontal causando estrabismo 
divergente e afundamento do globo ocular 
 Olhar os olhos do paciente – ver se tem politrauma e 
ver se tem assimetria 
 
OBS: Se a pessoa não teve trauma, podemos pensar em 
uma massa orbitária extraconal que possa 
estar empurrando o olho... 
 
INFECÇÕES ORBITÁRIAS 
É a causa mais comum de proptose em crianças, ocorre 
uma inflamação dos tecidos que 
circundam o olho, seu diagnóstico e tratamento deve ser 
imediato (risco de acometimento do 
SNC) 
 A órbita é circundada pelos seios paranasais, e 
parte de sua drenagem venosa ocorre através da 
órbita � maioria dos casos de celulite surgem a 
partir de uma sinusite etmoidal 
 Microrganismos mais comuns: Haemophilus 
influenzae, Streptococcus pneumoniae, outros 
estreptococos e estafilococos 
 
As pálpebras são separadas da orbita pelo septo orbital, 
dessa forma, as infecções podem ser dividas em dois tipo, de 
acordo com a localização a partir do septo orbitário: 
1. Celulite orbitária: é a infecção dos tecidos da órbita 
posteriores ao septo orbitário 
2. Celulite pré-septal (periorbitária): Infecção 
anterior ao septo orbitário 
OBS: é de suma importância saber diferenciar uma da outra, 
pois a gravidade e a conduta a se tomada são diferentes! Os 
exames de imagem, como TC e RNM são uteis 
 
 Ambas se manifestam por edema, eritema, 
hiperemia, dor e leucocitose (rubor, dor e calor), 
paciente geralmente tem febre alta! 
 A presença de quemose, proptose, limitação da 
movimentação ocular e redução da visão indicam 
acometimento orbitário profundo � celulite orbitária 
 Quando tem compressão do nervo óptico, 
oculomotor, vai ter alteração dos reflexos pupilares - 
se eu não aliviar essa pressão a tempo pode perder 
a visão 
 
 
 
 Vitória Leal- T6 
 
 
MANEJO DA CELULITE ORBITÁRIA OU PRÉ-SEPTAL 
Estabelecer uma estrutura anatômica que nos de o limite do 
que é o que não é orbita, podemos identificar isso através de 
exames de imagem (tecido fibrótico vai separar o que é órbita 
e o que não é) 
 Internar o paciente (presença de secreção no cone 
orbitário) 
 Iniciar antibioticoterapia de amplo espectro 
 Drenagem? Encaminhar para o otorrino? 
 
TUMORES ORBITÁRIOS 
A órbita também é sítio de alguns tumores, normalmente são 
fáceis de identificar, podem ser primários, metastáticos ou 
secundários: 
1. Primários: hemangioma capilar, hemangioma 
cavernoso, linfangioma , rabdomiossarcoma, 
neurofibroma, glioma, tumores da glândula lacrimal, 
linfoma e histiocitose 
 O hemangioma cavernoso e o 
linfangioma são tumores benignos muito 
comuns e semelhantes, o que os difere é 
que o hemangioma não se infiltra, já o 
linfangioma é um tumor invasivo, se infiltra 
nos tecidos adjescentes! 
 Linfoma é um tumor maligno que causa 
lesão com efeito massa e destrutivo 
 Rabdomiossarcoma =tumor maligno 
primário da órbita mais comum na infância, 
crescimento rápido e característico – 
destruição do osso orbitário e 
disseminação para o cérebro 
2. Metastáticos: comum por metástase de mama e 
pulmão, nas crianças o mais comum é o 
neuroblastoma 
3. Secundários: carcinomas basocelulares, 
espinocelulares e de glândulas sebáceas, 
carcinomas nasofaringeos e meningiomas 
 
OBS: lesões císticas também podem acometer a órbita – 
cistos epidermoides, dermolipomas, mucocele sinusal, 
meningocele... 
 
INFLAMAÇÃO DAS PÁLPEBRAS E SACO LACRIMAL 
As pálpebras são pregas móveis de tecido que servem para 
recobrir e proteger o olho, como vimos anteriormente, além 
de ter diversas funções, a pálpebra é uma estrutura 
complexa, composta por diversas camadas. 
 Lesões e inflamações palpebrais devem ser 
cuidadosamente tratadas, pois podem afetar a 
acuidade visual! – encaminhar para um especialista 
se necessário 
 
ACOMETIMENTO DA BOMBA LACRIMAL 
1. EPÍFORA (EXCESSO DE LÁGRIMA) – por 
hipersecreção, drenagem deficiente ou falência da 
bomba lacrimal...pode ser pro obstrução das vias 
lacrimais (teste de Milder – sondagem) 
2. SÍNDROMES DO OLHO SECO – redução da 
secreção lacrimal, redução da produção de mucina, 
aumento da exposição da superfície ocular, lentes 
de contato...pode causar ceratoconjuntivites 
 
OBSTRUÇÃO CONGÊNITA DO DUCTO LACRIMAL 
Devido a canalização tardia (comum RN com epífora 
com resolução espontânea até 1 ano) 
 Diagnostico diferencial pode ser glaucoma congênita 
 Obstrução congênita pode causar uma dacriocistite 
aguda (incomum) 
 
TRATAMENTO 
Pode ser feita uma massagem na via lacrimal, compressão 
sobre o canal, supero inferior ou ao 
contrário...delicadamente; ou através de sondagem de 12m a 
18m (1 a 2 anos), pra quem apesar das massagens e da 
idade não melhoram... 
 Crianças maiores de 2 anos a sondagem não 
funciona, o tratamento deve ser mais invasivo... 
 Antibióticos somente se houver conjuntivite 
bacteriana associada 
 
CALÁZIO 
Inflamação granulomatosa não infeciosa de uma das 
glândulas palpebrais, como as de Meibomius (calázio 
profundo) ou de Zeis (calázio superficial). 
 Decorrente do entupimento do orifício de drenagem 
da glândula, levando ao extravasamento de lipídios 
para o tecido circunjacente, gerando uma reação 
inflamatória crônica contendo células epitelioides, 
células gigantes de Langhans e linfócitos 
(granuloma) 
 ROSÁCEA E BLEFARITE CRÔNICA são 
importantes fatores de risco, embora na maior parte 
das vezes o calázio seja um achado isolado 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Área de edema e eritema na pálpebra, evoluindo para a 
formação de um nódulo de tonalidade amarelada na 
superfície interna ou externa da pálpebra. 
 O calázio é tipicamente indolor e persistente 
 Desenvolve-se de forma aguda, com edema e 
eritema, podendo ser confundido com um hordéolo 
 
TRATAMENTO 
Deve ser tratado apenas em casos de maior tamanho ou 
refratários – incisão ou curetagem e injeção intralesional de 
corticoide ou drenagem cirúrgica 
 
 Vitória Leal- T6 
 
 
HORDÉOLO (TERÇOL) 
Infecção aguda purulenta do folículo ciliar (glândulas de 
Zeis ou Moll – externo ou Meibomius – interno). Normalmente 
causada pela bactéria Staphylococcus aureus. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Manifesta-se com inflamação aguda da pálpebra (geralmente 
a superior), com eritema, dor, calor e edema evoluindo para 
um pequeno abcesso que se abre com um ponto de 
pus 
 A dor e a formação de pus diferencia o hordéolo 
de um calázio 
 
Na maioria dos casos, o tratamento é conservador, com 
involução espontânea em até 5-7 dias, pode-se fazer 
compressas quentes, pomadas antibióticas e drenagem em 
casos refratários. 
 Se houver celulite periorbitária associada ou 
adenopatia pré-auricular, antibioticoterapia sistêmica 
está indicada 
 
 
 
BLEFARITE –ESTAFILOCOCCUS 
Causa mais comum é a blefarite crônica estafilocócica, 
manifesta-se com edema inflamatório palpebral, 
eliminação de secreção purulenta, calázio ou hordéolo de 
repetição. Associada a uma conjuntivite por 
hipersensibilidade à toxinas bacterianasliberadas, que pode 
se converter em uma conjuntivite flictenular crônica. 
 Bléfaro conjuntivite bacteriana crônica 
 
TRATAMENTO 
É feito com escovação e desinfecção diária da pálpebra com 
xampoo neutro, além de pomadas de antibiótico e corticoide 
 Uma outra causa clássica de blefarite crônica é a 
rosácea, com eritema e telangiectasias, como 
achados típicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DACRIOCISTE 
É a infecção bacteriana aguda (dacriocistite aguda) ou 
crônica (dacriocistite crônica) do saco lacrimal e/ou ducto 
naso-lacrimal, a infecção é causada mais comumente por S. 
aureus 
 Infecção secundária a obstrução total ou parcial do 
ducto nasolacrimal, relação com epífora 
 COMPLICAÇÃO: celulite orbitária 
 
O quadro clínico da dacriocistite aguda é marcado por edema 
inflamatório do canto nasal do olho (pericistite), epífora, 
borramento visual (pelo aumento da película lacrimal) e 
conjuntivite por hipersensibilidade. 
 
TRATAMENTO 
Após a coleta da secreção proveniente dos pontos lacrimais 
iniciar ATB sistêmico, após a resolução do quadro clínico o 
tratamento cirúrgico é indicado dacriocistorrinostomia (ligação 
entre a conjuntiva do nariz e do saco lacrimal - desobstrução) 
 
DEMATOCÁLAZE – BLEFAROPLASTIA 
Pele caída, não a pálpebra (ptose), é diferente...ocorre com o 
avançar da idade 
 
ECTRÓPIO 
Eversão da pálpebra (para fora), normalmente a causa é 
senil, mais pode ser consequência de uma ceratite por 
exposição queratinização e lacrimejamento 
 
BLEFAROESPASMO ESSENCIAL 
Diferenciar do secundário, origem neurológica. Trata com 
toxina botulínica (relaxamento/bloqueio) muscular 
 
ALTERAÇÕES DOS CÍLIOS 
Cicatrização do tarso e conjuntiva podem alterar a posição e 
direção dos cílios: 
 
1. TRIQUIASE: Pode ter cílios para dentro, a raiz 
voltada para dentro, pode ocorrer isoladamente ou 
por cicatrização � pode ser sequela de tracoma 
crônica ou herpes zoster oftálmico 
2. DISTIQUÍASE: Raiz dos cílios estão posicionadas 
em várias alturas diferentes, causa sintomas quando 
ta posicionada mais internamente, vários pontos 
diferentes... 
TRATAMENTO 
● Eletrólise (se poucos cílios) 
● Crioterapia (se muitos cílios) 
● Cirurgia (quando refratária ao tratamento) 
 
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO (HZO) – VIRUS VARICELA 
ZOSTER 
O herpes ocular recidivante na maioria das vezes se 
apresenta com ceratite isolada, enquanto que o herpes 
ocular primário frequentemente se manifesta com 
ceratoconjuntivite folicular, adenopatia pré-auricular e 
blefarite vesiculosa. 
 Acometimento das fibras nervosas dos nervos 
oftálmico e trigêmeo olho seco + ceratite 
neurotrófica 
 
SINTOMAS 
Dor e inflamação ocular de intensidade variável e 
lacrimejamento – presença de rash maculopapular e 
 formação de vesículas, pústulas e crostas 
 
OBS: As lesões corneanas são bastante características e o 
diagnóstico é clínico, porém exige a avaliação de um 
oftalmologista com exame da lâmpada de fenda e aplicação 
de corantes 
 Mesmo com o tratamento pode voltar - latente nos 
nervos 
 
COMPLICAÇÕES 
 Invasão direta pode causar ceratite epitelial ou 
conjuntivite 
 Vitória Leal- T6 
 Inflamação secundária: ceratite, uveíte, esclerite e 
episclerite 
 Lesões em forma de arvores – dendríticas 
 Necralgia pós herpética e complicações 
neurológicas 
 
TRATAMENTO 
Aciclovir 800 mg vo 5x ao dia, 7 dias (referenciar ao 
oftalmologista) 
 
TUMORES PALPEBRAIS 
As pálpebras são os lugares mais comuns para ocorrência de 
tumores na região do olho e podem ser diagnosticados 
precocemente. Uma série de tumores benignos e malignos 
podem afetar esta região, as causas são variadas (genética 
e exposição solar). 
 Tumor de pálpebra mais comum é o papiloma de 
células epidermoides (benigno), normalmente 
afetam pacientes jovens, acometem mais as 
pálpebras superiores 
 
TUMORES MALIGNOS 
Acomete pacientes com mais idade, geralmente acomete as 
pálpebras inferiores (medial), a maioria dos pacientes são 
brancos e tipicamente tem história de exposição solar ao 
longo da vida. 
-- Tumores malignos geralmente alteram os cílios, ou 
nele não tem 
 Carcinoma basocelular é o mais comum – 
crescimento lento, localmente invasivo (não 
metastático) 
 A face geralmente tem sinais de lesões 
actínicas/manchas de sol 
 Carcinoma espinocelular: Carcinoma de células 
escamosas, é menos frequente, porém mais 
agressivo = faz metástase de linfonodos regionais 
 
Pálpebra inferior em ambos os tumores é mais acometida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCLERA E TRATO UVEAL 
INTRODUÇÃO 
A esclera (parte branca do olho) faz parte da túnica fibrosa do 
olho, compõe a camada mais externa e tem função de 
revestimento e proteção do globo ocular. Já a úvea faz parte 
da túnica vascular do olho, é composta pela íris, corpo ciliar e 
coroide. 
 A inflamação primária ou secundária de qualquer um 
destes elementos da anátomo-histologia do olho 
pode se apresentar como vermelhidão ou hiperemia 
ocular ou “síndrome do olho vermelho”. 
 A esclerite/episclerite e uveíte podem estar 
relacionadas a alguma doença sistêmica! É 
importante que o clínico peça uma bateria de 
exames para investigação dessa possibilidade, 
como hemograma, VHS, proteína C reativa e fator 
reumatoide são geralmente solicitados 
 
ESCLERA E EPISCLERA 
A episclera é um delgado tecido conjuntivo frouxo 
vascularizado que se localiza entre a conjuntiva bulbar e a 
esclera, tecido mais superficial, recoberto por uma capa de 
tecido elástico, a cápsula de Tenon. 
 
EPISCLERITE 
É uma inflamação aguda da episclera, de evolução 
benigna e autolimitada, não trazendo risco á acuidade 
visual do paciente. Na maioria das vezes é idiopática, mas 
pode estar relacionada com doenças sistêmicas 
inflamatórias. 
 Relação com resposta imunológica de 
hipersensibilidade = causa edema, vasodilatação 
e infiltrado de linfócitos para a episclera 
 
QUADRO CLÍNICO 
Mais comum em mulheres jovens, se apresenta como uma 
quadro agudo de olho vermelho, unilateral, com 
desconforto ocular e lacrimejamento. Tipicamente, NÃO 
há dor ocular, fotofobia, borramento visual ou secreção. 
 Diagnostico é clínico – avaliar a presença de uma 
doença sistêmica! 
 Geralmente resolve espontaneamente em poucos 
dias (2-21 dias) 
 
TRATAMENTO 
Apenas para alivio dos sintomas, com colírios lubrificantes 
e, em casos mais sintomáticos pode se usar colírios anti-
inflamatórios AINES até a melhora do quadro clínico. 
 
EXISTEM DOIS TIPOS CLÍNICOS: 
1. Episclerite nodular 
– apresenta uma 
inflamação nodular 
localizada, é o tipo 
mais comum, 
geralmente 
idiopático, mas pode 
estar associado a 
artrite reumatoide 
2. 2. Episclerite difusa 
– apresenta uma 
inflamação difusa, 
periférica, com 
injeção episcleral, 
associada a 
vasculites, síndrome 
de Reiter e artrite 
enteropática. 
 
 Vitória Leal- T6 
ESCLERITE (ESCLERA) 
A esclera (“branco do olho”) faz parte da túnica fibrosa do 
olho, unindo-se à córnea no limbo córneo-escleral. É uma 
camada constituída de tecido conjuntivo denso, rico em 
fibras colágenas, sendo nutrida por vasos emissários 
provenientes dos vasos episclerais. 
1. Esclerite anterior: responsável por 80-90% dos 
casos de esclerite, acometendo a porção escleral do 
segmento anterior do olho 
2. Esclerite posterior: mais rara, acomete a parte 
posterior do olho � cursa com dor ocular, 
deslocamento da retina, pregas coroideias e perda 
de visão (causa rápida de cegueira), pode estar 
associada a anterior 
 
OBS: É mais grave, acomete todas as camadas da esclera, 
apresenta maior inflamação, hiperemia 
mais intensa, causa dor severa e está mais associada a 
doenças sistêmicas. 
 
ESCLERITE ANTERIOR 
Desordem ocular potencialmente grave, acometendo a 
porção escleral do segmento anterior do olho – envolve a íris 
(parte colorida dos olhos). Condição ameaçadora da visão, 
pelo risco de ulceração ou perfuração escleral, 
envolvimento corneano secundário e associação com 
esclerite posterior. A associação com doenças inflamatórias sistêmicas 
está presente em 50% dos casos, predominando a 
artrite reumatoide 
 A patogênese da esclerite parece ser uma vasculite 
imunomediada, gerando uma reação inflamatória 
crônica de caráter granulomatoso 
 
Nas formas mais graves, há necrose fibrinoide da parede 
vascular que pode provocar trombose luminal e, 
consequentemente, isquemia e necrose do tecido local. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A esclerite anterior predomina em adultos, na faixa 
etária entre 30-60 anos. Pode ser unilateral, bilateral ou 
alternante (ora num olho ora no outro). 
 Manifesta-se com um quadro subagudo ou 
insidioso de olho vermelho e importante dor 
ocular, o que a difere das conjuntivites, 
hemorragia subconjuntival e da episclerite. 
 A dor costuma ser contínua e de forte 
intensidade, impedindo as atividades diárias e 
atrapalhando o sono do paciente. 
 Fotofobia e lacrimejamento também podem 
ocorrer 
 
Ao exame da lâmpada de fenda, o oftalmologista percebe 
vermelhidão difusa ou localizada, associada a “injeção 
conjuntival e episcleral” e descoloração violácea do 
“branco do olho” (importante sinal semiológico!). 
 Ao toque, a lesão é dolorosa e a aplicação de um 
colírio vasoconstrictor reduz a vermelhidão 
proveniente da injeção conjuntival-episcleral, 
permitindo uma melhor visualização da lesão 
escleral. 
 A esclerite anterior pode vir associada à uveíte 
(esclerouveíte) 
 
TIPOS 
1. Difusa: forma mais comum, o paciente se apresenta 
com o olho vermelho doloroso e com sinais de esclerite – 
melhor prognostico, normalmente não evolui para 
complicações 
2. Nodular: segunda forma mais comum, o olho do 
paciente apresenta uma massa nodular vermelha 
próxima ao limbo – tem curso recidivante e maiores 
chances de complicações 
3. Necrosante: forma rara e extremamente grave (ameaça 
a visão), predomina em mulheres > 60 anos e está 
associada com doenças sistêmicas. Além dos sinais de 
esclerite surgem áreas de necrose escleral 
(azul/negras), pode formar estafiloma (abaulamento da 
úvea) com maior risco de perfuração escleral 
(complicação mais temida), pode ocorrer lesão corneana 
4. Performante: forma necrosante não inflamatória, mais 
comum em mulheres mais velhas portadoras de artrite 
reumatoide de longa data, é uma forma bilateral e 
indolor. Pode causar borramento visual, presença de 
áreas branco-amareladas que evoluem para necrose 
escleral. Não há vermelhidão associada. 
 
DIAGNÓSTICO 
É clínico e realizado sempre por um oftalmologista, por meio 
da inspeção desarmada e pela lâmpada de fenda. Tal como 
na episclerite, uma bateria de exames e um parecer de um 
clínico ou reumatologista são medidas necessárias para 
avaliar a presença de doenças sistêmicas associadas. 
 
COMPLICAÇÕES 
Déficit visual, estafiloma, perfuração escleral, ceratite 
ulcerativa, glaucoma secundário e catarata precoce. 
 
TRATAMENTO 
Terapia tópica não possui efeito, portanto estes pacientes 
merecem terapia com drogas sistêmicas, até a resolução 
dos sinais de atividade da doença (vermelhidão ocular e dor 
ocular), o que geralmente necessita de meses a anos 
 Esclerite leve (não necrosante e com inflamação 
branda): anti-inflamatórios AINE 
 Casos graves ou refratários aos AINES: corticoides 
sistêmicos 
 Os imunossupressores devem ser acrescentados ao 
esquema terapêutico nas seguintes situações: 
refratariedade ao corticoide (inflamação persistente 
após 2-3 semanas da terapia), formas necrosantes 
de esclerite, pacientes que necessitam de altas 
doses de esteroides para a manutenção 
 Cirurgia na esclerite: é indicada nos casos de 
perfuração escleral ou estafiloma 
 
TRATO UVEAL - ÚVEA 
O trato uveal corresponde à túnica vascular ou média do 
olho, composta pela íris, corpo ciliar e coroide. As uveítes 
são a inflamação da parte vascular do olho, pode ser externa 
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(anterior), média ou interna (posterior) dependendo da parte 
acometida 
1. Uveíte anterior – acomete a íris (irite) 
2. Uveíte média – acomete o corpo ciliar (ciclite) 
3. Uveíte posterior – acomete a coroide (coroidite) � 
envolvimento com a retina (retinocoroidite ou 
coriorretinite) 
4. Panuveíte – acomete todo o trato uveal 
 
UVEÍTE ANTERIOR (IRITE) 
Uveíte anterior é a inflamação da íris, sendo também 
conhecida como irite, representa 70-80% dos casos de uveíte 
na prática médica, sendo uma das causas mais importantes 
de síndrome do olho vermelho. Deve, portanto, ser 
diferenciada das conjuntivites, ceratites, episclerites e 
esclerites. 
 Pode ser acompanhada ou não de inflamação da 
corona ciliar (pars plicata) do corpo ciliar, quando 
então é chamada de iridociclite. 
 A uveíte anterior é uma complicação da cirurgia 
de catarata 
 
Frequentemente associada com doenças sistêmicas, 
especialmente as doenças reumáticas, a doença inflamatória 
intestinal e a sarcoidose! (requer avaliação de um 
reumatologista) 
 Clinicamente a uveíte anterior se parece com a 
episclerite e a esclerite, síndromes oculares também 
associadas comumente com doenças sistêmicas 
reumáticas 
 
CAUSAS 
Em cerca de 50% dos casos, a uveíte anterior é idiopática, 
sem causa definida, sendo unilateral na maioria dos 
casos e predominando em indivíduos entre 25-50 
anos. Nos outros 40-50% o antígeno HLA-B27 está 
presente e aumenta a probabilidade da associação 
com doenças sistêmicas. 
 Idiopática (50%) 
 Espondiloartropatias soronegativas (20%) 
 Artrite reumatoide (10%) 
 Ceratoconjuntivite herpética (7%) 
 Sarcoidose e a doença de Behçet respondendo por 
quase todos os casos restantes (13%) 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE UVEÍTE ANTERIOR 
SECUNDÁRIA 
Espondiloartropatias 
soronegativas hla-b27 
positivas 
Responsável pela maior 
parte dos casos 
Ceratouveíte herpética Uveite como complicação 
de uma ceratite herpética 
endotelial 
Doença Inflamatória 
intestinal 
Doença de Crohn + uveite 
Sarcoidose Presença de adenopatia 
hilar bilateral simétrica 
Artrite reumatoide juvenil Causa mais comum em 
crianças 
Doença de behçet 
(vasculite) 
Tríade: ulceras orais+ 
ulceras genitais + uveite 
 
Outras causas menos comuns de uveíte anterior são: sífilis, 
tuberculose, hanseníase, síndrome TINU (uveíte + nefrite 
túbulo-intersticial aguda) 
 
TIPOS 
1. Aguda (não granulomatosa) – mais comum, podendo 
ser idiopático ou associado a espondiloartropatias 
soronegativa ou artrite reumatoide juvenil 
 Acometimento unilateral, olho vermelho, dor 
ocular intensa e opressiva, fotofobia acentuada, 
lacrimejamento e borramento visual de grau 
variado (não há secreção, hiperemia tarsal e nem 
sensação de corpo estranho – conjuntivites e 
ceratites) 
 Autolimitada, porém com altas taxas de recidiva 
2. Crônica (granulomatosa) – normalmente tem relação 
com sarcoidose ou sífilis (HLA-B27) 
 Manifesta-se como borramento visual e leve 
vermelhidão ocular, dor e fotofobia discretas ou 
inexistentes. Começa unilateral e evolui para 
bilateral 
DIAGNÓSTICO 
O exame da lâmpada de fenda (biomicroscopia) é essencial 
para o diagnóstico de uma uveíte anterior = confirmar o 
diagnóstico, pois os achados específicos não são observados 
à inspeção desarmada!! 
 
Observa-se uma “reação da câmara anterior” � 
extravasamento de proteínas e células inflamatórias para o 
humor aquoso 
 
 AGUDA: intensa dor ocular tipo opressiva, fotofobia, 
miose e exame da lâmpada de fenda demonstrando 
“células” + “flare” (achados confirmatórios) com ou 
sem hipópio na câmara anterior 
 CRÔNICA: Nódulos inflamatórios na íris (Koeppe 
ou Busaca) + Precipitados ceráticos tipo “gordura 
de carneiro” + Sinéquias posteriores 
 
COMPLICAÇÕES 
Ocorrem nas uveítes agudas recidivantes e nas uveítes 
crônicas, como a catarata secundária, glaucoma secundário 
e ceratopatia em faixa 
 
TRATAMENTO 
Inclui dois tipos de fármaco: corticoides tópicos, injeções 
perioculares, dilatação pupilar com colírios cicloplégicos 
tópicos e tratamento com outras especialidades... 
 VitóriaLeal- T6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UVEÍTE INTERMEDIÁRIA – CICLITE 
Uveíte intermediária (1% dos casos de uveíte) indica uma 
inflamação da pars plana do corpo ciliar (parsplanite), 
quase sempre é idiopática. 
 Normalmente é bilateral com os sintomas clássicos 
de uma vitrite – moscas volantes ou corpos 
flutuantes, fotopsia e borramento visual difuso 
reduzindo a acuidade visual 
 Presença de opacificações brancas em “bola de 
neve” (snowballs) na retina periférica, aderidas à 
pars plana ou à ora serrata sela o diagnóstico 
COMPLICAÇÃO: edema macular cistoide 
 
UVEÍTE POSTERIOR – COROIDITE 
Uveíte posterior (5% dos casos de uveíte) é a inflamação da 
coroide (coroidite), estando frequentemente associada à 
vitrite (inflamação do corpo vítreo) e à retinite (inflamação da 
retina). 
 Quando associada a inflamação da retina, pode 
ser denominada coriorretinite ou retinocoroidite, com 
alto potencial de perda visual – acomete a coroide 
e a retina 
 A causa mais comum de uveíte posterior é a 
toxoplasmose 
 
A coriorretinite se caracteriza pela presença de infiltrado 
inflamatório mononuclear, frequentemente do tipo 
granulomatoso (células gigantes). As lesões podem ser 
isoladas (coriorretinite focal) ou múltiplas ou difusas, sendo 
constituídas por exsudatos com ou sem hemorragias e 
áreas de cicatriz. 
 Quando atingem a mácula, causam grave déficit 
visual 
 Eventualmente, a uveíte posterior ocorre de forma 
combinada com uveíte anterior, piorando o 
prognóstico desta última. 
 
QUADRO CLÍNICO 
A uveíte posterior pode ser unilateral ou bilateral, seu curso 
pode ser agudo, subagudo ou crônico: 
 UVEÍTES GRANULOMATOSAS (toxoplasmose, 
tuberculose, sífilis, histoplasmose, sarcoidose, 
oftalmia simpática, síndrome de Vogt-Koyanagi-
Harada) são as causas mais comuns e apresentam 
via de regra um curso crônico. 
 Paciente apresenta sensação de moscas 
volantes ou corpos flutuantes e fotopsia 
(vitreíte) associada à redução indolor 
progressiva da acuidade visual (aguda, 
subaguda ou insidiosa) 
 
 COMPLICAÇÕES – glaucoma e catarata 
 Achado clássico no exame de lâmpada de fenda: 
manchas branco-amareladas (lesões exsudativas) 
na fundoscopia, algo obscurecidas pela turvação 
vítrea 
 
PANUVEÍTE (CORIORRETINITE, VITRITE E 
IRIDOCICLITE) 
Panuveíte (menos de 1% dos casos de uveíte) indica a 
inflamação de todo o trato uveal, sendo uma forma 
particularmente grave de uveíte. A forma idiopática, a 
sarcoidose e a doença de Behçet são suas causas mais 
comuns 
 O paciente apresenta os achados típicos de uma 
uveíte posterior, com vitreíte acentuada, bem como 
sinais de uveíte anterior � dor ocular, fotofobia, olho 
vermelho, hipópio, reação inflamatória na câmara 
anterior, precipitados ceráticos em “gordura de 
carneiro”, nódulos irianos de Koeppe e Busaca 
 
OBS: A uveíte posterior e a uveíte intermediária não se 
manifestam com olho vermelho 
TOXOPLASMOSE OCULAR 
É a causa mais comum de uveíte posterior e também uma 
importante causa de panuveíte. O agente etiológico é o 
protozoário Toxoplasma gondii. Tendo como hospedeiro 
definitivo o gato e mamíferos/homem como hospedeiros 
acidentais. A infestação humana adquirida ocorre pelos 
seguintes modos: 
1. Adquirida � Pela ingestão ou inalação de 
oocistos presentes no solo, água, leite ou 
vegetais contaminados ou pelo consumo de carne 
mal cozida (principalmente suína e ovina) 
contaminada com cistos 
2. Transmissão congênita � através da placenta de 
mães portadoras de uma infecção toxoplásmica 
aguda (IgM positivo), podendo ser neonatal 
(TORCH) ou tardia 
 
Os principais tecidos que contêm os cistos são o cérebro, 
músculo esquelético, miocárdio e tecido ocular. Na imensa 
maioria das vezes, a infecção toxoplásmica adquirida é 
assintomática e o indivíduo só saberá que foi infectado se 
tiver uma sorologia IgG positiva para o T. gondii. 
 Quando sintomático, pode se apresentar como uma 
síndrome de mononucleose (febre, faringite, 
adenopatia) de curso autolimitado. 
 
FORMAS DA TOXOPLASMOSE OCULAR 
1. Congênita: costuma ser bilateral, ocorre ao 
nascimento ou nos primeiros meses de vida 
(síndrome TORCH), ou se manifesta como sequela 
ou reativação na infância ou adolescência 
 TORCH: coriorretinine, estrabismo, 
microcefalia, calcificações cerebrais, 
retardo psicomotor, 
hepatoesplenomegalia... 
 Sequela ou reativação tardia 
(coriorretinite), na infância ou 
adolescência 
2. Adquirida: ocorre após a primo-infecção em um 
adulto, na fase aguda ou crônica, sendo geralmente 
unilateral 
 
OBS: A coriorretinite toxoplásmica pode ser um achado 
casual na fundoscopia em um indivíduo assintomático ou se 
apresentar com sintomas... O acometimento ocular mais 
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comum é a uveíte posterior (coriorretinite necrosante 
focal) com vitreíte 
 Paciente refere sensação de moscas volantes ou 
corpos flutuantes, fotopsia e redução indolor 
subaguda ou insidiosa da acuidade visual 
 Sintomas unilaterais - forma adquirida 
 Sintomas bilaterais assimétricos - forma congênita 
 
O encontro de uma única lesão branco-amarelada com 
bordos irregulares, com áreas periféricas de 
hiperpigmentação (cicatriciais) praticamente confirma o 
diagnóstico! 
 A sorologia é solicitada para complementar a 
investigação, sendo fundamental nos casos 
duvidosos � Se o IgG for negativo, o diagnóstico 
está descartado, se IgG for positivo, um IgM deve 
ser solicitado para confirmá-lo 
 
TRATAMENTO 
O esquema terapêutico de escolha é a combinação 
sulfadiazina 1 g a cada 6h + pirimetamina 100 mg de 
ataque e 25-50 mg/dia de manutenção, durante 4-6 semanas. 
 Uma alternativa seria a clindamicina 300 mg a cada 
6h durante 3 semanas. 
 A associação de corticoide sistêmico (prednisona 40 
mg/dia) é recomendada por muitos especialistas 
para o controle da inflamação. 
 
OBS: A toxoplasmose ocular em pacientes imunodeprimidos 
geralmente por reativação, costuma ter uma forma mais 
agressiva de coriorretinite, com lesões mais extensas, 
comprometimento ocular bilateral e recidivas frequentes = 
toxoplasmose sistêmica e cerebral = terapia prolongada 
 
OUTRAS DOENÇAS QUE PODEM TER MANIFESTAÇÕES 
OCULARES DE UVEÍTE 
AIDS – MANFESTAÇÕES OCULARES 
Os pacientes HIV positivos, por serem imunocomprometidos, 
podem apresentar algumas manifestações oculares mais 
graves – retinopatia pelo HIV é a principal 
 Presença de exsudatos algodonosos e/ou micro 
hemorragias oculares em pacientes HIV em fases 
avançadas com CD4 < 250/mm3 
 A incidência dessas doenças vem diminuindo com o 
uso da terapia antirretroviral combinada 
 
DOENÇAS OCULARES EM PACIENTES 
IMUNODEPRIMIDOS 
RETINITE POR CITOMEGALOVÍRUS (CMV) 
Vírus DNA da família herpesviridae, a transmissão pode 
ocorrer através do contato direto entre crianças ou por 
transmissão sexual entre adultos. Também pode ser 
transmitido pelas vias perinatal, transfusão sanguínea e 
transplante de órgãos 
 Via de regra, a infecção pelo CMV é assintomática 
em indivíduos imunocompetentes 
 O grande problema do CMV é nos pacientes 
imunodeprimidos, como os transplantados e os 
indivíduos com AIDS. 
 
Somente na AIDS, o este vírus pode provocar a 
manifestação ocular denominada retinite por CMV (ou 
coriorretinite por CMV). 
 O vírus se prolifera em qualquer região do tecido 
retiniano, produzindo uma retinite necrosante focal 
progressiva. 
 A retinite por CMV é uma complicação da fase 
avançada de imunodeficiência na infecção pelo 
HIV, associada a níveis de CD4 < 50/mm3 e 
eventualmente < 100/mm3 
 
A doença geralmente é assintomático, começa unilateral, 
mas costuma evoluir para o acometimento bilateral, pode 
estar associada a manifestações sistêmicas da 
citomegalovirose (esofagite, colite, pneumonite). 
 A oftalmoscopia indireta revela uma lesão bastante 
característica (e diagnóstica) da doença: mancha 
branco-amarelada contendo hemorragias focais 
(famosa imagem do “QUEIJO-COM-KETCHUP”) 
 Lesão na retina periféricade tamanho variado e 
bordos irregulares 
 COMPLICAÇÃO: descolamento de retina 
regmatogênico 
 A lesão da retinite por CMV pode surgir no próprio 
nervo óptico, se apresentando como uma papilite 
exsudativa-hemorrágica, com extensão 
peripapilar. 
 O DIAGNÓSTICO é clínico, confirmado pelo 
aspecto típico da lesão num paciente com AIDS e 
CD4 < 100/ mm3. 
O TRATAMENTO visa conter a progressão da retinite, 
melhorando o prognóstico visual e reduzindo a incidência do 
descolamento de retina � terapia com antiretro virais 
tríplice 
 O déficit visual que já ocorreu não reverte com a 
terapia, por se tratar de necrose retiniana! 
 Acompanhamento com fundoscopias seriadas é 
extremamente necessário – as drogas virostáticas, 
contém a progressão, não matam o vírus! 
 
SÍFILIS OCULAR 
Doença infecciosa crônica sistêmica causada pela 
espiroqueta Treponema pallidum, é um exemplo clássico de 
DST, a sífilis ocular pode se apresentar de diversas 
maneiras: 
 Em pacientes HIV positivos, a sífilis toma um 
curso mais grave e pode causar acentuada vitreíte 
sem coriorretinite, ou uma coriorretinite extensa 
com manchas placoides justapapilares e 
angiografia fluoresceínica demonstrando um padrão 
tipo “manchas de leopardo”. 
 
O DIAGNÓSTICO da sífilis é aventado por uma sorologia 
não-treponêmica positiva (VDRL positivo) e confirmado pela 
sorologia anti-treponêmica (FTA-ABS positivo). 
 O exame do liquor é indicado em todos os casos de 
coriorretinite ou vitreíte sifilítica, para avaliar a 
presença de neurossífilis (VDRL positivo no líquor), 
dada a associação entre uveíte posterior e 
neurossífilis. 
 O exame também é indicado em pacientes HIV 
positivos, naqueles sem resposta sorológica ao 
tratamento da sífilis não ocular não neurológica e na 
presença de qualquer sinal ou sintoma neurológico. 
 
O TRATAMENTO depende da forma clínica e do tempo de 
ocorrência (precoce ou tardia). As opções são a penicilina G 
benzatina 2,4 milhões U ou a penicilina G cristalina 3-4 
milhões U a cada 4h. 
 
CORIORRETINITE HERPÉTICA 
Síndrome de coriorretinite ou retinite causada pelo vírus da 
herpes (HSV e VZV), a necrose retiniana aguda, se 
manifesta pela rápida e indolor perda da visão em 7-10 
dias após o início dos sintomas 
 O DIAGNÓSTICO é clínico e a terapia deve ser 
instalada em caráter de urgência, com intuito de 
prevenir a expansão da necrose e o envolvimento 
do outro olho, descrito em 1/3 dos casos. 
 O esquema de escolha é o aciclovir venoso na 
dose de 1.500 mg/ m2 a cada 8h por 7 dias, seguido 
por aciclovir oral 2-4 g/dia por 4-6 semanas 
 
 Vitória Leal- T6 
TUBERCULOSE – MANIFESTAÇÃO OCULAR 
A tuberculose pode acometer os olhos sob a forma de 
coroidite tuberculosa, se apresenta na fundoscopia pela 
presença de tubérculos ou tuberculomas coroideanos. 
 
Os tubérculos são múltiplas lesões arredondadas branco-
amareladas e o tuberculoma é uma lesão grande 
branco-amarelada que pode ocupar grandes extensões 
 O DIAGNÓSTICO pode ser claro em um paciente 
que possui outro sítio de TB no organismo e PPD 
positivo. Na dúvida, o melhora método é a biópsia 
retinocoroidal (graniloma caseoso) 
 TRATAMENTO: esquema RIP por 6 meses + 
prednisona 60-80 mg/dia por 2-3 meses. 
 
UVEÍTE POR TOXOCARA CANIS 
Os ovos deste verme (“lombriga do cão”) podem ser 
ingeridos acidentalmente por uma criança (geralmente entre 
2-5 anos) brincando no solo contaminado com fezes de 
filhotes de cães. 
 Quando ocorre, manifesta-se com uveíte posterior 
+ vitreíte, com o aparecimento de um granuloma 
coroideano, localizado na retina ou no nervo óptico 
 O TRATAMENTO é baseado no uso de corticoide 
tópico e sistêmico 
 
OUTRAS CORIORRETINITES NÃO INFECCIOSAS 
 Sarcoidose – doença granulomatosa sistêmica 
autoimune idiopática que pode cursar com 
manifestações oculares como a panuveíte 
 Doença de Behçet – vasculite HLA-B51 associada, 
caracterizada pela presença de ulceras orais e 
genitais recorrentes, pseudofoliculite cutânea e 
panuveíte grave com hipópio 
 Oftalmia simpática – panuveíte granulomatosa 
bilateral pós trauma ocular perfurante 
 Retinocoroidopatia birdshot – coriorretinite idiopática 
bilateral relacionada com HLA-A29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OFTALMOPEDIATRIA 
INTRODUÇÃO 
O acompanhamento oftalmológico na infância é 
importantíssimo para a saúde da criança, mesmo após o 
obrigatório teste do olhinho, realizado logo nos primeiros 
dias do recém-nascido, ou até mesmo na maternidade, a 
visão da criança deve ser monitorada regularmente. 
 A visão é o mais importante órgão sensorial para o 
desenvolvimento global da criança 
 O aparelho visual precisa ser desenvolvido desde os 
primeiros anos de vida, o RN enxerga somente luz e 
vultos, com o passar dos meses desenvolve 
progressivamente a visão até por volta dos 8 anos 
de idade 
 Os RN nascem com hipermetropia (dificuldade de 
enxergar de perto), pois os olhos são muito 
pequenos, porém isso vai sendo compensado de 
acordo com o crescimento do bebe – fóvea imatura 
OBS: Muitas vezes, quando a criança manifesta uma queixa 
visual, pouco ou quase nada poderá ser realizado pois já está 
no final do desenvolvimento visual, o tempo que temos para 
amadurecer a visão dessa criança é muito curto (2-6 anos) 
 
FATORES DE RISCO PARA DOENÇAS OCULARES 
 Idade gestacional no nascimento 
 Falta de nutrição da mãe 
 Consumo de álcool e/ou drogas na gravidez 
 Doenças contraídas ou ativas durante a gestação: 
meningites, sarampo, encefalites, rubéola, sífilis, 
AIDS, toxoplasmose, citomegalovírus 
 
VISÃO DA CRIANÇA 
Nessa fase, estão se desenvolvendo os neurônios que 
conectam o sistema nervoso central à visão, por isso a 
importância de constante supervisão profissional ajuda a 
identificar características particulares da saúde da criança e 
 Vitória Leal- T6 
possibilita a aplicação de um tratamento preventivo 
específico, contribuindo para a educação visual e 
proporcionando um crescimento saudável. Então, em relação 
à visão, é importante se atentar: 
1. Movimento dos olhos dela diante de objetos e ao 
redor e luzes (estrabismo) 
2. Se ela aparece em fotos com o olho brilhante e 
branco (catarata, lesões de córnea...) 
3. Se aperta os olhos e demonstra muito esforço para 
assistir TV ou tentar enxergar qualquer coisa 
(ametropias) 
4. Se, mesmo após seis meses de vida, ela continua 
estrábica 
 
SINAIS E SINTOMAS DE PROBLEMAS VISUAIS 
 Lacrimejamento 
 Olho vermelho 
 Secreção/purgação, crostas nos cílios 
 Apertar ou arregalar os olhos para enxergar melhor 
 Aproximar-se muito da TV ou o papel 
 Necessita afastar os objetos do rosto 
 Inclinação da cabeça 
 Visão embaçada 
 Fotofobia 
 Dores de cabeça 
 Visão dupla 
 Desvio ocular 
 
CUIDADOS COM OS OLHOS DO RECÉM-NASCIDO 
Ao nascimento a fixação visual está presente, mas o 
alinhamento ocular e fixação binocular são ainda limitados, 
sendo comum o estrabismo (melhora com 4-6 meses) – 
desvio persistente em um olho requer avaliação 
 O olho do RN, ao nascer, tem ¾ do tamanho do olho 
de um adulto (cresce rapidamente até 3 anos e daí 
lentamente, até a puberdade) – hipermetropes 
 
O teste do olhinho é o primeiro a ser realizado no criança, é 
feito ainda na maternidade. O exame é importante para 
detectar sinais de opacidade do cristalino, da córnea e do 
vítreo. Pode, inclusive, diagnosticar problemas como 
catarata e glaucoma, entre outras. 
 O médico deve avaliar a assimetria dos olhos, 
aspecto externo e aparelho psicomotor 
 Um atraso no diagnóstico e no encaminhamento 
precoce ocasiona danos importantes no 
desenvolvimento visual e global da criança. Por isso, 
é fundamental a realização do TESTE DO 
REFLEXO VERMELHO em todas as crianças 
 
O que é teste do reflexo vermelho ou teste do olhinho? 
 Mais importante teste de triagem visual, tendo como 
objetivoidentificar alterações na transparência 
das estruturas oculares tais com córnea, 
cristalino, vítreo e problemas na retina. O médico 
observa, através do oftalmoscópico o reflexo da 
retina situada no fundo do olho 
 Deve ser realizado de rotina em todo RN antes da 
alta da maternidade e deve ser repetido nas 
consultas pediátrica e/ou oftalmológica 
 Quando não existe nenhuma alteração na 
transparência dos meios ópticos, esse reflexo é 
vermelho e portanto o exame é considerado normal 
 É capaz de identificar as principais causas de 
cegueira na infância 
importante de cegueira infantil) e o Retinoblastoma 
(tumor intraocular mais frequente na infância) 
 
Outras doenças são a Retinopatia da Prematuridade, 
Glaucoma Congênito, Persistência do Vítreo Primário 
Hiperplásico, Doença de Coats, Toxoplasmose, Toxocaríase, 
Hemorragia Vítrea, Coloboma e Altas Ametropias. 
 
CONSULTASOFTALMOLÓGICAS 
De acordo com a SBOP, após, um exame oftalmológico 
completo deverá ser realizado pelo Oftalmologista a cada 6 
meses durante os dois primeiros anos de vida. Nas crianças 
normais, um exame anual completo deverá ser realizado até 
o completo desenvolvimento da visão, isto é, até os 10 anos 
de idade 
 Os erros refrativos são responsáveis por até 69% 
dos problemas visuais, podendo causar deficiência 
 
 A ambliopia corresponde a 2ª doença ocular mais 
tratável, acometendo cerca de 2 a 4% da população 
pediátrica 
Exames/avaliação a ser realizada: 
 RN: Teste do Reflexo Vermelho (TRV) deve ser 
realizado pelo pediatra na primeiras 72 horas de 
vida ou antes da alta da maternidade e repetido nas 
consultas de puericultura 
 Inspeção dos olhos e anexos (pálpebras, córnea, 
conjuntiva, íris e pupila), avaliação da função visual 
apropriada para a idade, fixação ocular e 
alinhamento dos olhos 
 
MARCOS DE DESENVOLVIMENTO VISUAL PARA BEBÊS 
SAUDÁVEIS: 
 Um mês: presença de fixação visual; 
 Dois meses: presença de movimentos oculares 
verticais; 
 Três meses: presença da fixação e seguimento de 
objetos e de movimentos sacádicos adequados; 
 Seis meses: presença de tentativa de alcançar os 
objetos apresentados e do alinhamento ocular 
apropriado; 
 Nove meses: presença do reconhecimento de rostos 
e expressões. 
 
AMBLIOPIA “OLHO PREGUIÇOSO” 
Mecanismo neurológico desencadeado por uma importante 
diferença acuidade visual entre os dois olhos em crianças 
de até 6 anos de idade - problema de ligação entre olho 
afetado e cérebro. Baixa visão que não é corrigida com 
óculos. 
 A causa do déficit não está especificamente no olho, 
mas sim na região cerebral que corresponde à visão 
e que não foi devidamente estimulada no momento 
certo 
 
FISIOPATOLOGIA 
A queda significativa da acuidade visual em um dos olhos faz 
com que as informações dele não cheguem ao sistema visual 
central (cérebro ignora), impedindo o seu desenvolvimento 
(atrofia e perda de função): 
1. Privação de estímulo sensorial 
2. Interação binocular anormal (erros refracionais ou 
estrabismo) 
 
Associado a isso, a visão no olho melhor acentua este 
mecanismo, convertendo toda informação visual para um só 
lado do encéfalo 
 
CAUSAS 
Catarata congênita (complicação mais grave) ou 
consequência de um estímulo visual inadequado nos 
primeiros anos de vida, erros de refração assimétricos 
(graus diferentes) e estrabismo 
 Catarata congênita: nistagmo, microftalmia e 
alterações na fundoscopia 
 
 Vitória Leal- T6 
Se a visão no olho ruim não for corrigida até 3 anos de idade, 
este olho nunca mais terá uma visão totalmente normal, e se 
a correção não ocorrer até os 6 anos de idade, o déficit visual 
neste olho será grave, podendo chegar a amaurose. 
 
TRATAMENTO 
Consiste na prescrição de óculos (correção do grau) 
associada ao tratamento de oclusão (tampão), objetivo: 
1. Oferecer a imagem mais nítida possível à retina 
2. Estímulo forçado do olho amblíope – coloca-se um 
tampão no olho “bom” ara que o olho “fraco” possa 
treinar a sua ligação com o cérebro 
 
 
AMETROPIAS (ERROS DE REFRAÇÃO) 
Nas crianças com ametropias, a hipermetropia é mais 
comum (formação da imagem atrás da retina, dificuldade de 
enxergar de perto) falta de correção óptica (óculos) , pode 
comprometer aptidões intelectuais e psicomotoras e podem 
ocasionar: 
 Ambliopia Ametróp
erros de refração não corrigidos 
 Anisometrias: diferença de vício de refração maior 
que 1,5 D entre os olhos (imagens de um objeto 
terão tamanhos diferentes) 
 
ATENÇÃO! A criança poderá ter uma boa visão, mas mesmo 
assim deve ser avaliada, pois pode estar enxergando bem 
mesmo que haja diferença na acuidade visual entre um olho 
e outro... 
 Mesmo não observado suspeitas de má visão, a 
criança deve ser levada à consulta com 
oftalmologista com a frequência adequada 
 Erro refrativo mais comum: hipermetropia 
 
“O uso dos óculos não estabiliza a refração, não 
aumenta ou diminui o grau, mas melhora a acuidade 
visual e evita a astenopia/ambliopia” 
 
ESTRABISMO –MÚSCULOS EXTRAOCULARES 
Qualquer desvio do alinhamento ocular perfeito é chamado 
de “estrabismo”, até os 2-3 anos pode ser normal, 
alinhamento instável devido a imaturidade do sistema de 
acomodação-convergência. 
 Anormalidade comum nas crianças (4% nas 
crianças abaixo de 6 anos) 
 Um dos principais responsáveis pela ambliopia (por 
mau desenvolvimento da área corticais) 
 Diferente do adulto, na criança a visão dupla 
(diplopia) ocorre e logo já é suprimida (neuro 
remodelação), evolui para ambliopia 
 O desalinhamento pode ser em qualquer direção – 
para dentro, para fora, para cima, para baixo ou 
torcional 
 
Estrabismos podem ser intermitentes: a detecção e 
tratamento precoce dos estrabismos é fundamental (não 
evoluir para ambliopia) 
 Atenção às queixas dos pais, se os responsáveis 
informam estrabismo ou qualquer alteração ocular 
referida encaminhar ao oftalmologista, mesmo que 
você não detecte alterações no exame básico 
 PSEUDO-ESTRABISMO: Falsa impressão de 
desvio ocular (variações anatômicas podem causar 
a impressão) – epicanto proeminente e ponte nasal 
larga e plana 
 Ao examinar com uma lanterna, o oftalmologista 
percebe que os reflexos luminosos ficam bem no 
centro 
CLASSIFICAÇÃO 
1. DESVIOS VERTICAIS: hipertropia (para cima) ou 
hipotropia (para baixo) 
2. DESVIOS HORIZONTAIS: convergente ou 
divergente - Esotropia (desvio convergente) 
Exotropia (desvio divergente) 
3. DESVIOS TORCIONAIS 
 
TRATAMENTO 
Consiste em desenvolver o máximo de visão em cada olho e 
conseguir o melhor alinhamento possível. A cirurgia é 
necessária em muitos casos, especialmente nos estrabismos 
congênitos (precocemente, para permitir desenvolvimento 
visual) 
 
ESTEROPSIA (VISÃO EM 3D) 
São fundamentais para o sentido de profundidade - depende 
do desenvolvimento visual normal em cada olho – visão 
binocular; manutenção do alinhamento dos eixos visuais; 
integração neuronal das imagens dos 2 olhos (afetada na 
ambliopia e o estrabismo) 
 
CATARATA CONGÊNITA 
Forma de catarata presente ao nascimento, embora possa 
se formar ou progredir até 6 meses de idade. Segundo dados 
da OMS, a catarata congênita é uma das causas mais 
comuns de cegueira ou visão subnormal tratável entre 
crianças 
 O grande problema da catarata congênita é o risco 
de ambliopia, especialmente quando unilateral – 
prognostico depende da idade 
 Relação com herança genética e associadas a 
doenças infecciosas (TORCH – toxoplasmose, 
sífilis, rubéola, herpes, CMV...) 
 
A catarata congênita não corrigida precocemente acarreta 
ambliopia, sendo unilateral, bilateral assimétrica ou bilateral 
simétrica. Entretanto, esta complicação é mais acentuada 
nos casos unilaterais e bilaterais assimétricos, bem como 
nos casos com menor acuidade visual no pior olho e quando 
a correção é feita num período tardio. 
 Daí a extrema necessidade de se fazer o 
diagnóstico o mais precocemente possível, de 
preferência no recém-nascido!! SINAIS DE CATARATA CONGÊNITA: nistagmo, 
miscroftalmia e alterações na fundoscopia (reflexo 
vermelho alterado) 
 Casos de leucocoria: quando o reflexo vermelho 
não é encontrado e vejo no lugar a pupila branca – 
quando joga a luz para obter o reflexo e fica 
esbranquiçado 
CIRURGIA: o mais precocemente possível, quando oclui a 
objetivo: prevenir ambliopia 
 Vitória Leal- T6 
 
 
OUTRAS PATOLOGIAS OCULARES DA INFÂNCIA 
Quando realizamos o teste do olhinho (teste do reflexo 
vermelho) e ele se encontra anormal, devemos encaminhar a 
criança imediatamente para o oftalmologista! 
 Inspeção de pálpebras, conjuntiva, córnea, íris e 
pupila + teste do reflexo vermelho: todos devem ser 
submetidos antes da alta da maternidade 
 Alteração no teste do reflexo vermelho pode ser: 
retinoblastoma, catarata congênita. 
 
DISTÚRBIOS DO SISTEMA LACRIMAL 
O mais comum é a obstrução congênita do canal 
nasolacrimal, acarretando em um quadro de lacrimejamento 
constante (epífora), secreção mucoide ou amareladas (se 
infecção), ressecamento da secreção nos cílios e hiperemia 
conjuntival 
TRATAMENTO 
Tem como base massagem na via lacrimal, compressão 
sobre o canal, sondagem (1-2 anos) em casos refratários ao 
tratamento + ATB se necessário . 
 
RETINOBLASTOMA 
Tumor intraocular mais comum em crianças, é uma das 
importantes causas de alteração do reflexo vermelho 
(leucocoria – reflexo branco). Pode estar presente na 
catarata e ROP 
1. Esporádico (60%): tumor unilateral, sem histórico familiar, 
em crianças maiores de 2 anos 
2. Hereditários (40%): mutação já existente nas células da 
retina e em todas as células do corpo (podem nascer com 
tumor e ser bilateral) 
 
OBS: A alteração na posição dos olhos é um outro sinal de 
alerta, como o desvio ocular (estrabismo) ou tremor nos olhos 
== encaminhar ao oftalmologista 
 
GLAUCOMA CONGÊNITO 
Importante causa de cegueira e ambliopia na criança, 
embora seja menos comum do que a catarata congênita. O 
glaucoma primário da infância (que tem como um dos tipos o 
glaucoma congênito) é o mais comum, porém existem 
diversas outras causas de glaucoma secundárias a outras 
doenças oculares. 
 A criança nasce com um defeito na formação do 
ângulo de filtração iridocorneano, entre a córnea e a 
íris (disgenesia angular) 
 O ângulo encontra-se aberto (glaucoma de ângulo 
aberto), mas possui alterações estruturais que 
dificultam a drenagem do humor aquoso 
 Pode ser uni ou bilateral e sempre é assimétrico 
 A doença é congênita (malformação orgânica 
durante a vida fetal) e não hereditária! 
 
SINAIS E SINTOMAS 
1. Lacrimejamento excessivo crônico (epífora) 
2. Fotofobia 
3. Blefaroespasmo 
4. Aumento da córnea (diferença notável de um olho 
para o outro) – provoca astigmatismo 
5. Aumento do globo ocular devido a pressão 
(buftalmo) – miopia secundária 
6. Córnea opalescente – edema + opacidade 
7. Injeção conjuntival 
Os sinais e sintomas podem aparecer ao nascimento 
(glaucoma congênito verdadeiro) ou durante os primeiros 2-3 
anos de vida (glaucoma infantil) 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico do glaucoma congênito é suspeitado 
clinicamente e deve ser confirmado pela medida da pressão 
intraocular (PIO), por meio da tonometria e da fundoscopia 
(oftalmoscopia), que irá revelar a escavação da papila 
óptica, característica principal de qualquer glaucoma 
 
TRATAMENTO 
O tratamento deve ser programado o mais precoce possível, 
caso contrário, o risco de cegueira ou de ambliopia é muito 
alto (evolui mais rápido nas crianças) 
 
 
 
Diferente dos adultos, nas crianças da normalização da PIO 
pode gerar a redução da escavação papilar 
 O tratamento é sempre cirúrgico, mais precoce 
possível, evitando passar de 1 ano (reduz a taxa de 
sucesso) 
 Terapia com betabloqueadores e colinérgicos 
mióticos tópicos no pós-cirúrgico 
Glaucoma congênito secundário: relacionada a síndrome 
de Sturge-Weber, aniridia, disgenesia do segmento anterior e 
retinopatia da prematuridade... 
 
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE (ROP) 
Doença vasoproliferativa secundaria a inadequada 
vascularização da retina imatura dos RNPT, que pode 
levar a cegueira ou a graves sequelas visuais. É uma das 
principais causas de cegueira previnível na infância 
 Altamente influenciada pelos níveis de cuidados 
hiperoxigenação – a retina imatura é muito 
suscetível aos danos oxidativos, levando a 
alterações vasculares que podem causar 
descolamento da retina 
 O risco é maior quando menor a IG e o peso 
(1500g) 
 Apresenta-se como uma vascularização 
incompleta da retina, e não com leucocoria 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico depende de uma fundoscopia cuidadosa 
(exame de fundo de olho), que deve ser feita na maternidade 
 
 Se não tratada, pode evoluir para descolamento de 
retina e cegueira 
 Nos estágios mais leves da retinopatia de 
prematuridade pode haver regressão natural, 
exigindo apenas o acompanhamento frequente de 
um oftalmologista 
 
TRATAMENTO DE CASOS GRAVES 
 Vitória Leal- T6 
Laser (interromper a produção de VEGF), medicamentos 
antiangiogênicos e vitrectomia em casos de deslocamento de 
retina 
 Prevenção: mapeamento da retina, visita do 
oftalmologista nas UTIs neonatais e pré-natal 
adequado 
 
CONJUNTIVITE NEONATAL (OFTALMIA NEONATORUM) 
Conjuntivite que se manifesta dentro do primeiro mês de vida, 
geralmente transmitida através do canal do parto por uma 
infecção genital da mãe. A Chlamydia trachomatis é a 
causa mais comum desta afecção, seguida pela Neisseria 
gonorrhoeae. A ceratoconjuntivite herpética também é 
uma entidade importante deste grupo. 
 Presença de secreção purulenta – pode ser química 
ou bacteriana 
 Deve ser prontamente reconhecida e tratada, pois 
pode evoluir rapidamente para ceratite com 
sequelas irreversíveis para a visão (úlcera, 
perfuração, endoftalmite) 
 O DIAGNÓSTICO é clínico, mas pode incluir a 
coleta de swab conjuntival, cultura, microscopia e 
teste de antígenos 
 TRATAMENTO: depende do agente causador... 
 
Profilaxia (“método Credé”): todo RN deve receber 
profilaxia tópica para conjuntivite gonocócica na 1ª hora após 
0,5% ou colírio de tetraciclina 1% 
 
CONJUNTIVITE QUÍMICA NEONATAL: o nitrato de prata 
tópico pode causar uma conjuntivite química, que não deve 
ser confundida com uma conjuntivite infecciosa neonatal. 
 90% dos RN que recebem a profilaxia com esta 
substância desenvolvem uma conjuntivite, 
geralmente leve, que se inicia poucas horas após o 
nascimento e dura por 24-36h 
 O início precoce ajuda diferenciar a conjuntivite 
química da conjuntivite por clamídia ou herpética 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CATARATA 
INTRODUÇÃO 
Doença muito comum na população idosa, caracterizada pela 
opacidade/perda de transparência progressiva do 
cristalino (lente situada atrás da íris), provocando perda 
parcial ou total da visão. 
 Normalmente é bilateral, embora assimétrica 
 A catarata adquirida é considerada a causa mais 
comum de cegueira (perda visual completa – 
20/400) e de perda visual parcial 
 
FISIOPATOLOGIA 
Cristalino é uma lente biconvexa convergente transparente 
(avascular), responsável pela acomodação e refração visual. 
Para exercer suas funções corretamente, o cristalino deve 
estar transparente, dependendo de propriedades das 
proteínas cristalinas, presentes no interior de suas células 
(fibras). 
 Relação com o envelhecimento – proteínas/fibras do 
cristalino não sofrem apoptose eregeneração (não 
se renovam), portanto são células muito suscetíveis 
a desgaste devido ao envelhecimento � estresse 
oxidativo 
 Vitória Leal- T6 
 Estresse oxidativo constante promove a 
degeneração das proteínas cristalinas, que 
aumentam de tamanho e perdem suas propriedades 
que garantem a transparência da lente... 
 
TIPOS DE CATARATA 
1. Nuclear – associadaa miopia devido ao estado de 
hiper-hidratação nas fases iniciais, grau de perda da 
diferenciação das cores 
2. Cortical – mais branda, que menos compromete a 
acuidade visual 
3. Subcapsular posterior – associado ao DM e ao uso 
de corticoides, possui uma progressão rápida 
(meses) e é o tipo mais grave (sensibilidade a 
luz/glare) 
 
CAUSAS E FATORES DE RISCO 
Idade avançada, tabagismo (catarata nuclear), exposição 
solar, diabetes mellitus, corticoides... 
 Congênita (rubéola e CMV, erros inatos do 
metabolismo) 
 Traumática 
 Secundaria a doença sistêmica (DM, dermatite 
atópica, distrofia miotonica) 
 Tratamento com corticoide 
 Secundária a uveíte 
 Catarata senil 
 
CATARATA SENIL 
Opacidade/perda de transparência progressiva do cristalino 
resultando de um processo oxidativo relacionado com a 
idade, muito comum em indivíduos acima de 50 anos (2,4% 
dessa população), é a principal causa de cegueira no mundo 
e está associada a diversos fatores de risco. 
 Todo o Ser Humano terá catarata, se viver o 
suficiente para isso (todos os velhinhos) 
 
QUADRO CLÍNICO 
Visão borrada progressiva por meses ou anos, ausência 
de dor ou vermelhidão e opacificação dos cristalinos (pode 
ser visível a ectoscopia). Como a catarata é uma doença 
bilateral, embora geralmente assimétrica, à medida que o 
cristalino vai se opacificando, a visão vai ficando lenta e 
progressivamente borrada, de forma totalmente indolor. 
 Borramento visual para longe (miopia secundária 
a hiper-hidratação) melhorando o quadro de 
presbiopia (visão de perto) – condição transitória 
conhecida como miopização 
 Cristalino denso aumenta o índice de 
refração deslocando a imagem para a 
frente e, por consequência melhorando a 
visão de perto e piorando a de longe 
 Perda de definição do contrate das letras e 
objetos (dificuldade para diferenciar tons parecidos) 
 Visão nublada ou enevoada 
 Alteração da visão de cores 
 Sensibilidade ao brilho forte (glare) 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
A biomicroscopia (Lâmpada de Fenda), de preferência 
com a pupila dilatada, é o melhor exame para o diagnóstico, 
embora a simples observação da pupila iluminada possa 
detectar a presença de catarata nos casos avançados 
(presença do reflexo vermelho). Além disso, são feitos outros 
exames a fim de descartar outras alterações oculares e 
complicações: 
 Teste de Snellen 
 Testes para sensibilidade ao contraste, como o teste 
de Pelli-Robson 
 
EVOLUÇÃO 
O grau de perda visual, depende da densidade e tipo da 
catarata, com o passar do tempo catarata vai aumentando de 
volume e endurecendo cada vez mais o cristalino: 
1. Catarata imatura: há turvação do cristalino embora 
seja possível observar a retina e o reflexo vermelho 
pupilar = perda parcial da acuidade visual 
2. Catarata madura: o cristalino está totalmente 
opaco, não sendo possível ver a retina e nem o 
reflexo pupilar = pupila esbranquiçada (leucocoria) e 
cegueira (20/400) 
3. Catarata hipermadura: o cristalino sofreu 
desidratação e possui aspecto enrugado 
 CATARATA MORGANIANA, na qual o 
córtex está totalmente liquefeito e o núcleo 
solto dentro da cápsula. 
 
 
Além de observar a presença de opacidade do cristalino, 
confirmando o diagnóstico, o exame da lâmpada de fenda 
pode revelar o tipo de catarata (nuclear, cortical ou 
subcapsular posterior) 
 
COMPLICAÇÕES 
Uma complicação rara, porém temida da catarata madura ou 
hipermadura é o glaucoma secundário (facoglaucoma). 
 O paciente deve ser tratado prontamente com 
medidas clínicas para reduzir a pressão intraocular e 
evitar a perda visual irreversível. A cirurgia para 
extrair a catarata deve ser programada o quanto 
antes! 
 
TRATAMENTO 
Não existe tratamento clínico para a catarata, sendo a única 
opção a cirurgia, de caráter curativo, de acordo com a 
limitação da visão do paciente! 
 Indicada se a queixa for pertinente (visão ruim, 
cristalino entumecente) 
 Entumecente: cristalino aumentando de tamanho, 
fazendo com que aumente a pressãorisco de 
glaucoma secundária 
 
Cirurgia de catarata: eletiva, deve ser realizada em ambos 
os olhos, com pequeno espaço de tempo, a anestesia é local 
(retro/peribulbar) e o paciente se recupera rápido, uso de 
tampão apenas por 24h. 
 Cirurgia delicada – a parte da capsula do cristalino 
deve permanecer intacta enquanto o conteúdo 
critaliniano é retirado 
 
FACOEMULSIFICAÇÃO: pequena incisão de 2-4 mm, o 
córtex e o núcleo do cristalino doente são fragmentados pela 
energia do ultrassom e, em seguida, aspirados. Uma lente 
 Vitória Leal- T6 
intraocular artificial de silicone dobrável é introduzida por esta 
incisão e posicionada sobre a cápsula posterior deixada 
intacta. 
 Fragmentação ultrassônica do núcleo do cristalino + 
substituição por implante (lente) 
 Cirurgia de alta precisão e com riscos associados 
 
 
OBS: Cataratas avançadas prejudicam o resultado cirúrgico, 
pois não pode ser utilizado muita energia durante a cirurgia. 
Para realizar a cirurgia de catarata precisa de uma estrutura 
integra 
 O objetivo é a volta da transparência dos meios – 
não objetiva deixar o paciente sem óculos, no 
entanto, com as novas tecnologias em lentes 
multifocais e tóricas, melhores resultados tem sido 
obtidos em relação a independência do óculos 
 Pacientes tem possibilidade de ficar sem óculos 
após a cirurgia de catarata, porém vai depender da 
córnea, pois cristalino perde mobilidade. Pode ser 
colocado lentes intraoculares durante a cirurgia de 
catarata, geralmente funcionam, retirando o uso de 
óculos. Essa lente intraocular ficam dentro da 
capsula do cristalino, próximo as fibras ciliares. 
 Caso não seja possível colocar uma lente ou realizar 
transplante do cristalino pode-se fazer um implante 
secundário de lente intraocular � lente fica grudada 
como carrapato na córnea. Geralmente não é 
possível colocar lente e fazer transplante da córnea 
devido rompimento da capsula do cristalino. 
COMPLICAÇÕES DA CIRURGIA: 
 Opacificação da cápsula posterior do cristalino 
 Astigmatismo iatrogênico 
 Endoftalmite (mais temida) – rompimento da capsula 
do cristalino com a ida de humor vítreo para frente 
 
PREVENÇÃO: Não existem medidas comprovadamente 
efetivas para prevenir a catarata, embora estudos tenham 
sugerido que o uso de óculos escuros (proteção contra os 
raios UV) e o uso prolongado de vitaminas antioxidantes 
possam retardar o aparecimento da doença. Parar de fumar e 
dosar o uso dos corticoides são importantes medidas. 
 Detectar precocemente 
 Operar, se necessário 
 Todo o Ser Humano terá catarata, se viver o 
suficiente para isso 
OBS: A catarata senil pode ser prevenida através do bloqueio 
do efeito oxidativo nas lentes através da ingestão de vitamina 
A, C e E diariamente 
 
CATARATA CONGENITA 
Forma de catarata presente ao nascimento, embora possa 
se formar ou progredir até 6 meses de idade. Segundo dados 
da OMS, a catarata congênita é uma das causas mais 
comuns de cegueira ou visão subnormal tratável entre 
crianças 
 O grande problema da catarata congênita é o risco 
de ambliopia, especialmente quando unilateral – 
prognostico depende da idade7Relação com 
herança genética e associadas a doenças 
infecciosas (TORCH – toxoplasmose, sífilis, 
rubéola, herpes, CMV...) 
 
A catarata congênita não corrigida precocemente acarreta 
ambliopia, sendo unilateral, bilateral assimétrica ou bilateral 
simétrica. Entretanto, esta complicação é mais acentuada 
nos casos unilaterais e bilaterais assimétricos, bem como 
nos casos com menor acuidade visual no pior olho e quando 
a correção é feita num período tardio. 
 Daí a extrema necessidade de se fazer o 
diagnóstico o mais precocemente possível, de 
preferência no recém-nascido!! 
 SINAIS DE CATARATA CONGÊNITA: nistagmo, 
miscroftalmia e alterações na fundoscopia (reflexo 
 vermelho alterado) 
 Casos de leucocoria: quando o reflexo 
vermelho não é encontrado e vejo no lugar 
a pupila branca – quando joga aluz para 
obter o reflexo e fica esbranquiçado 
 
CIRURGIA: o mais precocemente possível, quando oclui a 
pupila (fazer cirurgia nas primeiras semanas 
de vida) objetivo: prevenir ambliopia 
 
PREVENÇÃO: imunização para rubéola, acompanhamento 
pré-natal correto e detecção precoce e encaminhamento 
imediato para o oftalmologista 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLAUCOMA 
INTRODUÇÃO 
É uma neuropatia óptica potencialmente progressiva, 
com alterações características do disco 
óptico, e um padrão específico de defeitos de campo visual 
que está frequentemente, mas não 
obrigatoriamente, associado à elevação da PIO 
 Grupo de doenças causadas por neuropatia óptica, 
altamente caracterizada pela presença de uma 
 Vitória Leal- T6 
escavação anormal/aumentada da papila óptica 
(ponto cego – região do nervo óptico, formado pela 
junção das células ganglionares da retina) 
 É a segunda causa de cegueira reversível no 
mundo, perdendo apenas para a catarata 
 
FATORES DE RISCO 
O risco de Glaucoma aumenta com a idade (degeneração 
das células 
ganglionares) � aumento da expectativa de vida = população 
mais idosa, aumenta os índices de 
glaucoma. 
 *História familiar aumenta as chances de ter 
glaucoma – hereditariedade 
 Aumento da PIO (não é obrigatório para o 
diagnóstico) 
 Miopia elevada 
 Idade avançada 
 
Doença de causa desconhecida caracterizada pela 
degeneração/atrofia e posterior apoptose dos axônios 
das células ganglionares na papila do nervo óptico, antes 
de cruzarem a amina cribiforme, podendo levar à cegueira 
irreversível. Dessa forma, a papila torna-se tipicamente 
escavada e afilada, deformando a lâmina cribiforme.. 
 
Visão – a lesão ocorre nas células ganglionares, não nos 
cones e bastonetes: 
 
 
OBS: é muito importante lembrar que Glaucoma NÃO é o 
aumento da PIO e, sim uma neuropatia 
óptica caracterizada pelo aumento da escavação do nervo 
óptico = a pressão elevada é um 
fator de risco para glaucoma. 
 
TIPOS DE GLAUCOMA 
O glaucoma é classificado em quatro tipos, na verdade, 
quatro entidades clínicas diferentes 
1. Glaucoma primário de ângulo aberto (mais comum) 
2. Glaucoma agudo de ângulo fechado 
3. Glaucoma secundário 
4. Glaucoma congênito. 
 
NERVO ÓPTICO 
é formado pela junção dos axônios das células ganglionares 
da retina, a cabeça do 
nervo óptico é chamada de papila óptica, ponto cego da 
retina, pode ser dividido em: 
 Rima neural: tecido nervoso entre a borda da papila 
e a margem do nervo � onde tem fibras neuronais 
(quando tem escavação total não tem mais rima) 
 Escavação óptica: ou escavação papilar é a área 
sem fibras nervosas, área central do nervo óptico 
 
FISIOPATOLOGIA 
O ângulo é o recesso formado pela junção irido-córnea, o 
esporão escleral, a rede trabecular e a linha de Schwalbe 
ficam dentro desse ângulo. O humor aquoso é produzido 
pelo corpo ciliar, flui pela pupila, atinge o ângulo da câmara 
anterior e sai do olho, o equilíbrio entre a produção e a 
drenagem de fluidos determina a pressão intraocular. 
 
Importância da Espessura corneana (paquimetria) na 
medida da PIO, quanto maior a espessura maior a 
pressão, já a córnea fina, por deformar fácil, hipoestima a 
pressão 
 
PRESSÃO INTRAOCULAR (PIO) 
É determinada pela taxa de secreção e de fluxo do HA, o 
fluxo de saída depende de alguns fatores como: resistência 
nos canais de drenagem e da pressão venosa episcleral – 
Tonometria é a medida da PIO 
 Na População em geral a PIO vária de 11-21mmHg, 
mas podemos observar glaucoma em pressão 
menor que 21mmHg, nesses casos trata-se com 
medidas para reduzir a PIO 
 
A patogênese de ambos os tipos de glaucoma acarreta em 
atrofia progressiva da cabeça do nervo óptico, com a 
progressão da condição, surge uma depressão central no 
disco óptico que corresponde à área antes ocupada por 
fibras nervosas. 
 
As manifestações dependem da evolução da Doença, e da 
intensidade da PIO, o mecanismo de perda visual de dá 
através da atrofia das células ganglionares, as quais 
levam ao: afinamento das fibras da retina e perda dos 
axônios do nervo óptico. 
 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO (GPAA) 
A fisiopatologia não está clara, a perda de axônios do nervo 
óptico pode estar relacionada à suscetibilidade das células 
ganglionares, deficiência micro circulatória na cabeça do 
nervo óptico ou fatores da matriz extracelular. A variação na 
suscetibilidade do axônio pode explicar por que o 
estado da doença não se correlaciona bem com a PIO 
elevada. 
 Drenagem do HA pelo trabeculado é diminuído (por 
fatores não bem esclarecidos ainda) 
 É o “Glaucoma Crônico Simples” Crônico não tem 
nada passando =não passa por fatorMnão 
esclarecido 
 Redução do fluxo de saída do HA por 
anormalidades do sistema de drenagem 
 
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÂNGULO FECHADO (GPAF) 
A lente está localizada muito para a frente anatomicamente e 
fica encostada na íris, isso resulta em bloqueio pupilar, uma 
condição na qual o humor aquoso não consegue mais fluir 
normalmente através da pupila. A pressão aumenta atrás da 
íris, em relação à câmara anterior, fazendo com que a íris 
periférica se curve para frente e cubra toda ou parte do 
ângulo da câmara anterior. A PIO elevada acarreta, nesses 
casos, a neuropatia óptica progressiva. 
 Resistência na drenagem se deve a obstrução do 
trabeculado pela periferia da íris Agudo: olho 
vermelho e doendo = pensar em “Glaucoma Agudo 
– ângulo fechado” (por fechamento da íris HA não 
consegue ir embora) 
 Redução do fluxo de saída do HA por dificuldade 
no acesso do HA ao sistema de drenagem 
 
GPAA GPAF 
Idade Avançada Idade avançada 
Historia família Sexo feminino 
Raça Negra História familiar positiva 
GPAF 
PIO elevada Ascendencia asiática 
Miopia Ângulo oclusivel 
Espessura central 
corneana fina (ECC) 
Câmara anterior rasa 
 Pequeno diâmetro 
corneano 
 Vitória Leal- T6 
 Cristalino espesso 
 Pequeno 
comprometimento axial 
do olho/hipemetrope 
 
QUADRO CLÍNICO 
Neuropatia óptica que cursa com o aumento da escavação 
da papila óptica, associada a perda progressiva do campo 
visual, cujo o principal fator de risco (mas não único e nem 
obrigatório) é o aumento da PIO 
 GPAF – os sintomas são determinados pela rapidez 
e o grau de aumento da PIO a partir do fechamento 
do ângulo 
 Aumento rápido da PIO: visão diminuída, 
dor intensa nos olhos, eritema conjuntival, 
edema corneano, halos em torno de luzes, 
além de dor de cabeça, náusea e vômito 
 GPAA – raramente apresenta sintomas, detectado 
incidentalmente. A perda do camponvisual central é 
uma manifestação tardia (irreversível) 
 
DIAGNÓSTICO 
Somente o exame ocular realizado por um médico 
oftalmologista é capaz de detectar alterações 
suspeitas de glaucoma. Dentre eles estão a tonometria, 
oftalmoscopia direta e indireta, gonioscopia, 
campimetria, fundoscopia, tomografia de coerência 
óptica e paquimetria. 
 
Avaliação e Acompanhamento é feito através de uma ação 
em tripé, avaliando, assim: 
1. Pressão intraocular – tonometria 
2. Estrutura do nervo óptico – OCT ou campimetria 
3. Função Visual: feito com o exame campimetria 
 
TRATAMENTO 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO 
Forma mais comum de Glaucoma, acomete 1% da população 
adulta (3% nos acima de 70 anos) e é 4x mais comum e 
agressiva em Negros e possui tendência familiar 
(hereditária). Normalmente é assintomática, descoberta 
incidentalmente. 
 A perda do campo visual central é uma 
manifestação tardia (irreversível), quando já há 
lesão no nervo óptico e perda das células 
ganglionares 
 
TRATAMENTO 
 
Inicialmente é clínico, por meio da associação de colírios 
até atingir a pressão alvo, pressão que, para aquele 
indivíduo, não leve a aumento da escavação ou perda de 
visão (estrutura e função), não tem um valor específico. 
 PIO alvo tem que ser uma pressão que não 
aumente o nível de glaucoma 
 Cada paciente tem uma PIO alvo individual!! 
 PIO definida pelo acompanhamento a longo prazoMecanismo medicamentoso dos colírios – atua de duas 
maneiras: age na diminuição da produção de HA e no 
aumento da drenagem de HA 
 A droga de escolha para iniciar o tratamento é o 
colírio de betabloqueador, na ausência de 
contraindicações. Se a PIO alvo não for atingida, 
deve- -se associar outra droga ou trocar. 
 Betabloqueadores, análogos da prostaglandina, alfa-
2-agonistas, inibidores da anidrase carbônica, 
colinérgicos (mióticos – pilocarpina) 
 
Não precisa saber nome de colírio, só saber os tipos Sempre 
ver se o paciente não tem outra doença!! Timolol 
desencadeia crises asmática. 
 
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA 
Caso o tratamento clínico mostre ineficácia, outras 
possibilidades incluem tratamento com laser 
(trabeculoplastia a laser) ou procedimentos cirúrgicos. A 
trabeculoplastia que se trata da 
aplicação de laser diretamente na malha trabecular. O 
procedimento cirúrgico mais frequentemente realizado é a 
trabeculectomia. 
 Casos avançados ou não respondedores ao colírio 
 Cirurgia não é o tratamento de eleição para 
glaucoma de ângulo aberto (só para algumas 
opções) 
 Também pode fazer laser = adia a cirurgia; pensar 
em pacientes mais jovens 
 
Não se pode perder de vista que o objetivo final do 
tratamento do GPAA é estabilizar a lesão glaucomatosa, 
contendo a sua progressão!! Infelizmente, a visão que já foi 
perdida não pode ser mais restaurada... 
 
GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO – AGUDO 
O glaucoma primário de ângulo fechado (GPAF) representa 
cerca de 10% dos adultos com glaucoma idiopático, sendo 
definido pela presença de um ângulo iridocorneano 
(ângulo de filtração) estreito na vigência da lesão 
neuropática glaucomatosa. Pode se manifestar de forma 
aguda (considerada uma emergência médica), subaguda ou 
crônica. 
 Comprometimento da drenagem do HA devido a um 
bloqueio pupilar (parcial ou total), PIO 
significativamente elevada (40-60 mmHg), 
resultando em lesão isquemia da íris, edema de 
córnea e lesão do nervo óptico. 
 
1. Bloqueio pupilar total – crise aguda de glaucoma 
2. Bloqueio pupilar parcial – glaucoma subagudo de ângulo 
fechado 
3. Formação de sinequias anteriores periféricas – glaucoma 
crônico de ângulo fechado 
CRISE AGUDA DE GLAUCOMA 
Tipo de glaucoma mais importante para o clínico! Trata-se de 
uma emergência médica que, se não reconhecida e 
prontamente e adequadamente tratada, acarreta a perda 
completa e irreversível da visão do olho afetado, o que 
pode ocorrer ao longo de poucas horas. 
 PATOGÊNESE: relacionada com o bloqueio 
pupilar - crise de fechamento total do ângulo de 
filtração, desencadeando a crise aguda de 
glaucoma, geralmente provocada por situações que 
provocam a meia-midríase (estresse, meia luz, 
colírios cicloplégicos...) – importância do teste de 
iluminação oblíqua/Van Herick antes de aplicar o 
colírio 
 A midríase pode ser prontamente revertida 
com o colírio alfa-adrenérgico dapiprazol 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O “ataque” quase sempre acomete somente um olho, 
iniciando-se de forma abrupta e bastante dramática 
 Dor ocular e retro orbitaria 
 Vitória Leal- T6 
 Cefaleia frontal 
 Fotofobia e lacrimejamento 
 Náuseas e vômitos 
 Borramento visual 
 Visão de halos em volta de luzes 
 “Olho vermelho”, com injeção conjuntival 
perilímbica (em volta da córnea) 
 Haze corneano (certa opalescência da córnea 
decorrente do edema corneano) 
 Pupilas em meia-midríase, não fotorreagentes ou 
pouco fotorreagentes, devido à isquemia iriana 
 PIO extremamente elevada, entre 40-90 mmHg 
(quando possível medir) 
 
TRATAMENTO DA FASE AGUDA 
Deve ser realizado no hospital, geralmente na sala de 
emergência, a demora no seu início pode ter consequências 
graves e irreversíveis para a visão do olho comprometido. O 
objetivo é baixar o mais rapidamente possível a PIO, para 
o controle da crise e a prevenção de um dano 
glaucomatoso imediato. 
 Após a crise ser devidamente controlada com 
terapia farmacológica, o paciente deve receber a 
intervenção a laser (iridotomia periférica a laser), 
como medida definitiva para o tratamento deste 
glaucoma. 
 Todas as medidas devem ser tomadas em conjunto, 
usa-se terapia farmacológica tópica e sistêmica... 
 
FÁRMACOS UTILIZADOS 
 Agentes osmóticos sistêmicos (Manitol) 
 Inibidores da anidrase carbônica sistêmicos 
(Acetazolamida) 
 Colírio de Betabloqueador (Timolol) 
 Colírio de Alfa2-adrenérgico (apraclinidina) 
 Colírio de Colinérgico (Miótico – Pilocarpina) 
 
Identação corneana: um swab ou uma lente de gonioscopia 
é forçada gentilmente no centro da córnea para provocar uma 
identação. Este procedimento rechaça o humor aquoso da 
câmara anterior para o ângulo iridocorneano, facilitando a 
sua drenagem, além de eventualmente desfazer o bloqueio 
pupilar 
 
TERAPIA ADJUVANTE: 
Realizada com colírio esteroide, analgésicos sistêmicos e 
antieméticos Iridoplastia periférica a laser de argônio: 
também chamado de gonioplastia periférica a laser de 
argônio. É indicado em situações de emergência, para 
abortar a crise aguda não resolvida com os 
medicamentos, já que não exige a claridade da córnea = 
não é via de regra considerado um tratamento definitivo, não 
desfaz o bloqueio pupilar 
 
LASERTERAPIA: 
Um procedimento para corrigir em definitivo o distúrbio de 
drenagem no glaucoma de ângulo fechado é sempre 
necessário! O procedimento de escolha é a iridotomia 
periférica com YAG laser (realizada 2-7 dias após o 
controle da crise, quando retorna a transparência corneana), 
mostrando-se um excelente método para a correção definitiva 
do problema básico destes pacientes: o bloqueio pupilar 
 
CIRURGIA 
Indicado nos casos refratários à laserterapia, raramente, uma 
crise aguda de glaucoma não consegue ser abortada mesmo 
com o uso do laser, necessitando de cirurgia de urgência. 
Outras vezes, mesmo após a iridotomia a laser, o paciente 
volta a elevar a PIO, necessitando da cirurgia. A cirurgia mais 
indicada é a iridectomia periférica, na qual é retirado um 
diminuto fragmento da íris, desfazendo o bloqueio pupilar 
 Trabeculectomia se não responder 
 
GLAUCOMA CONGÊNITO 
Importante causa de cegueira e ambliopia na criança, 
embora seja menos comum do que a catarata congênita. O 
glaucoma primário da infância (que tem como um dos tipos o 
glaucoma congênito) é o mais comum, porém existem 
diversas outras causas de glaucoma secundárias a outras 
doenças oculares. 
 A criança nasce com um defeito na formação do 
ângulo de filtração iridocorneano, entre a córnea e a 
íris (disgenesia angular) 
 O ângulo encontra-se aberto (glaucoma de 
ângulo aberto), mas possui alterações 
estruturais que dificultam a drenagem do 
humor aquoso 
 Pode ser uni ou bilateral e sempre é 
assimétrico 
 A doença é congênita (malformação orgânica 
durante a vida fetal) e não hereditária! 
 
SINAIS E SINTOMAS 
1. Lacrimejamento excessivo crônico (epífora) 
2. Fotofobia 
3. Blefaroespasmo 
4. Aumento da córnea (diferença notável de um olho 
para o outro) – provoca astigmatismo 
5. Aumento do globo ocular devido a pressão 
(buftalmo) – miopia secundária 
6. Córnea opalescente – edema + opacidade 
7. Injeção conjuntival 
 
Os sinais e sintomas podem aparecer ao nascimento 
(glaucoma congênito verdadeiro) ou durante os 
primeiros 2-3 anos de vida (glaucoma infantil) 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico do glaucoma congênito é suspeitado 
clinicamente e deve ser confirmado pela medida da pressão 
intraocular (PIO), por meio da tonometria e da fundoscopia 
(oftalmoscopia), que irá revelar a escavação da papila 
óptica, característica principal de qualquer glaucoma. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento deve ser programado o mais precoce possível, 
caso contrário, o risco de cegueira ou de ambliopia é muito 
alto (evolui mais rápido nas crianças) 
 Diferente dos adultos, nas crianças da normalização 
da PIO pode gerar a redução da escavação papilar 
 O tratamento é sempre cirúrgico, mais precoce 
possível, evitando passar de 1 ano (reduza taxa de 
sucesso) = goniotomia e beculotomia 
 Terapia com betabloqueadores e colinérgicos 
mióticos tópicos no pós-cirúrgico 
 
Glaucoma congênito secundário: relacionada a síndrome 
de Sturge-Weber, aniridia, disgenesia do segmento anterior e 
retinopatia da prematuridade... 
 
GLAUCOMA SECUNDARIO 
Existe um sem número de doenças oculares que podem 
provocar glaucoma, tanto de ângulo 
fechado como de ângulo aberto: 
 Síndrome da Pseudo-exfoliação (ângulo aberto) 
 Síndrome da Dispersão Pigmentar (ângulo aberto) 
 Glaucoma traumático com Recessão angular 
(ângulo aberto) 
 Glaucoma Pós-Uveíte (ângulo aberto ou fechado) 
 Facoglaucoma (Secundário à Catarata) (ângulo 
aberto ou fechado) 
 Glaucoma Neovascular (Glaucoma da Retinopatia 
Diabética Proliferativa) (ângulo fechado) 
 
 Vitória Leal- T6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RETINANOPATIAS 
INTRODUÇÃO 
A retina forma a túnica neural ou interna do olho, tendo 
como função primordial receber o estímulo luminoso, 
convertendo-o em estímulo elétrico, para que possa ser 
carreado pelas fibras do nervo óptico até os centros nervosos 
encarregados da percepção e reconhecimento visual. 
 Embora tenha uma espessura de apenas 0,5 mm, a 
retina é um tecido altamente especializado e 
complexo, sendo formado por 8 camadas, além 
disso tem irrigação de vasos que podem sofrer 
diversas alterações, essas alterações devem ser 
observadas ao analisar exame de fundo de olho 
 
 Vitória Leal- T6 
EXAME DE FUNDO DE OLHO (FO) 
Consiste na observação das estruturas do segmento 
posterior do olho (cabeça do nervo óptico, retina, vasos 
retinianos e coroide). O principal aparelho utilizado 
pelo clínico para realização do exame de fundo de olho é o 
oftalmoscópio direto; já o oftalmologista se vale de outros 
aparelhos, como o oftalmoscópio indireto e a lâmpada 
de fenda. 
 
 O calibre das vênulas é maior do que das 
arteríolas 
 A relação arteríola e vênula é A/V = 2/3 
(proporção do calibre) 
 
O oftalmoscópio direto não vê essa imagem ampla, para 
analisar a retina na sua totalidade precisamos de outras 
ferramentas como o retinógrafo. 
 
Principais alterações de FO associadas a hipertensão arterial 
sistêmica (HAS), diabetes melito e as oclusões vasculares da 
retina, que são as alterações mais importante no dia-a-dia do 
médico generalista: 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SITÊMICA (HAS) 
A retinopatia hipertensiva resulta de alterações sofridas 
pelos vasos da retina em doentes com hipertensão arterial. 
As mudanças observadas na retina, resultantes da retinopatia 
hipertensiva, são mudanças ocorridas na circulação 
arterial e arteriolar como consequência da pressão 
arterial elevada. 
 Nas fases iniciais, a retinopatia hipertensiva pode 
não apresentar sintomas, portanto, a fundoscopia de 
olho deve ser realizada anualmente em pacientes 
hipertensos 
 SINAIS E SINTOMAS: diminuição da acuidade 
visual (ver pior), a fotofobia (sensibilidade à luz) e 
cefaleias...por si só não costuma causar déficit 
visual 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
O aumento da pressão leva a diminuição focal ou 
generalizada do calibre das arteríolas retinianas, que, por 
períodos prolongados levam há uma quebra da barreira 
hematorretiniana (edema macular) 
 
 Lesões observadas na FO: espasmo arteriolar 
(diminuição da relação 2/3), presença de exsudatos 
moles (infarto) e duros (edema), hemorragias 
retinianas e edema de papila 
 
O achado clássico da retinopatia hipertensiva crônica é o 
cruzamento arteriovenoso patológico, observado na 
oftalmoscopia e sendo considerado confirmatório de 
diagnóstico 
 
CLASSIFICAÇÃO DE SCHEIE 
Existem diversos sistemas de classificação das alterações 
retinianas induzidas pela HAS. Uma classificação bastante 
utilizada é a de Scheie (1953), que consiste na descrição de 
alterações oftalmoscópicas divididas em 2 grupos: 
 
A. ALTERAÇÕES ESCLERÓTICAS – CRÔNICA 
(EMBAINHAMENTO DAS ARTERÍOLAS) 
0. FO com reflexo dorsal normal 
1. Reflexo dorsal aumentado – mais grosso e menos 
brilhante podendo haver mínima compressão AV 
2. Mesmas alterações do estágio I porém mais 
proeminentes 
3. Presença de fios de cobre e compressão AV 
4. Presença de fios de prata e cruzamentos AV 
patológicos graves 
 
OBS: as veias e as artérias sempre se cruzam em algum 
lugar, sem patologias elas não sofrem 
alterações, se apresentar alteração durante o cruzamento av 
é definido como patológico... 
 SINAL DE SALUS: Vênula ao cruzar por cima de 
uma arteríola se faz com uma deflexão 
 SINAL DE GUNN: Impressão de que arteríola 
esmaga a vênula (imagem de “bico de flauta”) 
 
B. ALTERAÇÕES HIPERTENSIVAS – AGUDA: 
0. Diagnóstico de HAS com FO normal 
1. Estreitamento arteriolar difuso 
2. Estreitamento arteriolar mais acentuado com áreas 
de constrição focal 
3. Estágio II mais severo associadas a hemorragias 
retinianas 
4. Estágio III associado a edema retiniano, exsudatos 
duros e edema de papila (estrela macular) 
 
A hipertensão maligna está relacionada à diminuição da 
acuidade visual, já que temos graves variações no fluxo 
sanguíneo ocular que levam a alterações da retina, coroide e 
nervo óptico. O quadro caracteriza-se por: 
 Vasoconstrição, exsudatos duros e edema, 
exsudatos algodonosos e hemorragias e edema de 
papila 
 
DIAETES MELLITUS (DM) 
O diabetes é uma doença muito prevalente, sendo a primeira 
causa de cegueira evitável em indivíduos de 20 a 74 anos 
de idade. Esta doença traz uma série de complicações 
oculares, como catarata, distúrbios refracionais, distúrbios 
neuro-oftalmológicos e retinopatia. 
 Fatores de risco: duração da diabete, controle 
metabólico, gestação, presença de hipertensão 
associada, nefropatia associada e outros... 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
É a principal complicação, desenvolvida por 60% dos 
pacientes após 15 a 20 anos de doença. O exame de fundo 
de olho deve ser feito prontamente em todo paciente 
diagnosticado com DM tipo 2 e após 5 anos de 
diagnóstico no paciente com DM tipo 1. 
 A lesão da retina é consequente à combinação da 
oclusão e do extravasamento microvascular, 
sendo estas alterações visualizadas na fundoscopia 
 
Existem duas situações diferentes em que o paciente 
diabético pode ter comprometimento da visão, ambas 
associadas com perda visual severa: 
1. Presença de edema macular clinicamente 
significativo (EMCS) 
2. Complicações da retinopatia diabética 
proliferativa (RDP) – microaneurismas, exsudatos 
duros, hemorragias, manchas algodonosas 
(infartos)... 
3. 
 Vitória Leal- T6 
Uma vez instalada a retinopatia e detectada a potencialidade 
de perda de visão, a fotocoagulação da retina, com a 
utilização de laser de vários comprimentos de onda, é o 
tratamento de escolha. 
 
CLASSIFICAÇÃO E DIVISÃO 
A retinopatia diabética divide-se basicamente em dois 
grandes tipos: RD não-proliferativa e RD proliferativa, 
pela presença ou não de neovasos. Esses, por sua vez, 
subdividem-se de acordo com a gravidade do quadro. É 
também enquadrado na classificação da RD o edema de 
mácula, podendo ser clinicamente significante ou não. 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO-PROLIFERATIVA: 
 Presença de microaneurismas, as hemorragias 
puntiformes, as anormalidades microvasculares 
intrarretinianas (IRMA) e/ou veias em rosário. De 
acordo com o aparecimento desses achados ao 
exame de fundo de olho, a RD não-proliferativa 
pode ser dividida em leve, moderada, grave ou 
muito grave 
RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA: 
 Estágio mais avançado da doença, podendo 
apresentar neovasos no disco óptico e na retina, 
hemorragia vítrea e pré-retiniana e descolamento 
tracional da retina. Pode-se subdividir em RDP 
precoce, de alto risco ou avançada, dependendo da 
severidade das alterações. 
 
EDEMA MACULAR CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO 
SIGNIFICATIVO:é classificado como clinicamente 
significativo quando há a presença de: 
 Espessamento retiniano dentro de 500 micra da 
fóvea 
 Exsudatos duros dentro de 500 micra da fóvea, se 
associados a espessamento retiniano adjacente 
 Espessamento de retina maior do que 1 área do 
disco óptico, parte do qual está dentro do diâmetro 
de 1 disco óptico da fóvea 
 
O edema macular é a principal causa da diminuição na 
acuidade visual da RD não-proliferativa, causado pela 
disfunção na barreira hematorretiniana, na qual células 
endoteliais de microaneurismas, nos capilares e arteríolas, 
tornam-se hiperpermeáveis, acarretando extravasamento do 
plasma. 
 O espessamento retiniano focal ou difuso 
normalmente está associado a exsudatos duros. 
 A cegueira está associada à fase avançada da RD, 
representada pela RD proliferativa e suas 
manifestações: hemorragia pré-retiniana ou vítrea, 
proliferação fibrovascular, descolamento tracional de 
retina, neovasos de íris e glaucoma neovascular. 
 
TRATAMENTO DA RETINOPATIA DIABÉTICA 
É realizado com LASER para induzir involuções de novos 
vasos, prevenindo a perda visual em mais de 50% dos 
pacientes 
 Objetivos da fotocoagulação para RDP: Redução do 
risco de hemorragia vítrea e/ou descolamento 
tradicional da retina, involução de tecido 
neovascular e prevenir futuros neovasos 
 
EDEMA DE PAPILA X PAPILEDEMA 
A denominação papiledema é frequentemente usada, de 
forma errônea, como sinônimo de edema de papila, mas 
deve ser reservado apenas para descrever o edema de 
papila da hipertensão intracraniana. Assim, outros tipos de 
edema devem ser nominados de acordo com a sua causa 
como por exemplo: edema de papila da neurite óptica, edema 
de papila da neuropatia óptica isquêmica 
 Edema do disco óptico (papila) secundário a 
elevação do aumento da pressão intracraniana, é 
bilateral simétrico e considerado edema cerebral 
(massa intracraniana) até que se prove o contrário. 
 
DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA A IDADE 
(DMRI) 
Doença que ocorre em uma parte da retina chamada mácula 
e que leva a perda progressiva da visão central devido a 
degeneração das células fotorreceptoras da região 
macular, é a causa mais comum de perda visual irreversível 
em pessoas com mais de 50 anos, no mundo desenvolvido. 
 Doença bilateral que afeta a macula de forma 
progressiva 
 Idade é o principal fator de risco, sendo mais 
prevalente em Caucasianos 
FATORES DE RISCO 
História familiar positiva, tabagismo, baixa ingesta de 
vitaminas, exposição solar sem proteção ocular 
 
MÁCULA 
Pequena região no centro da retina, que permite que uma 
pessoa possa ver detalhes, as células sensíveis à luz da 
mácula, conhecidas como fotorreceptores, convertem a luz 
do campo visual em impulsos elétricos e, em seguida, 
transferem os impulsos para o cérebro através do n. óptico. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 Nos estágios iniciais, a DMRI não apresenta 
sintomas, mas algumas pessoas apresentam um 
embaçamento na visão central, especialmente 
durante as tarefas como leitura ou costura. 
 Conforme a DMRI progride, algumas manchas 
podem se formar no campo visual central. 
 Na maioria dos casos, se um olho é afetado pela 
DMRI, o outro olho também irá desenvolver a 
doença 
 
A extensão da perda da visão central varia dependendo do 
tipo de DMRI (seca ou úmida) e da rapidez para diagnóstico 
e início do tratamento: 
 
1. SECA (DMRI ATRÓFICA) – 80% dos casos, causada pelo 
envelhecimento e desgaste dos tecidos da mácula e 
normalmente afeta menos a visão 
 Acúmulo de proteínas e gorduras (drusas) nas 
células sob a retina causando degeneração 
progressiva dos fotorreceptores e, posteriormente 
afinamento e perda de função macular 
2. ÚMIDA (DMRI NEOVASCULAR OU EXSUDATIVA) – 
20% dos casos, presença de membrana neovascular com 
hemorragias, condição mais grave, podendo progredir 
rapidamente e causar perda substancial da visão central 
 
TRATAMENTO DA DMRI 
Atualmente, existem tratamentos capazes de barrar a 
progressão da DMRI e, em alguns casos, até recuperar 
parte da visão perdida. 
 Determinados medicamentos anti-VEGF, por 
exemplo, foram desenvolvidos e aprovados pela 
Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) 
especificamente para o tratamento da DMRI e para 
o uso intraocular, pois oferecem segurança e 
eficácia aos pacientes. 
 Complemento vitamínico 
 Recursos ópticos de visão subnormal, como lupas... 
 
PROFILAXIA: Uso regular de altas doses de multivitamínicos 
e antioxidantes. 
 
TÓPICOS IMPORTANTES 
 Vitória Leal- T6 
O exame de fundo de olho é de grande valia em pacientes 
com diagnóstico de hipertensão arterial e diabetes melito, já 
que pode, muitas vezes, diferenciar um paciente com doença 
mais recente de um outro com quadro mais antigo. 
 O exame de FO pode e deve ser feito por qualquer 
médico, no entanto, caso quaisquer alterações 
sejam encontradas, um especialista deve ser 
consultado, pois muitas das alterações descritas ao 
longo do capítulo merecem tratamento específico, 
que se estende além do tratamento das doenças de 
base. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
URGÊNCIA E EMERGÊNCIAS 
INTRODUÇÃO 
Uma emergência em oftalmologia é o efeito de uma 
violência física ou química sobre o globo ocular, pálpebras e 
órbitas, consiste em uma causa comum de cegueira entre 
crianças e jovens, principalmente os homens. 
 Vitória Leal- T6 
 Corresponde a cerca de 13% das queixas em geral 
no Pronto Socorro, sendo que 90% dos casos são 
preveníveis. 
 
SINAIS E SINTOMAS ASSOCIADOS 
Olho vermelho, dor, rebaixamento da acuidade visual, sinais 
de infecção,corpos estranhos 
 Deve-se lembrar sempre que o atendimento ao 
problema ocular só será iniciado no paciente 
estável, sendo o ABCDE priorizado 
 
TRAUMAS OCULARES 
Os traumas oculares podem ser subdivididos em contusão, 
ruptura, laceração, laceração lamelar, 
penetração e perfuração. Em todos os casos de traumatismo, 
mesmo sem lesão aparente, os olhos devem ser 
cuidadosamente examinados. 
 
1. CONTUSÃO (LESÃO FECHADA): a parede 
córneo-escleral do globo permanece intacta. 
Quadros não complicados podem ser manejados 
somente com bolsas de gelo por 24 a 48 horas. 
2. RUPTURA (LESÃO ABERTA): o ferimento envolve 
toda a espessura de globo, e é resultante de trauma 
contuso. 
3. LACERAÇÃO: a lesão ocorre em toda a espessura 
do globo ocular, produzida por ferimento em rasgo 
(impacto direto). 
4. LACERAÇÃO LAMELAR: afeta apenas uma parte 
da espessura. 
5. PENETRAÇÃO: é um ferimento simples que afeta 
toda a espessura, geralmente associado à retenção 
de corpo estranho. 
6. PERFURAÇÃO: dois ferimentos que afetam toda a 
espessura do globo ocular, um de entrada e outro 
de saída. 
 
O exame inicial no traumatismo ocular deve valorizar a 
história e o mecanismo do trauma, como ocorreu a perda 
visual (se súbita, lenta ou progressiva), devendo-se estimar 
a visão antes e imediatamente após o trauma. No exame 
físico, é importante a realização dos reflexos pupilares, testes 
de motilidade ocular e também o exame periocular. 
 
 Antes da chegada de um oftalmologista, está 
indicado aplicar um revestimento protetor e 
antibioticoterapia sistêmica. 
 
ABRASÃO CORNEANA 
Consiste em uma lesão do epitélio corneano de forma 
aguda, que gera dor ocular. As principais causas gerais 
incluem: unhada de criança, jardinagem, escovas de cabelo, 
após uso de álcool, fechamento palpebral inadequado 
durante o sono e presença de corpos estranhos subtarsais. 
 O diagnóstico se dá através de teste com 
Proximetacaína 0,5% colírio + Fluoresceína 
0,25% colírio. 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento inicial da abrasão corneana pode ser 
realizado com colírio Ciclopentolato 1%, pomada 
de antibiótico e curativo oclusivo por 24 horas 
 Na alta hospitalar, o pacientedeve ser orientado a 
fazer uso de Cloranfenicol 1% pomada, 4 vezes 
por dia durante 5 dias, iniciando após 24 horas 
 A Analgesia no quadro agudo poderá ser oral ou 
sistêmica 
 
CORPO ESTRANHO NA CÓRNEA 
Os corpos estranhos corneanos metálicos (CEC) são os mais 
comuns e, geralmente, advém do uso de furadeiras, esmeris 
e soldas. Há também os CEC por tinta seca e também CEC 
orgânicos, o corpo estranho na córnea provoca quadro de 
dor ocular, fotofobia e vermelhidão. 
 
 Através da aplicação de colírio anestésico com 
fluoresceína é possível identificar a presença da 
lesão. 
 O corpo estranho deve ser removido com uso de 
cotonete ou agulha de insulina, sempre 
promovendo a eversão da pálpebra superior. 
 Após a retirada, é realizado curativo oclusivo com 
pomada e colírio cicloplégico. 
 Analgésicos orais podem ser empregados para 
alívio de dor. 
 
CORPO ESTRANHO SUBTARSAL 
Nesses casos, o paciente descreve dor ao piscar e uma 
sensação de “areia nos olhos”. No exame ocular, abrasões 
lineares são visualizadas com fluoresceína na parte superior 
da córnea. 
 O corpo estranho subtarsal pode ser removido 
com cotonete e, em seguida, são realizados 
curativo e analgesia. 
 
PERDA DE LENTE DE CONTATO 
Pode ser espontaneamente ou após trauma, é difícil o exame 
diagnóstico a olho nu. 
 Verifique se o paciente retirou a lente. 
 Realizar exame com colírio anestésico com 
fluoresceína. 
 Examine o fórnice conjuntival inferior. 
 Inverta a pálpebra superior. 
 Verifique se a LC está íntegra. 
 
A conduta na Lesão por lente de contato é a aplicação de 
pomada de antibiótico quatro vezes ao dia por 5 dias (o 
paciente deve ser orientado a não usar as lentes durante 
esse período). Se houver abrasões, está indicado 
permanecer com curativo oclusivo durante 24 horas. 
 
HIFEMA – HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL 
É um sangramento da câmara anterior do olho, os 
sintomas advêm das lesões relacionadas, mas em alguns 
casos, pode ser grande a ponto de obstruir a visão. 
 Pode ocorrer de forma espontânea ou estar 
relacionado a manobra de Valsalva, hipertensão 
arterial, ato de coçar, reflexo fotomotor direto e 
consensual 
 
OBS: caso a pupila esteja dilatada e fixa, pode ser sinal de 
lesão direta no globo ocular, aumento 
da pressão intracraniana ou lesão no III par craniano 
(oculomotor) 
 
CONDUTA 
Está indicado repouso com cabeça elevada, aplicação de 
tampão ocular, aumento da ingesta de líquidos, suspender 
medicações anticoagulantes ou anti-inflamatórios não 
esteroidais, aplicação de esteroides tópicos, controle da 
pressão intraocular (timolol e/ou brimonidina) 
 A limpeza cirúrgica depende do nível da PIO. 
 
QUEIMADURA QUÍMICA 
A gravidade das lesões se relaciona com o tipo de agente, a 
área afetada e a superfície de exposição. As lesões com 
álcalis (amônia, cimento, cal, soda cáustica) são duas vezes 
mais comuns e tendem a ser mais graves, pois são agentes 
que penetram rapidamente. Nas lesões com ácidos, o 
acometimento ocular geralmente é menos intenso. 
 A lesão consiste em necrose do epitélio corneano 
e conjuntival com oclusão dos vasos, alteração 
da lubrificação ocular e opacificação do estroma. 
 
 Vitória Leal- T6 
CONDUTA: Lavar imediatamente no local do acidente. 
 Instilar anestésico tópico. 
 Irrigar olhos com de SF ou Ringer Lactato por 10-20 
min (ou água) 
 Everter as pálpebras e certificar-se de não haver 
partículas superior e inferiormente 
 Realizar desbridamento das áreas necróticas 
 Instilar Ciclopentolato 1% e pomada de antibiótico 
 Ocluir o olho mais afetado por 24 horas ou até 
cicatrização 
 Aplicar pomada de Cloranfenicol 1% por 5 dias 
 
Lesões químicas irritantes leves não exigem 
encaminhamento na urgência; após o tratamento inicial, 
orientar o uso de lubrificantes oculares e encaminhar ao 
oftalmologista se necessário. Já nas lesões graves, é 
indicado encaminhar imediatamente ao oftalmologista após o 
tratamento inicial. 
 
OUTRAS PATOLOGIAS 
RETINOPATIA DE PURTSCHER 
É uma baixa súbita da visão, associa-se a trauma 
cranioencefálico grave, compressão torácica, embolia 
gasosa, gordurosa ou do líquido amniótico; descrita em casos 
de pancreatite, insuficiência renal, nascimento (parto e pós 
parto) e doenças do tecido conjuntivo. 
 Nessa condição, ocorrem infartos arteriolares por 
êmbolos, que podem ser notados no exame de 
fundo de olho como placas e manchas algodonosas, 
com hemorragias peripapilares. 
 Não há um tratamento ocular específico. 
 Em geral, há recuperação da acuidade visual, mas 
podem permanecer sequelas. 
 
HEMORRAGIA RETROBULBAL 
Hematoma que surge após traumas do tipo “cair de cara no 
chão”. O olho acometido apresenta-se inchado, há 
hemorragia de expansão rápida. O manejo adequado envolve 
realizar descompressão (campotomia lateral). 
 
CONJUNTIVITE NEONATAL 
Na infecção por gonococo, há penetração no epitélio 
corneano íntegro, bilateralmente de maneira hiperaguda e 
severa. É registrada em recém-nascidos de 7-10 dias de 
vida. Se não tratada, evolui rapidamente para perfuração em 
24-48 horas. A conduta consiste em antibioticoterapia 
específica (cloranfenicol ou tobramicina colírio, de 4 em 4 
horas, por 5 a 7 dias) . 
 
CONJUNTIVITE 
Incidência Alta, secreção presente, boa, dor baixa, hiperemia 
alta- difusa, córnea normal,, pupila normal, pressão- normal 
 
IRITE 
Incidência moderada, secreção ausente, visão ruim, dor mod, 
hiperemia periceratica, córnea normal, pupila miose fixa, 
resposta pupilar leve, pressão normal 
 
GLAUCOMA 
Raro, não tem secreção, visão baixa, dor intensa, hiperemia 
perilimbar, circuncorneana; córnea edemaciada, pupila fixa- 
midríase media fixa, pressão aumentada 
 
TRAUMA/INFECÇÃO CÓRNEA 
Incidência moderada, secreção pode ter, visão depende a 
causa, dor – depende a causa, hiperemia presente, pupila 
depende, pressão depende. 
 
PATOLOGIAS RELACIONADAS AO HUMOR VÍTREO 
Reflexos luminosos: 
 Miose da pupila iluminada = R. F. DIRETO 
 Miose da pupila contralateral = R.F. CONSENSUAL 
FLASHES LUMINOSOS 
Descolamento do Vítreo provoca pontos de tração com a 
Retina, estimulando fotorreceptores. 
 Respostas descritas como: Clarões ou flashes 
 Exame pra retina: binocular indireta! Exame 
oftalmológico pode detectar Roturas Retinianas e 
descolamento de Retina. 
 
MOSCAS VOLANTES 
Processo de degeneração vítrea, causa perda de 
sustentação das moléculas de colágeno. Elas se agrupam e 
ficam flutuando no vítreo, com o movimento ocular. Também 
Associadas ao Descolamento do Vítreo. 
 Podem significar coisas graves: descolamento 
vítreo, é diferente de retina. 
 Mas casos de vítreo podem evoluir pra retina 10% 
 Alguns casos, podem sugerir roturas retinianas e 
descolamento de Retina. 
 Sangue ou processos inflamatórios também causam 
 
ENXAQUECA CLÁSSICA 
É a enxaqueca com AURA Crise precedida por aura visual 
que dura aprox. 20min (pontos brilhantes, ziguezagues, 
embaçamentos, escotomas...) 
 Antes de iniciar a dor de cabeça, pode-se perceber 
um escotoma ~imagem se derretendo, após 30 min 
começa dor de cabeça 
 Recuperação visual total em 30 minutos é a regra 
Cefaléia segue-se após a aura (hemicraniana) + 
náuseas e fotofobia Aura visual sem dor não é rara, 
acima dos 40 anos 
 
CEFALEIA EM SALVAS (TIPO CLUSTER) 
“Neuralgia Enxaquecóide” É associada a achados oculares 
 Cefaléia Oculo-Temporal com FENÔMENOS 
AUTONÔMICOS 
 Lacrimejamento unilateral 
 Injeção conjuntival 
 Rinorréia 
 
Dor de cabeça mais intensa descrita na medicina Aguda e 
profunda. Causa agitação. Dura até 3 horas Melhora com 
OXIGÊNIO Neurite pode ser uma antecipação da esclerose 
múltipla. Não é papiledema pois não é causado por aumento 
de HIC, e na imagem pois teria que ser bilateral. 
 
Se durante o exame, nota-se perfuração ocular: Suspender 
exames adicionais e deixar em repouso e jejum Uso de 
concha rígida como curativo (principalmente em crianças) 
Antibiótico profilático (ex.: Cefalotina Ev)