Principais doenças oculares na rotina

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 CLÍNICA CIRÚRGICA 
AULA 05/05/2023 
PRINCIPAIS DOENÇAS OCULARES NA ROTINA CLÍNICA
CERATITES SUPERFICIAIS E ULCERATIVAS 
LESÕES CORNEANAS: se existe uma lesão corneana existe um fator predisponente, ou algo pra isso. É a estrutura mais 
exposta por isso a frequência. 
Para o olho trabalhar bem precisamos dos anexos oculares, eles podem ser nomeados (pálpebra ocular, músculos ocu-
lares, gordura retrobulbar...) que fazem com que o olho funcione normalmente. 
A camada mais avançada é a córnea, estrutura mais exposta e por isso as lesões ocorrem nela. 
Fatores externos: alterações palpebrais, ciliares, traumas, má formações dos anexos, colonização bacteriana 
A superfície ocular não é estéril, temos uma microbiota residente. 
Fatores ligados a outros tecidos: uveítes, doenças infecciosas (todas). 
Muitas vezes o problema primário não é a córnea, mas existe algo que reflete no globo ocular. 
Fatores internos da própria córnea: distrofias, degenerações, problemas lacrimais (olho seco, falta de lágrima – KCS, 
ceratoconjuntivite seca; e problemas na composição da lágrima) 
 
CÓRNEA: 
Histologicamente 4 camadas; fisiologicamente 5 camadas. 
Camada mais superficial é o filme lacrimal. Tudo funciona bem se ele estiver funcionando adequadamente. 
• CAMADA DE REVESTIMENTO → Epitélio pavimentoso sem queratina, 7 a 9 camadas com células justapostas. É 
hidrofóbica 
Lágrima faz nutrição e oxigenação da córnea. Epitélio mantém superfície corneana, favorece lubrificação. 
• ESTROMA → lâminas de colágeno organizadas perfeitamente para que a córnea seja transparente. A luz passa de 
maneira adequada por conta dessa organização. É hidrofílico, e se estiver exposto absorve água/líquido – edema, 
que ocasiona opacidade [aspecto azulado é pelo contraste com o fundo do olho do animal]. 
• MEMBRANA DE DESCEMET → camada bem fina que fica exatamente na base do estroma. É elástica, delgada. 
• ENDOTÉLIO → muito fina, mais interna, conectada pelo líquido intraocular, funciona como bomba ativa – dentro 
da córnea temos líquido e quem tira esse líquido de dentro é o endotélio. Ele é único com células lado a lado, elas 
têm capacidade reduzida de regeneração – se começamos a perder endotélio acumula líquido dentro da córnea, 
gerando edema, clinicamente percebemos com opacidade que mesmo com o animal melhorando-a não se faz. 
Exemplo Hepatite infecciosa canina que destrói células endoteliais e depois da doença ocorre síndrome do olho 
azul, animal permanece com olho opaco a vida toda prejudicando a visão. 
Deturgescência é a capacidade da córnea de manter sua hidratação controlada, de se manter desidratada. 
Córnea para se manter transparente não tem pigmento, vasos, mielina. Mas é altamente inervada e precisa manter sua 
deturgescência. Um animal com doença corneana apresenta vasos e pigmento na córnea, perdendo a transparência. 
 
 
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1. ÚLCERA CORNEANA: Para afirmar que é uma ulceratite superficial → precisamos de um colírio. Ela vai corar de 
maneira superficial por rosa bengala e lisamina verde. 
2. ÚLCERA SUPERFICIAL: Em uma lesão que invade um pouco estroma, é uma úlcera superficial, que vai se corar por 
Fluoresceína. 
3. ÚLCERA ESTROMAL PROFUNDA: perdemos muito colágeno (lesão direta ou ação de enzimas). 
Medicamento que inibe as defesas da superfície ocular, inibe cicatrização e potencializa colagenase. Prejudicando 
cicatrização da úlcera, é tóxico. 
Testar fluoresceína antes do corticoide. 
4. DESCEMETOCELE: lesão muito profunda no estroma e só vemos a membrana (bolsa) de Descemet. A membrana 
não se cora, então se fazemos Fluoresceína e vemos que o fundo da lesão não se cora, indica a Descemetocele, 
perfuração eminente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais clínicos: dor, blefarospasmo (sinal de desconforto, dor), hiperemia conjuntival, secreção ocular, opacidade de 
córnea, neovascularização, pigmentação, ulceração, lacrimejamento, epifora (Poodle com canto do olho marrom – lá-
grima que escorre e pigmenta o pelo. No canto do olho temos ponto de drenagem), 
uveíte reflexa. 
Braquicefálicos produzem menos lágrimas, tem pregas de pele, mais pelos. 
 
 
CERATITES SUPERFICIAIS → testam negativo com Fluoresceína 
A porção aquosa do filme lacrimal é depositado em cima do olho e drenado em baixo, enquanto piscamos distribuímos 
ele. 50% são perdidos na evaporação, então dependendo da quantidade de lagrima não é drenado, e a porção do olho 
que ficará mais tempo sem lágrima será a porção nasal. 
 
 
 
 
 
 
PRINCÍPIOS PARA O TRATAMENTO DAS CERATITES 
ATB (Antimicrobianos): 
• Inicial empírico 
• Cultura e antibiograma 
• Frequência variável QID a hr/hr (varia de a cada 6h até de hora em hora) 
• Tobra/Genta/Quinolonas (geralmente usamos essa sequência, que é variável) 
Pannus → doença autoimune, gera ceratite superficial, próprio organismo tentando combater a córnea. 
Gera tecido de granulação em cima do olho. Responde bem a imunossupressores. 
 
Úlcera geografia → contorno deixa de ser circular. Geralmente por material abrasivo, lesão mecânica. 
 
Sequestro corneano → mais comum em felinos. Degeneração da córnea, com característica de uma 
placa pigmentada no olho, geralmente marrom ou preta. 
• SEROSA → lágrima 
• MUCOIDE 
• PURULENTA → pus 
• MUCOPURULENTA 
 
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Evitar produtoras de colagenase, então sendo possível vamos adotar o uso de antimicrobianos. A cultura e antibio-
grama demora em torno de 5-7 dias, então no início usamos empiricamente. Definimos as melhores escolhas. No início 
usamos a Tobramicina, quando chegar antibiograma aí fazemos ajuste. 
Não usamos injetável porque córnea não tem vaso então não temos perfusão ideal de antibiótico. 
MIDRIÁTICO/CICLOPLÉGICO: 
• Reduzir espasmo/dor 
• Uveíte 
• Midríase 
• Atropina 0,5 a 1% - BID 
Dentro do olho temos a úvea que tem vasos e músculos, toda vez que temos uma inflamação ocular esses músculos se 
contraem causando dor, desconforto e miose. Precisamos promover o relaxamento da úvea, promover midríase, o mais 
comum utilizado pra isso é o colírio de atropina. Tempo máximo de uso de 7 dias (tem ação residual, esperamos que 
fique 15 dias em midríase). 
Atropina causa diminuição da produção glandular do intestino → problema para os equídeos. Por conta da cólica. 
LUBRIFICANTES: 
• Substituto lacrimal 
• Limpeza 
• Evita KCS – Atropina 
• Frequência elevada hr/hr 
INIBIDORES PROTEASES 
• EDTA 
• Condroitina A 
• Soro sanguíneo 
• N-acetilcisteína 
• Frequência QID ou superior 
AINES 
• Sistêmico 
• Analgesia e recuperação do paciente 
• Reduz infiltração leucocitária 
• Proteção sempre, colar protetor, óculos 
CORTICOIDES 
• Atraso na cicatrização 
• Efeito nas proteases 
• Redução das defesas 
• Agravamento 
 
CIRURGIAS: 
• Flap de terceira pálpebra → conferir proteção, aumentar permanência dos colírios... Muito risco 
• Tarsorrafia → fechar pálpebras para preservar olho. Não conseguimos examinar olho durante. 
• Flap conjuntival 
• Flap conjuntival pediculado 
• Membranas biológicas 
• Transposição córneo-conjuntival 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUEMOSE → EDEMA DE CONJUNTIVA 
MELTING → células inflamatórias, como fibroblastos, querati-
nócitos, microrganismos e células epiteliais produzem colage-
nases e outras enzimas proteolíticas, as quais podem causar 
progressiva degradação do colágeno estromal corneano com 
o risco de perfuração 
 
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DOENÇAS CONJUNTIVAIS 
Muito frequentes 
Sinais clínicos: hiperemia, quemose (edema de conjuntiva), secreção ocular aumentada, hemorragia, prurido, evidencia 
de folículos, neoformações 
Etiologias: 
• Bacteriana, viral, fúngica, parasitaria, olho seco, neoplásica 
• Imunomediada, tóxica, alergia, CE, cílios 
 
 
Existem espécies que precisam de condições necessárias para ocorrer conjuntivites, e tem espécies que apresentam con-
juntivite como origem primária. 
Relato de olho vermelho não pensamos em conjuntivite, encontramos outras causas. 
Diagnóstico: Swabcoleta no saco conjuntival conjuntiva e lágrima 
O ideal é fazer cultura e antibiograma, e fazer tratamento previamente com antibioticoterapia empírica. 
CULTURA 
• Sem sucesso 
• Baixa contagem bacteriana 
• Dificuldade nas técnicas laboratoriais 
• Uso prévio de atb 
CITOLOGIA 
• Diferentes métodos 
• Gram x Glemsa 
Se tivermos presença viral encontramos predominantemente linfócito. 
Conjuntivite viral → conjuntiva é também tecido linfoide, como uma camada de revestimento, tem esse tecido capaz de 
liberar anticorpos e celular para defesa da superfície ocular (que não é estéril), precisamos da conjuntiva ativa para 
resolver infecção, inflamação, doença imunomediada. É extremamente importante 
TRATAMENTO: 
Remover causa base (se não frequentemente teremos o quadro de conjuntivite); 
Lubrificação através de colírio; 
Limpeza do olho sempre solução fisiológica gelada, se não, água filtrada gelada. Não usamos outras coisas [limão, man-
teiga, álcool, sabonete, água boricada] pois são causticas para o olho; 
Antibiótico indicado no perfil para bactéria então não utilizar quando na verdade precisamos usar antifúngicos, antivirais. 
Corticoide (mais custo-benefício, mas a situação que impede o uso são as úlceras) 
Imunomoduladores (Ciclosporina) > Corticoides (Prednisona, Dexametasona) > Anti-inflamatórios não esteroidais (Flur-
biprofeno) 
Lágrima é dividida em três extratos → uma camada lipídica (gordura que são produzidas na margem da pálpebra), mu-
cosa (formada por células de quitina caliciformes que estão na conjuntiva, faz transporte de elementos) e serosa (glân-
dulas lagrimais na parte de cima perto tempora, aquosa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• FELINOS: INFECCIOSAS → C. felis ; Herpesvirus 
• CANINOS: NÃO INFECCIOSAS → Pannus ; CCS ; Entrópico ; C.E. 
• EQUINOS: CERATITE → Uveíte 
• BOVINOS: INFECCIOSAS → M. bovis 
HEMANGIOMA e HEMANGIOSSARCOMA: origem vascu-
lar, endotelial 
 
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CHERRY EYE – Protusão da glândula da terceira pálpebra 
Afecção tem aumentado com braquicefálicos. 
Quando faz a cirurgia sentencia ao animal a ter olho seco. Só se faz a retirada se houver tumor (raro). 
Essa glândula faz a defesa da superfície do olho e . Ela apresenta uma cartilagem e quando há Cherry Eye a glândula 
aumentou tanto que ficou protraída. 
Existe um ligamento que faz a posição dela para baixo, porém nos braquicefálicos há uma frouxidão. 
PERFIL DO PACIENTE: Hiperplasia linfoide, frouxidão do retináculo, animais jovens, mais frequente em cães, braquicefá-
licos 
Animal que está vindo da ninhada ou animal idoso que a pessoa retarda em levar ao veterinário, já apresenta há anos. 
Predispõe a outras afecções 
TRATAMENTO: 
• Corticoide (não funciona tão bem) 
• Procedimento cirúrgico 
Técnica de Morgan modificada / Técnica pocket/do bolso (excisões paralelas bem no pé da glândula e a sutura será 
invaginante, colocando a glândula para dentro, nós criamos um bolso para ela se esconder. Não precisa retirar 
ponto) 
Diagnósticos diferenciais: 
• Tumores 
• Eversão da cartilagem da terceira pálpebra [precisamos abrir a terceira pálpebra e tirar a cartilagem] → cães grande 
porte a gigantes 
 
UVEÍTES 
Mais prevalentes junto com as doenças de córnea. 
Úvea é a parte vascular e muscular do olho. Temos a barreira 
hematoaquosa, onde microrganismos, sangue, não chegam ao 
olho. 
Se o protozoário se alojar no olho, é uma desvantagem a bar-
reira pois o medicamento não vai chegar lá. 
Se esse microrganismo entrar no olho, precisa ser pela úvea, e a 
maioria das doenças infecciosas causam uveíte. É comum. 
Uveíte é a inflamação de segmentos da úvea (íris, corpo ciliar e 
coroide). 
Outras estruturas oculares 
 
 
 
CAUSAS DA UVEÍTE [muitas, tabela do livro] 
Trauma pode causar 
Sinais de uveíte podem ser precoces de alterações sistêmicas (ex: Animal com diabetes mellitus com catarata, Lupus com 
uveíte) e podem não ser identificados pelo tutor por serem “delicados”. 
Precisamos tratar a CAUSA e a uveíte também. 
Sinais: dor, blefaroespasmo, epifora, injeção ciliar, edema de córnea, flare, precipitados ceráticos, hipópio ou hifema, 
miose, redução da PIO, sinequias, espessamento e/ou pigmentação da íris, deslocamento de retina 
Se for na coroide a uveíte pode ter hemorragia, e ter deslocamento de retina. 
O corpo ciliar consegue ajustar o formato do cristalino pela tração, por conta da visão se ajustar de perto para longe, ele 
faz acomodação visual. O corpo ciliar também produz o líquido que preenche as câmaras anteriores. 
O líquido é filtrado pelo corpo ciliar, passa por dentro da pupila e preenche o espaço, se o animal tiver ruptura corneana 
extravasa primeiro o humor aquoso [produzido o tempo todo] e se for grave suficiente extravasa vítreo [capacidade 
extremamente baixa de recuperação, produz menos]. 
ANIMAL COM UVEÍTE → diminui produção de humor aquoso. 
Hifema → sangue na câmara anterior 
Hipópio → pus na câmara anterior 
 
 
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Animal da foto: gato com miose [pontiforme, círculo pequeno, contração muscular involuntária], pressão do olho dimi-
nuiu, a íris toca o cristalino, e ao tocar forma sinequia, fica aderida, e quem desfaz isso? Ninguém. Os problemas agora 
são que não existe controle da entrada de luz e aumenta pressão intraocular, predispõe ao glaucoma. Precisamos atuar 
nesse paciente antes que desenvolva predisposição ao glaucoma e perca esse controle, e tenha deslocamento de retina, 
e fique cego. 
 
 
TRATAMENTO: 
1. Identificar a causa e TRATAR A CAUSA 
A dificuldade é definir a causa da uveíte. Precisamos de exame clínico geral, colheita de exames. 
Rim de gato: hipertensão sistêmica por doença renal primária, um dos primeiros sinais é cegueira porque essa 
pressão arterial aumentada reflete na coroide e promove deslocamento da retina. Gato cego com 5 anos subita-
mente, apresenta deslocamento e vasos evidentes, pressão sistólica 160. 
2. Corticosteroides 
• Tópicos: Prednisolona/Dexametasona BID/QID 
• Sistêmicos: Prednisona SID 
3. AINES: Diclofenaco, Cetorolaco, Flurbiprofeno BID/QID [podemos fazer anti-inflamatório combinado] 
4. Cicloplégicos e midriáticos: Atropina 0,5 a 1% BID/QID 
Cicloplégico faz relaxamento da íris, tira dor, desconforto, e promove midríase. Se promovo midríase, a chance do 
animal fazer sinequia é 0. Como meço diminuição da pressão? Tonometro. Fazemos colírio anestésico e medimos 
pressão, o animal que tiver queda começamos com o cicloplégico. 
5. Imunossupressor: Ciclosporina A 0,2 a 2% BID/QID 
6. Analgésicos sistêmicos: Dipirona/opioides 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CATARATA 
Cristalino (arranjo perfeito de colágeno) depende do humor aquoso para se nutrir, oxigenar. Quando ele é depositado 
pelo corpo ciliar, além de preencher os espaços, vai nutrir e oxigenar o cristalino. Quando o humor aquoso entra pela via 
da glicose (90% da metabolização), será metabolizado e resultara em substratos favoráveis pela recuperação do crista-
lino. 
Paciente diabético: quando a glicose entra no cristalino, se transformará em sorbitol, entra muito líquido no cristalino, 
que fica enrijecido e fica opaco. 
Quando muito enrijecido, pode acontecer luxação do cristalino (acomete os ligamentos que fazem a suspensão). Quando 
o cristalino sai do lugar, esse corpo vítreo começa entrar em contato com o aquoso, a primeira coisa é que a drenagem 
do olho se acomete (gel), ocorre deslocamento de retina que leva a cegueira. O vítreo segura a retina no lugar, no mo-
mento que vem para a frente a trás. 
CLASSIFICAÇÃO: 
1. GRAU DE OPACIFICAÇÃO: incipiente, imatura, matura (conseguimos ver um Y), hipermatura, morganiana (catarata 
começa a ser reabsorvida, líquido do cristalino [que é non self ao organismo] começa a entrar em contato com a 
úvea e induz uveíte) 
2. LOCALIZAÇÃO DA OPACIFICAÇÃO: cápsulas, anterior ou posterior, equatorial, cortical, nuclear 
3. MOMENTO DA OPACIFICAÇÃO: congênita, juvenil, senil, adquirida 
4. ETIOLOGIA: 
• Primária ouhereditária 
• Secundária: diabética, doenças oculares, traumáticas, radiação etc. 
DIAGNOSTICO: 
• Histórico: cegueira/colisão, piora no período noturno (midríase), doenças concomitantes 
• Exame oftalmológico: rotina, específicos, complementares 
TRATAMENTO: 
Não existe nenhum medicamento que comprovadamente tenha eficácia no tratamento da catarata, é EXCLUSIVAMENTE 
CIRÚRGICO. 
Para evitar → paciente com diabetes controlado... 
Facoemulsificação (cirurgia) 
 
GLAUCOMA 
100% de quem tem glaucoma fica cego 
É o conjunto de alterações oculares com resultante lesão ao nervo óptico e retina 
Aumento da pressão intraocular 
Doença degenerativa que pode se instalar e regredir quando controlo a pressão ou perpetuar mesmo com a pressão 
normal. 
Quando pensamos na dinâmica do líquido: humor aquoso é drenado na 
córnea e íris, no ângulo iridocorneal ou ângulo de drenagem (360º). Exis-
tem duas vias para drenar o olho; malha trabecular que funciona como se 
fosse um ralo, existem momentos que quando a pressão do olho começa a cair, ele se fecha e quando começa a aumentar 
se abre, e temos o canal de Schlemm que é secundário para a drenagem. 
A pressão começa a aumentar e de forma fisiológica o líquido escoa e a pressão retorna ao normal. 
Se tivermos uma luxação de cristalino por exemplo, se ele for para a frente obstrui a passagem do líquido pela fenda 
pupilar, resulta na pressão aumentando. 
Se tivermos problema na íris e ela for para trás teremos sinequia posterior que prejudica o fluxo. 
Humor aquoso retido começa a jogar íris para frente, que fecha ângulo de drenagem. 
Humor aquoso é ultrafiltrado, se tiver grumos formados, no trabeculado ele obstrui. 
Pode existir um defeito no trabeculado (familiar), que é disgenesia. 
• Aumento da PIO 
• Lesão neurológica 
• Escavação do nervo óptico 
 
 
Buftalmia: aumento do globo ocular 
 
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Sinais clínicos: buftalmia, dor, edema corneano (opacidade), midríase, vasos episclerais, cegueira, mudança de compor-
tamento 
No glaucoma não pode dilatação pupilar, cicloplégico também não. 
Tríade: uveíte, catarata e glaucoma 
Não existe glaucoma causado por excesso de produção, o prejuízo é na drenagem. Conseguimos diminuir produção, 
aumentar não. 
DIAGNÓSTICO: 
• Exame oftalmológico 
• Tonometria 
• Gonioscopia 
TRATAMENTO: 
• Diminuir produção do humor aquoso 
Inibidores da anidrase carbônicas orais → Diclorfenamida, Etoxizolamida, Acetazolamida BID/TID 
Efeitos colaterais (êmese) 
Inibidores da anidrase carbônica tópicos → Dorzolamida TID 
Simpatomiméticos → Epinefrina 1% TID/QID 
Antagonistas beta-adrenérgicos → Timolol 0,25% ou 0,5% BID/TID, Betaxolol 
Análogos da 
....... 
• Anti-inflamatórios 
• Cirurgias → implantes de drenagem (Gonioimplante de Ahmed), remoção da lente, iridectomia, ciclocrioterapia, 
fotocoagulação a laser 
Gonioimplante de Ahmed: válvula implantada 
• Ablação do corpo ciliar ou ciclo destruição → Gentamicina e Dexametasona 
Ablação: colocação de uma agulha dentro da câmara vítrea, depositamos Genta e Dexa, esses dois fármacos são 
tóxicos para o corpo ciliar, ele destrói e consequentemente produção diminui. Ela é imprevisível, tem animais que 
funciona, em outros não ocorre nada, ou podem ter uveíte. Barato 
Olho pode continuar aumentado ou atrofiar. Não é tão usual 
• Enucleação (cirurgia) (apenas no paciente cego) 
 
1. Medicamentosa (várias vezes ao dia sem falhas) 
2. Cirurgias 
3. Ablação com Gentamicina e Dexametasona 
4. Enucleação 
 
Estrias de Haab: formadas por uma 
alteração na membrana de Descemet 
 
 
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