Sebenta Parasito - Teórica

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Daniela Pimenta 2020/2023 1 
 
Parasitas 
Um parasita estabelece uma interação com seres vivos (hospedeiro). Esta interação é 
duradoura e com um certo grau de dependência metabólica. 
Geralmente o hospedeiro proporciona ao parasita todos, ou quase todos, os nutrientes 
e as condições fisiológicas requeridas por este. 
Uns processos de adaptação recíproca, de compatibilidade ou de baixa virulência do 
parasitismo, asseguram a sobrevivência de ambas as espécies. 
O parasita só poderá seguir viável se não destruir toda a população dos hospedeiros 
e/ou não impedir a reprodução dos mesmos; caso contrário a espécie parasitária 
desapareceria. 
Existem cerca de 300 espécies de vermes parasitas (helmintas) e 70 espécies de protozoários 
(unicelulares). Dessas 300 espécies 90% parasitam com muita frequência o Homem. 
Os parasitas acompanham a evolução do Homem, estudado pela Paleoparasitologia. 
Coprólitos* - fezes mineralizadas. A coprologia é o estudo das fezes. 
A movimentação do Homem, povoamento de novos locais, surgimento de cidades, entre 
outros aspetos é determinante na disseminação das infeções. Os parasitas estão muito bem-
adaptados ao nosso organismo. 
A parasitologia é a ciência que estuda os parasitas e o fenómeno do parasitismo. 
Schistosoma mansoni é o que mais mata, encontrado em coprólitos* (fezes mineralizadas) de 
múmias do Sudão, África com 6000 anos; 
Trichuris trichiura é um helminta, encontrado em coprólitos oriundos de sítios arqueológicos das 
Américas com pelo menos 7200 anos; 
Diphylobothrium pacificum é conhecido por ténia do peixe, encontrado na costa do Pacífico, com 
pelo menos 4000 anos; 
Trypanosoma cruzi é um protozoário flagelado, encontrado em múmias sul-americanas datatas 
em 4000 anos 
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Associações entre os seres vivos 
Estas associações podem ser denominadas de simbioses, comensalismo, mutualismo e 
parasitismo. Neste último caso, ocorre uma associação entre seres vivos onde existe 
unilateralidade de benefícios para o parasita. O hospedeiro passa a constituir o meio ecológico 
onde vive o parasita, observando-se uma dependência metabólica de grau variável, que pode 
ser completa ou não. 
Graus e modalidade do parasitismo 
Segundo o grau de necessidade do hospedeiro, o parasitismo pode ser: 
 Parasitismo obrigatório, na qual o parasita necessita obrigatoriamente do hospedeiro, 
esta necessidade pode ser para sobrevivência (parasita obrigatório permanente) ou 
para determinada fase do ciclo de vida (parasita obrigatório temporário). 
 Parasitismo facultativo, na qual o parasita não necessita do hospedeiro, podendo viver 
na natureza (ex: solo, água...). 
 Parasitismo acidental, na qual o parasita fortuitamente necessita do hospedeiro. 
 
Especificidade parasitária 
Segundo as necessidades particulares de cada parasita (sejam elas de ordem metabólica ou 
de outra natureza), ele exigirá apenas determinada espécie de hospedeiro, de um grupo de 
diferentes espécies ou, ainda, grande variedade e géneros distintos. 
 Se o parasita infeta apenas uma espécie de hospedeiro (para completar seu ciclo biológico) 
é um parasita dioxeno -> representam o máximo de especificidade. 
 Se o parasita infeta uma ou poucas espécies do mesmo género é um parasita estenoxeno. 
 Se o parasita infeta várias espécies da mesma família é um parasita oligoxeno. 
 Se o parasita infeta uma grande variedade de espécies e ordens diferentes é um parasita 
eurixeno -> representam o mínimo de especificidade. Exemplo: Taxoplasma gondii, que 
provoca exoplasmose, parasita o Homem, porco, galinha, entre outros seres com células 
nucleadas. 
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Classificação dos parasitas tendo em conta a sua localização 
➢ Se o parasita viver no interior de um hospedeiro é denominado de endoparasita, podendo 
ser intracelular (necessitam de entrar nas nossas células, como por exemplo a forma 
amastigota de Leishmania sp) ou extracelular (não necessita de entrar nas células para 
sobreviver, como por exemplo Giardia lamblia). 
➢ Caso o parasita viva no exterior do hospedeiro é denominado de ectoparasita. 
 
Ciclo biológico, ou ciclo de vida, dos parasitas 
 O parasita possui um ciclo monoxeno se necessitar 
apenas de uma determinada espécie de um 
hospedeiro para completar o seu ciclo biológico (o 
parasita só se desenvolve no hospedeiro). Um 
exemplo é a lombriga, Ascaris lumbricoides, neste 
caso parasita apenas o ser humano sendo este quer o 
hospedeiro quer o reservatório. Os ovos, depositados 
nas fezes, são mandados para o exterior, ocorrendo 
uma transmissão através do solo (local de 
amadurecimento dos ovos). 
 
 
 O parasita possui ciclo heteroxeno se necessitar de 
mais do que um hospedeiro para completar o seu ciclo 
biológico. Um exemplo é a bicha solitária, Taenia 
solium, neste caso as larvas desenvolvem-se no 
músculo do porco, posteriormente o humano ingere a 
carne de porco com larvas, ficando contaminado. 
 
 
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Transmissão das parasitoses 
A transmissão é a ação de transferir formas infetantes do parasita de um hospedeiro para o 
outro. Esta pode ser de forma direta (homem-homem ou animal-homem) ou de forma indireta 
(a maioria é por este método, ex: água, alimentos, solo, vetores, ar). 
 Nota: não é comum ocorrer transmissão através do ar devido às elevadas dimensões 
dos parasitas. São conhecidos dois exemplos: 
1. Oxiúros (helmintas), como o Enterobius ventricularis, a fêmea coloca os ovos à volta 
do ânus e como estes são de reduzidas dimensões facilmente disseminam por via 
aérea. 
2. Cryptosporidium que provoca diarreia bastante líquida, ocorre a formação de 
aerossóis que podem ser facilmente transmitidos pelo ar. 
Um vetor é um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasita entre dois 
hospedeiros, e pode ser um: 
 Vetor biológico: o parasita possui uma fase do seu ciclo de vida que só existe nesse vetor 
(demonstra uma evolução), por outras palavras, o parasita transforma-se dentro desse 
vetor. 
 Vetor mecânico: não ocorre nenhuma transformação, apenas o transporte do parasita de 
um local para o outro (ex: moscas) 
Nota: a mosca transmite protozoários, uma vez que são os de menores dimensões e 
por isso conseguem permanecer na mosca durante voos. 
 Vetor inanimado ou fômite: não é um ser vivo que transporta o parasita, pode ser uma 
caneta, lençóis, entre outros. 
 
Ecossistema parasitário 
Os parasitas não se distribuem ao acaso nas várias regiões do globo, existe o foco natural de 
uma parasitose que é a área onde a circulação do parasita se mantém no ciclo do hospedeiro-
(vetor)-hospedeiro. 
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Neste ecossistema é necessário: 
- A presença simultânea de hospedeiros e vetores; 
- Potencial biótico elevado (relacionado com as estruturas que vão dar origem às formas 
infetantes, como é o caso dos quistos e dos ovos); 
- Elevada incidência populacional; 
- Condições ambientais apropriadas. 
 
Parasitas de origem alimentar mais importantes 
A via oral (por alimentação) é uma das outras vias de infeção. Os moluscos têm capacidade de 
absorver o que se encontra na água. 
As saladas têm de ser devidamente lavadas e desinfetadas devido a estes possíveis parasitas. 
A alimentação é determinante na disseminação dos parasitas. O top 5 de agentes patogénicos. 
Em 4º lugar temos um patogénico que leva a hospitalização. 
 
Localização das parasitoses 
 Intestino (GI); 
 Aparelho genito-urinário; 
 Sangue e linfa; 
 Fígado e vias biliares; 
 Coração; 
 Sistema nervosocentral; 
 Pulmão; 
 Pele. 
Prevenção e controlo das parasitoses 
Δ Redução da fonte humana como transmissor da infeção: 
o Tratamento antiparasitária adequado; 
o Profilaxia pessoal de modo a evitar a transmissão. 
Δ Controlo do meio ambiente, água e alimentos; 
Δ Destruição ou controlo dos reservatórios animais e vetores; 
Δ Criação de barreiras biológicas de transmissão, por exemplo uma espécie de peixes que 
se alimentam de formas lavares do parasita. 
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Parasitoses mais importantes 
Tanto a malária (possui uma virulência enorme) e esquistossomíase são infeções endémicas e 
tem uma mortalidade enorme. 
Parasitologia e a globalização 
Os parasitas não são exclusivos de locais tropicais, existem em todo o mundo. Há 
parasitoses endémicas (parasitoses específicas de determinado local) e parasitoses 
cosmopolitas parasitoses de todo o mundo). 
Os parasitas infetam milhões de pessoas em todo o mundo: 40% dos 7 biliões de 
pessoas estão infetadas com parasitas. Deste modo, é necessário ter em conta o conceito de 
“uma só saúde”, ou seja, juntar a saúde das pessoas, dos animais e do ambiente. 
Fatores de disseminação das parasitoses 
1. Resistência a antiparasitários (parasita vai mantendo-se no hospedeiro o que permite 
manter a disseminação); 
2. Resistência dos artrópodes vetores (como exemplo dos mosquitos da malária que são 
resistentes ao DDT); 
3. Zoonoses emergentes (doenças nos animais que podem infetar o ser humano, parasitas 
adaptam-se do animal para o Homem); 
4. Popularidade de comidas exóticas (exemplo marisco, moluscos, peixe cru, entre outros); 
5. Popularidade de animais de estimação domésticos (animais domésticos possuem maior 
contacto íntimo com os donos); 
Infeção Mortalidade 
Malária 2,2 a 2,5 milhões de morte por ano 
Amebíase 40 000 a 110 000 morte por ano 
Leishmaníase 1,2 milhões de infetados 
Tripanossomíase africana 5 000 mortes por ano 
Tripanossomíase americana 60 000 mortes por ano 
Esquistossomíase 500 000 a 1 milhão de mortes por ano 
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6. Parasitoses oportunistas em indivíduos imunodeprimidos (idosos, pessoas com cancros, 
HIV); 
7. Contaminação da água de consumo municipal e rural (há parasitoses resistentes ao 
tratamento da água); 
8. Infantários, creches, centros de dia (e outros locais partilhados por muitas pessoas); 
9. Movimento de populações de zonas endémicas; 
10. Pobreza e instabilidade política de muitos países; 
11. Crescente deterioração do meio ambiente e do saneamento básico; 
12. Realização de projetos de desflorestação (abate de árvores muitas vezes associado ao 
aumento de construções, leva ao aumento do contacto entre animais selvagens e animais 
domésticos e/ou seres humanos), irrigação e construção de barragens e represas 
(formam-se lençóis de água que são essenciais no ciclo de vida de alguns parasitas); 
13. Uso de antibióticos (há antibióticos que atuam em parasitas, mas com baixa eficácia 
quando comparando com os antiparasitários); 
14. Número elevado de viagens permite a globalização do parasita. 
Alguns fatores são inerentes ao parasita, tais como: 
- Potencial biótico –> eliminação de ovos pelas fezes e que depois podem dar 
continuidade ao ciclo de vida; 
Por exemplo: quem tem lombrigas elimina 200 000 ovos/dia. O fator biótico é uma estratégia 
de adaptação para garantir a infeção de um hospedeiro. 
Nota: a eliminação destas estruturas nas fezes não é de uma forma contínua, há períodos 
negativos de emissão, pode originar falsos negativos, ou seja a pessoa está com o parasita mas 
negativo na emissão dos ovos ou dos quistos. Para efetuar o diagnostico é necessário recolher 
as 3 amostras das fezes com intervalo de 10 dias. 
- Capacidade de evasão à resposta imunológica do hospedeiro; 
- Dificuldade na produção de vacinas e sua utilização. 
 
!!!! Não há nenhuma vacina comercializada para parasitas !!!! 
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Comportamentos humanos que favorecem a infeção 
 Na ásia: 
o Consumo de peixe pouco cozido: Clonorchis sinensis, Anisakis; 
o Utilização de estrume humano (perigo fecal -> no caso dos países em 
desenvolvimento, pois nos países desenvolvidos as fezes são tratadas antes de 
serem utilizadas). 
 
 No sudoeste asiático: 
o Aplicação de músculo de rã sobre o olho pode provocar esparganose (parasita passa 
da rã para o olho) caso a rã esteja infetada com Spirometra mansoni. 
 
 Na Europa: 
o Consumo de bifes em sangue: Taenia saginata; 
o Agriões crus: Fasciola hepática; 
o Peixe cru (Europa do Norte): Anisakis; 
o Aviões provenientes de zonas endémica aumentaram o paludismo dos aeroportos. 
 
 No Egipto: 
o Barragem de Assoun; 
o Aumento das superfícies de água doce favoreceu o crescimento do hospedeiro 
intermediário. 
 
 No Quénia: 
o Desenvolvimento da cultura do arroz aumentou o número de mosquitos infetados 
com Anopheles (helminta que mais mata mundialmente) –> provoca paludismo. 
 
 República Democrática do Congo: 
o O desenvolvimento da piscicultura levou ao desenvolvimento de bilharzíase. 
 
 Turquia: 
o Desenvolvimento de arrozais aumentou os casos de paludismo (sinónimo de 
malária). 
 
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Protozoários 
Pertencem ao reino protista e sub-reino protozona. Apresentam vários filos: 
Sarcomastigophora, Apicomplexa e Microspora. Na tabela seguinte encontra-se um resumo 
dos protozoários. 
Filo Sub-filo Géneros 
Sarcomastigophora 
Mastigophora 
(flagelados) 
Trypanosoma, Leishmania, Chilomastix, Giardia, 
Trichomonas, Dientamoeba 
Ciliophora (ciliados) Balantidium 
Sarcodina (amebas) 
Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, 
Acantamoeba, Naegieria 
Apicomplexa 
Plasmodium, Isospora, Cyclospora, 
Cryptosporidium, Sarcocystis, Taxoplasma 
Microspora Encephalitozoon hellem, Enterocytozoon bieneusi 
A negrito estão os parasitas que iremos abordar. 
Os protozoários são seres unicelulares e eucariotas, que não possuem parede celular (as 
paredes são quisticas). A maioria são heterotróficos, aeróbios e não realiza a fotossíntese. 
Existem mais de 65 000 espécies das quais 10 000 são parasitas. 
Estes parasitas podem multiplicar-se por reprodução assexuada, através de divisão binária, 
divisão múltipla (esquizogonia -> característico de Apicomplexa) ou através de endodiogenia 
(Taxoplasma). Para além da reprodução assexuada e possível multiplicarem-se por 
reprodução sexuada, através de singamia (fusão de gametas), como acontece com a maior 
parte de protozoários, e através de conjugação (união de células e transferência de material 
genético) o que raramente acontece nos parasitas. 
 Giardia 
Agente etiológico da Giardiose ou Giardíase. A Giardia duodenalis é sinónimo de Giardia 
intestinalis e de Giardia lamblia e é a única espécie de Giardia que infeta o Homem. Esta tem 
como hospedeiro os mamíferos, enquanto outras espécies parasitam anfíbios, aves e 
roedores. 
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Os trofozoítos de G. lamblia parasitam o homem e uma grande variedade de mamíferos e 
embora apresentem similaridade morfológica a análise genética revelou uma surpreendente 
heterogeneidade. As sequências de genes mais utilizados para caracterizar a Giardia são: 
o Pequena subunidade do rRNA; 
o Triosefosfato isomerase (tpi); 
o Glutamato desidrogenase (gdh); 
o β-giardin. 
Caracterização genética de Giardia lamblia 
Esta espécie é considerada complexa e a apresenta vários agrupamentos genéticos. O Homem 
é parasitado por apenas dois agrupamentos genéticos, o A e B. Alguns destes grupos são 
específicos de determinadosanimais (exemplo do agrupamento C, D, F e G). 
Será que os agrupamentos genéticos específicos de animais infetam o Homem? É necessário 
ter atenção aos grupos frágeis e á proximidade com animais domésticos e selvagens isto 
porque o animal pode possuir o agrupamento que infeta o Homem. 
Após a caracterização de multi-lopus surgem os sub-assemblage. No caso de A há 3 sub-grupos 
genéticos, sendo o A-II apenas do homem. No caso de B existe 2 sub-grupos e ambos infetam 
o Homem e os animais. 
Assemblage (agrupamento) Mamíferos 
A Homem, primatas não humanos, ruminantes, alpaca, porco, 
cavalos, cão, gato, furões, roedores, marsupiais e outros 
mamíferos 
B Homem, primatas não humanos, gado, cão, cavalo, coelho, 
castor, rato almiscarado 
C Cão 
D Cão 
E Porco e ruminantes domésticos 
F Gato 
G Roedores 
Assemblage Sub- assemblage Hospedeiro 
A 
A-I Homem e animais 
A-II Homem 
A-III Animais 
B 
B-III Homem e animais 
B-IV Homem e animais 
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O predomínio do genótipo AI homem e animais sugere que animais de companhia e selvagens 
podem desempenhar um papel importante em ciclo de transmissão zoonótica de G. lamblia. 
 
Giardia lamblia 
É um parasita intestinal, eucariota, unicelular e flagelado que pode infetar o homem e animais. 
Causa giardíase, doença diarreica e apresenta uma prevalências de 1-7% em países 
desenvolvidos e uma prevalências de 8-50% em países em vias de desenvolvimento. A 
qualidade da água é um fator importante na prevalência de giardíase. Um tratamento que 
envolva filtração é um fator importante na transmissão desta parasitose. 
São causadoras de 280 milhões de infeções anuais. Responsáveis por infeções emergentes, 
aumento de surtos em creches e infantários. Afeta principalmente crianças de 8 meses aos 12 
anos (com predomínio na faixa de 6 anos). No seu ciclo de vida existem 2 formas 
morfologicamente distintas (trofozoíto e o quisto). 
O trofozoíto causa a patologia no homem e o quisto é a forma de 
resistência, ou seja, a forma que vem para o meio exterior e que 
contamina os solos, as águas, os alimento. É o quisto que infeta o 
homem. 
É pouco resistente ao meio exterior (principalmente quando em 
contato com oxigénio). Morre no meio exterior e por isso não é a 
fonte de infeção uma vez que caso ingerido acaba por morrer 
devido ao pH do estomago. 
Possui 2 núcleos equivalentes na quantidade de DNA e na atividade de transcrição, com 
grande cariossoma central sem cromatina periférica. Não contem mitocôndrias, peroxissomas 
e nucléolos. 
Possui proteínas de superfície – proteínas variáveis de superfície (VSPs) ricas em cisteína, 
devido à cisteína conseguem estabelecer pontes dissulfureto (S-S) que fazem com que o 
trofozoíto tenha alguma resistência nas primeiras porções do intestino. Estas proteínas são 
Trofozoíto 
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variáveis, o que ao longo do tempo acaba por funcionar como um mecanismo de resistência, 
uma vez que o sistema imune do hospedeiro vai deixar de reconhecer aquele antigénio. Possui 
também glicoproteínas GP-49 (fator de virulência), lectinas (podem participar na aderência da 
Giardia, fator de virulência. 
Possui um tamanho de 8-12 µm de comprimento e 5 a 8 µm de largura. 
É uma forma de diagnostico e infetante do Homem. 
Apresenta uma forma ovóide ou arredondada. Distingue-se pelos flagelos 
intracitoplasmáticos em forma de S refringente, pelos 4 núcleos 
(normalmente nos extremos do quisto), pelos corpos parabasais em 
forma de vírgula e pela parede retrátil. 
Em termos biológicos possui galactosamina na forma N-acetilgalactosamina (GaINAc) que é o 
açúcar maioritário da parede quística. É este açúcar que mantem a viabilidade do quisto 
durante 3-4 meses em temperaturas baixas. Possui também uma atividade metabólica 
reduzida (10-20% em relação aos trofozoítos). Quando a temperatura aumenta o 
metabolismo é um pouco aumentado, se o quisto não for ingerido fica inviável. 
 
Ciclo de vida da Giardia – ciclo monoxeno 
Após a ingestão dos quistos por parte do 
hospedeiro ocorre o desenquistamento dos 
mesmos na parte superior do intestino 
delgado, de onde emerge o exizoíto que se 
diferencia rapidamente em dois. O processo 
de desenquistamento é iniciado no estômago, 
onde os quistos são expostos ao pH ácido. O 
baixo pH do estômago e as protéases 
pancreáticas encontradas no intestino 
delgado promovem o desenquistamento 
rápido dos trofozoítos que completam a 
divisão mitótica no duodeno e jejuno. O pH ácido é um indutor do desenquistamento. Assim, 
Quisto 
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em casos de cloridria (aumento do pH do estômago) não ocorre desenquistamento podendo 
ser estes doentes considerados resistentes a Giardia lamblia. 
Os trofozoítos aderem à mucosa intestinal e dividem-se por divisão binária longitudinal 
(reprodução assexuada) no lúmen intestinal, e colonizam o intestino delgado ligando-se à 
superfície das microvilosidades intestinais por meio do disco suctorial ventral. Para ocorrer a 
multiplicação do trofozoíto é necessário ocorrer previa adesão aos enterócitos. Os trofozoítos 
não penetram no epitélio, nem invadem a corrente sanguínea, e sendo assim a infeção está 
geralmente restrita ao lúmen intestinal. 
Devido aos movimentos peristálticos o trofozoíto é arrastado entrado noutras porções do 
intestino onde o pH e a concentração de oxigénio se alteram, alguns trofozoítos saem pelas 
fezes e morrem, outros recebem depois sinais na parte inferior do intestino delgado e 
adaptam-se, sofrendo o processo de enquistamento sendo posteriormente excretados nas 
fezes (Homem e/ou animais) como quistos infeciosos, desta maneira é garantida a 
sobrevivência e continuidade do ciclo de vida. 
É um ciclo de vida simples, que ocorre por reprodução assexuada e monoxeno (só necessita 
de um a ser vivo para completar o seu ciclo de vida). 
Transmissão de Giardia 
A transmissão pode ocorrer pela água (água de consumo e sistemas de água privados, água 
de piscinas, jacúzis, parques aquáticos…), por alimentos (frutas, legumes, refeições, alimentos 
manufacturados e alimentos contaminados por vetores mecânicos), por pessoa-pessoa e por 
animal-pessoa ou vice-versa. 
Manifestações clínicas da Giardiose 
As infeções por este parasita podem ser assintomáticas ou sintomáticas. 
Nas infeções assintomáticas, os doentes encontram-se parasitados, mas sem sintomas. 
Nestes casos é possível detetar os quistos nas fezes mesmo não havendo sintomas. Ocorre 
essencialmente em áreas com prevalência constante pois o facto de contactarem desde cedo 
com a Giardia acabam por desenvolver uma certa tolerância. Foi verificado que em zonas 
endémicas (onde é mais comum o parasita circular) 60% dos infetados não apresentam 
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sintomas. Este processo demonstra que houve uma adaptação quer por parte do hospedeiro, 
quer por parte do parasita. 
Estes portadores assintomáticos são os mais importantes numa cadeia de infeção, pois 
como não sabem que estão infetados não fazem tratamento e perpetuam a cadeia de infeção. 
Sendo assim é importante identificar estes focos de maneira a conseguir controlar a infeção. 
Nas infeções sintomáticas, como o próprio nome indica, o hospedeiro encontra-se 
parasitado e com sintomatologia. As manifestações clínicas podem ocorrer segundo duas 
fases: 
o Fase aguda que é autolimitada, normalmente os sintomas aparecem após 5-14,15 dias 
de contágio, e dentro dos sintomas temos diarreia, dores abdominais, náuseas e 
vómitos (normalmente aparece de repente). Ao fazer o diagnóstico temos de 
perguntar as refeições, água e contacto com animais não sóno dia anterior, mas pelo 
menos de 5 dias atrás. 
Normalmente, o sistema imunológico consegue controlar a infeção, no entanto as crianças 
normalmente não conseguem resolver por si só a infeção, podendo evoluir para a fase crónica. 
o Fase crónica ocorre diarreia intermitente, má absorção (de lípidos, vitamina B12, 
vitamina A, ácido fólico, lactose, D-xilose e proteína), perda de peso, resultando em 
atraso no crescimento e psicomotor. Normalmente as crianças nesta fase são mais 
pequenas, mais leves e com maior dificuldade na aprendizagem. 
Quais são os fatores de risco que determinam a variabilidade de sintomas? 
Os fatores de risco são multifatoriais pois depende não só suscetibilidade do hospedeiro mas 
também de características do agente patogénico. É a conjugação de vários fatores que 
permite que haja infeção. 
Estes fatores podem ser do hospedeiro, como: resposta imunológica; estado nutricional 
(hospedeiros bem nutridos, especialmente a nível proteico apresentam maior resistência à 
infeção); microbiota intestinal (independentemente da microbiota a Giardia pode causar 
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infeção); hipogamaglobulinémia; défice IgA (grave uma vez que intervêm na proteção contra 
este parasita). 
Podem ser também do parasita, como: virulência, aderência; as VSPs; GP-49; protéases 
(“cortam” as imunoglobulinas, por exemplo), produtos secretórios-excretórios (ESPs – 
vesiculas extracelulares que podem provocar morte dos enterócitos), entre outros. As células 
do parasita comunicam entre si através destas vesiculas. Mas utilizam-nas para comunicar 
também com os enterócitos e com as células do sistema imunológico – estes produtos têm 
efeitos pró-inflamatórios. Todas as células produzem vesículas, que funcionam como 
marcadores biológicos e podem ser usadas na terapêutica baseada vesiculas extravasculares, 
por exemplo no desenvolvimento de vacinas. 
O que acontece no organismo do hospedeiro numa infeção com Giardia? Os potenciais 
mecanismos da doença são: 
▪ Apoptose dos enterócitos; 
▪ Perda da função da barreia epitelial; 
▪ Hipersecreção de Cl-; 
▪ Má absorção de glucose, água e Na+, o 
que está na origem da diarreia; 
▪ Encurtamento das microvilosidades o 
que causa uma deficiência na absorção; 
▪ Interferência com o metabolismo dos 
sais biliares – Giardia utiliza os sais 
biliares para captar lipídios; 
▪ Inibição das enzimas da bordadura em 
escova (dissacaridases) e da tripsina; 
▪ Resposta imunológica, envolvendo 
mastócitos, células T, IgA e NO. 
 
 
 
Mecanismos de defesa contra 
Giardia lamblia 
 
 
 
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 Camada de muco confere proteção/barreira que nos protege dos invasores. Assim, a 
Giardia tem de ter a capacidade de passar o muco. 
 Péptidos antimicrobianos (AMP) possuem ação contra a Giardia, inativando a mesma. 
Fazem parte da defesa inata. 
 Microbiota intestinal compete com Giardia pelos locais de adesão e podem produzir 
metabolitos que possuam ação anti-parasitária. 
 Mastócitos provocam a desgranulação e aumentam os movimentos peristálticos 
provocando o aumento do transito acelerado como mecanismo de defesa, daqui surgem 
as diarreias que servem para eliminação dos parasitas. Produzem também a IL-6, 
necessária à maturação dos linfócitos e à produção de anticorpos IgA. 
 Óxido nítrico tem efeito anti Giardia. 
 Células epiteliais e células M produzem o óxido nítrico que tem uma ação citostática em 
relação à Giardia lamblia. Aumentam também o peristaltismo do intestino. 
 Células dendríticas são uma ponte entre imunidade inata e adaptativa, determinantes para 
a maturação de linfócitos. A célula dendrítica capta o antigénio no intestino através da 
emissão de prolongamentos. 
 Apresentação de antigénios. 
 IL-6 importante na maturação dos linfócitos. 
 Neutralização da Giardia. 
 Células Thelper. 
 Linfócitos intraepiteliais são principalmente linfócitos TCD8 (possuem ação tóxica, em 
elevada quantidade provocam lesão intestinal culminando num processo inflamatório e 
destruição. 
Fatores de virulência de Giardia spp 
o Disco ventral e lectinas de superfície que permitem a aderência e colonização do intestino; 
o Mobilidade flagelar (frenética) permite a relocalização a novas células epiteliais (permite 
aderir e desaderir às vilosidades).As VSPs protegem o parasita das proteases luminais, 
oxigénio e radicais livres; 
o Alteração das VSPs na superfície dos trofozoítos, evitando a eliminação por IgA; 
Daniela Pimenta 2020/2023 17 
 
o Libertação de proteínas como a arginina deiminase (ADI), a ornitina carbamoiltransferase 
(OTC) e a enolase (três enzimas essenciais na formação de NO) e outros produtos. A Giardia 
necessita da arginina como substrato para o seu metabolismo e crescimento, deixando de 
estar disponível para a formação do NO; 
o Produtos desconhecidos possuem um papel anti-inflamatório. 
Será que os genótipos determinam a sintomatologia? A verdade é que os estudos de 
epidemiologia molecular não tê sido conclusivos. Existe uma associação positiva entre o 
assemblage A e a sintomatologia gastrointestinal (diarreia), foi verificada sobretudo em 
crianças com idade inferior aos 5 anos. Existe uma associação entre assemblage B e indivíduos 
com diarreia, foi verificada em mulheres adultas. Existe sintomatologia semelhante em 
infeções com assemblage A e assemblage B, isto porque o hospedeiro é também 
determinante na sintomatologia. 
Diagnósticos de Giardia 
Para o diagnostico parasitológico de giardíase podem ser utilizados quatro materiais 
biológicos: 
 Fezes formadas (sólidas), onde é efetuada a pesquisa de quistos com salino ou lugol; 
 Fezes diarreicas (transito intestinal rápido), onde é efetuada a pesquisa de trofozoítos ou 
quistos (se tiver havido tempo de enquistar); 
 Fluido duodenal, onde é efetuada a pesquisa de trofozoítos; 
 Biópsia de jejuno ou “Entero-test”, onde é efetuada a pesquisa de trofozoítos (apenas 
trofozoítos uma vez que a amostra é o ambiente). 
O diagnóstico de rotina é o parasitológico de fezes. O entero-test é invasivo e por isso é 
realizado a nível hospitalar, mas é muito raro. 
As amostras têm de ser 3 e alternadas numa janela de 10 dias, isto porque a emissão de quistos 
é intermitente, podendo haver períodos negativos. Assim, um só resultado negativo não tem 
valor de diagnóstico, mas uma só positiva já tem. No caso de um resultado negativo é 
necessário pedir novas amostras nas mesmas condições acima descritas. 
Daniela Pimenta 2020/2023 18 
 
Para o diagnostico imunológico de giardíase podem ser utilizados dois materiais biológicos: 
 Soro, onde é efetuada a pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI. Este é um método invasivo 
e método pouco específico na deteção da fase de infeção. Os anticorpos são específicos 
de Giardia lamblia, mas não específicos de fase, não sendo possível saber qual a fase de 
infeção. 
 Fezes, onde é efetuada a pesquisa de antigénios por ELISA, imunocromatografia ou 
imunofluorescência. A imunocromatografia é específica para Giardia, não deteta outros 
parasitas. 
Ainda não temos determinado qual é o antigénio para qual anticorpo. Não sabemos qual a 
proteína para uma determinada resposta numa determinada fase de infeção. Logo, não têm 
valor de diagnóstico. 
Para o diagnostico molecular de giardíase é utilizado apenas um material biológico: 
 Fezes, onde é efetuada a pesquisa de DNA parasitário por PCR. É o método mais especifico 
e sensível, mas também o mais caro, não sendo aplicável à rotina. Nas fezes existem 
inibidores da PCR o que pode originar falsos negativos, para assegurar que tal não 
acontece são incluídos nos kitsde PCR os inibidores dos sais biliares, que são os inibidores 
da PCR. 
O mais utilizado é o diagnóstico parasitológico de fezes. 
Nos métodos moleculares a origem do DNA deverá ser de culturas de trofozoítos, de quistos 
purificados e das fezes de análise. Os genes alvo são: 
o Gdh (glutamate dehydrogenase); 
o Tpi (triose phosphatase isomerase); 
o elongation factor-1-alpha; 
o beta-giardin; 
o rDN. 
Por fim, a deteção é realizada em eletroforese em gel de agarose ou em real-time. 
Prevenção e controlo de giardíase 
Como é uma transmissão fecal-oral é essencial haver boas práticas de higiene, evitar beber 
água e que pode estar contaminada, assim como os alimentos crus. 
Daniela Pimenta 2020/2023 19 
 
Para controlo é essencial efetuar a identificação dos reservatórios animais e tratamento e o 
tratamento das pessoas infetadas. 
Tratamento da giardíase 
O tratamento de primeira linha é realizado com Nitroimidazois (80-100% de eficácia), nestes 
o grupo nitro precisa de ser reduzido para ter atividade, tal só acontece em seres anaeróbios, 
e por isso não têm ação em parasitas aeróbios. 
Pode ser também tratado com Nitazoxanida (>90% eficácia), mas não é vendida em Portugal. 
Para além desta existem mais fármacos tais como Benzimidazois (60-80% eficácia), 
Furazolidona (80-96% eficácia), Paromomicina (55-95% eficácia) e Quinacrina (95% de 
eficácia). O último apresenta toxicidade elevada sendo por isso o fármaco de ultima linha. A 
furazolidona e a paromomicina são antibióticos. 
 
 
 
 
 Trichomonas 
Trichomonas vaginalis 
É um parasita cosmopolita, isto é, pode ser encontrado em qualquer zona do planeta. Em 
países desenvolvidos têm prevalências de 5-20% nas mulheres e 2-10% nos homens e a 
incidência anual é estimada em 180 milhões. Esta incidência é superior nas mulheres adultas 
(16-35 anos) e mais frequentemente na mulher com atividade sexual ativa. 
A via de transmissão mais frequente é através das relações sexuais, no entanto pode ser 
também transmitida através de: água (bidés, banheiras, jacúzis…) e fómites (objetos de toilete, 
roupa íntima e de cama). 
O trofozoíto é bastante mais resistente no ambiente, desde que tenha água. Neste caso existe 
apenas uma forma morfológica, o trofozoíto. Este possui um comprimento de 10-30 µm e uma 
Nitroimidazois Metronidazol; Tinidazol; Ornidazol; Secnidazol 
Benzimidazois Albendazol; Mebendazol 
Daniela Pimenta 2020/2023 20 
 
largura de 7-15µm, um grande núcleo ovoide, 4 flagelos 
livres e 1 flagelo aderente ao corpo celular – membrana 
ondulante. 
Possui também estruturas fibrilares, nomeadamente o 
axóstilo, que percorre toda a extensão do corpo, uma 
costa rodeada de hidrogenossomas e o corpo basal que 
é um conjunto das fibras parabasais com o aparelho de 
Golgi. 
Ciclo de vida da Trichomonas vaginalis – ciclo monóxeno 
Trichomonas vaginalis reside no trato genital 
inferior feminino e na uretra e próstata 
masculina (1) onde se replica por divisão binária 
longitudinal (2). Trichomonas vaginalis é 
transmitido entre humanos, seu único 
hospedeiro conhecido, principalmente por 
meio de relações sexuais (3) (transmissão 
ocorre diretamente de pessoa para pessoa 
através das relações sexuais). 
É um parasita do trato gastrointestinal da 
mulher e do homem. 
Os trofozoítos são a forma infetante, de diagnostico e que provoca patologia. 
 
Manifestações clínicas da infeção com Trichomonas vaginalis 
No caso das mulheres, quando há infeção tem quase sempre sintomas. As infeções que pode 
originar são: 
Δ Vaginites; Δ Cervicites; Δ Uretrites.
 
Daniela Pimenta 2020/2023 21 
 
Os sinais e sintomas nas mulheres incluem: 
o Podem aparecer durante a menstruação 
ou exacerbarem-se durante esse 
período; 
o Dor ou irritação vulvovaginal; 
o Vulvite; 
o Prurido vulvar; 
o Disúria (dor a urinar); 
 
o 5% das mulheres infetadas apresentam 
dor abdominal importante, que pode 
sugerir a presença de doença pélvica 
inflamatória; 
o Corrimento vaginal (leucorreia) 
abundante, purulento, amarelo-
esverdeado; 
o Mau odor; 
o Eritema vaginal, petequiado. 
No caso dos homens, a maioria são assintomáticos (o que é um grande problema uma vez que 
não são tratados podendo perpetuar a infeção) nestes casos as manifestações são: 
Δ Uretrite; Δ Epididimite; Δ Prostatite. 
 
Diagnósticos de Trichomonas vaginalis 
Para o diagnostico podem ser utilizados exsudatos como materiais biológicos. 
No diagnóstico parasitológico é realizada a observação microscópia dos trofozoítos. Na mulher 
é realizada a pesquisa no corrimento vaginal e uretral. No caso do homem a pesquisa no 
corrimento uretral e prostático ou na urina. 
Estes exsudatos são bastante pedidos a nível hospitalar como rotina, sendo assim este é o 
método mais utilizado a nível de rotina. 
É possível cultivar in vitro, tendo em conta que o parasita é anaeróbio mais aerotolerante que 
Giardia. No entanto a cultura in vitro não é utilizada a nível de rotina. 
O diagnostico também pode ser molecular através da reação em cadeia de polimerase (PCR), 
no entanto devido a ser de elevado custo e a este parasita ser facilmente visível não é realizado 
tão frequentemente. 
Daniela Pimenta 2020/2023 22 
 
Prevenção e controlo de tricomoníase 
Como é uma transmissão sexual é essencial haver educação sanitária sobre a parasitose e 
mecanismos de transmissão e práticas sexuais seguras. Para além destes cuidados, é 
necessário também cuidados com os elementos do banho e evitar banhos públicos e não 
partilhar roupa interior ou toalhas com outras mulheres 
Para controlo é essencial efetuar a identificação dos indivíduos não sintomáticos, cuja parceira 
sexual esteja infetada, e efetuar o tratamento, assim como acontece com as pessoas 
infetadas. Efetuar o diagnóstico laboratorial em todos os indivíduos sintomáticos. 
Tratamento da tricomoníase 
O tratamento de primeira linha é realizado com Nitroimidazois uma vez que o parasita é 
anaeróbio. 
 
 
 Leishmania 
Leishmaniasis 
Não é cosmopolita, mas sim endémica em 88 países. A prevalência global é de 12 milhões 
pessoas infetadas e incidência de 2 milhões de novos casos (1,5 milhões com Leishmaniose 
cutânea, e 0,5 milhões com Leishmaniose visceral). Em países desenvolvidos não é comum 
ocorrer morte nestes casos, a não ser em indivíduos imunodeprimidos. 
Leishmania pertence ao reino Protista, sub-reino Protozoa, filo Sarcomastigota, sub-filo 
Mastigota e classe Zoomastigota. 
Dentro do género Leishmania existem 2 subgéneros, que se distinguem morfologicamente, e 
que se desenvolvem de modo diferente no vetor biológico. 
No subgénero Leishmania ocorre na parte posterior do estômago/intestino do vetor enquanto 
no subgénero Viannia ocorre em toda a parte do estômago. 
Nitroimidazois Metronidazol; Tinidazol; Ornidazol; Nimorazol 
Daniela Pimenta 2020/2023 23 
 
 Em relação aos fenótipos existem vários complexos que depois incluem várias espécies, na 
tabela abaixo é possível verificar estes complexos e espécies. 
 
Relativamente à morfologia, existem duas formas morfológicas de Leishmania, a forma 
amastigota e a forma promastigota. 
 A forma amastigota é arredondada ou oval, com cerca de 3-6 
µm de tamanho, imóvel, intracelular no Homem e em animais 
vertebrados. É um estádio de diagnóstico. 
 
 A forma promastigota é uma célula alongada, flagelada, 
móvel que possui um cinetoplasto anterior e núcleo. A 
célula possui um tamanho entre 8-24 µm. Desenvolve-se 
no hospedeiro invertebrado e em meio de cultura em 
laboratório. Em cultura é possívelobservar aglomeração, desta forma, em estrela, se tal 
acontecer significa que possuíram um bom crescimento. 
Vetores 
Existem dois géneros que é preciso saber. Ambos pertencem à classe Insecta, sub-família 
Phelbotomidae, ordem Diptera. 
Relativamente aos géneros, estes podem ser o género Lutzomyia (que são comuns na América 
central e do Sul) ou o género Phlebotomus (que são comuns na áfrica, europa e ásia). 
Género Leishmania 
Subgénero Leishmania Viannia 
Complexos L.donovani L.tropica L.major L.aethiopica L.mexicana L.braziliensis L.guyanensis 
Espécies L.archibaldi 
L.chagasi 
L.infantum 
L.donovani 
L.killicki 
L.tropica 
L.major L.aethiopica L.amazonensis 
L.garnhami 
L.mexicana 
L.pifanoi 
L.venezuelensis 
L.braziliensis 
L.peruviana 
L.guyanensis 
L.panamensis 
Daniela Pimenta 2020/2023 24 
 
Quando nos referimos a estes parasitas com o nome de flebótomos estamos a incluir ambos 
os géneros. Estes são de reduzidas dimensões, conhecidos por mosquito palha, devido a 
possuírem aspeto piloso, e às vezes nem sequer se sente a picada, mantêm as asas eretas 
enquanto picam e possuem movimento saltatório. Durante o dia permanecem escondidos em 
tocas em locais perto de onde habitam animais. 
As transmissoras são as fêmeas pois só elas é que alimentam de sangue dos vertebrados (são 
hematófagas). Enquanto os machos se alimentam de sucos. 
Em Portugal, os vetores são o P. perniciosus, P. ariasi. 
Reservatórios animais 
Podem ser animais selvagens ou domésticos. Dentro dos animais selvagens temos a raposa, o 
chacal e roedores. Relativamente aos animais domésticos o único é o cão. 
Ciclo de vida de Leishmania – heteroxeno 
A leishmaniose é transmitida pela 
picada de flebotomíneos fêmeas 
infetadas. Os flebotomíneos 
injetam o estágio infecioso (ou 
seja, promastigotas) durante as 
refeições de sangue (1). 
Os promastigotas que atingem a 
ferida da punção são fagocitados 
por macrófagos (2) e outros tipos 
de células mononucleares fagocíticas. Nessas células, os promastigotas transformam-se no 
estágio tecidual do parasita (isto é, amastigotas) (3), que se multiplicam por divisão simples e 
passam a infetar outras células fagocíticas mononucleares (4). Parasita, hospedeiro e outros 
fatores afetam se a infeção se torna sintomática e se resulta em leishmaniose cutânea ou 
visceral. Os flebotomíneos são infetados pela ingestão de células infetadas durante o sugar de 
sangue (5,6). Nos flebotomíneos, os amastigotas transformam-se em promastigotas, 
desenvolvem-se no intestino (7) (no intestino posterior para organismos leishmânicos do 
Daniela Pimenta 2020/2023 25 
 
subgênero Viannia; no intestino médio para organismos do subgênero Leishmania) e migram 
para a tromba (8). 
Vendo noutro esquema: 
 
 
 
 
 
 
 
 
No vetor (Phlebotomus) ocorrem alterações morfológicas e metabólicas. No lado direito 
temos os mamíferos. 
A fêmea de Phelbotomus vai alimentar-se de sangue mamífero e para que consiga arranjar 
espaço para sugar o sangue efetua o refluxo dos promastigotas metacíclicos (forma infetante). 
O promastigota vai invadir os macrófagos existentes no local onde ocorreu a picada, forma-se 
um vacúolo e há perda do flagelo transformando-se em amastigotas. Neste momento ocorre 
a multiplicação dos amastigotas por reprodução assexuada via divisão binária simples. 
Num certo momento, os macrófagos rebentam e libertam os amastigotas que poderão infetar 
mais células. Consoante a espécie, depois seguem para as mucosas ou para as vísceras. 
O vetor (a fêmea) precisa do sangue para se alimentar e ao picar o homem ocorre 
contaminação com a forma amastigota. Os amastigotas logo de seguida transformam-se em 
promastigotas pró-cíclicos. Por fim, estes dividem-se assexuadamente e posteriormente 
transformam-se em promastigotas metaciclícos que possuem capacidade de contaminar uma 
pessoa. 
Daniela Pimenta 2020/2023 26 
 
Em resumo, este ciclo é heteroxeno e a forma infetante é a promastigota, sendo a amastigota 
a de diagnóstico uma vez que é a encontrada no hospedeiro vertebrado. 
Nota: o vetor tem os parasitas no seu interior e para conseguir alimentar-se tem de os deitar 
para fora -> regurgita. 
 
Leishmaniose 
É a doença causada por espécies do género Leishmania. Nesta ocorre a inoculação de 
promastigotas que acabam por infetar os macrófagos locais (a forma amastigotas). Estes 
sofrem multiplicação intracelular. Posteriormente ocorre lise celular que leva à resposta 
imunológica depende da espécie. Assim, existem diferentes fenótipos de infeção consoante a 
espécie: 
 Leishmaniose cutânea: manifestação na pele; 
 Leishmaniose cutânea difusa; 
 Leishmaniose mucocutânea: atinge a pele e as mucosas; 
 Leishmaniose visceral: atinge as vísceras (disseminação linfática e sanguínea). 
A infeção por Leishamnia vai depender também da própria resposta imunológica do indivíduo. 
A forma infetante é intracelular, assim uma resposta imunológica eficaz será a celular. 
Podemos ter situações de: 
- Resistência à infeção (imunidade e cura) que permite a resolução da infeção 
intracelular, é uma resposta imunológica predominante em TH1 e IFN-y e é a eficaz 
contra o parasita. As células TH1 são o hallmark da resposta imunológica intracelular. 
- Suscetibilidade e desenvolvimento das formas crónicas, não é eficaz contra a infeção, é 
uma resposta imunológica extracelular predominante em TH2 e IL-4. As células TH2 são o 
hallmark da resposta imunológica extracelular. 
Conseguimos resistir à infeção se montarmos uma resposta imunológica TH1 com produção do 
INF-gama. O parasita pode conseguir mudar a resposta TH1 para TH2 ficando a pessoa suscetível 
à doença. 
Daniela Pimenta 2020/2023 27 
 
Em indivíduos assintomáticos com Leishmaniose ventral: 
Os macrófagos encontram-se 
infetados pelos amastigotas. Os 
macrófagos produzem TNF que vai 
ativar os próprios macrófagos a 
eliminarem a forma amastigota no seu 
interior por ação de óxido nítrico (NO). 
Células dendríticas com amastigotas 
levam a uma resposta TCD4 que se diferenciam em linfócitos TH1, por ação da IL-12. Para além 
desta interleucina libertam também outras, como a IL-23. 
O INF-y, produzido pelos linfócitos TH1, atua nos macrófagos para levar à morte dos 
amastigotas devido ao aumento das espécies reativas de oxigénio, como o NO. 
Há subpopulações de TH23 e TH17, mas não se sabe se contribuem para a morte das formas 
intracelulares por ativação de macrófagos. 
Ainda não se sabe se os anticorpos produzidos levam à morte dos amastigotas (quando se 
estão a mover entre macrófagos e não se encontram dentro da célula). 
No entanto este parasita possui alguns mecanismos anti-imunes: 
o Glicoproteína Gp53 confere resistência à lise medida 
pelo complemento, inibição da produção de iNOS, 
NO, TNF-α e IL-2 (considerado um fator de virulência 
da Leishamnia); 
o Lipofosfoglicano (LPG) que inibe a fusão fagossoma-lisossoma e atua como scavenger; 
o Anti-oxidases que contrariam a ação dos produtos do macrófago (burst oxidativo); 
o Proteína 11 associada ao LPG onde nos amastigotas inibe a atividade da sintetase do NO; 
o Ativação anormal da proteína cinase C que tem ação auto-imune; 
o Diminuição da expressão de proteína MHC classe II dos macrófagos –> diminuição da 
resposta TH1; 
o Supressão da transcrição do gene IL-12, bloqueando a resposta TH1. 
Daniela Pimenta 2020/2023 28 
 
Patologia Espécies Sintomas 
Visceral L. donovani, L. infantum, L. chagasi 
Febre irregular, perda de peso, 
aumento do baço e figados, 
hiperglobulinemia, morte 
Cutânea 
L. tropica,L. major, L. aethiopica, 
L.mexicana, L. peruviana, L. panamensis, L. 
guyanensis, L. amazonesis 
Lesões na pele 
Cutânea difusa L. aethiopica, L. pifanoi, L. amazoneis Tratamento é difícil, raro 
Mucocutânea L. brasiliensis 
Lesões ulcerativas no nariz, boca 
e faringe 
 
Leishmaniose visceral ou “Kala-azar” - conhecida como febre negra. 
Leishmania infantum e Leishmania chagasi são muito semelhantes a nível de fenótipo e 
características, mas são de locais diferentes e o vetor é diferente. Estas duas espécies são mais 
benignas que a primeira. 
Os parasitas invadem as vísceras, localizando-se de preferência no sistema macrofágico do 
baço, fígado, medula óssea e órgãos linfoides. 
Patologia – ocorre estimulação das células do sistema mononuclear fagocitário (macrófagos), 
posteriormente ocorre proliferação de linfócitos B histiócitos e monócitos levando a 
linfoadenopatias, esplenomegalia, hepatomegalia, alterações da medula óssea, vasculite, 
poliartrite e glomerulonefrites. O período de incubação é de vários meses (2 a 8 meses). 
Na fase inicial de doença pode ocorrer a presença de nódulos endurecidos no local da picada, 
perda de apetite, palidez, um ligeiro aumento do baço e febre. 
Com o decorrer da doença podem surgir mais sintomas, como febre irregular e de longa 
duração (mais de 2 semanas), esplenomegalia (aumento do baço), hepatomegalia (aumento 
do fígado), linfoadenopatia, anemia, hipergamaglobulinemia (aumento da produção de 
anticorpos), emagrecimento acentuado e glomerulonefrites (mais comum no reservatório 
Agente etiológico Localização geográfica 
Leishmania donovan Subcontinente indiano, África Oriente e central 
Leishmania infantum Bacia mediterrânica, China e Ásia central 
Leishmania chagasi América do Sul e Central 
Daniela Pimenta 2020/2023 29 
 
animal). A evolução pode ser rápida, levando o doente à caquexia e morte (semanas a alguns 
meses) ou assumir um curso crónico (anos). 
Leishmania donovan 
Não há reservatórios animais e afeta principalmente adultos e só 5% a 6% crianças ou 
adolescente. Para já não há reservatórios animais conhecidos, o parasita circula entre o vetor 
e o Homem, que é o reservatório e o hospedeiro. 
Leishmania infantum 
O reservatório pode ser o cão e raposa (Europa Meridional), cão, raposa, chacal e rato preto 
(Mediterrâneo oriental), cão/Nyceterutes procyonoides (China). Afeta principalmente as 
crianças, tem uma incidência 2 vezes superior no sexo masculino. 
Neste caso, o Homem é o hospedeiro, mas o reservatório mais importante é o animal, o cão. 
O vetor fica infetado por se alimentar do sangue do animal e não do humano. Para o ser o 
Homem a infetar o vetor, este tinha de picar o Homem mesmo na altura em que a forma 
amastigota está livre no sangue, o que é difícil uma vez que esta espécie é visceral. 
Leishmania chagasi 
O reservatório pode ser o cão e raposa e roedores (gambiás). Afeta principalmente as crianças, 
tem uma incidência 2 vezes superior no sexo masculino. 
Leishmaniose dérmica Pós-Kala-azar (PKDL) 
Acontece apenas após uma infeção por Leishmania donovani. Acontece apenas na África e na 
Índia. É caracterizada pelo aparecimento das lesões cutâneas após a cura aparente do quadro 
sistémico. É comum ocorrer descoloração da pele e aparecimento de nódulos cheios de 
parasitas por todo o corpo. É também difusa do tipo “lepra”. 
Co-infeção com HIV 
Os indivíduos imunodeprimidos são os mais preocupantes, uma co-infeção com HIV é um 
problema emergente de saúde pública, muito grave e em ascensão em várias zonas do globo. 
Até 2001 foram notificados à OMS 1440 casos de co-infeção referentes a Portugal, Espanha, 
Daniela Pimenta 2020/2023 30 
 
França e Itália. Na europa 70% dos adultos com LV estão associados a HIV. A OMS estima que 
no Sudoeste da Europa, 2% a 9% de doentes de HIV desenvolvam LV. 
Apresenta um curso crónico com frequentes reativações da infeção e elevada taxa de 
reincidência ao fim de 12 meses em 90% dos doentes apresentam uma nova infeção. 
Manifestações primárias de órgãos ou sistemas podem ser febre (80%), esplenomegalia 
(65%), hepatomegalia (63%); pancitopenia (73%). Pode progredir rapidamente lembrando a 
sepsis bacteriana. Existem sintomas atípicos em casos de imunodepressão severa como 
comprometimento do aparelho gastrointestinal, pulmões, cavidade pleural e peritoneal e 
epiderme. 30% dos doentes LV/HIV intercorrentes morrem durante ou até 1 mês após o 
tratamento anti-leishmania. O tempo médio de vida é de 12 meses e apenas 16% sobrevivem 
mais de 3 anos. 
Normalmente existe um mau prognostico se não forem submetidos à terapia HAART (High 
Active AntiRetroviral Therapy), isto porque foi comprovado que o vírus do HIV infeta as 
mesmas células que a Leishmania e possuem uma ação sinergista, potenciando-se. O vírus 
multiplica-se em maior quantidade na presença do parasita e vice-versa. Este tratamento 
tenta diminuir o parasita para que não ocorra a potenciação do vírus. 
 
Leishmaniose cutânea 
*a MON 24 é a variante da L.infantum que provoca Leishmaniose cutânea. 
A infeção inicia-se com a picada, é através desta que ocorre a introdução dos parasitas, 
posteriormente o parasita provoca a proliferação anormal de macrófagos (hiperplasia 
Agente etiológico Localização geográfica 
Leishamania tropica Médio Oriente e índia 
Leishmania infantum (MON 24)* Sul da Europa 
Leishmania major África do Norte, Ocidental e Oriental e no Médio Orientes 
Leishamania aethiopica África Oriental (Etiópica, Quénia) 
Leishamnia panamensis 
L. guyanensi 
L. peruviana 
L. mexicana 
L. amazonensis 
América 
Daniela Pimenta 2020/2023 31 
 
histiocitária) e inflamação. É neste momento que ocorre a necrose da epiderme. Como 
resposta do sistema imunitário ocorre a infiltração de linfócitos e plasmócitos, levando à 
formação da úlcera (aberta e com pus). Seguidamente ocorre a diminuição da proliferação 
dos macrófagos e consequentemente na diminuição de parasitas. Os parasitas desaparecem 
e a reação inflamatória regride, inicia-se a cura devido à cicatrização. 
Leishmanioses cutâneas do “velho mundo” – conhecidas como botão do oriente 
Δ Forma seca (urbana) – L. tropica no Médio Oriente e índica e L. infantum no Sul da Europa. 
O reservatório animal é o cão. Apresenta um período de incubação de 2 a 8 meses (até 24 
meses). Dão origem a uma lesão seca, só forma úlcera passados vários meses. É uma lesão 
única, situada na face, com aspeto de catarata (bordas salientes), que tem cura espontânea 
em 1 a 2 anos. A forma crónica, Leishmaniose recivivante, é de difícil tratamento. 
Δ Forma húmida (rural) – L. major na África do Norte, Ocidental e Oriental e Médio Oriente. 
O reservatório animal são os roedores. Apresentam um período de incubação de 2 a 6 
semanas (< 4 meses). As lesões são com frequência múltipla, por vezes confluentes, com 
marcada inflamação, localizando-se nos membros inferior. Estas lesões formam úlceras 
rapidamente e podem atingir tamanhos que dificultam a mobilidade. As cicatrizes são 
inestéticas ou mesmo incapacitantes. 
Leishmanioses cutâneas do “novo mundo” 
No primeiro caso ocorre uma lesão única na orelha, que pode progredir para o pavilhão 
auricular e causar surdez. 
No segundo caso a lesão é semelhante à botão do oriente, mas com aspeto central granuloso. 
Agente etiológico Localização geográfica Leishmaniose cutânea (LC) 
Leishamania mexicana México, Guatemala e outros 
países da América Central 
“úlcera dos chicleros” 
Leishmania peruviana Peru e Equador “uta” 
Leishmania guaynensis Região Amazónica (Guianas e 
Brasil) 
“buba”, “pain-bois” 
Leishamania panamensis Panamá, Honduras, Nicarágua, 
Costa Rica, Colômbia e 
Venezuela 
“úlcera de bejuco” 
Daniela Pimenta 2020/202332 
 
A terceira e a quarta são fenotipicamente semelhantes. Ocorrem várias lesões no corpo 
relacionadas com o sistema linfático, originando nódulos. Em casos menos comuns podem 
atingir as mucosas. 
 
Leishmaniose mucocutânea 
O agente etiológico é a Leishmania braziliensis transmitida pelo vetor Lutzomya, característico 
da América do Sul (Brasil, Venezuela, Colômbia e Guianas). Este ser parasita a pele e as 
mucosas, não invadindo as vísceras. Causa lesões cutâneas – úlceras – múltiplas e de grandes 
dimensões. Apresenta uma evolução crónica e é também designada de espúndia ou ferida 
brava. Existem uma disseminação sanguínea ou linfática do parasita com invasão de mucosa 
oral e nasal e destruição da cartilagem (nariz, palato, maciço facial), podendo atingir também 
a faringe e laringe. A cura espontânea é raríssima, normalmente quando não tratados acabam 
por morrer devido a outras infeções. Mesmo com tratamento ocorrem recidivas frequentes. 
 
Leishmaniose cutânea difusa (LCD) 
O agente etiológico é a Leishmania aethiopica (“Velho mundo”) e a L. pifanoi, e L. amazonensis 
(“Novo mundo”). É uma forma anérgica com evolução mortal, isto é, o hospedeiro não 
responde imunologicamente a estas espécies não são reconhecidas como estranhas). Causam 
infeção na derme e não invadem as vísceras. Infeção que começa com uma lesão cutânea 
inicial (úlcera primária) a partir da qual se observam lesões satélites por todo o corpo com a 
formação nódulos e eventuais histiocitomas – tumores. 
Diagnósticos de Leishmaniose 
O diagnostico clínico é algo que compete aos médicos: 
- dados epidemiológicos; 
- febre recorrente; 
- características das lesões cutâneas; 
- envolvimento linfohepático; 
- esplenomegalia; 
- caquexia. 
Daniela Pimenta 2020/2023 33 
 
No diagnóstico laboratorial é realizado o exame parasitológico recorrendo a esfregaços 
corados com Giemsa ou Leishman. Nestes existem dois possíveis materiais biológicos: 
o Material de raspados, aspirado ou biópsia – Leishmaniose cutânea. 
o Punção ou biópsia de gânglios, medula óssea, fígado ou baço (biópsia menos eficaz: ~ 
50%) – Leishmaniose visceral. 
Nestes casos observamos a forma amastigota (se possível dentro dos macrófagos). 
É possível cultivar in vitro, através de um aspirado ou punção/biópsia, em meio NNN (Novy-
MacNeal-Nicoll) ou meio Schneider. O exame microscópio é realizado duas vezes por semana 
durante quatro semanas. Neste iremos observar a forma promastigota (não há macrófagos 
não pode haver a forma intracelular) – esta forma resultou da diferenciação do amastigota. 
Também é possível fazer cultivo in vivo, inoculando em animais. 
O diagnostico também pode ser molecular através da reação em cadeia de polimerase (PCR), 
no entanto este não é um método de rotina. 
No diagnóstico laboratorial é realizado também o exame imunológico, recorrendo ao teste de 
Montenegro – é um teste intradérmico com resposta celular, onde no terceiro dia verificamos 
se ocorreu a formação de uma zona eritematosa, se ocorrer o teste é positivo. Tem uma 
eficácia superior a 95%, mas não é praticável, não sendo aplicado a laboratório. O exame 
imunológico aplicado em laboratório é o teste serológico, neste caso a combinação de 2 testes 
é suficiente num imunocompetente: 
- DAT (teste de aglutinação directa); 
- IFI (Imunofluorescência indirecta); 
 
- Western-blot; 
- ELISA (Enzyme Linked Immuno-Sorbent 
Assay). 
Prevenção e controlo 
Proteção individual inclui evitar sair desde o anoitecer ao amanhecer uso de repelentes, assim 
como o uso de telas de proteção. Ainda não há vacinação. O controlo engloba a eliminação do 
vetor, a identificação dos reservatórios animais e o tratamento das pessoas infetadas. 
Daniela Pimenta 2020/2023 34 
 
Após viagens a países endémicos LV há a preocupação de não dar sangue durante 2 anos após 
o regresso 
Tratamento 
O tratamento pode ocorrer sob a forma de quimioterapia parental ou oral. A imunoterapia 
ainda se encontra em fase experimental. 
Na primeira são usados Antimónios pentavalentes, Diaminas aromáticas, Antifúngicos e 
Antibióticos: 
 
Na quimioterapia oral são usados Alquilfosfolípidos, Antifúngicos (Azóis): 
 
Na imunoterapia poderão ser usados Leishvacin e Interferon-γ. 
A quimioterapia apresenta algumas limitações, nomeadamente: 
X Toxicidade; 
X Efeitos secundários severos; 
X Elevado custo; 
X Vias de administração invasivas; 
X Baixa eficácia; 
X Desenvolvimento de resistência.
 
 
 
 
Antimónios pentavalentes Antimoniato de N-metil-glucamina (Glucantime) 
Estibogluconato de sódio (Pentostan) 
Diaminas aromáticas Pentamidina 
Antifúngicos Anfotericina B (Fungizona) 
Anfotericina B liposomal (AmBisome) 
Antibióticos (Aminoglicosídeo) Paramomicina (Aminosidine) 
Alquilfosfolípidos Miltefosina 
Azóis Ketoconazole; Itraconazole; Fluconazole 
Daniela Pimenta 2020/2023 35 
 
Perguntas de autoavaliação 
11- Género Leishmania 
a) Parasita polimórfico com amastigotas e tripomastigotas no ciclo evolutivo 
b) Parasita monoxeno, eurixeno 
c) Protozoário flagelado da Família Diplomonadida 
d) No hospedeiro vertebrado são intracelulares obrigatórios 
12- Leishamioses 
a) As formas tripomastigotas metacíclicas são a forma infetante para o homem 
b) As formas infetantes para o homem estão nas glândulas salivares do inseto vetor 
c) O vetor biológico são insetos dípteros da Sub-Família Phlebotomidae 
d) A infeção transmite-se ao homem através do contacto direto com animais 
reservatórios (ex. cão) 
13- Resposta imune do hospedeiro vertebrado na leishmaniose 
a) Resposta anticorpo correlaciona-se com a eliminação da infeção 
b) Resposta celular tipo Th2 está envolvida no desenvolvimento da doença crónica 
c) Resposta celular tipo Th1, com produção de IFN, está relacionada com a 
suscetibilidade do hospedeiro 
d) Resposta Linfócitos B com produção de anticorpo relaciona-se com o 
desenvolvimento da imunidade à infeção 
14- Mecanismos de evasão parasitária na leishmaniose 
a) LPG de amastigotas impedem a ativação do macrófago 
b) Glicoproteína Gp63 inibe a ação das enzimas lisossomais 
c) a inserção do complexo C5b-C9 do complemento no parasita inibe a lise mediada pelo 
complemento 
d) Supressão da transcripção do gene IL-12 bloqueando a resposta Th2 
15- O agente etiológico do Kala-azar infantil 
a) Leishmania chagasi 
b) Leishmania aethiopica 
c) Leismania pifanoi 
Daniela Pimenta 2020/2023 36 
 
d) Leishamnia amazonensis 
 
16- Leishmaniose visceral 
a) É uma doença estritamente africana 
b) A infeção no nordeste brasileiro é devido à espécie L. infantum 
c) A infeção na Índia é devida á espécie L. donovani 
d) A infeção em Portugal é devida à espécie L. chagasi 
17- Leishmania chagasi 
a) o insecto transmissor é Lutzomyia longipalpis 
b) não existem reservatórios animais 
c) afecta principalmente adultos 
d) encontra-se na Índia e Sudão 
18- PKLD 
a) é uma leishmaniose visceral que ocorre no continente americano 
b) o agente etiológico é Leishmania infantum 
c) é uma leishmaniose cutânea pós-Kala-azar 
d) caracteriza-se por lesões cutâneas localizadas e em baixo número 
19- Leishmaniose Tegumentar Americana 
a) “Úlcera de Bejuco” é uma infecção por Leishmania braziliensis 
b) “Uta” é uma infecção por Leishmania panamensis 
c) “Úlcera dos Chicleros” é um infecção por Leishmania mexicana 
d) “Buba” ou “Pian-Bois” é uma infecção por Leishmania peruviana 
20- No tratamento de leishmanioses, os primeiros fármacos a utilizarem-se são 
a) Nitroimidazois 
b) Antimónios pentavalentes 
c) Aminoglicosídeos 
d) Diaminas aromáticas 
 
Daniela Pimenta 2020/202337 
 
Trypanosoma cruzi 
Descoberto em 1909 por Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, denominando-o 
Schizotrypanum cruzi. Nos anos seguintes descreveu o quadro clínico da doença e aspetos 
patológicos. Identificou o inseto transmissor, os triatomíneos. Provoca antropozoonose, que 
é uma parasitose do animal para o homem. É responsável por provocar a Doença de Chagas, 
esta é uma doença endémica, com uma distribuição do Sul dos EUA ao sul da Argentina e 
Chile. Segundo a OMS existem cerca de 16-18 milhões de infetados. A população em risco 
conta com 100 milhões e o número de mortes por ano ronda os 14 mil. No brasil existem 5/6 
milhões de pessoas doentes. Esta parasitose está bastante associada a condições precárias 
de habitação, o parasita encontra-se nas frescas das habitações. Normalmente não os 
encontramos em zonas urbanas. 
No ciclo de vida deste parasita existem três formas possíveis, a amastigota (intracelular), a 
tripomastigota (no hospedeiro) e a epimastigota (no vetor). Quer a amastigota quer a 
tripomastigota podem ser usadas no diagnóstico uma vez que se desenvolvem no homem. Os 
reservatórios animais possíveis incluem: Tatus (Dasypus sp), Gambás (Didelphis marsupialis), 
Rato (Rattus sp), macacos, morcegos, raposas, coelhos e cães e gatos. Os vetores 
(triatomíneos) podem ser de 3 géneros diferentes: Panstrongilus sp, Rondnius sp. e Triatoma 
infestans – é a espécie mais comum. Todos os estadios de desenvolvimento das ninfas são 
hematófagos e transmissores (todas se alimentam do sangue e todas podem transmitir a 
doença). 
 
 
Ciclo de vida de T.cruzi – heteroxeno 
e eurixeno 
 
 
Daniela Pimenta 2020/2023 38 
 
Um inseto vetor triatomíneo infetado (inseto “beijador”) alimenta-se de sangue e liberta 
tripomastigotas metacíclicos nas suas fezes, próximo ao local da picada. Os tripomastigotas 
entram no hospedeiro através da ferida, originada pela picada, ou pelas membranas mucosas 
intatas, como a conjuntiva (1). Dentro do hospedeiro, os tripomastigotas invadem as células 
próximas ao local de inoculação, onde se diferenciam em amastigotas intracelulares – 
originam os “ninhos” de amastigotas (2). Os amastigotas multiplicam-se por de divisão binária 
(3)e diferenciam-se em tripomastigotas, sendo então liberados na circulação como a forma 
tripomastigotas (4). Esta forma infeta as células de uma variedade de tecidos e transformam-
se em amastigotas intracelulares em novos locais de infeção. As manifestações clínicas podem 
resultar desse ciclo infecioso. Os tripomastigotas da corrente sanguínea não se replicam 
(diferente dos tripanossomas africanos). 
A replicação recomeça apenas quando os parasitas entram em outra célula ou são ingeridos 
por outro vetor. O inseto do “beijo” infeta-se ao alimentar-se de sangue humano ou animal 
que contém os parasitas circulantes (5). Os tripomastigotas ingeridos transformam-se em 
epimastigotas no intestino médio do vetor (6). Os parasitas multiplicam-se e diferenciam-se 
no intestino médio (7), em tripomastigotas metacíclicos infeciosos no intestino posterior (8). 
A transmissão ocorre sobretudo pelo vetor (é o que tem maior importância epidemiológica), 
no entanto pode ocorrer também através de transfusões de sangue (importante em áreas 
urbanas), acidentalmente (inoculação por agulha), transplante de órgãos, transmissão 
transplacentária (congénita) e transmissão alimentar (por meio de alimentos/bebidas 
contaminadas com o vetor e/ou suas fezes). Estes últimos, excluindo o vetor, são responsáveis 
por infeção emergente na Europa, USA, Canadá, Japão e Austrália, devido principalmente às 
viagens. 
Patologia 
Inicia-se pela penetração, através da mucosa e pele com lesão, posteriormente ocorre a 
multiplicação no tecido subjacente, macrófagos e gânglio satélite. Ocorre a rutura das células 
e a forma passa para a circulação. A partir desta fase ocorre a invasão para macrófagos do 
baço, do fígado, da medula óssea, do musculo cardíaco, músculos esqueléticos e células da 
neuróglia. Esta invasão é responsável pela fase aguda caracterizada pela reação inflamatória, 
Daniela Pimenta 2020/2023 39 
 
parasitémia e dura cerca de 4-12 semanas. Esta pode evoluir para a fase crónica, onde se 
verifica cardiomiopatia e mega órgãos durante 10 a 20 anos ou mais. Na fase crónica existe 
remissão de sintomas. Na fase aguda a parasitémia é máxima, sendo uma fase com 
sintomatologia. No caso da fase crónica pode voltar a haver um aumento da sintomatologia. 
A idade média em que se adquire a doença é de 4 anos. 85% dos casos agudos ocorrem em 
crianças com menos de 10 anos. O período de incubação pode ir de 5 a 14 dias após a picada. 
Apenas 10 a 30% desenvolvem a doença de Chagas sintomática, a maior parte com cardiopatia 
e só 15 a 20% com mega órgãos. Apresenta uma mortalidade de 12% na forma aguda e menos 
de 1% nas forma crónicas. 
Fase aguda 
Caracterizada por uma inflamação local devida a chagomas de inoculação, designada de sinal 
de Romaña (10% dos casos) – edema unilateral bipalpebral e conjuntivite. Comum haver: 
Adenopatias; Febre; Astenia, cefaleia, mialgia; Hepatomegalia (volumosa, dolorosa); 
Esplenomegalia (moderada); Miocardite aguda (crianças com menos de 5 anos/ fatal); 
Meningoencefalite (geralmente fatal). Apresenta parasitémica e é uma fase com boa resposta 
ao tratamento. 
Fase crónica 
 Formas assintomáticas ou indeterminadas 
Corresponde a mais de 50% dos casos e caracteriza-se pela presença de anticorpo anti-T.cruzi; 
pela ausência de tripanossomas circulantes (normalmente); pela ausência de sintomas da 
doença e por eletrocardiograma e exames radiológicos normais. 
 Formas crónicas sintomáticas 
Caracterizada por cardiopatia. Existe um longo período de incubação, seropositividade e 
baixas/nulas parasitémias. Ocorrem também alterações no eletrocardiograma (ECG). Há um 
aumento do coração, dilatação dos ventrículos e uma extensa fibrose (diminui a 
funcionalidade do coração com o aumento do tamanho do órgão para tentar compensar a 
Daniela Pimenta 2020/2023 40 
 
falta de contractilidade). Na clínica existem os seguintes sinais e sintomas: insuficiência 
cardíaca congestiva; arritmias e distúrbios de condução e tromboembolias. 
Fisiopatogenia da cardiopatia chagásica crónica 
Existe a substituição do tecido muscular por fibrose levando à diminuição da força contrátil do 
miocárdio. Ocorre a formação de trombos intracavitários devido à estase sanguínea nas áreas 
de flacidez muscular – aneurismas – fenómenos tromboembólicos. Por último, existe o 
comprometimento do sistema nervoso autónomo havendo bloqueios de condução, bloqueios 
de ramo, arritmias e morte súbita. 
Na doença de chagas, as formas crónicas sintomáticas são sobretudo formas digestivas: 
megacólon e megaesófago. Nestes casos ocorre disfagia, refluxo gastroesofágico, obstipação 
intestinal e morte (mais raro). 
O que é responsável pela patologia desta infeção? 
Os responsáveis pela patologia podem ser efeitos diretos do parasita e/ou da resposta 
imunológica do hospedeiro 
- Efeitos diretos do parasita nos tecidos: 
o Persistência de parasitémia (embora baixas); 
o Inflamação relacionada com os parasitas; 
o Reativação da doença por imunodepressão. 
 
- Resposta imunológica: 
o Desproporção entre o nº de parasitas e as lesões observadas; 
o Respostas anti-self (humoral e celular); 
o Desenvolvimento lento; 
o Especificidade para o órgão. 
Associada à resposta imunológica está a imunopatologia, esta baseia-se na própria resposta 
do hospedeiro. Existem respostas anti-self devido a autoantígenos (ex. ProtA) serem 
libertados por lise da célula infetada e promoverem a expansão de células T efetoras contra 
outras células não infetadas, mas comProt.A. Antígenos de T.cruzi são responsáveis pela 
Daniela Pimenta 2020/2023 41 
 
formação de anticorpos com reação cruzada contra proteínas do hospedeiro – mimetismo 
molecular. Por exemplo, anticorpos contra proteínas ribossomais de T.cruzi reconhecem o 
recetor beta-adrenérgico. 
Resumindo, os anticorpos podem levar à destruição do parasita, mas também às células do 
organismo do hospedeiro. 
Por outro lado, existem também células T citotóxicas (TCD8) predominantes no tecido cardíaco 
em indivíduos com miocardite chagásica crónica. Para além disso, os TCD4 também estão 
envolvido uma vez que a proteína de T.cruzi e a miosina cardíaca são semelhantes, sendo 
assim a miosina é reconhecida como antigénio, levando à sua destruição – hipersensibilidade 
retardada devido a INF-y e TNF-α. 
Diagnósticos de T.cruzi 
O diagnostico clínico é algo que compete aos médicos: 
- Região de precedência do indivíduo; 
- Vivido ou pernoitado em habitação 
com triatomíneos; 
- Transfusão sanguínea; 
- Chagoma, sinal de Romaña; 
- Crianças com febre, adenopatias, 
hepatoesplenomegalia e sintomas 
cardíacos; 
- Jovens com arritmias e insuficiência 
circulatória.
No diagnóstico laboratorial é diferente consoante a fase da doença. Numa fase aguda o 
parasita está presente no sangue e na medula óssea, início de formação de anticorpos, nestes 
casos é útil o recurso ao exame parasitológico direto. No entanto poderá também ser útil 
recorrer a serologia (IgM e IgG), por imunofluorescência, hemaglutinação ou ELISA. 
Já na fase cronica existe uma baixa parasitémia e a presença de anticorpos. Assim nestes casos 
será útil recorrer a serologia (IgG). No entanto poderá ser usado também o exame 
parasitológico, recorrendo a cultura, xenodiagnóstico ou PCR. 
No exame parasitológico existem dois possíveis materiais biológicos: 
o Sangue; 
o Punção ou biópsia de gânglios, medula óssea ou músculo (como o miocárdio). 
Daniela Pimenta 2020/2023 42 
 
É possível também efetuar o exame direto, quer a fresco, quer após coloração (esfregaços e 
gota espessa). É possível efetuar cultura, inoculação em animal, xenodiagnóstico e PCR. 
No xenodiagnóstico é preciso ter a cultura dos triatomíneos isentos de infeção. 
Posteriormente procuramos os tripomastigotas metacíclicos nas fezes. Um teste positivo 
significa que o hospedeiro está infetado. 
Prevenção e controlo 
Melhoria das condições de vida no campo, dos anexos peridomiciliares. Selecionar os dadores 
de sangue. Efetuar o tratamento das pessoas infetadas e utilizar inseticidas (deltametrina – 12 
meses). 
Tratamento 
O tratamento pode ocorrer sob a forma terapêutica sintomático ou especifica 
(antiparasitária). 
Na primeira são usados cardiotónicos, antiarrítmicos ou eventuais cirurgias corretivas do 
esófago e do cólon. 
Na segunda são usados: 
 
Trypanosoma brucei 
Responsável por provocar a doença do sono. Existem cerca de 300 000 casos por ano, 
chegando às 50 mil mortes por ano. Cerca de 60 milhões encontram-se em risco. Na África 
Central Ocidental o Trypanosoma brucei gambiense é responsável por provocar a doença 
crónica. Já na África Sul Oriental o Trypanosoma brucei rhodesiense é responsável pela doença 
aguda. 
O Trypanosomoa brucei desenvolve-se no tubo digestivo da mosca Tsé-Tsé, no sangue, 
nódulos linfáticos e SNC de mamíferos. 
Os reservatórios animais mudam conforme a subespécie. No caso de Trypanosoma brucei 
gambiense ainda não se conhece nenhum reservatório animal, mas pensa-se que o porco 
Benznidazol (composto imidazólico) 
Nifurtimox (composto nitrofurânico) 
Daniela Pimenta 2020/2023 43 
 
poderá sê-lo. Já no caso de Trypanosoma brucei rhodesiense são conhecidos quer animais de 
caça (antílopes, búfalos) quer animais domésticos (boi, carneiros). 
Os vetores também diferem entre as subespécies, embora pertençam ao mesmo género, 
Glossina. Os vetores que transmitem Trypanosoma brucei gambiense são o Glossina palpalis 
e o Glossina tachinoides e multiplicam-se nas margens dos rios. Já os vetores que transmitem 
Trypanosoma brucei rhodesiense são o Glossina morsitans e o Glossina pallidipes e os 
multiplicam-se nas savanas. 
 
 
 
Ciclo de vida de T. brucei – 
heteroxeno 
 
 
 
 
 
Durante uma refeição de sangue no hospedeiro mamífero, uma mosca tsé-tsé infetada 
(gênero Glossina) injeta tripomastigotas metacíclicos no tecido da pele. Os parasitas entram 
no sistema linfático e passam para a da corrente sanguínea (1). Dentro do hospedeiro, eles 
transformam-se em tripomastigotas da corrente sanguínea (2), são transportados para outros 
locais do corpo, atingem outros fluidos corporais (por exemplo, linfa, líquido espinhal) e 
continuam a replicação por de divisão binária (3). Todo o ciclo de vida dos tripanossomas 
africanos é representado por estágios extracelulares. A mosca tsé-tsé é infetada por 
tripomastigotas da corrente sanguínea ao alimentar-se de sangue de um hospedeiro 
mamífero infetado (4),(5). No intestino médio da mosca, os parasitas transformam-se em 
tripomastigotas procíclicos, multiplicam-se por de divisão binária (6), deixam o intestino 
médio e transformam-se em imagem epimastigotas (7). Os epimastigotas alcançam as 
Daniela Pimenta 2020/2023 44 
 
glândulas salivares da mosca e continuam a multiplicação por divisão binária (8). O ciclo na 
mosca leva aproximadamente 3 semanas. Raramente, T. b. gambiense pode ser adquirido de 
forma congênita se a mãe for infetada durante a gravidez. 
A patologia inicia-se com a picada da tsé-tsé. Posteriormente ocorre o período de incubação 
assintomático (semanas a meses), o parasita atinge o sangue e pode atingir também os 
nódulos linfáticos. Durante o período em que o parasita circula entre estes dois fluidos surgem 
surtos febris (duração de 1-8 dias), mal-estar, cefaleias, erupção cutânea, náuseas, vómitos, 
alternando com ausência de sintomas. Se o parasita permanecer nestes dois fluidos é possível 
efetuar a cura. Caso não haja tratamento e o parasita atinga o sistema nervoso central e 
periférico origina meningoencefalite progressiva levando a alterações motoras, convulsões, 
hemiplegia e paraplegia, coma e podendo acabar em morte. O sinal de Winterbottom 
(adenopatias cervicais) é característico da doença do sono. 
Resumindo, esta doença tem duas fases, a primeira denominada de hemo-linfática, onde os 
tripanossomas são encontrados no sangue. Esta fase desenvolve-se 1-3 semanas após a 
mordida. O “Trypanome” forma-se na mordida após um período inicial de replicação no 
sangue. Os sintomas incluem: febre, inchaço dos gânglios linfáticos, dores de cabeça e 
esplenomegalia. 
A segunda fase é denominada de meningo-encefálica, onde os tripanossomas são 
encontrados no cérebro/LCR. O início varia dependendo das subespécies, mas primeiro os 
tripanossomas precisam de atravessar a BHE. Os sintomas são as mudanças comportamentais, 
confusão e distúrbios do sono. 
 
Trypanosoma brucei gambiense 
Existe uma evolução lenta, pois é responsável pela doença crónica (meses a anos). Possui 
baixas parasitémias e os sintomas incluem: febre irregular; dores musculares; anorexia; 
cefaleias; sonolência diurna; distúrbios do sono; desequilíbrios psiquiátricos e neurológicos e 
coma. Já os sinais incluem o aumento dos nódulos linfáticos frequentemente adenopatias 
cervicais sinal de Winterbottom e a hepatoesplenomegalia. 
Daniela Pimenta 2020/2023 45 
 
Trypanosoma brucei rhodesiense 
Existe uma evolução rápida, pois é responsável pela doença aguda (semanas a meses). Possui 
uma elevada quantidade de parasitas no sangue e raras linfoadenopatias.Os sintomas 
incluem: febre e calafrios, cefaleias, confusão, alterações do estado de consciência e 
alterações de personalidade. Na ausência de tratamento ocorre a morte – 9 meses a 1 ano 
após o início da infeção. 
Diagnósticos de T.brucei 
No diagnóstico laboratorial é realizado com recurso a exame parasitológico, nestes casos as 
amostras biológicas podem ser: sangue; LCR, medula óssea e gânglios linfáticos. 
É possível também efetuar o exame direto a fresco ou após coloração por Giemsa. Após 
concentração: tripla centrifugação ou leucoconcentração. 
Não se consegue diferenciar as espécies pela morfologia. 
O diagnostico imunológico baseia-se na pesquisa de anticorpos no LCR ou no sangue. E é 
realizado por Imunofluorescência ou ELISA. As glicoproteínas variáveis de superfície são uma 
estratégia do parasita para fugir à nossa resposta imunológica. No entanto 
hipergamaglobulinémia e elevadas IgM no sangue e no LCR são sinais mais comuns deste 
parasita. 
Prevenção e controlo 
A proteção individual, através do uso de roupa adequada, tela e mosquiteiros para as camas, 
repelentes pode ser essencial, visto que ainda não há vacinação não há. Para controlo é 
essencial a eliminação do vetor através da remoção de arbustos ao longo dos cursos de água 
e pelo uso de inseticidas, mas também pelo tratamento das pessoas infetadas. 
Tratamento 
Numa 1ª fase (fase no sangue) é usada Suramina, que é ativo nas 2 espécies, e Pentamidina 
que apenas é ativo no T. brucei gambiense. Na 2º fase temos o Melarsoprol que é ativo nas 2 
espécies, mas é muito tóxico para o Homem, e a Eflornitina, muito menos tóxico, mas apenas 
é ativo no T. brucei gambiense. 
Daniela Pimenta 2020/2023 46 
 
 Perguntas de autoavaliação 
1- A forma infetante de Trypanosoma cruzi para o mamífero 
a) epimastigotas presentes na saliva do vetor biológico 
b) epimastigotas presentes no sangue do hospedeiro invertebrado 
c) amastigotas presentes nas fezes do vetor biológico 
d) tripomastigotas presentes nas fezes do triatomídeo 
2- Transmissão ao Homem de Trypanosoma cruzi 
a) picada do barbeiro infetado com T. cruzi per se 
b) Transfusão sanguínea através da forma de amastigota 
c) Transplante de fígado através da forma amastigota 
d) Congénita através de promastigotas na placenta 
3- A forma infetante de Trypanosoma brucei 
a) possui cinetoplasto 
b) vários flagelos exteriores livres 
c) invade os macrófagos locais 
d) é excretado nas fezes da mosca tsé-tsé 
4- Qual o animal que poderá funcionar como reservatório de T. brucei rodhesiense? 
a) aves 
b) repteis 
c) animais de casco 
d) cães 
5-A doença de Chagas pode trata-se com 
a) piremitamina 
b) benznidazol 
c) mebendazol 
d) betalactámicos 
 
Daniela Pimenta 2020/2023 47 
 
6- O diagnóstico de T. cruzi 
a) pesquisa de amastigotas no sangue 
b) detecção de anticorpos no soro 
c) pesquisa de promastigotas na medula óssea 
d) pesquisa de epimastigotas no sangue 
7- O parasita T. brucei gambiense 
a) é responsável por uma protozoose intestinal 
b) é um dos agentes etiológicos da doença de Chagas 
c) provoca uma doença aguda 
d) e um dos agentes etiológicos da tripanossomíase africana 
8- Manifestações clínicas da fase hemolinfática da doença do sono 
a) tosse e dispneia 
b) febre regular 
c) convulsões e coma 
d) cefaleias, anorexia e linfoadenopatias 
9- As VSG de T. brucei 
a) são responsáveis pela hipergamaglobulinémia caracteristica da tripanosomose 
africana 
b) são glicoproteínas responsáveis pelos baixos níveis de IgM no sangue e LCR 
c) imunodominantes para a resposta imune mediada por células 
d) não estão envolvidas na evasão imune do parasita 
10- Doença de Chagas 
a) na fase crónica apresenta elevadas parasitémias 
b) a resposta imune não está envolvida na patogénese 
c) na fase crónica sintomática pode desenvolver-se cardiomegalia, megaesófago e 
megacólon 
d) na fase crónica pode aparecer um edema unilateral bipalpebral, adenopatias e febre 
Daniela Pimenta 2020/2023 48 
 
Amebas 
Provocam amebíases que podem ser negleríases ou acantamebíases. 
Pertencem ao filo sarcomastigophora e ao sub-filo sarcodina. Relativamente a este sub-filo 
existem algumas características comuns, nomeadamente: 
o Protozoários que se movem por pseudópodes; 
o Possuem uma forma vegetativa (o trofozoíto) que provoca a patologia e que se 
multiplica por divisão binária e uma forma de resistência (o quisto). 
Amebas 
Parasitas e patogénicas Parasitas não patogénicas não parasitas, mas patogénicas 
Entamoeba histolytica 
Causa amebíases intestinais (disenteria 
amibiana) e amebíases extra-intestinais 
E. dispar/E. moshkovskii 
 Entamoeba coli 
Iodamoeba butschlii 
Amebas que têm vida livre, vivem na 
água e terra húmida 
 
Entamoeba histolytica/ E. dispar/E. moshkovskii 
O trofozoíto é a forma que se multiplica e provoca a patologia. No caso da E. histolytica é a 
forma magna, histolítica ou forma grande hematófaga. No caso da E. dispar/E. moshkovskii é 
a forma minuta ou forma pequena comensal. 
O quisto é a forma infetante e é esférico com 4 núcleos. 
Ciclo de vida de Entamoeba histolytica – monóxeno 
O homem é o hospedeiro e o reservatório. Quistos 
e trofozoítos saem nas fezes (1). Os quistos são 
normalmente encontrados em fezes formadas, 
enquanto os trofozoítos são normalmente 
encontrados em fezes diarreicas. A infeção por 
Entamoeba histolytica (e E.dispar) ocorre através 
da ingestão de quistos maduros (2) presentes em 
alimentos, água ou mãos contaminados com fezes. 
A exposição a quistos e trofozoítos infeciosos na 
Daniela Pimenta 2020/2023 49 
 
matéria fecal durante o contato sexual também pode ocorrer. A desenquistação (3) ocorre no 
intestino delgado e os trofozoítos (4) são libertados, e migram para o intestino grosso. Os 
trofozoítos podem permanecer confinados ao lúmen intestinal (A: infeção não invasiva) com 
os indivíduos continuando a eliminar os quistos nas fezes (portadores assintomáticos). 
Os trofozoítos podem invadir a mucosa intestinal (B: doença intestinal), ou vasos sanguíneos, 
atingindo locais extraintestinais como fígado, cérebro e pulmões (C: doença extraintestinal). 
Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária e produzem quistos (5), e ambos os estágios 
podem ser encontrados nas fezes (1). Os quistos podem sobreviver dias a semanas no meio 
externo e permanecer infeciosos no meio ambiente devido à proteção conferida pelas suas 
paredes. Os trofozoítos eliminados nas fezes são rapidamente destruídos uma vez fora do 
corpo e, se ingeridos, não sobreviveriam à exposição ao ambiente gástrico. 
A transmissão ocorre pela ingestão de quistos (fase infetante) através da via mão – boca; de 
água ou alimentos contaminados; da contaminação através de sexo não protegido e através 
de vetores mecânicos como moscas e baratas, que transportam os quistos 
Relativamente à epidemiologia, estas infeções ocorrem em cerca de 10% da população 
mundial. Existem cerca de 48 milhões de casos de amebíase por ano e 40 a 110 mil mortes 
(OMS). É a causa de morte parasitária a seguir à malária e à esquistosomose. Existe nas áreas 
tropicais e subtropicais e também em climas frios e em locais onde as fezes humanas são 
usadas como fertilizantes, áreas sem saneamento, hospitais psiquiátricos, prisões e lares – são 
cosmopolitas. Têm uma maior prevalência nas comunidades homossexuais e as principais 
fontes de infeção amebiana são os pacientes assintomáticos e crónicos – eliminam quistos e 
não são tratados devido à ausência de sintomas. 
A nível da clínica: 
A sintomatologia depende quer da localização do parasita no hospedeiro, quer da extensão 
da invasãodos tecidos. 
 Amebíase intestinal não-invasiva – Existe ausência de sintomatologia (portadores 
assintomáticos); o parasita possui baixa virulência. Está associada a baixos inóculos no 
hospedeiro e a um sistema imunológico competente 
Daniela Pimenta 2020/2023 50 
 
 Amebíase intestinal sintomática – designada de colite amebiana ou disenteria amebiana. 
Causa dores abdominais, febre, diarreia, flatulência, obstipação alternada ou não com 
diarreia. As fezes aparecem com sangue e/ou pus e muco (necrose dos enterócitos). 
Podem existir infeções bacterianas secundárias devido à lesão na mucosa intestinal. Ocorre 
perda de peso, anorexia, fadiga crónica e nervosismo. 
 Amebíase extraintestinal (>50% fora do intestino) 
o Amebíase hepática 
Caracterizada por: abcesso hepático com ou sem pneumonia amebiana (abcesso em “botão 
de camisa”); dor abdominal direita (pode sugerir cólica biliar); febre irregular e intermitente, 
com calafrios, suores, náuseas e vómitos. Ocorre também fígado aumentado e doloroso, 
fraqueza e perda de peso, pode ocorrer icterícia. 
o Amebíase pulmonar 
Em 50% dos casos há também amebíase hepática. É caracterizada por dispneia, febre, dores 
torácicas, tosse. No estádio de abcesso a expetoração aumenta, pode tornar-se hemorrágica 
e possui a cor de tomate, ou chocolate onde raramente se encontram amebas. 
o Amebíase encefálica; 
o Amebíase cutânea; 
o Amebíase vaginal. 
Diagnósticos de E. histolytica 
No diagnóstico laboratorial é realizado com recurso a exame parasitológico, nestes casos as 
amostras biológicas podem ser: fezes, material da sigmoidoscopia, punções e biopsias de 
abcessos. 
 É realizada a observação microscópica de preparações a fresco com e sem lugol e de 
preparações definitivas (coloração com hematoxilina-férrica – é extemporânea, isto é, dura 
apenas dias e por isso não é comum ser efetuado a não ser que seja feito o pedido. Devido a 
isto pode não ser possível ver a ameba). 
Daniela Pimenta 2020/2023 51 
 
É realizada a identificação de quistos/trofozoítos (nas fezes) e/ou de trofozoítos nas 
biópsias e punções. A identificação é feita com base: 
o Tamanho; 
o Características nucleares (nº de núcleos, posicionamento das estruturas 
nucleares); 
o Presença de outras estruturas e características: inclusões citoplasmáticas, 
mobilidade. 
É importante ter em conta que E. histolytica/E. dispar/E. moshkovskii não se distinguem 
morfologicamente. 
Para além do diagnostico parasitológico, é possível recorrer também a culturas (só em 
laboratórios de referência e não de rotina), a deteção de antigénio nas fezes (ELISA, EIA, 
imunocromatográficos) e recorrendo a PCR. 
O diagnóstico Imunológico tem como amostra biológica o soro, e nesta é realizada a pesquisa 
de anticorpos, por ELISA, imunofluorescência indireta (IFI) ou hemaglutinação indiretas. Este 
diagnostico tem maior importância nas amebíases invasivas uma vez que nestas há elevada 
quantidade de períodos negativos na libertação de quistos, o que faz com que os quistos 
possam nunca ser observados nas fezes. É importante ter em conta que uma IgM é positiva 
apenas na fase aguda, enquanto a IgG se mantém para toda a vida. Neste caso quando IgM dá 
positiva 98,9% é devido à infeção por este parasita. 
Prevenção e controlo 
Como a transmissão é fecal-oral, é importante efetuar a descontaminação da água (fervura e 
cristais de iodo), a lavagem adequada dos alimentos. Evitar o uso de fezes como fertilizante. 
Possuir uma boa higiene pessoal e saneamento. Proteger a comida das moscas e baratas e 
evitar o sexo não protegido 
Tratamento 
Na amebíase sintomática são utilizados Nitroimidazois como o metronidazol, o tinidazol e o 
ornidazol. 
Daniela Pimenta 2020/2023 52 
 
Enquanto na amebíase assintomática são usadas dicloroacetamidas (possuem açã local, não 
são absorvidas no intestino acabando por se concentrarem no mesmo, onde matam as 
amebas em processo de enquistação – importante nos assintomáticos) como a furamida, a 
etofamida e a cefamida. É usada também paromomicina. 
 
 Filo Apicomplexa 
Possuem um complexo apical – característica única. O núcleo é de um só tipo, existe a ausência 
de cílios e flagelos. São parasitas intracelulares obrigatórios e podem formar quistos. Os 
esporozoítos e merozoitos invadem as células do hospedeiro (mobilidade por deslizamento). 
Possuem ciclos de vida complexos, possuem reprodução sexuada (singamia) alternada com 
assexuada (esquizogonia ou endodiogenia). 
Estes parasitas possuem uma forma ovalada, zona anterior mais delgada e núcleo posterior. 
Além disso possui pelicula (1), microtúbulos 
subpeliculares (2) e complexo apical com conoíde 
(cone composto por espiral de filamento – A), com 
roptrias (2 ou mais – B) e micronemas (C). 
Invasão 
O parasita consegue aderir à célula do hospedeiro ocorrendo posteriormente reorientação do 
complexo apical, o que permite orientar o complexo apical para a membrana da célula do 
hospedeiro. 
Há produção da proteína AMA1 e RONs o 
que permite formar o complexo AMA1-
RON que são essenciais para que o 
parasita invade a célula do hospedeiro (a 
AMA1 reveste todo o parasita e forma 
tight junctions com os filamentos de 
actina, levando à sua relocalização). 
Daniela Pimenta 2020/2023 53 
 
No Phylum Apicomplexa, classe Sporozoea e na subclasse Coccidida temos duas ordens: 
 Subordem eimeriina (não hemáticos) 
 Família Crytosporidiidae 
o Género Crytosporidium: Cryptosporidium parvum 
 Família Eimeriidae 
o Género Isospora: Isospore belli 
o Género Cyclospora: Cyclospora cayetanensis 
 Família Sarcocystidae 
o Género Sarcocystis 
o Género Toxoplasma: Toxoplasma gondii 
 
 
Ooquisto maduro 
 
Ooquisto imaturo 
 
 
Ooquisto imaturo 
 Subordem Haemosporina (hemático) 
 Família Plasmodiidae 
o Género Plasmodium: Plasmodium sp 
Ooquisto desenvolve-se no 
vetor biológico (reprodução 
sexuada no vetor) 
 
 
Plasmodium spp 
A malária é um problema de saúde publica. É um problema global que afeta mais de 100 
países. Cerca de 2 bilhões de pessoas vivem em áreas endémicas de malária: América Central 
e América do Sul, África, índia, China, Sudoeste Asiático, Oceânica. Ocorrem entre 200-300 
milhões de casos clínicos/ano e 1-2 milhões de mortes/ ano, das quais 75% são crianças (idade 
inferior a 5 anos) e 90% em África. Quando controlada as mortes rondam os 750 mil por ano. 
A existência de resistência à cloroquina é responsável pelo aumento da mortalidade (4 a 8 
vezes). 
Este género inclui os agentes etiológicos da malária e existem no total cerca de 155 espécies. 
Os hospedeiros vertebrados são répteis, aves, roedores, macacos e homem. Possuem 
especificidade para o hospedeiro e vetor (diferentes vetores para diferentes hospedeiros). O 
vetor biológico é um inseto, mosquito Anopheles. Apresenta especificidade para o hospedeiro 
e vetor. 
Daniela Pimenta 2020/2023 54 
 
Espécies responsáveis pelo paludismo ou malária humana: 
 Plasmodium falciparum – febre terçã maligna; 
 Plasmodium vivax – febre terçã; 
 Plasmodium ovale – febre terçã; 
 Plasmodium knowlesi – febre terçã; 
 Plasmodium malariae – febre quartã. 
Distribuição geográfica - Plasmodium 
Plasmodium Localização 
Plasmodium falciparum Zonas tropicais e subtropicais, é o dominante dos trópicos 
Plasmodium vivax Distribuição ampla, é encontrado na maioria das regiões endémicas 
Plasmodium ovale É raro e é encontrado principalmente em África (sul e ocidente) 
Plasmodium malária Zonas tropicais e subtropicais, = à do P. falciparum, mas menos comum 
Plasmodium knowlesi Tailândia,Malásia e Filipinas 
O P. knowlesi é originário de símios. O Primeiro caso humano foi descrito em 1965. Possui como 
vetores Anopheles hackeri e A. Latens. Existem casos graves e óbitos descritos. 
Morfologicamente confunde-se com P. falciparum e P. malariae. 
Malária importada – ocorre devido a viagens para áreas endémicas (turismo, trabalho e ações 
militares) e devido a imigrantes de áreas endémicas, o que deu origem à malária na Europa e 
nos EUA. Nos USA são reportados 1000 casos/ano de malária importante dos quais 40% são 
P. falciparum (maioria fatais). 
Paludismo dos aeroportos – Os mosquitos (géneros Anopheles) embarcam a bordo dos aviões 
durante escalas em zonas endémicas. 
A primeira descrição foi feita em 1977 e foram reportados dezenas de casos descritos na 
Europa. 
A maior parte dos bagageiros começaram a ter sintomas e percebeu-se que vinham os 
mosquitos nas malas pois estas pessoas não tinham viajado para zonas endémicas nem feito 
transfusões de sangue. Por este motivo, atualmente, são feitas pulverizações quando há 
viagens para estes locais. 
Daniela Pimenta 2020/2023 55 
 
Vias de transmissão 
- por picada de insetos fêmeas da família Culicidae, género Anopheles (vetor biológico) – é 
o que apresenta maior expressão epidemiológica; 
- transfusão sanguínea; 
- transmissão congénita (rara); 
- transplante hepático; 
- acidental (agulhas, seringas entre toxicodependentes). 
 
Ciclo de vida de Plasmodium – heteroxeno 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ciclo de vida do parasita da malária envolve dois hospedeiros. Durante uma refeição de 
sangue, um mosquito Anopheles fêmea infetado com malária inocula os esporozoítos no 
hospedeiro humano (1). Os esporozoítos infetam as células hepáticas (2) e amadurecem em 
esquizontes (3), que rompem e libertam os merozoítos (4). (De notar, em P. vivax e P. ovale 
uma fase dormente [hipnozoitos] pode persistir no fígado e causar recaídas ao invadir a 
corrente sanguínea semanas, ou mesmo anos mais tarde). Após esta replicação inicial no 
Daniela Pimenta 2020/2023 56 
 
fígado (esquizogonia exo-eritrocítica (letra A)), os parasitas sofrem uma multiplicação 
assexuada nos eritrócitos (esquizogonia eritrocítica (letra B)). Os merozoítos infetam os 
glóbulos vermelhos (5). Os trofozoítos em fase anelar amadurecem em esquizontes, que se 
rompem libertando os merozoítos (6). Alguns parasitas diferenciam-se em fases eritróciticas 
sexuais (gametócitos) (7). Os parasitas em estádio sanguíneo são responsáveis pelas 
manifestações clínicas da doença. 
Os gametócitos, macho (microgametócitos) e fêmea (macrogametócitos), são ingeridos por 
um mosquito Anopheles durante uma refeição de sangue (8). A multiplicação dos parasitas no 
mosquito é por reprodução sexuada e conhecida como o ciclo esporogónico (letra C). 
Enquanto no estômago do mosquito, os microgâmetas penetram nos macrogâmetas gerando 
zigotos (9). Os zigotos, por sua vez, tornam-se móveis e alongados (oocinetos) (10) que 
invadem (possuem capacidade de invasão para formar o ooquisto) a parede central do 
mosquito onde originam ooquistos (11). Os oocistos crescem, rompem e libertam 
esporozoítos (12), que se dirigem para as glândulas salivares do mosquito (que é deitada no 
sangue durante a picada para evitar a coagulação do sangue). A inoculação dos esporozoítos 
num novo hospedeiro humano perpetua o ciclo de vida da malária. 
Os precursores dos gametas circulam no sangue do hospedeiro e é no vetor que originam os 
gametas, devido à diminuição da temperatura de 37oC para 20oC. 
Proteínas de superfície nos organelos apicais dos merozoítos – as proteínas de superfície nos 
organelos apicais dos merozoítas são capazes de mediar o reconhecimento e a invasão. 
Existem três exemplos para a entrada do parasita no glóbulo vermelho. 
o Proteínas dos micronemas: 
- EBA-175 é um antigénio de superfície – liga-se à glicoforina A dos GV; 
- EBA 140 – liga-se à glicoforina C dos glóbulos vermelhos. 
o Proteínas de superfície: 
- MSP-1 – Reconhece do eritrócito de forma depende do ácido siálico. 
Como é que os parasitas se nutrem dentro do glóbulo vermelho? 
 Através da degradação da hemoglobina. 
Daniela Pimenta 2020/2023 57 
 
O parasita depende da hemoglobina e vai viver à sua custa. O vacúolo digestivo possui um pH 
igual a 5,2, necessário para a ação das enzimas que vão degradar a hemoglobina: 
 
I. Entrada da hemoglobina; 
II. Ação da falcipaína; 
III. Falcilisina degrada a hemoglobina a peptídeos; 
IV. Degradação a dipeptidos pela ação da catepsina C; 
V. Gasto de energia; 
VI. Degradação dos aminoácidos simples. 
Os pequenos peptídeos são bombeados para o citoplasma por ação de ATP, posteriormente 
são convertidos em aminoácidos simples que entram na obtenção de energia do parasita. 
 
Da digestão da hemoglobina sobra o grupo heme, que é 
tóxico para o parasita, por biocristalização forma a 
hemozoína que não é tóxica para o parasita. 
 
Aspetos históricos da malária 
Referências bibliográficas: Chineses (2700 a.C); Hindus (1600 a.C); Europa com Hipócrates (séc 
V a.C); Sec XIX – designação de “mal’aria” (mau ar): com base na crença que era causada por 
vapores emanados dos pântanos; Plaudismo tem origem no latim “palus” – sol pantanoso; Em 
1898 Ronanld Ross demonstrou a existência de Plasmodium no estômago do mosquito 
Proteases aspárticas: plasmepsinas I, II e III. 
Proteases da cisteína: falcipaínas. 
Metaloproteases: falcilisina 
Endopeptidase: catepsina C 
 
Daniela Pimenta 2020/2023 58 
 
Anopheles, que o mosquito era vetor do parasita e descreveu o ciclo vital do parasita no 
interior do mosquito. 
Sinónimos de malária: paludismo, impaludismo, febre intermitente, febre terça benigna, febra 
terça maligna, febre quartã. No Brasil é conhecida por maleita, sezão, tremedeira, batedeira 
ou febre palustre. 
Caracterização geral 
É uma doença infeciosa febril aguda, causada por um protozoário unicelular, do género 
Plasmodium, caracterizada por ser acompanhada de calafrios, suores e cefaleias que ocorrem 
de forma cíclica dependendo das espécies do parasita infetante. 
O período de incubação depende da espécie, Plasmodium falciparum entre 7-15 dias, 
Plasmodium vivax/ovale entre 10-20 dias e Plasmodium malariae entre 20-40 dias. 
Evolução da doença 
Início de doença ocorre 2-3 dias antes do 1º acesso febril. Os sintomas associados são dores 
de cabeça, fadiga, dores musculares e ósseas, náuseas e anorexia (sintomas de gripe). 
O acesso febril (acesso palustre ou malárico) é caracterizado por episódios periódicos febris 
alternados com períodos sem sintomatologia. Inicialmente a febre pode ser irregular 
(assíncrona da esquizogonia – ainda não se encontram todos na mesma fase de crescimento). 
No decorrer da infeção ocorre esplenomegalia, hepatomegalia e anemia, trombocitopenia e 
nefrite. Também podem aparecer problemas neurológicos. A anemia malárica mata, tanto 
esta como a malária cerebral são as que mais preocupam. 
Malária- Gravidade da doença 
 P. vivax P. ovale P. malariae P. falciparum 
Parasitas/mm3 (média) 20 000 9 000 6 000 50 000 – 500 000 
Parasitas/mm3 (máximo) 50 000 30 000 20 000 2 500 000 
Gravidade do acesso febril moderada a severa suave suave a moderada grave 
Duração da doença 3 - 8 semanas 2 - 3 semanas 3 - 24 semanas 2 -3 semanas 
Duração da infeção 5 a 8 anos 12 a 20 meses mais de 20 anos 6 a 17 meses 
Anemia ++ + ++ ++++ 
Complicações renais cerebrais 
 
Daniela Pimenta 2020/2023 59 
 
Do quadro concluímos que, 40 – 50% dos glóbulos vermelhos podem estar parasitados com 
P. falciparum.A duração da doença em P. malariae pode rondar os 3-4 meses, o que é grave 
uma vez que ocorre a contínua formação de anticorpos contra o parasita, e a formação de 
complexos pode originar doenças renais. 
Doença 
Acesso malárico ou palustre simples – 1º sintoma do ciclo eritrocitário: 
o Arrepios e tremores; 
o Febre – a temperatura sobe durante 3 a 8 horas (máximo de 40 a 42oC); 
o Suores profusos, diminuição da febre e estado de grande fadiga. 
Esquizogonia eritrocitária e registo da temperatura 
No primeiro dia ocorre o 
rebentamento do esquizonte, 
responsável pelo acesso febril. No 
segundo e no terceiro dia não existe 
febre, estamos no período afebril. No 
quarto dia volta a haver febre devido 
ao rebentamento do esquizonte – febre quartã. 
No primeiro dia ocorre o 
rebentamento do esquizonte, 
responsável pelo acesso febril. No 
segundo dia pode haver uma redução 
subtil da temperatura (P. falciparum) 
ou não existir febre e estarmos no 
período afebril (P. vivax e P. ovale). 
No terceiro dia voltamos a ter febre 
intensa – febre terçã (maligna em P. 
falciparum). 
Daniela Pimenta 2020/2023 60 
 
Doença – P. falciparum 
O acesso pernicioso é acompanhado de febre 40-41˚C, anemia, icterícia, hemoglobinúria 
(“black water fever”), insuficiência renal aguda, insuficiência pulmonar aguda e problemas 
neurológicos – malária cerebral. 
Quando ocorre o rebentamento do esquizonte o individuo passa a apresentar febres muito 
altas que diminuem bruscamente no final do segundo dia, antes de subirem novamente. As 
temperaturas mantêm-se altas até à descida brusca. 
Relativamente à evolução do acesso pernicioso, as crianças e adultos não imunes morrem no 
espaço de 3 dias. No entanto, sob tratamento rápido os problemas desaparecem 
normalmente sem sequelas nos adultos, mas as crianças podem ficar com problemas 
neurológicos residuais. 
Este parasita pode originar também malária grave em grávidas, responsável por: 
o pré-eclâmpsia (hipertensão acompanhada de edema e proteinúria após a segunda 
semana) e eclâmpsia (mortal); 
o hipoglicémia; 
o toxemias nefríticas; 
o morte; 
o prematuridade, sofrimento fetal, aborto, morte fetal – pela diminuição de aporte 
sanguíneo e não por ser contaminado pelo parasita uma vez que as hemoglobinas fetais 
não são utilizadas pelo parasita, logo a malária não é transmissível de mãe para filho). 
Para além desta situação, pode originar também malária grave em lactentes e crianças: 
o primeiros meses de vida – imunidade passiva recebida da mãe (apenas em zonas 
endémicas); 
o 1 ano – 80 a 90% com incidência parasitária; 
o nos primeiros 5 anos de vida – grave e fatal taxa de mortalidade máxima nos primeiros 
2 anos de vida; 
o > 5 anos – elevado nível de imunidade (75% parasitémias assintomáticas). 
Daniela Pimenta 2020/2023 61 
 
Malária cerebral 
É responsável por 80% das mortes devido a malária. Os sintomas podem variar 
consideravelmente, normalmente sugere uma encefalite ou de meningite, outras vezes 
alcoolismo, tétano, epilepsia. Na encefalopatia difusa com perda de consciência o acesso 
pode ser rápido ou gradual, existe confusão mental e não há resposta a estímulos de dor, 
visuais ou verbais, podem surgir convulsões que levam ao coma e morte. 
Citoaderência, alterações circulatórias e disfunções metabólicas 
O recetor das células endoteliais, ICAM-1, permite a ligação dos glóbulos vermelhos 
parasitados às células endoteliais, fazendo com que aqueles fiquem aprisionados culminando 
na diminuição do fluxo sanguíneo, provocando a falta de oxigenação nos órgãos. 
A PfEMP-1 é a proteína do parasita exportada para a membrana do eritrócito e a que se liga 
ao recetor ICAM-1. Esta ligação leva à produção de NO e consequentemente leva à apoptose 
das células endoteliais. 
A densidade de plaquetas também aumenta no cérebro durante a malária grave e aumenta o 
dano endotelial, a deposição de fibrina e o comprometimento da microperfusão. A libertação 
do fator de crescimento tumoral (TGF)-β1 pelas plaquetas induz a apoptose das células 
endoteliais. 
Os monócitos ativados aumentam a produção de INF-γ e TNF, levando à alteração da adesão 
entre as células endoteliais. 
Os linfócitos T CD8 também foram implicados no desenvolvimento da patogénese da malária 
cerebral, alterando a barreira das células endoteliais por causarem citotoxicidade. 
Daniela Pimenta 2020/2023 62 
 
Imunopatologia da malária 
a. Rebentamento do glóbulo vermelho leva à 
diminuição da quantidade destas células que só por 
si não justifica anemia devido à nova produção de 
eritrócitos. 
b. Glóbulos vermelhos revestidos por antigénios 
parasitários leva à eliminação daqueles por 
fagocitose por parte dos macrófagos. 
c. Há autoanticorpos produzidos contra os glóbulos 
vermelhos normais, o que faz com que os mesmos 
sejam fagocitados. 
d. A fagocitose leva à produção de TNF que diminui 
diretamente a produção de eritrócitos na medula. 
Esplenomegalia – células B esplénicas, IgM no soro e Ac(s) específicos; 
Complicações renais – complexos Ag-Ac depositam-se no glomérulo. 
Diagnóstico clínico 
o Sintomas incluem arrepios, febre, suores, dores de cabeça (acesso palustre); 
o Febre com carácter intermitente (periodicidade de 48h ou 72h); 
o Residência ou procedência de zona endémica de malária; 
o História clínica anterior semelhante; 
o Esplenomegalia; 
o Anemia; 
o Resposta favorável e rápida a fármacos antimaláricos. 
O diagnóstico laboratorial passa pela: 
 observação microscópica do parasita no sangue periférico; ´ 
 deteção de antigénios parasitários; 
 deteção de DNA parasitário; 
 pela deteção de anticorpos (Falciparum –spot IF; malária IgG Celisa). 
Daniela Pimenta 2020/2023 63 
 
Existem algumas informações importantes a recolher do doente: 
o Onde esteve? 
o Já teve malária? Sabe que espécie de Plasmodium? 
o Que profilaxia utilizou – a quimioprofilaxia pode alterar o tempo de incubação? 
o Fez alguma transfusão de sangue? 
o Houve risco de transmissão por picada de agulha? 
o Na altura da colheita estava com febre? 
o Qual a periodicidade da febre? 
 Demonstração microscópica do parasita no sangue 
- Coloração por Giemsa; 
- Objetiva de imersão (ampliação de 1000x) – tem de ver 200-3000 campos e em 15 
minutos não pode dar um resultado negativo. Esta técnica necessita de um 
observador experimentado. 
 Gota espessa – só dá positivo ou negativo, não conseguindo haver distinção da espécie 
(não se observam os glóbulos vermelhos intactos pois eles são destruídos. É mais 
sensível e observam-se glóbulos brancos, plaquetas e parasitas. 
 Esfregaço sanguíneo – permite distinguir as espécies, grau de parasitémia e as várias 
formas do parasita. 
As formas parasitárias no sangue englobam o trofozoíto jovem em forma de anel, o trofozoíto 
maduro, o esquizonte e os gametócitos. O diagnostico pode ser difícil uma vez que até se 
atingir o esquizonte podemos ter 30, ou mais, formas sanguíneas diferentes. No caso de 
Plasmodium falciparum são 26. 
 Deteção de antigénios parasitários 
Podem ser efetuados testes de diagnostico rápido (TDRs), isto é, testes 
imunocromatográficos. 
 O ParaSight-F deteta a proteína 2 Rica em Histidina, HRP-2. de Plasmodium falciparum, 
e por isso dá apenas positivo ou negativo para P. falciparum. Este teste é estável a 
temperaturas tropicais e subtropicais, para além de não necessitar de ida ao laboratório. 
Daniela Pimenta 2020/2023 64 
 
Os aspetos negativos incluem o facto de não ser possível diferenciar todas as espécies e não 
ser quantitativo – não dá a parasitémianão sendo útil no controlo. 
 O OptiMAL deteta a lactado desidrogenase e permite distinguir P.f de P.v. 
 Deteção de DNA parasitário – PCR 
O gametócito de P. vivax não difere do P. ovale, do P. 
malariae nem do P. knowlesi, assim sendo não é 
possível distinguir através da morfologia, pelo que é 
necessário efetuar métodos bioquímicos como PCR. 
O PCR deteta todos os parasitas, deteta mistura de 
parasitas e consegue semi-quantificar os mesmos. O 
PCR real time consegue quantificar a parasitémia. 
Prevenção e controlo 
É importante ter em conta que não existem vacinas comerciais. Sendo assim é necessário 
efetuar a proteção contra as picadas do mosquito e recorrer a medicação preventiva. 
O controlo passa por reduzir o contacto homem-mosquito. Esta ação pode ocorrer através da: 
o redução o vetor – por modificação ambiental e/ou utilização de larvicidas/ inseticidas. 
o redução do reservatório do parasita – efetuando o diagnóstico e tratamento e 
recorrendo à profilaxia terapêutica. 
Tratamento 
Os mais ativos são os 
derivados da artemisina. 
As recidivas ocorrem com 
P. vivax e P. ovale. 
A utilização da Hb é o alvo 
no caso dos esquizonticidas 
hemáticos. 
Daniela Pimenta 2020/2023 65 
 
Os gametocitocidas evitam a transmissão para o vetor. 
Os esporozoítos permanecem apenas 20 minutos no sangue, sendo assim, os fármacos que 
atuam nestes têm menor eficácia sendo útil conjugar com os esquizonticidas tecidulares. 
A primaquina inibe a transferência de eletrões na cadeia de eletrões. 
Os anti-folatos inibem a síntese de DNA. 
O tratamento de malaria por P. falciprum é diferente do tratamento de malaria por outros 
parasitas. 
 Tratamento de malaria não complicada por P. falciparum 
o Terapêutica combinada não baseada na artemisina – sulfadoxina-pirimetamina 
mais cloroquina (SP+CQ); sulfadoxina-pirimetamina mais amodiaquina (SP+AQ); 
 
o Terapêutica combinada baseada na artemisina: 
- Em locais sem multirresistência – artesunato mais amodiaquina (AS+AQ); 
artesunato mais sulfadoxina-pirimetamina (AS+SP); 
 
- Em locais com multirresistência – artesunato mais mefloquina (AS+MQ); 
artemeter mais lumefantrina (AL). 
 
Alcalóides da cinchona Quinina, Quinidina 
4-aminoquinolinas Cloroquina, Amodiaquina 
8-amnoquinolinas Primaquina 
4-quinolinometanóis Mefloquina 
9-fenantrenometanóis Halofantrina 
Derivados da acridina Quinacrina 
Derivados da artemisina Artesunato, Artemeter 
Anti-folatos 
Pirimetamina, Proguanilo (inibidores da DHFR) 
Sulfadoxina (inibidores da DHPS) 
Antibióticos Tetraciclina, Clindamicina 
Combinações 
Sulfadoxina + Pirimetamina (SP) 
Proguanilo + Atavaquone (PA) 
Artemeter + Lumefantrina (AL) 
Daniela Pimenta 2020/2023 66 
 
Tratamento de malaria não complicada por P. falciparum na gravidez 
o Primeiro trimestre – quinina, cloroquina, clindamicina e lumefantrina. Pode haver 
associação de quinina com clindamicina. 
 
o Segundo e terceiro trimestres – derivados da artemisina, derivados da mefloquina 
em monoterapia, sulfadoxina-pirimetamina, clindamicina-quinina e artesunato-
clindamicina. 
 
Tratamento de malaria severa por P. falciparum – artesunato, artemeter ou quinina 
(todos por via parenteral). 
 
Tratamento de malaria não complicada por P. vivax, P. ovale ou P. malariae – 
cloroquina, cloroquina mais primaquina (P. vivax e P. ovale), amodiaquina, mefloquina e 
quinina (P. vivax cloroquina resistente). Em casos de malaria severa de P. vivax o tratamento 
pode ser o mesmo que na malaria severa por P. falciparum. 
Quimioprofilaxia da malária 
Cloroquina-sensível Cloroquina-resistente Mefloquina-resistente 
Cloroquina 
Intolerância ou contraindicação 
Mefloquina 
Mefloquina 
Malarone® 
Doxiciclina 
Malarone® 
Doxiciclina 
Atualmente existe uma vacina, a RTS.S/ASO1 ou Mosquirix, utilizada em crianças em zonas 
endémicas de risco moderado a elevado. 
Perguntas de autoavaliação 
1. Protozoários do Filo Apicomplexa 
a) Possuem flagelos 
b) Possuem cílios 
c) São parasitas extracelulares 
Daniela Pimenta 2020/2023 67 
 
d) Possuem roptrias, micronemas e conóide 
 
2. Filo Apicomplexa 
a) Ciclos de vida simples com reprodução assexuada por divisão binária 
b) Ocorre a reprodução sexuada por bipartição 
c) Ocorre a multiplicação assexuada por divisão múltipla 
d) No processo de esporogonia formam-se merozoítos 
 
3. Plasmodium spp. 
a) o ciclo esquizogónico eritrocitário inicia-se com a invasão dos glóbulos vermelhos 
pelos esporozoítos 
b) a gametocitogénese ocorre nos glóbulos vermelhos com a formação dos gametócitos 
c) o ciclo assexuado inicia-se quando o mosquito fêmea Anopheles ingere gametócitos 
d) ciclo esquizogónico exo-eritrocitário inicia-se com a aderência de merozoítos aos 
hepatócitos 
 
4. A transmissão da malária ao homem pode ocorrer através de 
a) gametócitos de Plasmodium sp. presentes na saliva do vector biológico 
b) merozoítos sanguíneos aquando de uma transfusão 
c) esporozoítos aquando de partilha de seringas 
d) gâmetas presentes no sangue 
 
5. Malária 
a) por P. vivax pode durar mais de 20 anos 
b) por P. malariae provoca elevadas parasitémias (50 000 a 500 000 parasitas/mm3) 
c) Por P. falciparum pode levar a quadros severos de anemia e a complicações cerebrais 
d) Por P. ovale pode levar a complicações renais 
 
6. Acesso palustre simples 
a) Sintomatologia associada á esquizogonia exo-eritrocitária 
Daniela Pimenta 2020/2023 68 
 
b) Em termos cronológicos caracteriza-se por suores, febre e calafrios 
c) A repetição do acesso é independente da espécie de Plasmodium 
d) Está associado à ruptura dos glóbulos vermelhos com libertação do parasita 
 
7. Malária cerebral 
a) Complicação grave por P. malariae 
b) Associada á deposição de complexos antigénio-anticorpo nos capilares sanguíneos 
c) Não está associada à resposta imune do hospedeiro 
d) Associada a problemas neurológicos como convulsões e coma 
 
8. Tratamento da malária 
a) Mefloquina em infeções por P. falciparum resistentes e multirresistentes 
b) Utiliza-se primaquina como fármaco de 1ª escolha 
c) A associação pirimetamina/sulfadoxina em zonas endémicas de P. falciparum 
sensíveis à cloroquina 
d) A quinina é utilizada com muita frequência 
 
9. Diagnóstico de P. falciparum 
a) No esfregaço sanguíneo observa-se com frequência os esquizontes 
b) Os trofozoítos aparem em banda equatorial 
c) No sangue periférico pode aparecer gametócitos em forma de banana 
d) É raro observar-se pluriparasitismo nos G.V. 
 
10. Prevenção da malária 
a) Utilização de vacinas 
b) Evitar a permanência ao ar livre durante as horas quentes do dia 
c) Evitar beber água de pouca confiança 
d) Profilaxia terapêutica adequada 
 
Daniela Pimenta 2020/2023 69 
 
Resistência aos antimaláricos 
O vetor injeta 10 esporozoítos injetados pelo mosquito. O esquizonte hepático possui cerca 
de 30 mil merozoítos, quando aqueles rebentam há libertação de cerca de 100 000 a 300 000 
merozoítos na corrente sanguínea. Estes invadem os glóbulos vermelhos e iniciam a 
reprodução assexuada, por cada ciclo aumentamos cerca de 10x o parasita. Demora cerca de 
3 ciclos (6 dias) até termos entre 108-109 e aparecerem os sintomas (na população imune, 
locais de transmissão baixa, onde as pessoas são infetadas até 3 vezes no ano). Na população 
imune, em locais de transmissão elevada (Africa), existem sempre parasitas no sangue, ao 
longo da vida, e por isso o número de parasitas necessário para haver sintomatologia é de 
1010-1011. 
Os antimaláricos eliminam 10-1 – 10-4 parasitas por ciclo, isto significa queem dois ciclos 
assexuados eliminamos a maior parte dos parasitas (usando o antimalárico mais eficaz). 
Controlo da malária 
 Eliminação do vetor: 
o Remoção dos locais de reprodução; 
o Uso de inseticidas – resistência do mosquito aos inseticidas; 
o Prevenção do contacto com humanos. 
A exposição de várias gerações de mosquitos aos inseticidas e a sua elevada taxa de 
reprodução pode levar à resistência permitindo a sua sobrevivência mesmo na presença dos 
inseticidas. A classe de inseticidas mais utilizada no controlo da malária são os piretroides 
porque, apesar dos elevados níveis de resistência, apresentam elevada segurança, elevada 
eficácia, longa duração de ação e baixo custo 
 Tratamento: 
o Antimaláricos – resistência do parasita aos antimaláricos; 
A terapêutica combinada desacelera a emergência da resistência. A primeira escolha são os 
ACT (Artemisinin-based combination therapies). Verifica-se que nas zonas endémicas de 
malária já há basicamente resistência a todos os antimaláricos. 
Daniela Pimenta 2020/2023 70 
 
 Administração de vacina efetiva: 
o RTS,S/AS01 (Plasmodium falciparum) é recomendada em crianças em risco (WHO, 6 
outubro 2021). 
Atualmente P. falciparum é resistente à cloroquina, a anti-folatos (sulfadoxina-pirimetamina), 
a atovaquona, a mefloquina a piperaquina, a artemisinina e ACT. 
P. vivax é resistente à cloroquina, a anti-folatos (sulfadoxina-pirimetamina) e ATC. 
Resistências em P. malariae e P. ovale é rara de ocorrer. 
 
Qual a razão do fracasso do tratamento? 
O fracasso do tratamento ocorre quando não conseguimos eliminar o parasita ou quando não 
conseguimos prevenir o reaparecimento do parasita após a administração dos antimaláricos. 
A primeira razão é a resistência aos antimaláricos e a segunda é da concentração reduzida do 
fármaco no local da ação, esta última pode ocorrer devido a vários fatores, tais como: 
o Dose incorreta; 
o Fraca adesão à terapêutica (compliance); 
o Baixa qualidade do fármaco; 
o Interações com outros fármacos; 
o Variações individuais. 
Existem vários fatores que determinam a propensão para o desenvolvimento da resistência: 
- Frequência intrínseca de alterações genéticas associadas à resistência – o aumento 
desta frequência aumenta a probabilidade de vir a desenvolver resistência (pode ou não 
ser eliminada, dependendo do seu grau); 
- Grau de resistência; 
- Custo biológico do mecanismo de resistência; 
- Número de parasitas; 
- Pressão seletiva decorrente do uso indevido de antimaláricos promove a morte de 
parasitas suscetíveis e favorece a sobrevivência dos resistentes; 
Daniela Pimenta 2020/2023 71 
 
- Perfil de imunidade adquirida da população – o aumento da probabilidade de 
eliminação de resistência é em locais onde há imunidade uma vez que os parasitas são 
eliminados pelo sistema imunológico independentemente da sua resistência. Em locais 
com baixa imunidade aumenta a probabilidade de resistência; 
- Presença concomitante de outros fármacos antimaláricos para os quais os parasitas são 
suscetíveis: terapêutica combinada. 
Emergência de resistência aos antimaláricos 
Existem duas fases. Primeiro há sempre um evento genético inicial que pode causar 
resistência. É designado de emergência de novo, normalmente é raro e espontâneo, corre 
independentemente da presença do fármaco, pode ocorrer em eventos simples ou múltiplos 
e elementos genéticos móveis não estão envolvidos. Em segundo ocorre a seleção desses 
parasitas resistentes. Para que ocorra seleção é importante falar de imunidade, fármacos com 
fases de eliminação longas e resistência cruzada. Posteriormente, e devido aos gametócitos, 
ocorre disseminação da resistência. 
 A seleção em locais de transmissão baixa é mais provável pois os parasitas não são 
eliminados pelo sistema imunitário. 
 É mais fácil selecionar o parasita com fármacos longos, uma vez que pode existir a 
presença da dose em quantidades subterapêuticas após a paragem da toma. 
Resistência aos antimaláricos – base molecular 
Existem alterações genéticas relacionadas com mutações e amplificações, que podem afetar 
alvos terapêuticos ou bombas de influxo/efluxo. 
▪ Alvos terapêuticos: 
o Pirimetamina, cicloguanil e clorcicloguanul: mutações no gene dhfr; 
o Sulfonamidas e sulfonas: mutações no gene dhps. 
▪ Bombas de influxo/efluxo: 
o Cloroquina: mutações no gene crt; 
o Mefloquina: amplificações do gene mdr. 
Daniela Pimenta 2020/2023 72 
 
Resistência à cloroquina 
O primeiro caso de resistência ocorreu 10 anos após a sua introdução no mercado, na fronteira 
entre a Tailândia e o cambodja, posteriormente disseminou-se para o sudeste asiático 
(transmissão baixa), chegando a Africa. A disseminação evoluiu e atualmente existe resistência 
em todas as áreas endémicas em P. falciparum e uma resistência crescente em P. vivax. 
A cloroquina atua na via de desintoxicação do heme, impedindo a formação da hemozoína. O 
parasita, nos vacúolos digestivos, tem a capacidade de degradar a hemoglobina de modo a 
obter aminoácidos essenciais. Em consequência desta degradação, há uma grande libertação 
de grupos heme que são tóxicos para o parasita. No entanto, este tem a capacidade 
despolimerizar estes monómeros em cristais de hemozoína. 
Principal via de ação: A cloroquina, sendo uma base fraca, circula no sangue com uma carga 
neutra que lhe permite fluir através das membranas. Devido ao gradiente de pH, a cloroquina 
tem a capacidade de permear o vacúolo digestivo do parasita (por difusão passiva) onde o pH 
ácido leva à sua rápida protonação, o facto de passar a apresentar carga positiva impede que 
a mesma saia do vacúolo. 
Dentro do vacúolo, a cloroquina inibe a desintoxicação do heme ligando-se e impedindo a sua 
polimerização e formação de hemozoína. Deste modo, o grupo heme fica livre e, dada a sua 
toxicidade, acaba por matar o parasita e lisar glóbulo vermelho. 
Este fármaco pode atuar também inibindo o uptake e a degradação de hemoglobina, 
impedindo a utilização de aminoácidos essenciais como fonte de energia. Devido ao seu 
mecanismo é considerado um esquizonticida hemático e gametocitocida, no entanto não atua 
em gametócitos de P. falciparum. 
Mecanismos de resistência – Plasmodium falciparum 
A resistência à cloroquina é multigénica: 
1. Gene pfcrt ou pvcrt (P. vivax) 
Codifica um transportador da membrana do vacúolo digestivo. O que mais sofre alteração é o 
gene (no cromossoma 7) que codifica a proteína CRT (possui 424 aa). 
Daniela Pimenta 2020/2023 73 
 
Mutação inicial comum: Lys76Thr (substituição da lisina (+) pela trionina (0)) faz com que o 
transportador passe a apresentar carga nula, o que permite o efluxo da cloroquina para fora 
do vacúolo digestivo, uma vez que a cloroquina, com carga positiva no interior do vacúolo, 
pode ligar à trionina ao contrário do que acontecia com a lisina. 
2. Gene pfmdr1 ou pvmdr1 (P. vivax) 
Codifica um transportador da membrana do vacúolo digestivo, o MDR1. O que mais sofre 
alteração é o gene (no cromossoma 5) que codifica a proteína PfMDR1 ou Pgh-1 (possui 1419 
aa). 
Mutação: Asn86Tyr, a mutação leva à substituição da asparagina por um aminoácido mais 
polar, a tirosina, que interfere na capacidade de ligação e transporte da cloroquina, levando à 
redução do transporte ativo da cloroquina para dentro do vacúolo digestivo. 
3. Gene pfmrp 
Codifica um transportador da membrana plasmática. O que mais sofre alteração é o gene (no 
cromossoma 1) que codifica a proteína PfMRP (possui 1822 aa). 
 Mutação: Tyr191His, Ala437Ser provoca o efluxo da cloroquina para fora do parasita. 
 
Resistência à Sulfadoxina-pirimetamina (SP) 
O primeirocaso de resistência ocorreu na fronteira entre a Tailândia e o cambodja, 
posteriormente disseminou-se para o sudeste asiático (transmissão baixa), chegando a Africa. 
A disseminação evoluiu e atualmente pensa-se que existe resistência na Bolívia e no Brasil. 
Mecanismo de ação: atua na síntese do ácido 
fólico e provoca o bloqueio sinérgico da 
divisão celular. Devido a este mecanismo é 
esquizonticida tecidular e hemático. 
Mecanismos de resistência 
Envolve a aquisição sequencial de mutações. 
Daniela Pimenta 2020/2023 74 
 
Relativamente à pirimetamina surge resistência devido a alterações no gene e dhfr (codifica a 
dihidrofolato redutase) presente no cromossoma 4. 
No Plasmodium falciparum o gene é o pfdhfr. Segunda e terceira mutações podem ser 
Cys50Arg/Asn51Ile ou Asn51Ile/Cys59Arg que levam à presença de resistência a pirimetamina, 
já a quarta mutação é Ile164Leu que leva a elevada resistência a SP. A mutação inicial ocorre 
em Ser108Asn ou Ser108Thr e são a chave para a resistência à pirimetamina. 
No P. vivax o gene é o pvdhfr. A primeira mutação ocorre posições 58 (Ser58Arg) e 117 
(Ser117Asn ou Ser117Thr). A segunda nas posições 57 (Phe57Leu ou Phe57Ile) e 61 
(Thr61Met) e a terceira na posição 13 (Ile13Leu). 
Relativamente à sulfadoxina surge resistência devido a alterações no gene e dhps (codifica a 
dihidropteroato sintetase) presente no cromossoma 8. 
No Plasmodium falciparum o gene é o pfdhps. Mutação inicial ocorre em Ala437Gly. Segunda 
mutação ocorre em Ser436Ala ou Ala581Gly e a terceira mutação em Lys540Glu ou Ala613Ser. 
No P. vivax o gene é o pvdhps e a alteração ocorre nos aminoácidos 382, 383 (Ala383Gly), 512, 
553 (Ala553Gly), 585. 
 
Resistência à Mefloquina (MQ) 
A mefloquina é uma base fraca que atua na via da desintoxicação do heme no vacúolo 
digestivo e inibe o influxo de solutos para dentro do vacúolo digestivo. Possui também um 
alvo fora do vacúolo digestivo – leva à inibição da síntese proteica por atuar na subunidade 
80S do ribossoma. É um esquizonticida hemático. 
Mecanismo de resistência 
1. Gene pfmdr1 ou pvmdr1 (P.vivax) 
Amplificação que leva à superexpressão do transportador promovendo o aumento do 
transporte ativo da mefloquina para dentro do vacúolo digestivo culminando no desvio da 
mefloquina do seu principal alvo no citoplasma. 
Daniela Pimenta 2020/2023 75 
 
Resistência cruzada com lumefantrina, halofantrina e quinina. 
 
Resistência aos derivados da artemisinina (ART) 
Neste caso não há disseminação da resistência. A resistência traduz-se no atraso na clearance 
do parasita, o parasita demora mais tempo a ser eliminado da corrente sanguínea. 
É responsável pela alquilação de biomoléculas, levando à morte do parasita, e são 
esquizonticida hemático e tem mais ação no trofozoíto maduro. 
A artemisina tem de ser ativada dentro do doente o que acontece pelo ferro reduzido 
proveniente da hemoglobina. Assim, torna-se mais ativo no trofozoíto maduro pois é nesta 
fase que há mais ferro disponível. 
Mecanismo de resistência – P. falciparum 
1. Gene kelch13 (K13) 
Gene localizado no cromossoma 13 que codifica uma proteína com 726 aminoácidos. Mais de 
200 mutações são sinónimas e ocorrem múltiplas mutações de novo. 
O gene K13 é regulador do controlo de qualidade proteico. Quando há mutação no K13 há 
alteração na sua função e impedimento da ligação do substrato ao domínio Kelch o que 
origina: 
o Níveis de ubiquitinação diminuídos; 
o Bloqueio da divisão celular: estádio de anel prolongado e ciclo celular mais longo 
Ambos culminam no atraso no crescimento e num estado de dormência. 
2. Outros genes 
a. pfmdr1. Alteração genética por amplificação e mutações (Ile876Val; Ser1034Cys; 
Asn1042Asp); 
b. pfatp6. Alteração por mutações (Ser769AsnCys; Ser616Phe); 
c. pfubp1. Alteração por mutações (Val739Phe; Val770Phe). 
Ambos não estão fortemente correlacionados com resistência a ART. 
Daniela Pimenta 2020/2023 76 
 
Como a artemisina tem um tempo de semivida curta foi 
combinado com outro fármaco (com mecanismo de ação 
semelhante e com maior tempo de semivida). Deste modo há 
uma redução da emergência de resistência. 
Problema: 
 Muito mais dispendiosos; 
 Já começa a aparecer alguma resistência. 
 
Δ Dihidroartemisinina + piperaquina (DHA-PQ) 
Semivida curta e semivida longa (5 semanas). A piperaquina é um 
fármaco sintético. O seu uso extensivo levou ao aparecimento da 
piperaquina em monoterapaia. Nos anos 90 começou a ser feito a 
combinação com os derivados da ACTs. Atualmente já começa a surgir 
alguma resistência a esta combinação. Do ponto de vida estrutural é 
semelhante à cloroquina (tem 2 grupos quinolina ao contrário da 
cloroquina). 
Mecanismo de ação: acumula-se no vacúolo digestivo onde vai atuar na via de degradação da 
hemoglobina inibindo a polimerização do heme e em concentrações elevadas provoca 
também a proteólise da hemoglobina. 
Na maioria dos casos a piperaquina é eficaz contra estripes de Plasmodium spp. resistentes à 
cloroquina por levarem à inibição do efluxo de PQ do vacúolo digestivo (não há resistência 
cruzada). 
Mecanismo de resistência 
1. Genes plasmopsin 2-3 
Localizado no cromossoma 14 sofre amplificação e codifica protéases que têm a sua forma 
ativa dentro do vacúolo digestivo e vão degradar a hemoglobina levando ao aumento do 
número de aminoácidos disponíveis para a síntese proteica e formação de hemozoína. 
Daniela Pimenta 2020/2023 77 
 
2. Outros genes 
a. Pfmdr1. É uma copia única que leva à redução do transporte ativo da PQ para 
dentro do vacúolo digestivo. Possui um padrão genético oposto à resistência à 
MQ. 
b. Pfcrt. Alteração por mutação Cys101Phe. É suscetível à CQ. 
O mecanismo de resistência à combinação surge devido ao aparecimento de resistência 
individual a cada um dos fármacos. Primeiro acontece resistência à ACT e depois à 
piperaquina. 
Abordagens no combate à resistência aos antimaláricos 
I. Prevenir o desenvolvimento de resistências 
II. Reagir à resistência 
III. Reagir à resistência clínica total 
 
Prevenir o desenvolvimento de resistências 
Para isso é necessário efetuar um uso racional dos antimaláricos, uma restrição da 
monoterapia, uma regulamentação da qualidade dos antimaláricos e uma redução da 
transmissão. 
Reagir à resistência 
Para isso é necessário realizar um diagnóstico e tratamento precoces efetivos, uma alternância 
de terapêuticas combinadas e uma eliminação agressiva da população de Plasmodium. 
 
Reagir à resistência clínica total 
Para isso é necessário efetuar uma proteção à exposição ao vetor, bloquear a transmissão, 
recorrer a novas combinações terapêuticas e novos antimaláricos. 
 
 
Daniela Pimenta 2020/2023 78 
 
Toxoplasma gondii 
Foi descrito pela primeira vez em 1908 no Brasil e no Norte de Africa. Foi descrito como 
originando quistos oculares e doença congénita. É o agente etiológico da toxoplasmose (causa 
problemas neuro-oculares) e é um parasita intracelular obrigatório que consegue invadir 
todas as células nucleadas. É uma antropozoonose cosmopolita, isto é, uma infeção dos 
animais que é transmitida ao Homem. A prevalência da infeção na população aumenta com a 
idade e existe uma seroprevalência de 50 a 60% de acordo com a população mundial (OMS). 
O reservatório são os mamíferos e aves e o hospedeiro definitivo é o gato doméstico – é neste 
que o parasita se reproduz sexuadamente. É um parasita oportunista em indivíduos 
imunodeprimidos. 
Existem três formas morfológicas, o taquizoíto, o quisto e o ooquisto. 
 Taquizoíto 
É a forma invasiva resultanteda reprodução assexuada que se observa durante a fase aguda 
da infeção. Apresenta uma multiplicação rápida nas células do hospedeiro. 
Possui uma forma de meia-lua com a extremidade anterior mais afilada que a posterior com 
4 a 6 µm de comprimento e 2 a 3 µm de largura. 
 Quisto 
Contem bradizoítos no seu interior (formas assexuadas de metabolismo lento). Encontram-se 
normalmente no cérebro, retina, músculos esqueléticos e cardíacos e observam-se durante a 
fase crónica ou latente. Podem existir na carne de animais, mas são destruídos pela 
dissecação, congelação (< -20 ˚C) e pelo calor do cozimento (>60˚C). 
 Ooquisto 
Resulta da reprodução sexuada do parasita que ocorre no intestino delgado do gato. A forma 
imatura é excretada nas fezes dos felinos e não é infetante (não é esporulado). Necessita de 
2-5 dias de maturação no meio ambiente, permitindo uma janela de menos de 48 horas para 
tratar a areia do gato. O ooquisto esporulado contém 2 esporoquistos e cada esporoquisto 
contem 4 esporozoítos. 
Daniela Pimenta 2020/2023 79 
 
Ciclo de vida de Taxoplasma gondii – heteroxeno 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os únicos hospedeiros definitivos conhecidos para Toxoplasma gondii são membros da família 
Felidae (gatos domésticos e os seus parentes). Ooquistos não esporulados são eliminados nas 
fezes do gato (1). Embora os ooquistos geralmente só sejam eliminados por 1 a 3 semanas, 
grandes números podem ser eliminados. Os ooquistos levam de 1 a 5 dias para esporular no 
ambiente e tornarem-se infeciosos. Os hospedeiros intermédios na natureza (incluindo aves 
e roedores) são infetados após a ingestão de solo, água ou material vegetal contaminado com 
ooquistos (2). 
Os ooquistos transformam-se em taquizoítos logo após a ingestão. Estes localizam-se no 
tecido neural e muscular e desenvolvem-se em bradizoítos no quisto tecidular (3). Os gatos 
são infetados depois de consumir hospedeiros intermediários que possuem quistos 
tecidulares (4), mas os gatos também podem ser infetados diretamente pela ingestão de 
ooquistos esporulados. 
Os animais criados para consumo humano e a caça selvagem podem também ficar infetados 
com quistos teciduais após a ingestão de ooquistos esporulados no ambiente (5). 
Daniela Pimenta 2020/2023 80 
 
Os seres humanos podem ser infetados por qualquer uma das várias vias: 
o Comer carne mal cozinhada de animais que abrigam quistos de tecido (6). 
o Consumir alimentos ou água contaminados com fezes de gato ou por amostras 
ambientais contaminadas (como solo contaminado por fezes ou troca da caixa de areia 
de um gato de estimação) (7). 
o Transfusão de sangue ou transplante de órgãos (8). 
o Transplacentária da mãe para o feto (9). 
No hospedeiro humano, os parasitas formam quistos tecidulares, mais comumente no 
músculo esquelético, miocárdio, cérebro e olhos. Estes quistos podem permanecer durante 
toda a vida do hospedeiro. O diagnóstico geralmente é feito por sorologia, embora os quistos 
teciduais possam ser observados em biópsia (10). O diagnóstico de infeções congênitas pode 
ser obtido através da deteção de DNA de T. gondii no líquido amniótico usando métodos 
moleculares como PCR (11). 
Relativamente à reprodução assexuada – os ooquistos esporulados dão origem aos 
esporozoítos e os quistos dão origem a bradizoítos. Ambas as formas originam taquizoítos que 
entram na circulação tingindo primeiramente macrófagos, linfócitos e granulócitos. 
Posteriormente invadem tecidos e órgãos, podendo invadir novas células, invadir a placenta 
e infetar o feto e formar quistos nos tecidos (preferencialmente músculos e SNC). 
O atravessamento da placenta não é imediato, havendo uma janela possível para evitar a 
infeção do feto. 
Relativamente à reprodução sexuada (gato) – os bradozoítos, os taquizoítos e os esporozoítos 
penetram as células epiteliais e dividem-se assexuadamnete e entre 10-12 dias originam 
microgametócitos e macrogametócitos. Da fecundação destes gâmetas ocorre a formação do 
ooquisto imaturo. A maturação do ooquisto ocorre no ambiente. 
O homem pode contaminar-se com ooquistos, quistos e taquizoítos no caso do feto, caso seja 
uma infeção primária. Depois de ocorrer uma toxoplasmose, a próxima vez que a mulher 
engravidar já está imunizada e não passa a doença para o feto (fase crónica onde a mulher 
tem quistos nos tecidos e órgãos). 
Daniela Pimenta 2020/2023 81 
 
Como ocorre a patogenia? Depois de ingerir quistos e/ou ooquistos esporulados ocorre a 
formação do trofozoíto que invade as células intestinais atingindo as células contiguas. 
Posteriormente pode invadir a circulação sanguínea e linfática provocando infeção aguda no 
organismo. Esta infeção ativa a resposta imunológica que destrói as formas circulantes, no 
entanto se já tiver ocorrido a formação de quistos nos órgãos e tecidos passamos a ter uma 
infeção latente ou crónica. 
Clínica – existem várias formas clínicas de toxoplasmose: 
o Forma ganglionar caracterizada por: cefaleia, dor abdominal, tosse, náuseas, vómitos, 
mialgias, artralgias, erupção cutânea, adenopatias, compromisso do estado geral com 
astenia e anemia. Pode apresentar-se com um quadro febril, subfebril ou afebril. 
o Forma generalizada caracterizada por: compromisso meningoencefálico, miocárdico, 
pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal. É a pior forma clínica. 
o Forma cerebroespinhal caracterizada por: convulsões, linfoadenopatias, sinais 
meníngeos, sinais encefálicos. 
o Forma ocular caracterizada por: Uveite, coroidite, retinite, iridociclite. É a mais 
importante. 
o Forma exantemática caracterizada por: erupção cutânea maculopapular, febre, mal-
estar geral, pneumonia, alterações digestivas. É a mais rara. 
o Transtornos na gravidez caracterizada por: aborto, parto prematuro e natimorto. 
Após o nascimento também existe forma clínica, a toxoplasmose pós-natal, principalmente a 
ganglionar (forma benigna), mas também a ocular e a generalizada (mais rara). A forma 
ganglionar é provavelmente a mais frequente na criança em idade pré-escolar e escolar. 
Os grupos de risco são sobretudo os imunodeprimidos e as grávidas (risco de infeção 
congénita), no entanto imunocompetentes podem também ser infetados. 
Relativamente aos imunocompetentes, 10 a 20% dos casos são sintomáticos e possuem 
linfoadenopatias (cervicais e inguinais) com sinais de febre, suor noturno, mialgias, 
hepatoesplenomegalia. Raramente ocorrem infeções graves com erupção maculopapular, 
hepatite, encefalite ou miocardite. Existem poucos casos com retinocoroidite que pode 
Daniela Pimenta 2020/2023 82 
 
progredir até à cegueira. O percurso clínico da doença é normalmente benigno e autolimitado, 
não sendo, normalmente, necessário tratamento. 
Nos imunodeprimidos há um risco de reativação da infeção ou infeção primária, bem como 
de toxoplasmose disseminada (encefalia, linfoadenopatia, miocardite, pneumonite, 
corioretinite). 
- Em doentes com SIDA a toxoplasmose resulta normalmente da reativação de uma infeção 
latente, anteriormente adquirida (quistos libertam os bradizoítos que originam 
taquizoítos). 
A toxoplasmose cerebral é a primeira causa de problemas neurológicos no doente HIV+ (há 
uma contagem de células CD4+ < 100 células/ mm3, como são estas células que mantêm o 
parasita na forma de quisto, a sua diminuição leva ao reaparecimento da infeção – passa a 
bradizoíto e posteriormente a taquizoíto). 
A multiplicação rápida do parasita produz necrose e edema à volta da lesão sendo 
responsáveis pela sintomatologia cerebral em 80% dos casos. 
A encefalite toxoplásmica ocorre em 10-50% dos indivíduos com SIDA e é caracterizada por: 
ansiedade,agitação, confusão, anomalias sensoriais, desordens no movimento, alucinações, 
psicose paranoica, demência, convulsões, perda de memória/conhecimento, coma e morte. 
 
- Em doentes transplantados o facto de à ausência de imunidade especifica (nunca 
estiveram infetados com o parasita) ser adicionada a terapêutica imunossupressora faz 
com que ocorra a reativação de quistos transplantados. Só ocorre caso a pessoa em 
questão tenha recebido um órgão com quistos (não acontece em Portugal). 
É caracterizada por abcessos cerebrais, toxoplasmose aguada disseminada e pode simular a 
rejeição do coração transplantado. 
 
- Em doentes com linfomas e leucemias os sintomas neurológicos associados são a 
encefalopatia difusa e a meningoencefalite. 
Daniela Pimenta 2020/2023 83 
 
Toxoplasmose na mulher grávida: infeção primária aguda e toxoplasmose congénita 
40% das mulheres grávidas com primo-infeção transmitem a infeção ao feto, ou seja, nem 
toda a toxoplasmose na grávida infeta o feto. O tratamento materno precoce diminui o risco 
de transmissão ao feto e reduz a gravidade das lesões fetais. 
A maioria das vezes a primo-infeção é assintomática sendo por isso recomendável realizar 
exames periódicos. O risco de infeção fetal não está relacionado com a mãe ser sintomática 
ou assintomática uma vez que a incidência da toxoplasmose congénita é variável, ocorrendo 
em 1:1000 a 1:12000 dos nascimentos. A incidência aumenta com a idade e aumenta com o 
aumento do trimestre de gravidez, ou seja, há uma maior incidência no terceiro trimestre da 
gestação. Esta incidência está relacionada com o envelhecimento da placenta pois é por aí que 
o parasita na forma de taquizoíto infeta o feto. 
Contudo, a gravidade da doença aumenta no sentido inverso do aumento do trimestre, ou 
seja, é maior no primeiro trimestre. 
✓ 1º/2º Trimestre 
Durante os dois primeiros trimestres de gestação a infeção com Toxoplasma gondii resulta na 
maioria dos casos na morte fetal, aborto. Num quadro agudo os parasitas invadem todos os 
órgãos fetais, levando a: hepatoesplenomegalia, icterícia, linfoadenopatia, pneumonite, 
hepatite, derrames, meningoencefalite que podem levar à morte do feto, aborto. 
Caso o feto sobreviva possui anomalias e atraso físico e mental. O quadro agudo passa a 
subagudo ou crónico havendo regressão das formas viscerais, no entanto permanecem as 
alterações neuro-oculares. Correspondem a 20-30% das infeções neonatais. 
As alterações oculares incluem corioretinite, estrabismo e cegueira. Já as alterações 
neurológicas incluem atraso mental e psicomotor, calcificação intracraniana, hidrocéfalo e 
convulsões. 
✓ 3º Trimestre 
Infeções normalmente assintomáticas à nascença. Surge dificuldade de aprendizagem e 
sequelas neurológicas crónicas e risco de desenvolver sinais ou sintomas da toxoplasmose 
Daniela Pimenta 2020/2023 84 
 
posteriormente na adolescência e em adulto, como coriorretinite que na ausência de 
tratamento origina cegueira. 
✓ Doença neoatal – os sinais e sintomas estão presentes ao nascimento, o prognóstico é 
reservado. Normalmente severa, e com elevada incidência de casos fatais. Os sinais e 
sintomas de doença generalizada podem predominar, já os sinais neurológicos estão 
sempre presentes. 
Relativamente à forma subclínica, normalmente o diagnóstico é realizado com base na primo-
infeção materna ou persistência de títulos no recém-nascido (RN). Recém-nascido é 
assintomáticos ou oligossintomáticos. A prematuridade (50%) ou atraso do crescimento 
intrauterino são considerados sinais clínicos. 
O diagnostico laboratorial engloba o diagnostico parasitológico, o diagnostico serológico, o 
diagnostico pré-natal e o diagnostico pós-natal. 
O diagnostico parasitológico tem como amostras biológicas o sangue, LCR e a biopsia de 
tecidos/órgão. O Toxoplasma infeta todas as células com núcleo. Nota: no sangue é possível 
ver muitos glóbulos brancos infetados, mas o parasita está pouco tempo no sangue e por isso 
pode haver muitos falsos negativos logo é melhor optar por outra amostra biológica. Para esta 
análise são realizados: 
o Preparações coradas; 
o Cultura in vivo com inoculação em animais (baixo rendimento); 
o Cultura in vitro recorrendo ao isolamento em cultura de células (Vero, MRC5); 
o Reação em cadeia da polimerase (PCR). 
O diagnostico serológico tem como teste de referência clássico a reação de Sabin e Feldman 
ou teste do corante “Dye-Test”. 
No entanto pode recorrer também a ELISA (mais utilizado), ADS (Aglutinação Direta 
Sensibilizada), ISAGA (ImmunoSorbent Agglutination Assay), IFI (Imunofluorescência Indireta) 
e HAI (HemAglutinação Indireta). 
 
Daniela Pimenta 2020/2023 85 
 
Cinética de anticorpos na infeção primária 
Durante a infeção vão ser produzidos 
vários anticorpos. A primeira a positivar 
é a IgM, seguindo-se a IgA e por fim as 
IgG. 
Assim, em laboratório procuramos logo a 
IgM e depois a IgG pois a IgA é negativa 
ao fim de 6 a 8 meses (inferior ao tempo 
de gestação). A IgM tem um máximo igual à IgA mas só é negativa ao fim de 8 meses a 2 anos. 
A nível da IgG os seus valores são mais elevados e mantem-se durante toda a vida. Deste 
modo, percebe-se que a IgG é um marcador (pois dura a vida toda). 
A avidez relaciona-se com a ligação do antigénio ao anticorpo e o teste de avidez mede a força 
de ligação. Quanto mais forte for essa ligação mais antiga é a infeção. 
Define-se os valores de 4 meses após a infeção quando a ligação é forte. É um teste de 
exclusão (não conseguimos saber o tempo quando a avidez é baixa). 
Num imunocompetente a fase aguda é IgM positiva e as IgG podem estar negativas, positiva 
em ascensão e em títulos altos. Já a fase crónica é IgM negativa e IgG positiva. 
Num imunodeprimido só se sabe que na fase crónica a IgM é negativa. Devido a estas dúvidas 
é útil fazer a análise do LCR e por PCR. Terá IgM ou IgA no LCR e o PRC é de grande utilidade. 
Na grávida é necessário saber se a infeção é primária aguda e a data de contaminação. A 
infeção inicia-se pela contaminação devido à ingestão de quistos e/ou ooquistos. A 
parasitémia dura entre 5-10 dias e existe uma resposta humoral/celular, a lesão da placenta 
ocorre entre 4/6 semanas – 4 meses após o início de infeção e é devido a esta lesão que ocorre 
a infeção fetal. 
A vigilância da gravida para a prevenção da infeção congénita é essencial. 
Se a IgG e a IgM são negativas significa ausência de infeção e de imunidade, neste caso há 
necessidade de vigilância serológica mensal de maneira a haver prevenção primária. 
Daniela Pimenta 2020/2023 86 
 
Se a IgG é negativa e a IgM é positiva significa que há um início de infeção ou então a presença 
de IgM não específica. É feita uma segunda colheita passadas 2 ou 3 semanas pois se estiver 
efetivamente contaminada terá de dar IgG positivo. Caso não esteja contaminada a IgG é 
negativa e se a IgM for positiva significa que é uma IgM não específica. Se der IgG e IgM 
positivas significa que a grávida está a fazer um primo-infeção e terá de fazer uma consulta de 
alto risco de modo a começar o tratamento e o diagnóstico pré-natal (DPN). 
Se IgG é positiva e IgM é negativa significa que a infeção é relativamente antiga (imunidade) 
ou primo-infeção sem IgM. Neste caso é feito na mesma uma 2º colheita para perceber se a 
IgG está estável ou não. Se IgG estáveis e IgM é negativa significa que há imunidade e é uma 
infeção relativamente antiga. 
Se IgG aumentada e IgM negativa significa que é uma primo-infeção sem IgM. Neste 
segundo caso deve realizar-se logo um teste de avidez (IgG) para saber há quanto tempo a 
pessoa está infetada. O teste de avidez é feitocom o mesmo soro. Se a avidez for forte significa 
que a infeção ocorreu num período superior a 4 meses. Enquanto se a avidez for fraca ou 
intermédia não se pode excluir a hipótese de infeção recente e por isso é seguida para uma 
consulta de alto risco para realizar o tratamento e o diagnóstico pré-natal (DPN). 
Se IgG e IgM são positivas significa que a infeção é relativamente recente. É feito de imediato 
o teste de avidez (IgG). Se a avidez for forte significa que infeção ocorreu faz mais de 4 meses. 
Enquanto se a avidez for fraca ou intermédia não se pode excluir a hipótese de infeção recente 
e por isso é seguida para uma consulta de alto risco para realizar o tratamento e o diagnóstico 
pré-natal (DPN). 
No diagnostico pré-natal (DPN) pode ser efetuada a amniocentese (20-30 semanas) onde é 
efetuado isolamento do parasita do sangue fetal ou líquido amniótico em animal ou em 
cultura de células e a pesquisa de antigénio. Pode ser efetuada também uma ecografia para 
observação da dilatação dos ventrículos cerebrais. 
Para além destes podemos recorrer também à clínica, a exames radiológicos para observação 
de quistos e lesões cerebrais, como abcessos e calcificações cerebrais (TAC, RMN), ao 
isolamento do parasita (sangue do recém-nascido ou da placenta), à pesquisa de antigénio 
Daniela Pimenta 2020/2023 87 
 
(sangue do recém-nascido), ao estudo serológico (IgG, IgM – comparação de perfis 
imunológicos: sangue do recém-nascido e sangue da mãe por imunoblot) e ao controlo 
serológico durante 8-12 meses (se todos os resultados negativos). 
Tratamento 
Na mulher grávida o tratamento de 1ª linha consiste é feito com Espiramicina o que reduz em 
50% o risco de transmissão fetal. Se o diagnostico pré-natal (DPN) for positivo recorremos a 
Sulfadiazina ou outra sulfonamida. 
Na toxoplasmose congénita o tratamento de 1ª linha nos primeiros 12 meses de vida é 
Pirimetamina + Sulfadiazina + Aácido folínico + Espiramicina. 
No imunodeprimido depende do estado da doença, se for na infeção aguda (6 semanas no 
minimo) o tratamento é feito recorrendo a Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido folínico. Se for 
na encefalite toxoplasmática recorremos a Clindamicina intravenosa. No caso da profilaxia 
primária (células CD4+ < a 100/mm3) é utilizado Trimetropim/ Sulfametoxazol (cotrimoxazol). 
Em Portugal mais de 50% das mulheres em idade fértil são seronegativas para Toxoplasma 
gondii, em risco de contraírem uma infeção primária. Relativamente à toxoplasmose 
congénita existem cerca de 11 casos/ 10 000 criança que nasceu com vida e 124 crianças 
infetadas/ano. 
Segundo o estudo de prevalência de anticorpos anti-toxoplasma de 2000-2006, 20 a 29% das 
mulheres em idade fértil estão imunizadas, ou seja, a maioria não se encontra imunizada. 
Assim há um elevado risco de infeção por Toxoplasma gondii e por isso é necessário realizar 
uma prevenção primária. 
Quais os conselhos a dar à gravida? 
❖ Cuidados com a alimentação – quistos com bradizoítos podem aparecer na carne e 
contaminar utensílios de cozinha usados no corte de carne crua (têm de ser limpos). 
Ooquistos com esporozoítos podem contaminar frutas e vegetais. 
❖ Cuidados no jardim – solo pode ter ooquistos sendo necessário usar luvas de jardinagem e 
lavar muito bem as mãos. 
Daniela Pimenta 2020/2023 88 
 
❖ Cuidados com o seu gato – a presença de um felino faz com que haja uma necessidade de 
cuidado acrescida, é necessário dar a comida adequada (não dar sobras de carnes mal 
cozinhadas) e fazer uma limpeza diária do local onde o animal realiza as suas necessidades 
(se possível a grávida não deve fazer esta tarefa). 
 
Perguntas de autoavaliação 
1. Toxoplasma gondii 
a) É um protozoário do filo Sarcomastigophora 
b) O quisto resulta da reprodução sexuada no hospedeiro definitivo 
c) O ooquisto esporulado é a forma infetante 
d) É um coccídeo intestinal 
 
2. Ciclo de vida de Toxoplasma gondii 
a) A fase gamegónica ou esporogónica ocorre no intestino do homem 
b) A reprodução sexuada ocorre nos hospedeiros definitivos com formação de 
taquizoítos 
c) A reprodução sexuada ocorre no intestino do gato com formação de ooquistos 
d) É monóxeno 
 
3. Transmissão de T. gondii 
a) Através de água e alimentos contaminados com quistos esporulados 
b) Ingestão de leite infetado com bradizoítos 
c) Através de carne mal cozinhada contaminada com quistos 
d) Transplante de órgãos infetados com ooquistos 
 
4. Toxoplasmose 
a) Em indivíduos imunocompetentes, 80-90% das infeções são sintomáticas 
b) Na doença Pós-Natal, a forma clínica é normalmente a exantemática 
c) Em indivíduos imunocompetentes, é necessário instituir o tratamento adequado 
Daniela Pimenta 2020/2023 89 
 
d) A encefalite toxoplásmica observa-se num elevado número de doentes com SIDA 
 
5. Toxoplasmose congénita 
a) A gravidade da doença é maior quando a infeção materna é adquirida no último 
trimestre de gravidez 
b) Normalmente as crianças apresentam quadros clínicos graves quando a infeção 
materna ocorreu no 1º e 2º trimestre de gravidez 
c) A incidência da doença é maior quando a infeção materna é adquirida no 1º trimestre 
de gravidez 
d) A gravidade da doença está correlacionada com a sintomatologia da mãe 
 
6. Diagnóstico serológico de T. gondii numa grávida 
a) IgG – / IgM+ indica ausência de infeção 
b) IgG – / IgM- indica ausência de imunidade 
c) IgG +/ IgM+ indica uma infeção relativamente antiga 
d) IgG + / IgM- indica início da infeção 
 
7. Tratamento da toxoplasmose na mulher grávida 
a) Metronidazol 
b) Prazinquantel 
c) Espiramicina 
d) albendazol 
 
Nematelmintas 
São vermes multicelulares que contêm sistemas de órgãos internos. 
 Nematodas – são seres com 3 morfologias no ciclo de vida: ovo, larva e verme adulto. 
Os seres adultos são vermes de corpo cilíndrico, alongados e de extremidade afiladas e não 
segmentados. Possuem simetria bilateral e cutícula externa. Sem membros articulados e com 
sexos separados com dimorfismo sexual (normalmente fêmeas maiores que os machos); 
Daniela Pimenta 2020/2023 90 
 
copulação e reprodução sexuada na maioria dos casos, partenogénese e hermafroditismo 
(raro). Possuem um tubo digestivo completo e não possuem aparelho circulatório nem 
respiratório. O ovo possui vitelo. 
Patogénese e sintomas clínicos 
A gravidade da infeção depende do número de vermes presentes, do tempo de persistência 
da infeção e do estado de saúde do hospedeiro. 
Sintomatologia intestinal inclui dor abdominal, diarreia, náuseas, vómitos, febre e eosinofilia 
(mais frequentes). Podem também provocar irritação cutânea, nódulos cutâneos e 
envolvimento muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ascaris limbricoides 
São conhecidas por bichas ou lombrigas e apresentam uma grande prevalência pelo mundo. 
Provocam a helmintíase humana cosmopolita mais comum e apresentam maior incidência nos 
climas tropicais e temperados. São mais frequentes em zonas onde o saneamento é pobre e 
onde se usa fezes humanas como fertilizante e a população de maior risco são as crianças. As 
Não completam o ciclo de 
vida no nosso organismo, 
acabando por originar 
larva migrans cutânea (as 
larvas ficam a migrar na 
pele humana). 
Daniela Pimenta 2020/2023 91 
 
morfologias possíveis são os vermes (seres adultos) e os ovos. As fêmeas são maiores que os 
machos e ambos possuem extremidade a anterior afilada. Já os ovos possuem a uma célula 
germinativa e podem ser férteis (corticado ou descorticado) ou inférteis. 
Uma pessoa parasitada pode libertar até 
200 000 ovos por dia. A larva sofre duas 
mudase fica em estádio 3 (L3) – só este 
ovo com esta larva é que é infetante para 
o Homem. Através da ingestão do ovo com 
a larva L3 (presente em algo contaminado 
com terra) a larva sofre duas mudas no Homem originando o ser adulto. Um ciclo completo 
dura cerca de 3 meses – desde que os ovos saem para o ambiente até ao novo hospedeiro 
eliminar ovos nas fezes. 
 
Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides – monóxeno geo-helminta 
Os vermes adultos (1) vivem no 
lúmen do intestino delgado. 
Uma fêmea pode produzir 
aproximadamente 200.000 ovos por 
dia, que são eliminados com as fezes 
(2). 
Os ovos não fertilizados podem ser 
ingeridos, mas não são infeciosos. 
As larvas desenvolvem-se até à 
infecciosidade dentro dos ovos 
férteis após 18 dias a várias semanas 
(3), dependendo das condições ambientais (ótimo: solo húmido, quente e à sombra). 
Depois de os ovos infeciosos serem ingeridos (4), as larvas eclodem (5). Estas larvas são 
aeróbias e por não conseguirem sobreviver no intestino, invadem a mucosa intestinal e são 
Daniela Pimenta 2020/2023 92 
 
transportadas através da veia porta-hepática e depois atingem a circulação sistémica até aos 
pulmões (6). As larvas amadurecem ainda mais nos pulmões (10 a 14 dias), penetram nas 
paredes alveolares, sobem pela árvore brônquica até à garganta e são deglutidas (7). Ao 
chegarem ao intestino delgado, transformam-se em vermes adultos. São necessários entre 2 
e 3 meses desde a ingestão dos ovos infeciosos até à oviposição da fêmea adulta. Os vermes 
adultos podem viver 1 a 2 anos. 
Estes parasitas necessitam de uma fase obrigatória no solo, são geo-helmintas, e possuem um 
ciclo migratório pelos pulmões. 
Ascaríase – clínica 
Os doentes podem encontrar-se assintomáticos, normalmente relacionada com cargas 
parasitárias baixas. 
Nos doentes sintomáticos, os sintomas podem variar de acordo com a fase do ciclo de vida. A 
larva causa alergia, hipereosinofilia, inflamação e necrose, eosinofilia pulmonar aguda ou 
síndrome de Loeffler (pneumonite). 
Já o ser adulto pode causar obstrução, perfuração e oclusão do intestino delgado, obstrução 
dos canais biliares e traqueia, apendicites e pancreatites. Uma carga muito elevada de seres 
adultos pode originar o rolhão, que causa obstrução no local onde for formado. São 
responsáveis por gastroenterites caracterizadas por dor abdominal, febre, distensão 
abdominal e vómitos. 
No diagnostico laboratorial as amostras utilizadas são fezes e nestas é efetuada a pesquisa dos 
ovos. Os vermes adultos podem estar presentes nas fezes, vómito e serem expelidos pelas 
narinas. Observação do verme adulto no intestino, fígado (infeção severa). 
Tratamento – realizado com Mebendazol 
Prevenção e controlo 
Melhoria das condições sanitárias, evitar o uso de fezes humanas como fertilizante. Efetuar 
uma boa higiene pessoal. Lavar adequada dos alimentos e efetuar o tratamento em massa de 
determinadas populações. 
Daniela Pimenta 2020/2023 93 
 
Trichuris trichiura 
É cosmopolita, com maior predominância nos climas húmidos, e temperados. É o terceiro 
helminta mais comum. Está associado a zonas de más condições sanitárias e uso de fezes 
humanas como fertilizante. Associado a infeção por Ascaris lumbricoides. 
Ciclo de vida de Trichuris trichiura – monóxeno geo-helminta 
Os ovos não embrionados são eliminados 
com as fezes (1). No solo, os ovos 
desenvolvem-se numa fase de 2 células (2), 
numa fase de clivagem avançada (3), e 
depois embrionam (4); os ovos tornam-se 
infeciosos em 15 a 30 dias. Após a ingestão 
(mãos ou alimentos contaminados pelo 
solo), os ovos eclodem no intestino 
delgado e libertam larvas (5) que 
amadurecem e se estabelecem como 
adultos no cólon (6). Os vermes adultos 
(com cerca de 4 cm de comprimento) vivem no ceco e no cólon ascendente. Os vermes adultos 
fixam-se nesse local, com as porções anteriores enfiadas na mucosa. As fêmeas começam a 
ovipositar 60 a 70 dias após a infeção. Os vermes fêmeas no ceco libertam entre 3.000 e 
20.000 ovos por dia. O tempo de vida dos adultos é de cerca de 1 ano. 
Tricuríase – clínica 
Os doentes podem encontrar-se assintomáticos, normalmente relacionada com cargas 
parasitárias baixas, ligeira infeção 
Nos doentes sintomáticos, os sintomas podem variar de acordo com o hospedeiro. No adulto 
é necessária uma infeção com 500 a 5000 vermes para gerar dor e distensão abdominal, 
diarreia sanguinolenta, fraqueza e emagrecimento. Já na criança, com uma infeção de 200 
vermes pode provocar disenteria crónica, anemia severa e atraso no crescimento. É comum o 
aparecimento nas crianças de prolapso retal (saída do reto) e aumento do peristaltismo. 
Daniela Pimenta 2020/2023 94 
 
No diagnostico laboratorial o tipo de amostra inclui fezes, onde é feita a pesquisa dos ovos, 
ou observação da mucosa intestinal, onde é feita a pesquisa de seres adultos. 
Tratamento – realizado com Mebendazol 
Prevenção e controlo 
Boa higiene pessoal, condições sanitárias adequadas e evitar o uso de fezes humanas como 
fertilizante. 
Enterobius vermiculares 
Possui uma distribuição mundial, particularmente zonas temperadas. É um parasita habitual 
de crianças em idade escolar e comum em epidemia familiar. A contaminação é fecal-oral e 
existe uma grande probabilidade de autoinfeção e reinfeção. 
Ciclo de vida de Enterobius vermiculares – monóxeno 
Fêmeas adultas grávidas de Enterobius 
vermicularis depositam ovos nas pregas 
perianais (1). A infeção ocorre por 
autoinoculação (transferência de ovos para a 
boca com as mãos que coçaram a zona 
perianal) ou por exposição a ovos no 
ambiente (por exemplo, superfícies 
contaminadas, roupa, roupa de cama, etc.) 
(2). 
Após a ingestão dos ovos infetados, as larvas eclodem no intestino delgado (3) e os adultos 
estabelecem-se no cólon, normalmente no ceco (4). O intervalo de tempo entre a ingestão 
dos ovos infeciosos e a oviposição das fêmeas adultas é de cerca de um mês. Na maturidade 
completa, as fêmeas adultas medem 8 a 13 mm e os machos adultos 2 a 5 mm; a duração da 
vida adulta é de cerca de dois meses. As fêmeas grávidas migram noturnamente para fora do 
ânus e ovipositam enquanto rastejam sobre a pele da zona perianal (5). As larvas contidas no 
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interior dos ovos desenvolvem-se (os ovos tornam-se infeciosos) em 4 a 6 horas em condições 
ótimas (1). 
Raramente, os ovos podem ser transportados pelo ar e ser inalados e engolidos. Pode ocorrer 
uma retro-infecção, ou seja, a migração de larvas recém-eclodidas da pele anal para o recto, 
mas desconhece-se a frequência com que tal acontece. 
Oxiuríase – clínica 
Os doentes podem encontrar-se assintomáticos, normalmente relacionada com cargas 
parasitárias baixas. 
Nos doentes sintomáticos, os sintomas podem variar. Sintomas mais comuns inclui prurido 
intenso e inflamação da região anal e/ou vaginal. Pode ser acompanhado por irritação 
intestinal, ligeira náusea ou vómito, irritabilidade, insónias e fadiga. Com menos frequência 
podem surgir pequenas úlceras, ligeira inflamação intestinal e dor abdominal. 
No diagnostico laboratorial o tipo de amostra inclui colheita na região perianal, onde é feita a 
pesquisa dos ovos – Fita adesiva (Método de Graham). Colheita é realizada de manhã, antes 
do banho ou defecação, para colher os ovos depositados durante a noite. São necessárias 
várias amostras, não só quando há suspeita de infeção, como para confirmar ausência de 
infeção num indivíduo. Raramente os ovos e vermes podem ser encontrados nas fezes. 
Tratamento – realizado com Mebendazol. 
Tratamento é alargado a toda a família. 
Prevenção e controloBoa higiene pessoal – lavagem das mãos. Aplicar na zona perianal um óleo de modo a impedir 
a dispersão dos ovos no meio ambiente. Evitar coçar na área infetada e efetuar limpeza diária 
de todo o meio envolvente: roupas de cama, toalhas de mãos, do quarto, da casa de banho. 
 
Ancylostoma duodenale e Necator americanus 
O Necator americanus é praticamente exclusivo do homem (infecta alguns primatas). 
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Já o Ancylostoma duodenale é um parasita habitual do homem. Estes parasitas são 
responsáveis pela maioria das infeções humanas por ancilostomídeos. infetam 1,3 biliões de 
pessoas e apresentam elevada especificidade parasitária. Ocorrem em climas quentes e 
temperados. Vivem no intestino delgado e alimentam-se da mucosa e sangue sendo também 
responsáveis por anemia. 
Os seres adultos são cilíndricos e esbranquiçados, possuem 1 cm de comprimento, sendo que 
as fêmeas são maiores que os machos. A extremidade posterior é em ponta fina nas fêmeas e 
expandida nos machos para forma a bolsa copuladora. Possuem uma cápsula bucal 
fortemente quitinizada que permite distinguir as espécies: dois pares de dentes quitinosos no 
Ancylostoma duodenale e placas de bordos cortantes no Necator americanus. Apresentam 
uma longevidade em média de 5 anos (18 anos). O Ancylostoma duodenale possui um corpo 
encurvado, lembrando o desenho da letra C, e é superior ao Necator americanus, que 
apresenta outra curvatura na região esofágica, voltada dorsoventralmente, pelo que imita um 
S alongado. 
É difícil diferenciar o ovo das duas espécies, a diferença entre eles é o facto do ovo de 
Ancylostoma duodenale possuir 4 blastómeros e o de Necator americanus possuir 8 
blastómeros. Através das larvas não conseguimos distinguir as espécies. 
Ciclo de vida de Ancylostoma duodenale /Necator americanus – monoxeno 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Os ovos são eliminados nas fezes (1) e, em condições favoráveis (humidade, calor, sombra), 
as larvas eclodem em 1 a 2 dias e tornam-se de vida livre no solo contaminado. Estas larvas 
rabditiformes libertadas crescem nas fezes e/ou no solo (2), e após 5 a 10 dias (e duas mudas) 
transformam-se em larvas filariformes (terceiro estádio) que são infeciosas (3). Estas larvas 
infeciosas podem sobreviver 3 a 4 semanas em condições ambientais favoráveis. Em contacto 
com o hospedeiro humano, normalmente com os pés descalços, as larvas penetram na pele e 
são transportadas através dos vasos sanguíneos para o coração e depois para os pulmões. 
Penetram nos alvéolos pulmonares, ascendem pela árvore brônquica até à faringe e são 
engolidas (4). As larvas atingem o jejuno do intestino delgado, onde residem e se transformam 
em adultos. Os vermes adultos vivem no lúmen do intestino delgado, normalmente no jejuno 
distal, onde se fixam à parede intestinal, resultando na perda de sangue pelo hospedeiro (5). 
A maioria dos vermes adultos é eliminada em 1 a 2 anos, mas a longevidade pode atingir vários 
anos. 
Em A. duodenale a maturação da larva L3 –L4 –L5 ocorre a nível intestinal (com ou sem ciclo 
migratório pulmonar). L3 pode ficar num estado de “dormência” (hipobiose larvar) no 
intestino ou músculos (~ 8 meses). 
A transmissão de A. duodenale pode ocorrer por via trans-cutânea (principalmente), via oral 
(alimentos e águas), e ainda não há certeza sobre transmissão trans-placentária nem a 
transmissão trans-mamária. Já a transmissão de Necator americanus ocorre apenas por via 
trans-cutânea. 
Clínica – inclui sintomatologia diversa 
o Prurido, reação alérgica e erupção cutânea no local de entrada da larva filariódie; 
o Sintomas respiratórios devido à migração da larva pelos pulmões: tosse seca, febre, 
dificuldade respiratória, broncopneumonia (síndrome de Loffer, inflamação pulmonar 
associada ao aumento de eosinófilos); 
o Sintomas gastrointestinais produzidos pelos seres adultos: náuseas, vómitos, diarreia, 
anorexia, cólica; 
o Atraso físico e mental em infeções crónicas severas; 
o Hipoproteinémia: edemas, atrofia das vilosidades e diminuição da absorção; 
Daniela Pimenta 2020/2023 98 
 
o Hipereosinofilia (30-60%) e leucocitose; 
o Anemia microcítica hipocrómica com diminuição de ferro sérico. 
Os parasitas adultos aderem à mucosa intestina do duodeno sendo que o Necator americanus 
consome 30 µL de sangue e o Ancylostoma duodenale consome 300µL. 
No diagnostico laboratorial é efetuada o exame parasitológico de fezes através da pesquisa 
de ovos (não diferencia as espécies) ou através da cultura de larvas. 
Na pesquisa dos ovos ocorre a fixação das fezes em formalina 10% seguida da concentração 
por sedimentação com formalina-etilacetato (em infeções severas e moderadas não é 
necessário) e por último a observação microscópia do sedimento (preparação a fresco). Já na 
cultura de larvas é utilizado o método Harada-Mori ou Baermam (clinicamente não é 
necessária). 
Prevenção e controlo 
Uso de calçado. Efetuar o destino sanitário das fezes e o combate às larvas no solo (ex: 
plantação de Cymbopogon citratos - capim) e recorrer à terapêutica com anti-helmínticos. 
Strongyloides stercolaris 
Apenas as fêmeas parasitam o ser humano, são patogénicas e possuem um comprimento de 
2 mm e largura de 0,4 mm. Nos seres de vida livre as fêmeas possuem maior tamanho que os 
machos. Os ovos são semelhantes aos de ancilostomídeos, mas mais pequenos. As larvas 
possuem uma cavidade bucal curta e um esboço genital longo, mas a filarióide possui a 
extremidade posterior bifurcada. 
Ciclo de vida de Strongyloides stercoralis 
O ciclo de vida do Strongyloides stercoralis é complexo, alternando entre ciclos de vida livre e 
parasitário e envolvendo autoinfeção. 
No ciclo de vida livre: As larvas rabditóides passam nas fezes de um hospedeiro definitivo 
infetado (1), desenvolvem-se em larvas filarifórmes infeciosas (desenvolvimento direto) (6) ou 
em machos e fêmeas adultos de vida livre (2) que acasalam e produzem ovos (3), a partir dos 
quais as larvas rabditóides eclodem (4) e acabam por se tornar larvas filarióides (L3) infeciosas 
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(5). As larvas filarióides penetram na pele do hospedeiro humano para iniciar o ciclo 
parasitário (ver abaixo) (6). Esta segunda geração de larvas filarióides não consegue 
transformar-se em adultos de vida livre e tem de encontrar um novo hospedeiro para 
continuar o ciclo de vida. 
 
 
 
 
 
 
Ciclo parasitário: As larvas filarióides presentes no solo contaminado penetram na pele 
humana quando esta entra em contacto com o solo (6), e migram para o intestino delgado (7). 
Pensa-se que as larvas L3 migram através da corrente sanguínea e dos vasos linfáticos para os 
pulmões, onde acabam por ser expelidas e engolidas. No entanto, as larvas L3 parecem ser 
capazes de migrar para o intestino por vias alternativas (por exemplo, através das vísceras 
abdominais ou do tecido conjuntivo). No intestino delgado, as larvas sofrem duas mudas e 
transformam-se em vermes adultos fêmeas (8). As fêmeas vivem incrustadas na submucosa 
do intestino delgado e produzem ovos por partenogénese (não existem machos parasitas) (9), 
que dão origem a larvas rabditóides. As larvas rabditóides podem ser eliminadas nas fezes (1) 
(ver "Ciclo de vida livre" acima), ou podem causar autoinfeção (10). 
Ciclo de vida livre Ciclo parasitário 
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Como foi mencionado acima, a transmissão pode ocorrer por heteroinfeção ou autoinfeção. 
A heteroinfeção ocorre através das larvas filarióides no solo. Já a autoinfeção podeser externa 
(através de larvas filarióides na região perianal, invasão venosa e ciclo pulmonar) ou interna 
(através da formação de larvas filarióides na luz do intestino, penetração da muco, ciclo 
pulmonar). 
Normalmente a transmissão ocorre por via transcutânea, por via oral é mais raro, mas pode 
ocorrer através da ingestão de água com larvas filarióides, neste caso não ocorre o ciclo 
pulmonar. 
Estrongiloidíase – clínica 
A penetração cutânea das larvas filarióides provoca lesões cutâneas. Estas podem ser discretas 
ou originar placas eritematosa e localizam-se na planta do pé, no tornozelo e/ou em torno do 
ânus. 
A migração durante o ciclo pulmonar pode levar a hemorragias, pneumonite difusa (que se 
manifesta através de tosse, expetoração, febre baixa, broncopneumonia, pneumonia e asma) 
e/ou síndrome de Löffer. 
O parasitismo intestinal origina hemorragias, úlceras, congestão e edema, atrofia da mucosa 
e lesões necróticas com sub-oclusão intestinal. Neste caso surge diarreia alternada com 
obstipação, cólicas, dores epigástricas, simulação de uma úlcera péptica, perda de apetite, 
náuseas, vómitos, anemia, astenia, desidratação e irritabilidade. 
Em casos de imunodepressão existem quadros de hiperinfeções muito graves com 
disseminação do parasita. 
A administração de corticosteroides permite a transformação de larvas rabditóides em 
filarióides, o que origina uma autoinfeção intensa levando à disseminação dos parasitas por 
órgãos e tecidos (fígado, coração, pâncreas, rins, SNC, suprarrenais) culminando na morte. 
No diagnostico é realizado o exame parasitológico para a pesquisa ou de larvas nas fezes ou 
de larvas em lavados bronco-pulmonares ou líquido duodenal. 
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A pesquisa de larvas nas fezes pode ocorrer por extração da massa fecal (hidro e 
termotropismo) ou por cultura de larvas (método Harada-Mori ou Baermann). 
Podem ser realizados também exames complementares, nomeadamente ao sangue: 
inicialmente verifica-se uma leucocitose elevada, posteriormente hipereosinofilia e IgE 
elevada. 
Tratamento – realizado com Ivermectina, Albendazole e Tiabendazol. 
Prevenção e controlo 
Engloba a utilização de calçado e destino sanitário das fezes. 
 
Ancylostoma brasiliense/ Ancylostoma ceylanicum/ Ancylostoma caninum 
São parasitas de cães e/ou gatos, responsáveis pela larva migrans cutânea: no ser humano 
estes nemátodos não completam a sua evolução e as larvas ficam aprisionadas na pele do 
hospedeiro (inadequado). É uma infeção comum em crianças (solo, areia de praia) e em 
regiões tropicais e sub-tropicais. 
Os sinais e sintomas desta infeção incluem: 
o Pontos eritematosos ou pápulas; 
o Prurido (bastante intenso à noite, o que provoca insónias); 
o Túneis “serpentinoso” com 2-5 cm/dia; 
o Inflamação; 
o Infeções bacterianas secundárias; 
o 50% dos indivíduos sofrem de infiltração pulmonar com eosinofilia periférica (síndrome 
de Löffler). 
Tratamento – realizado com Ivermectina, Albendazole, Tiabendazol e (anti-histamínicos). 
Prevenção e controlo 
Engloba o tratamento dos animais (cães e gatos), recolha das fezes (jardins, praias e caixas de 
areia) e utilização de calçado. 
Daniela Pimenta 2020/2023 102 
 
Toxocara canis e Toxocara cati 
São parasitas intestinais do cão e do gato, responsáveis pela larva migrans visceral ou 
toxocaríase humana. Neste caso ocorre a invasão do organismo humano por parasitas 
incapazes de completar o seu ciclo, o homem é o hospedeiro inadequado. A toxocaríase 
humana é caracterizada pela presença de larvas no fígado, no coração, nos pulmões, no 
cérebro e nos olhos. 
Ciclo de vida de Toxocara canis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As Toxocara spp. podem seguir um ciclo de vida direto (um hospedeiro) ou indireto (vários 
hospedeiros). Os ovos não embrionados são libertados nas fezes do hospedeiro definitivo 
(canídeos: T. canis; felídeos: T. cati) (1). Os ovos embrionam durante um período de 1 a 4 
semanas no ambiente e tornam-se infeciosos, contendo larvas de terceiro estádio (L3) (2). 
Após a ingestão por um hospedeiro definitivo (3), os ovos infeciosos eclodem e as larvas 
penetram na parede intestinal. Nos cães mais jovens (T. canis) e nos gatos (T. cati), as larvas 
migram através dos pulmões, da árvore brônquica e do esófago, onde são tossidas e engolidas 
para o trato gastrointestinal; os vermes adultos desenvolvem-se e ovipositam no intestino 
Daniela Pimenta 2020/2023 103 
 
delgado (4). Em cães mais velhos, podem também ocorrer infeções patentes (produtoras de 
ovos), mas as larvas ficam mais frequentemente presas nos tecidos. As larvas presas são 
reativadas nas cadelas durante o final da gestação e podem infetar os cachorros pelas vias 
transplacentária (principal) e transmamária (secundária) (5) em cujo intestino delgado os 
vermes adultos se estabelecem (6). Nos gatos, as larvas de T. cati podem ser transmitidas aos 
gatinhos através da via transmamária (5) se a mãe estiver infetada durante a gestação, mas a 
paragem e reativação somática das larvas não parece ser importante como no caso de T. canis. 
As Toxocara spp. também podem ser transmitidas indiretamente através da ingestão de 
hospedeiros paraténicos. Os ovos ingeridos por hospedeiros paraténicos adequados eclodem 
e as larvas penetram na parede intestinal e migram para vários tecidos onde encistam (7). O 
ciclo de vida completa-se quando os hospedeiros definitivos consomem as larvas nos tecidos 
dos hospedeiros paraténicos (8), e as larvas desenvolvem-se em vermes adultos no intestino 
delgado. 
Os seres humanos são hospedeiros acidentais que se infetam ao ingerir ovos infeciosos (9) ou 
carne mal cozinhada/vísceras de hospedeiros paraténicos infetados (10). Após a ingestão, os 
ovos eclodem e as larvas penetram na parede intestinal e são transportadas pela circulação 
para uma variedade de tecidos (fígado, coração, pulmões, cérebro, músculo, olhos) (11). 
Embora as larvas não sofram qualquer desenvolvimento posterior nestes locais, podem causar 
reações locais e danos mecânicos que provocam toxocaríase clínica. 
Toxocaríase humana – clínica 
É caracterizada por: 
o manifestações alérgicas; 
o tosse, febre, dores abdominais e penumonite 
o hipereosinofilia, hepatomegalia e retinocoroidite; 
o Epilepsia; 
o Miocardite 
O diagnóstico clínico é baseado no diagnóstico laboratorial, onde é feita a pesquisa de larvas 
em biopsias. Pode ser efetuada também a pesquisa de anticorpos (serologia). 
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Tratamento – realizado com Mebendazol, Albendazole, Tiabendazol. 
Prevenção e controlo 
Engloba a desparasitação dos animais (cães e gatos), a prevenção e a boa higiene pessoal. 
Trichinella sp 
Existem várias espécies que são características de diferentes regiões: Trichinella spiralis é mais 
comum em zonas temperadas; a Trichinella nelsoni é mais comum nos trópicos e a Trichinella 
nativa, mais comum no Ártico. 
Os hospedeiros incluem todos os mamíferos carnívoros: porcos, ratos, ursos, canídeos, 
cavalos, felinos, mamíferos marinos e o Homem. Um único hospedeiro alberga 
sucessivamente os vermes adultos no intestino e as larvas nos músculos. 
As fêmeas são superiores aos machos e possuem vulva na região esofágica e a parte posterior 
está ocupada com o útero: na extremidade posterior existem ovos imaturos (8) e ovos 
maduros (9), já na zona mediana existem embriões livres (L1) que saem pela vulva (10). As 
fêmeas vivíparas originam 1500 larvas durante um período de 1-4 meses. O macho possui 
apêndices copuladores. 
Ciclo de vida de Trichinella spiralis 
Dependendo da classificação utilizada, 
existem várias espéciesde Trichinella: T. 
spiralis, T. pseudospiralis, T. nativa, T. 
murelli, T. nelsoni, T. britovi, T. papuae e 
T. zimbabwensis, todas elas, exceto a 
última, foram implicadas em doenças 
humanas. 
Os vermes adultos e as larvas encistadas 
desenvolvem-se num único hospedeiro 
vertebrado, e um animal infetado serve 
como hospedeiro definitivo e potencial 
Daniela Pimenta 2020/2023 105 
 
hospedeiro intermediário. É necessário um segundo hospedeiro para perpetuar o ciclo de vida 
das triquinas. O ciclo doméstico envolveu mais frequentemente porcos e roedores 
antropofílicos, mas outros animais domésticos, como cavalos, podem estar envolvidos. No 
ciclo silvático, a gama de animais infetados é grande, mas os animais mais frequentemente 
associados como fontes de infeção humana são o urso, o alce e o javali. 
A triquinelose é causada pela ingestão de carne mal cozinhada contendo larvas encistadas 
(exceto T. pseudospiralis e T. papuae, que não encistam) da espécie Trichinella (1). Após 
exposição ao ácido gástrico e à pepsina, as larvas são libertadas dos quistos (2) e invadem a 
mucosa do intestino delgado, onde se desenvolvem em vermes adultos (3). O tempo de vida 
no intestino delgado é de cerca de quatro semanas. Após 1 semana, as fêmeas libertam larvas 
(4) que migram para os músculos estriados onde enquistam (5). 
Triquinelose – clínica 
Em infeções leves, com baixa carga parasitária os sintomas são do tipo da gripe. Já em infeções 
intensas depende da fase do ciclo de vida do parasita: 
o Período de invasão (1-2 dias após a ingestão da larva enquistada) ocorre gastroenterite 
aguda, diarreia, náuseas, febre elevada e contínua (40-41ºC), eosinofilia (20-40%), 
hipergamaglobulinémia. 
o Migração da lava; 
o Período de enquistamento; 
o Calcificação. 
Pode ocorrer também: mialgias profundas (podem produzir dificuldades na respiração, 
mastigação e deglutição); miocardite; alterações no SNC com sintomas sugestivos de psicose, 
meningoencefalite, acidente vascular cerebral (AVC), tumor cerebral; hemorragias sob as 
unhas e edema facial, sobretudo a nível palpebral – edema periorbital. 
O diagnóstico clínico é baseado no diagnóstico parasitológico, onde é feita a observação de 
larvas enquistadas em biopsias musculares: as larvas aparecem enroladas no interior da 
cápsula (quisto) em forma de limão e os quistos larvares medem entre 250 e 400 µm. 
Daniela Pimenta 2020/2023 106 
 
Pode ser efetuada também o disgnóstico serológico, que se baseia na pesquisa de anticorpos 
apositivos entre a 3ª semana e o 2º mês. Pode ocorre também hipereosinofilia e o aumento 
de enzimas musculares, como a creatinina fosfocinase (CPK), desidrogenase do lactato (LDH) 
e aldolase. 
Prevenção e controlo 
Engloba cozinhar bem a carne de porco, urso, javali (a uma temperatura interna de 77 ºC), 
efetuar o congelamento da carne de porco (-15 ºC / 15 dias; rápido a -37ºC – é importante ter 
em atenção que o congelamento não é muito eficaz nos animais do Ártico (urso e morsa). A 
prevenção é realizada também através de efetuar a cozedura de toda a comida dada aos 
porcos e outros animais, e não permitir que que os porcos comam carcaças de ratos. 
Não se deve confiar em salmoura, na secagem, no curado ou micro-ondas para matar as 
formas enquistadas. 
 
Platelmintas 
São metazoários, com simetria bilateral e não quitinosos. Possuem corpo achatado 
dorsoventralmente, sem cavidade corporal. São desprovidos de sistema esquelético, 
circulatório ou respiratório e a maioria são hermafroditas. A superfície do corpo é constituída 
por tegumento cuja função é de absorção e de trocas metabólicas. O sistema muscular 
encontra-se por baixo do tegumento e reveste todo o corpo na sua extensão. Apresentam 
ciclos de vida complexos e estádios larvares morfologicamente muito diferentes dos vermes 
adultos. 
As duas classes com maior importância médica são a classe Cestoidea e a classe Trematoda. 
 Cestoidea – são endoparasitas com ciclo heteroxeno 
No hospedeiro definitivo desenvolve-se o verme adulto e no hospedeiro intermediário 
desenvolve-se a larva. Possuem extremidade anterior, cabeça ou escólex, equipada com 
estruturas de fixação: ventosas, bótrias, botrídas, acúleos ou ganchos. Apresentam um corpo 
em forma de fita, segmentado em anéis (proglótis) achatados dorsoventralmente. O conjunto 
Daniela Pimenta 2020/2023 107 
 
de anéis constitui o estróbilo. Cada anel possui um sistema reprodutor hermafrodita. Estes 
seres não possuem aparelho digestivo (alimentação trans-tegumentar) e o habitat dos vermes 
adultos é geralmente o intestino do hospedeiro definitivo. 
Os vermes adultos variam bastante de tamanho. As larvas caracterizam-se por produzirem um 
ou mais escólex, que serão as “cabeças” dos futuros parasitas adultos e o nome varia 
consoante as espécies. 
Nesta classe vamos falar acerca de parasitas da ordem Cyclophyllida, possuem ovos 
embrionados no momento da postura, ovos não operculados e escólex com 4 ventosas. Desta 
ordem é de destacar a família Teniidae que possui o género Taenia e o género Echonococcus. 
Nesta classe existe também a ordem Pseudophyllida, onde os ovos são operculados e não 
embrionados no momento da postura e o escólex possui duas largas botrias. Nesta ordem 
existe a família Diphyllobothriidae que inclui o género Diphyllobothrium e o Spirometra. 
Taenia solium/ Taenia saginata 
São parasitas cosmopolitas. As teníases são prevalentes em regiões onde se ingere carne 
bovina ou ovina crua ou mal cozinhada. 
A Taenia saginata tem uma prevalência superior a 10% em África, região Mediterrânica, 
Cáucaso e Ásia Central, cerca de 0,1% -10% América do Sul, Europa, Sul e Sudeste Asiático e 
no Japão e uma baixa prevalência no Canadá, Austrália e países do Pacífico Ocidental. 
Já a Taenia solium possui uma maior endemicidade na América Latina, África, Sudeste Asiático 
(países não muçulmanos) e alguns focos na Europa. 
Os vermes adultos possuem uma cor geralmente branca e uma superfície geralmente lisa e 
brilhante. A Taenia solium vive cerca de 3 anos, mas pode alcançar 20/25 anos. Já a Taenia 
saginata vive cerca de 10 anos, podendo chegar até 30 anos. 
Ambas as espécies possuem um escólex entre 1-2 mm de diâmetro e 4 ventosas, no entanto 
a T. solium apresenta dupla coroa de ganchos e a T. saginata não. 
O corpo ou estróbilo no caso da T. solium possui um comprimento de 2-3 m (podendo ir até 
9m) e possui 700 a 900 proglótis. Já o da T. saginata possui um comprimento de 4-12 metros 
Daniela Pimenta 2020/2023 108 
 
(podendo ir até 25m) e possui 1000 a 2000 proglótis. No caso do proglótis grávido, é possível 
distinguir as espécies: a T. solium possui ramificações uterinas pouco numerosas (< 12 de cada 
lado) e o proglótis é do tipo dendrítico com 30 000 a 50 000 ovos. Já a T. saginata possui 
ramificações uterinas numerosas (15-20 de cada lado), é do tipo dicotómico e possui 80 000 
ovos. 
Os ovos não permitem distinguir entre as espécies, possuem uma membrana interna ou 
embrióforo e contêm um embrião hexacanto ou oncosfera (contém 6 acúleos). São muito 
resistentes e podem sobreviver durante meses a nãos no solo ou vegetação. 
O cisticerco sofre desenvolvimento durante 60-75 dias,pPode sobreviver vários anos no 
hospedeiro e permite distinguir entre as espécies. É uma vesícula pequena, ovoide ou esférica, 
cheia de líquido, branca ou semi-transparente contendo um só escólex invaginado. No caso 
da T. solium este escólex apresenta acúleos e no caso da T. saginata não apresenta os acúleos. 
Estas larvas podem desenvolver-se no músculo estriado (membros inferiores, língua e 
diafragma) no caso da T. saginata e no músculoestriado (pescoço, língua e tórax), cérebro, 
fígado e rins no caso da T. solium. 
Ciclo de vida de Taenia sp 
A teníase é a infeção dos seres 
humanos com a ténia adulta da 
Taenia saginata, T. solium ou T. 
asiatica. 
Os seres humanos são os únicos 
hospedeiros definitivos destas 
três espécies. 
Os ovos ou proglótis grávidos 
são eliminados com as fezes (1); 
os ovos podem sobreviver 
durante dias a meses no 
ambiente. Os bovinos (T. saginata) e os suínos (T. solium e T. asiatica) são infetados pela 
Daniela Pimenta 2020/2023 109 
 
ingestão de vegetação contaminada com ovos ou proglótides grávidas (2). No intestino do 
animal, as oncosferas eclodem, invadem a parede intestinal e migram para os músculos 
estriados, onde se desenvolvem em cisticercos. Um cisticerco pode sobreviver durante vários 
anos no animal. 
Os seres humanos são infetados pela ingestão de carne infetada crua ou mal cozinhada (4). 
No intestino humano, o cisticerco desenvolve-se ao longo de 2 meses numa ténia adulta, que 
pode sobreviver durante anos. As ténias adultas fixam-se ao intestino delgado pelo seu escólex 
(5) e residem no intestino delgado (6). Os adultos produzem proglótis que amadurecem, 
tornam-se grávidos, destacam-se da ténia e migram para o ânus ou são eliminadas nas fezes 
(aproximadamente 6 por dia). Os ovos contidos nos proglótis grávidos são libertados depois 
dos proglótis serem eliminadas com as fezes. 
No Homem, a ingestão do cisticerco de T. solium e T. saginata provoca teníase (infeção 
intestinal) e a ingestão de ovos de T. solium origina cisticercose (tecidos). 
Teníase, infeção Intestinal – clínica 
Normalmente é assintomática, mas os sintomas são resultantes da presença do verme adulto 
no intestino, e entre aqueles encontram-se: 
 Irritação do intestino no local de 
fixação; 
 Dores abdominais; 
 Diarreia; 
 Náuseas e vómitos; 
 Indigestão crónica; 
 Perda de peso; 
 Obstrução intestinal; 
 Apendicite. 
 
A cisticercose humana é caracterizada pelo desenvolvimento da fase larvar no homem. As vias 
de transmissão incluem ou a ingestão de ovo de T. solium (Heteroinfeção através de água e 
alimentos ou Autoinfeção externa) ou o refluxo de anéis grávidos (autoinfeção interna). Nesta 
infeção formam-se cisticercos nos tecidos subcutâneos, músculo esquelético, base da língua, 
músculo cardíaco, globo ocular e SNC. Olhos (46%), SNC (41%), tecido subcutâneo (6%), 
músculos (3,5%) e outros (3,5%). 
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A patogenia resulta na resposta inflamatória local induzida pela presença da larva e em lesões 
resultantes da ação mecânica da larva sobre os tecidos (obstrução, compressão). O quadro 
clínico depende de diversos fatores: localização do cisticerco, tamanho e número, presença 
de formas ativas (vivas) ou inativas (mortas, calcificadas) e resposta imune. 
❖ Cisticercose ocular – o cisticerco desenvolve-se na retina ou no humor vítreo. Ocorre 
perda parcial ou total da visão. Há edema da retina, hemorragia ou vasculite e 
descolamento. 
❖ Cisticercose muscular – maioria assintomáticos, ocorre miosite com febre e eosinofilia. 
Pseudo-hipertrofia muscular – tumefação muscular inicial levando à atrofia e fibrose 
(raro). Com frequência ocorre a calcificação dos quistos após a morte dos cisticerco sem 
induzirem qualquer sintomatologia. 
NOTA: A observação por raio-X das formas musculares (músculo da coxa) tem importância no 
estudo de indivíduos com convulsões não explicadas (neurocisticercose?). 
❖ Cisticercose nos tecidos subcutâneos – palpáveis e podem assemelhar-se a pequenos 
lipomas. Requerem remoção cirúrgica – geralmente para diagnóstico. 
❖ Cisticercose SNC – neurocisticercose. 
A localização aleatória dos cisticercos no SNC, provocando compressão, obstrução e reações 
inflamatórias, explica a variedade dos quadros clínicos observados. 
Muitos casos são assintomáticos – taxa elevada de neurocisticercose encontrada em autópsias 
sem corresponder a doença em vida. Os sinais são resultantes do aumento da pressão 
intracraniana. 
Manifestações neurológicas que constituem o quadro mais comum incluem: crises convulsivas 
epiléticas (50%), cefaleia intensa, vómitos, vertigens e edema da pupila, perturbações mentais 
(psicoses análogas à esquizofrenia e mania, melancolia e delírio), paralisias e diminuição da 
visão e atrofia do nervo ótico. 
O diagnostico da infeção intestinal engloba a pesquisa de ovos nas fezes (diagnóstico do 
género), a pesquisa de ovos pela fita adesiva, técnica de Graham (diagnóstico de género) e a 
pesquisa de anéis grávidos (diagnóstico da espécie – é o mais indicado). 
Daniela Pimenta 2020/2023 111 
 
O diagnóstico de género significa que apenas a identificação do género e não a distinção das 
duas espécies. 
O diagnostico da cisticercose é baseado no diagnostico laboratorial através de: 
o Exame parasitológico de fezes – de maneira a descartar uma possível autoinfeção; 
o Exame parasitológico do LCR – o que fornece maior número de elementos no 
diagnostico da neurocisticercose; 
o Testes imunológicos (anticorpos no soro e no LCR) – através de imunofluorescência 
indireta, ELISA ou imunoblot; 
o Exames radiológicos – incluem raio-X, tomografia axial computorizada e ressonância 
magnética nuclear. 
Na cisticercose muscular pode ocorrer calcificação do cisticerco, dando a imagem de “grãos 
de arroz” no raio-X feito ao músculo. 
Prevenção e controlo da teníase 
Engloba a construção de fossas e redes de esgotos, a inspeção de carnes, fiscalização da 
higiene na produção de suínos e bovinos. Engloba também medidas de controle de carne, 
nomeadamente: salmoura por 21 dias; refrigeração a - 15 ºC/6 dias ou - 24 ºC/24 horas; carne 
bem cozinhada (50 - 55 ºC). A educação sanitária é também importante para orientar a 
população para não comer carne de porco ou de vaca mal cozinhada e consciencializar a 
população rural para não defecar no solo aberto. Por fim, o diagnostico e tratamento de 
portadores é também uma medida a implementar. 
Prevenção e controlo da cisticercose 
Engloba a prevenção, tratamento e controlo das teníases e a prevenção da autoinfeção e 
heteroinfeção com ovos de T. solium. 
Tratamento de teníase – realizado com Niclosamida, Praziquantel e Mebendazol. 
Tratamento de cisticercose 
Pode ocorrer através de cirurgia, quando o número de cisticercos é baixo e a localização é 
favorável. A quimioterapia cestocida é efetuada através do uso de Prazinquantel ou 
Daniela Pimenta 2020/2023 112 
 
Albendazole. Já o tratamento sintomático é efetuado com Antiepiléticos ou Glucocorticóides. 
A monotorização do tratamento é realizada com TAC e RMN. 
 
Echinoccocus granulosus e Echinoccocus multilocularis 
São conhecidas énias anãs do cão e possuem um escólex com 4 ventosas e acúleos. O estróbilo 
possui 3 proglótis, com poros genitais unilaterais. As larvas desenvolvem-se numa variedade 
de animais incluindo o Homem. 
Os ovos suportam 11 dias à dissecação, 4 meses de congelamento a -1˚C, 1 hora a 
desinfetantes. A hidátide ou quisto hidático apresenta numerosas vesículas originadas por 
brotamento interno e que por sua vez formam os escoléx no interior. A hidátide cresce 1 cm 
por ano (durante muitos anos) – podem alcançar 20 cm de diâmetro. Os quistos tendem a 
expandir-se com um balão, acumulando litros de líquido. 
Ciclo de vida de Echinococcus granulosus - heteroxeno 
O hospedeiro definitivo é o cão (raposa, lobo, coiote e chacal) e o hospedeiro intermediário 
são as ovelhas (bovinos, cavalas, porcos e Homem). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A ser adulto de Echinococcus granulosus (1) reside no intestino delgado do hospedeiro 
definitivo. Os proglótis grávidos libertam ovos (2) que são eliminados nas fezes e são 
imediatamente infeciosos. Após a ingestão por um hospedeiro intermediário adequado, os 
ovos eclodem no intestino delgado e libertam oncosferas (3) com seis ganchos que penetram 
na parede intestinal e migram através do sistema circulatório para vários órgãos, 
especialmente o fígado e os pulmões. Nestes órgãos, a oncosfera desenvolve-se num quisto 
hidático (4) de paredes espessas que aumenta gradualmente, produzindo protoescólex e 
quistos filhos que preenchem o interior do quisto. O hospedeiro definitivo é infetado ao ingerir 
os órgãos contendo quistos do hospedeiro intermediário infetado. Após a ingestão, os 
protoescólex evaginam, fixam-se à mucosa intestinal e desenvolvem-se em estádios adultos 
(1) em 32 a 80 dias. 
Os seres humanos são hospedeiros intermediários aberrantes, e são infetados pela ingestão 
de ovos (2). As oncosferas são libertadas no intestino (3), e os quistos hidáticos vão 
desenvolver-se numa variedade de órgãos (4). Se os quistos se romperem, os protoescólex 
libertados podem criar quistos secundários noutros locais do corpo (equinococose 
secundária). 
Hidatidose – Clínica 
No hospedeiros definitivo (cão) não há patologia associada. No hospedeiro intermediária 
ocorre o desenvolvimento do quisto hidático. 
A patogenia resulta em ações mecânicas (obstrução, compressão) ou ações químico-tóxicas 
(risco de choque anafilática). 
❖ Hidatidose hepática – ocorre compressão do parênquima, vasos e vias biliares. 
Congestão, necroses ou fibroses hepáticas. Estase biliar e colangites caracterizadas por 
dor na região do órgão (à direita junto às costelas), hepatomegalia, icterícia (pele e 
branco do olho amarelos). Ocorre também compressão do diafragma, rompendo-se na 
pleura, no pulmão ou nos brônquicos; 
❖ Hidatidose pulmonar – pode ser primitiva ou secundaria à rutura de quistos hidáticos 
do fígado. Normalmente assintomáticos até atingirem um tamanho significativo. 
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Caracterizada pela presença de tosse, dispneia, dor torácica. O doente pode expulsar 
na expetoração o escólex e fragmentos de membrana do quisto. 
O diagnóstico é efetuado através do diagnóstico laboratorial através de: 
o Pesquisa de parasitas – no aspirado do quisto, 
o Testes serológicos – através de imunoeletroforese, de hemaglutinação indireta ou 
ELISA; 
o Exames radiológicos – através do recurso a raio-X, tomografia axial computorizada 
(TAC) e cintilografia. 
Tratamento da hidatidose 
Neste podemos recorrer à remoção cirúrgica do quisto – feita aspiração percutânea dos 
quistos – APIR: 
1. Aspiração percutânea, 
2. Injeção com solução salina hipertónica ou outro líquido escolicida; 
3. Reaspiração. 
Também é possível efetuar quimioterapia cestocida, recorrendo a Prazinquantel, Albendazole 
ou Mebendazole. 
Prevenção e controlo 
O objetivo é impedir que os cães se alimentem de vísceras cruas de animais de produção 
(principalmente de ovinos e bovinos), para que esgote a fonte de ovos do parasita. É 
importante recorrer ao desenvolvimento de programa adequado de esclarecimento e 
educação sanitária. 
Necessário um controle do abate clandestino. Efetuar a melhoria dos matadouros 
(impedir acesso de cães aos locais de abate e destruição das vísceras). Realizar um controle 
sanitário dos animais abatidos, acompanhamento de seu estado epidemiológico, para 
identificação das áreas-problema e para apoio ao planejamento e avaliação das medidas de 
controlo. E por fim, efetuar o diagnóstico e tratamento com anti-helmíntico de cães em áreas 
endêmicas. 
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 Trematodas – possuem ciclos de vida heteroxenos 
Nestes parasitas iremos falar acerca da família Schistomatidae, género Schistosoma e da 
família Fasciolidae, género Fasciola. 
São seres não segmentados, hermafroditas (exceto Schistosoma), possuem um tamanho 
muito variável (de micras a centímetros), um aparelho digestivo rudimentar e com aparelho 
nervoso excretor. Estes parasitas caracterizam-se por possuírem ventosas anteriores: ventosa 
oral, situada na zona apical do corpo, rodeando a boca; ventosa ventral, situada na parte 
ventral do corpo. Os ovos são operculados (exceto Schistosoma). 
Nos seus ciclos de vida existem pelo menos dois hospedeiros dos quais o definitivo é 
vertebrado e o intermediário é um molusco/artrópode. 
Estes parasitas distinguem-se pelas várias fases larvares: 
Miracídio, Rédia, Cercaria e Metacercária. 
 
 
 
 
 
São responsáveis por provocar distomatoses que podem ser intestinais, pulmunares ou 
hepáticas. 
As distomatoses intestinais incluem: 
o Fasciola buscki: China, Vietname, Tailândia, Indonésia, Malásia e subcontinente indiano; 
o Heterophyes heterophyes: Taiwan, Filipinas, Coreia, Japão, Israel e Egipto; 
o Metagonimus yokogawai: Japão, Sibéria, China, Filipinas, Espanha, Grécia e Balcâs. 
Distomatoses hepáticas podem ser provocadas por diversas espécies, entre as quais: Fasciola 
hepática, Fascíola gigântica, Dicrocoelium dendriticum, Clonorchis sinensis, Opistorchis 
felineus e Oisthorchis viverrini. 
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Fasciola hepática 
É um parasita cosmopolita que possui como hospedeiro definitivo ovinos, bovinos e homem. 
Já o hospedeiro intermediário é um molusco da família Lymnaeidae (géneros Lymnaea, 
Succinea, Fossaria, Stagnicola, Bulinus). O seu habitat inclui os canais biliares e a vesícula biliar. 
Ciclo de vida de Fasciola hepática – heteroxeno 
Os ovos imaturos são 
expelidos pelos ductos 
biliares e passam para 
as fezes (1). 
Os ovos embrionam 
em água doce durante 
aproximadamente 2 
semanas (2). 
Os ovos embrionados 
libertam miracídios 
(3), que invadem um 
caracol hospedeiro intermediário adequado (4). No caracol, os parasitas passam por vários 
estágios de desenvolvimento (esporoquistos (4a), redias (4b) e cercárias (4c)). As cercárias são 
libertadas do caracol (5) e encistam como metacercárias na vegetação aquática ou noutros 
substratos. Os seres humanos e outros mamíferos são infetados pela ingestão de vegetação 
contaminada com metacercárias (por exemplo, agrião) (6). Após a ingestão, as metacercárias 
exquistam no duodeno (7) e penetram na cavidade peritoneal através da parede intestinal. Os 
vermes imaturos migram então através do parênquima hepático para os ductos biliares, onde 
amadurecem em vermes adultos e produzem ovos (8). Nos seres humanos, a maturação das 
metacercárias em vermes adultos demora normalmente cerca de 3-4 meses. 
Fasciolíase – Clínica 
Os sintomas variam de acordo com o período da infeção e com o período de parasitismo biliar. 
No período de infeção ocorre sobretudo: febre moderada, emagrecimento, urticária, 
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hepatite, hepatomegalia. Relativamente aos parâmetros hematológicos pode ocorrer 
hiperosinofilia (pode chegar até 60%), leucocitose e anemia moderada vs aumentada. Já 
relativamente aos parâmetros imunológicos ocorrem valores de IgG, IgM e IgE aumentadas. 
Por fim, os parâmetros bioquímicos incluem bilirrubinas e transaminases (marcadores 
hepáticos) normais (raramente aumentadas). 
No período de parasitismo biliar ocorre sobretudo: hepatomegalia persistente e dolorosa, 
cólicas hepáticas, icterícia e cirrose. Relativamente aos parâmetros hematológicos há uma 
descida brusca da eosinofilia (até 5-6%). Nos parâmetros imunológicos as IgE, IgG, IgM estão 
aumentadas. Já nos parâmetros bioquímicos as bilirrubinas, transaminases e a fosfatase 
alcalina estão aumentadas.O diagnóstico também varia de acordo com o período. Durante o período de invasão (2-3 
meses) o diagnóstico efetuado é o serológico – anticorpos anti-fasciola (3 semanas após a 
infeção). Durante o período de parasitismo biliar o diagnostico parasitológico (2 meses após a 
infeção) pode ser feito através da pesquisa de ovos nas fezes ou na bílis – recolhidas 3 
amostras em períodos alternados ou numa janela máxima de 10 dias. 
Nota: uma dieta do animal isenta de fígado ou derivados como pasta de fígado – evitar dar um 
falso positivo. 
Tratamento – é realizado com Bitionol, Praziquantel e Albendazol 
Prevenção e controlo 
Efetuar a vigilância e o tratamento dos animais, evitar o consumo de vegetais selvagens crus 
(agrião) ou provenientes de culturas irrigadas com águas contaminadas e recorrer à destruição 
dos moluscos. 
Schistosoma spp. 
Cerca de 2000 milhões de pessoas são infetadas. Estes parasitas originam elevada 
morbilidade, cerca de 1 milhão de pessoas morre por ano. Estas infeções correm 
principalmente na África, América do Sul, Ásia e algumas ilhas das caraíbas. A transmissão 
ocorre devido ao contacto com água doce contaminada – a cercaria penetra a pele. 
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As espécies capazes de provocar infeção são: Schistosoma mansoni, Schistosoma 
haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalatum e Schistosoma mekongi. 
Os Schistosoma são os tremátodas do sangue pertencentes à subclasse Digenea. São muito 
diferentes da maioria dos outros tremátodas da mesma subclasse uma vez que possuem sexos 
separados, adultos são delgados e longos, os ovos são não operculados e a cercária possui 
cauda bifurcada (furococercária). 
As características dos Digenea incluem as duas ventosas, tegumento, aparelho digestivo 
incompleto, o hospedeiro intermediário é o caracol e apresentam os mesmos estádios no ciclo 
de vida, mas sem rédia ou metacercária. 
Os vermes adultos possuem dimorfismo sexual acentuado, a fêmea tem o corpo 
cilíndrico, mais fino e mais longo que o macho, que mede cerca de 1cm de comprimento e 
possui na extremidade anterior uma ventosa oral afilada e, a pequena distância, uma segunda 
ventosa pedunculada. No macho a face ventral é achatada e está transformada num canal 
designado canal ginecóforo, onde se aloja a fêmea. Possuem uma vida média de 5 a 10 anos. 
Alimentam-se de sangue podendo causar anemia. Os ovos são incolores ou amarelo-pálidos, 
embrionados, ovóides com uma espícula e não têm opérculo. 
Ciclo de vida de Schistosoma sp – heteroxeno 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os ovos de Schistosoma são eliminados através das fezes ou da urina, consoante a espécie (1). 
Daniela Pimenta 2020/2023 119 
 
Em condições adequadas, os ovos eclodem e libertam miracídios (2), que nadam e penetram 
em caracóis hospedeiros intermediários específicos (3). As fases no caracol incluem duas 
gerações de esporoquistos (4) e a produção de cercárias (5). Após a libertação do caracol, as 
cercárias infeciosas nadam, penetram na pele do hospedeiro humano e libertam as suas 
caudas bifurcadas, transformando-se em esquistossómulos (7). Os esquistossómulos migram 
através da circulação venosa para os pulmões, depois para o coração, e desenvolvem-se no 
fígado, saindo do fígado através do sistema da veia porta quando maduros, (8,9) . Os vermes 
adultos machos e fêmeas copulam e residem nas vénulas mesentéricas, cuja localização varia 
consoante a espécie (com algumas exceções) (10). Por exemplo, o S. japonicum é mais 
frequentemente encontrado nas veias mesentéricas superiores que drenam o intestino 
delgado (A), e o S. mansoni ocorre mais frequentemente nas veias mesentéricas inferiores que 
drenam o intestino grosso (B). No entanto, ambas as espécies podem ocupar qualquer uma 
das localizações e são capazes de se deslocar entre elas. O S. haematobium habita mais 
frequentemente nos plexos venosos vesiculares e pélvicos da imagem da bexiga (C), mas 
também pode ser encontrado nas vénulas rectais. As fêmeas depositam os ovos nas pequenas 
vénulas dos sistemas portais e perivesicais. Os ovos deslocam-se progressivamente para o 
lúmen do intestino (S. mansoni e S. japonicum) e da bexiga e ureteres (S. haematobium), sendo 
eliminados com as fezes ou urina, respetivamente (1). 
Resumindo, o Shistosoma haematobium provoca bilharzíase urogenital ou vesical, o 
Shistosoma mansoni e o S. intercalatum provocam bilharzíase intestinal e hepatoesplénica, 
enquanto o Shistosoma japonicum e o S. mekongi provocam bilharzíase intestinal, 
hepatoesplénica e arteriovenosa. 
A patologia ocorre devido à penetração das cercárias na pele, devido à migração dos vermes 
imaturos no coração, devido aos vermes adultos e/ou aos ovos. 
o A penetração das cercárias na pele causam: petéquias, edema, prurido e dor. Estas 
reações manifestam-se 2-3 dias e posteriormente ocorre a regressão. 
o A migração dos vermes imaturos no coração, pulmão e fígado, no caso da forma 
toxémica (provoca reações tóxicas e alérgicas transitórias) origina febre, eosinofilia 
(50%), linfoadenopatia, esplenomegalia, urticária, tosse, hemoptise e hepatite. 
Daniela Pimenta 2020/2023 120 
 
o Vermes adultos podem causar obstrução (por ação mecânica) e irritação. Para haver 
ação espoliadora deve ser realizado o consumo de 2,5 mg de ferro por dia. Os vermes 
mortos causam lesões no fígado. 
o Ovos – na fase aguda, caracterizada pela postura e disseminação de ovos, a forma 
toxémica causa febre, calafrios, fenómeros alérgicos, cólicas, hepatoesplenomegalia 
discreta, alterações das transaminases, emagrecimento, diarreia ou disenteria (S. 
mansoni, S. intercalatum, S. japonicum) e Hematúria ou disúria (S. haematobium). 
Os ovos são responsáveis por provocar traumatismos locais devido à passagem pelos tecidos. 
Pode ocorrer também formação de um granuloma inflamatório fibro-escleroso e calcificação. 
Podem ser transportados pela circulação e originar granulomas perivasculares. A resposta 
imune celular deve-se à presença de ovos, e são estes os responsáveis pela fase crónica da 
doença. 
Schistosoma mansoni – Esquistossomíase aguda 
A esquistossomíase mansónica é popularmente conhecida no Brasil como barriga d’água, 
xistossomose, xistosa, doença dos caramujos. 
Apresenta uma fase pré-postural que aparece entre 10 a 15 dias após a infeção que 
pode ser assintomática ou inaparente, ou então causar um mal estar, febre, tosse e hepatite 
aguda. 
Apresenta também uma fase aguda que se manifesta entre 50 a 120 após a infeção. 
Nesta ocorre disseminação de ovos, caracterizando a forma toxémica: febre, calafrios, 
emagrecimento, fenómenos alérgicos, cólicas, hepatoesplenomegalia discreta, alterações das 
transminases, diarreia, disenteria. 
Schistosoma mansoni – Esquistossomíase crónica 
A forma intestinal é normalmente benigna. Em casos graves ocorre: 
o Fibrose da ança reto-sigmoide; 
o Obstipação alternada com períodos de diarreia; 
o Cólicas intestinais e tenesmo retal; 
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o Astenia e emagrecimento; 
o Formação de numerosos granulomas (presença de grande número de ovos num 
determinado ponto). 
Na forma hepática o fígado encontra-se aumentado e doloroso à palpação. Ocorre cirrose 
hepática. Os ovos prendem-se nos capilares porta-hepáticos com a formação de numerosos 
granulomas o que provoca fibrose com lobulações – fibrose periportal que leva à obstrução 
dos ramos intra-hepáticos da veia porta causando hipertensão portal. Esta consequência de 
eventos pode provocar hemorragias, febre, anemia, edemas e ascites. 
A forma esplénica ocorre devido a congestão do ramo esplénico levando a esplenomegalia. O 
desenvolvimentoda circulação colateral anormal intra-hepática e de anastomoses do plexo 
hemorroidal, umbigo, esófago, região inguinal leva à formação de varizes. 
Schistosoma japonicum 
Responsável por originar esquistossomíase intestinal (febre de Katayama). Esta ocorre 
maioritariamente devido à inflamação que se instala contra os ovos. Os ovos são produzidos 
em grande número, não têm um espícula proeminente e são mais facilmente disseminados 
pelo sangue. 
Clínica 
Os sintomas vão depender da fase da infeção. A fase migratória é normalmente assintomática. 
Na fase aguda existe uma elevada taxa de mortalidade. Já na fase crónica podem ocorrer 
diversos sintomas, como: ascites, aumento do baço e fígado, cirrose hepática e pulmonar e os 
ovos podem alojar-se no cérebro causando alterações neurológicas. 
Esta espécie é mais patogénica que as outras. 
Schistosoma haematobium 
Clínica 
As infeções leves são normalmente assintomáticas. Os sintomas surgem ao fim de 3 a 6 meses. 
Pode ocorrer disúria e hematúria (hematúria terminal é o primeiro sinal da infeção). A 
eosinofilúria é característica da infeção. Pode causar também bacteriúria crónica e ocorrer a 
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formação de pólipos na parede vesical e obstrução urinária. No caso do homem afeta: uretra, 
próstata, glândulas seminais, cordão espermático, pénis (elefantíase). Pode originar 
nefropatia devido a imunocomplexos, neoplasias da bexiga e fibrose pulmonar: o 
envolvimento pulmonar é muito comum com dispneia, tosse e hemoptise. Relacionado com 
o SNC surgem: convulsões, defeitos na fala e na visão. 
O diagnóstico das esquistossomíases pode ser laboratorial, que inclui a pesquisa de ovos nas 
fezes ou pesquisa em biopsia retal (S. mansoni e S. japonicum), pesquisa de ovos na urina ou 
pesquisa em biopsia vesical (S. haematobium). 
Para além deste pode recorrer-se também a testes serológicos – intradermorreação, 
ELISA, fixação de complemento e IFI. 
Nota: cristais de Charcot-Leyden e eosinófilos na expetoração (esquistossomíase 
pulmonar) e no hemograma pode ser verificada anemia e elevada eosinofilia. 
Tratamento das esquistossomíases – pode ser realizado com dois fármacos. 
- Praziquantel – é eficaz em todas as esquistossomíases. Na febre de Katayama grave, 
pode ser necessário usar esteroides inicialmente e só depois de terminar a fase aguda 
fazer o tratamento definitivo. 
- Oxamniquina – é muito mais barato que o praziquantel, mas é ineficaz em infeções por 
S. haematobium e S. japonicum. 
Prevenção e controlo 
Deve ser efetuado o saneamento básico, a educação sanitária, o tratamento dos doentes e o 
combate ao molusco nos focos peridomiciliares. 
Dermatite esquistossómica 
No caso da dermatite esquistossómica, trata-se um Schistosoma spp de aves e mamíferos 
semiaquáticos. Esta dermatite encontra-se em lagos de água doce e algumas praias (mar). as 
cercárias de Schistosoma penetram ocasionalmente a pele do homem. A cercária não invade 
a circulação (impasse parasitário). É também designada de “prurido dos nadadores” uma vez 
que causa: reação alérgica à cercaria, eritema e urticária local ou generalizada. 
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Tratamento – é realizado com Hidrocortisona ou anti-histamínicos. 
Prevenção 
Os lagos no fim do verão com elevada população de caracóis devem ser elevados. O corpo 
deve ser passado sempre por água fresca e deve ser também esfregado com uma toalha.