ARTIGO - fistula Digestiva e dieta

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PAULO DE SOUZA FONSECA GUIMARÃES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÍSTULAS DIGESTIVAS: 
DIETA POLIMÉRICA, OLIGOMÉRICA OU ELEMENTAR? 
 
Monografia de Conclusão do VII Curso GANEP de Especialização em Nutrição 
Clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÃO PAULO 
2006 
 
 
 
Autor: 
PAULO DE SOUZA FONSECA GUIMARAES 
 
 
 
 
 
FÍSTULAS DIGESTIVAS: 
DIETA POLIMÉRICA, OLIGOMÉRICA OU ELEMENTAR? 
 
 
Monografia de Conclusão do VII Curso GANEP de Especialização em Nutrição Clínica 
 
 
 
 
 
Orientadora: 
Dra. MARIA DE LOURDES TEIXEIRA DA SILVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÃO PAULO 
2006 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedicatória: 
 
Aos meus pais Archimedes e Romilda de Souza Fonseca Guimarães 
Cujo apoio e carinho são essenciais para minhas atividades científicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradecimentos: 
 
Às amigas Luciana Hashimoto e Lizangela Cavassin 
Responsáveis pelas palavras de apoio e incentivo, gerando um clima de 
alegria nas nossas duras viagens quinzenais. 
 
 
 
 
Sumário: 
 
 
1 Introdução 1 
2 Objetivos 2 
3 Médodo 3 
4 Revisão da literatura 4 
4.1 Classificação das fístulas 4 
4.1.1 Classificação anatômica 4 
4.1.2 Classificação fisiológica 5 
4.1.3 Classificação etiológica 6 
4.2 
Fisiopatologia 
6 
4.3 Quadro clínico 8 
4.4 Diagnóstico 9 
4.5 Tratamento 10 
4.5.1 Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-basicos 11 
4.5.2 Drenagem externa adequada 11 
4.5.3 Tratamento da infecção associada 12 
4.5.4 Uso de fármacos 13 
4.5.5 Cuidados com a pele 15 
4.5.6 Colas biológicas 16 
4.5.7 Tratamento cirúrgico 16 
4.5.8 Tratamento específico das fístulas digestivas 20 
4.5.8.1 Fístulas esofágicas cervicais 20 
4.5.8.2. Fistulas esofagianas intratorácicas 21 
4.5.8.3. Fístulas esofagianas intra-abdominais 22 
4.5.8.4 Fístulas duodenais 23 
4.5.8.5 Fístulas pancreáticas 24 
4.5.8.6 Fístulas colônicas 25 
4.5.8.7 Fístulas do intestino delgado 26 
 
4.5.8.8 Fístulas biliares 26 
4.6 
Terapia nutricional 
26 
4.6.1 Avaliação nutricional 28 
4.6.2 Necessidades nutricionais 32 
4.6.3 Escolha da terapia nutricional adequada 34 
4.6.3.1 Proteínas 35 
4.6.3.2 Carboidratos 36 
4.6.3.3 Gorduras 37 
5 Discussão 39 
5.1 Nutrição enteral ou parenteral? 39 
5.2 Acompanhamento nutricional 44 
5.3 Prognóstico 46 
6 Conclusões 49 
 Referências bibliográficas 50 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lista de Figuras: 
 
Figura 1 Algoritmo de utilização da somatostatina no tratamento das fístulas 
gastrointestinais. 
15 
Figura 2 Esquema de tratamento para pacientes com fístulas entéricas. 19 
Figura 3 Esquema de tratamento de fístula esofágica cervical. 20 
Figura 4 Tratamento de fístulas esofágicas intratorácicas. 21 
Figura 5 Tratamento das fístulas esofágicas intraabdominais. 22 
Figura 6 Tratamento de fístulas de coto duodenal. 23 
Figura 7 Tratamento de fístulas pancreáticas pós-operatórias. 24 
Figura 8 Tratemento de fístulas colorretais. 25 
Figura 9 
Algoritmo para decisão clínica para suporte nutricional. 
29 
Figura 10 Manejo clínico e nutricional das fístulas gastrointestinais. 43 
Figura 11 Algoritmo: terapia nutricional em pacientes com fístula digestiva, de 
acordo com a localização e o débito. 
44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lista de tabelas: 
 
Tabela 1 Fatores anatômicos que influenciam na cicatrização espontânea de fístulas 
digestivas. 
4 
Tabela 2 Classificação anatômica das fístulas gastrointestinais. 5 
Tabela 3 Classificação etiológica das fístulas gastrointestinais. 7 
Tabela 4 Fatores fisiológicos que influenciam o surgimento das fístulas. 7 
Tabela 5 Etapas do tratamento das fístulas gastrointestinais 11 
Tabela 6 Fatores que influenciam o fechamento espontâneo das fístulas 
gastrointestinais. 
18 
Tabela 7 Fatores que impedem a cicatrização da fístula digestiva. 18 
Tabela 8 Cálculo de necessidade calórica. 33 
Tabela 9 
Fontes de proteínas das fórmulas enterais. 
36 
Tabela 10 Fontes de carboidratos das fórmulas enterais. 37 
Tabela 11 Fontes de lipídeos das fórmulas enterais. 38 
Tabela 12 Classificação das fórmulas enterais. 42 
Tabela 13 Fatores que influenciam a mortalidade em pacientes com fístulas 
gastrointestinais. 
48 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo: 
Fístula é uma comunicação anormal entre dois epitélios através de um trajeto, o qual pode 
exercer uma comunicação anormal entre duas vísceras ocas ou entre estas e a pele. Podem 
apresentar-se de forma grave com desequilíbrio hidro-eletrolítico, sepse e desnutrição, 
conseqüentes da perda de conteúdo entérico rico em proteínas, ingesta inadequada e 
hipercatabolismo causado pela sepse. A maioria das fístulas adquiridas é secundária a 
cirurgia abdominal prévia ou doença inflamatória intestinal. O reconhecimento e manejo 
precoces, com cuidado meticuloso com a pele e suporte nutricional adequado, reduzem a 
mortalidade e podem permitir seu fechamento espontâneo. Pacientes portadores de fístulas 
de alto débito, com grandes perdas de eletrólitos, são adequadamente manejados com uma 
associação de terapia nutricional enteral e parenteral. A utilização correta de fórmulas 
poliméricas, oligoméricas, elementares e imunomoduladoras é essencial, e a associação de 
drogas adjuvantes como a somatostatina ou seu análogo, octreotide, está associada à 
redução do débito da fístula, facilitando o manejo nos casos de desequilíbrios 
hidroeletrolíticos e protéicos. O tratamento cirúrgico definitivo é realizado apenas após a 
restituição fisiológica normal, quando o paciente está livre da sepse e em boa condição 
nutricional, ou quando o débito da fístula não regride apesar da terapia adequada. 
 
Palavras chave: 
Fístulas enterocutâneas, nutrição enteral, nutrição parenteral total e terapia nutricional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Summary: 
Enterocutaneous fistulae are abnormal communications between the small or large bowel 
and the skin, which may be lined with epithelium or associated with intra-abdominal sepsis. 
It has traditionally been associated with substantial morbidity and mortality, related to fluid, 
electrolyte and metabolic disturbance, sepsis and malnutrition. Most fistulas occurred 
secondary to abdominal surgery, and a high proportion occurred in association with 
inflammatory bowel disease. Early recognition and control of sepsis, management of fluid 
and electrolyte imbalances, meticulous wound care and nutritional support appear to reduce 
the mortality rate, and allow spontaneous fistula closure in some patients. Patients with 
high fluid and electrolyte losses are best managed with associated parenteral and enteral 
feeding in the nutritional support. The correct use of the polymeric, oligomeric, elemental 
and immune-enhancing formula is essential, and the association of adjuvant drug, 
somatostatina, or its synthetic analogue, octreotide, can be used to decrease fistula output, 
thus making enterocutaneous fistulae easy to manage in terms of fluid and electrolytes and 
protein imbalances. Definitive surgical management is performed only after restitution of 
normal physiology, when the patient is apyrexial and in good nutritional status, and if the 
fistula effluent shows no signs of decreasing in volume. 
 
Key words: 
Enterocutaneous fistula, enteral nutrition, total parenteral nutrition and nutrition terapy. 
 
 
 
 
 
 
1. Introdução: 
Fístula é uma comunicação anormal entre dois epitélios através de um trajeto, o qual pode 
exercer uma comunicação anormal entre duas vísceras ocas - fístulas internas - ou entre 
estas e a pele - fístulas externas (CORREIA, 2004). Podem ser congênitas ou adquiridas 
(pós-operatórias, traumáticas ou espontâneas); ou ainda primárias, devido à doença na 
parede do intestino (doença de Crohnou tumor); secundárias, por lesão de um intestino 
normal (ressecção cirúrgica) e mistas, conseqüentes de uma combinação de fatores, como 
um trauma cirúrgico numa re- laparotomia por aderências num paciente com doença de 
Crohn (CAMPOS, 2001). Os portadores podem apresentar desidratação grave, 
desequilíbrio hidro-eletrolítico, sepse e desnutrição (LISBOA, 2004). 
Setenta e cinco a 85% das fístulas adquiridas são pós-operatórias, após lesão inadvertida no 
intraoperatório, ruptura de uma anastomose ou desenvolvimento de abscesso peri-
anastomótico e o cirurgião deve estar alerta a essa possível complicação cirúrgica, para 
identificá- la e tratá-la precocemente (CHINTAPATLA, 2002). 
O tratamento primário das fístulas digestivas é conservador, reservando-se a abordagem 
cirúrgica para casos de insucesso do suporte clínico. Por isso a terapia nutricional é 
fundamental, devido à aumentada demanda metabólica dos doentes e à necessidade de 
manter o paciente em jejum por via oral, oferecendo nutrientes por via artificial 
(CORREIA, 2004). 
A falência intestinal, que seria uma redução da massa intestinal funcional abaixo de um 
mínimo necessário para uma digestão e absorção adequadas, pode ser causada por uma 
redução anatômica intestinal (síndrome do intestino curto) ou uma redução da função 
intestinal (síndrome de disfunção). Em adultos, a falência intestinal é mais freqüentemente 
associada a fístulas gastrointestinais complexas, e seu manejo deve envolver uma 
reanimação metabólica e da desnutrição, definição da fístula e preparo para eventual 
cirurgia (CAMPOS, 2001). 
As fístulas caracterizam-se por elevada morbidade e período de internação prolongado, com 
mortalidade de 5.3 a 21.3%. As causas de morte predominantes são desnutrição, distúrbio 
hidroeletrolítico e sepse (CHINTAPATLA, 2002). 
 
 
 
2. Objetivo: 
Este trabalho tem como objetivo capacitar o leitor a identificar as características das fístulas 
digestivas e classificá- las de acordo com critérios anatômicos, fisiológicos e etiológicos; 
identificar os recursos laboratoriais, de imagens e de semiologia, para seu diagnóstico; e 
conhecer as bases do seu tratamento, tanto clínico quanto cirúrgico, para que possa indicar 
a terapia nutricional enteral e/ou parenteral de forma adequada e de acordo com as 
tendências atualmente implantadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Método: 
Este trabalho é produto das informações obtidas de uma revisão bibliográfica de artigos 
indexados no Index Medicus e Lilacs, pertencentes ao Medline, no período de 1995 a 2005; 
da Federação Latino-Americana de Nutrição Parenteral e Enteral (FELANPE) descritas nos 
cursos: Curso Interdisciplinar de Nutrição Clínica (CINC-2002) e Terapia Nutricional Total 
(TNT-2004); do Programa de Atualização em Cirurgia (PROACI-2004), organizado pelo 
Colégio Brasileiro de Cirurgiões; do livro Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática 
Clínica de Dan L. Waitzberg (2004); e do livro Nutrição em Cirurgia de Antonio Carlos L. 
Campos, da série Clínica Brasileira de Cirurgia / Colégio Brasileiro de Cirurgiões (2001). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Revisão da Literatura: 
 
 
4.1. Classificação das fístulas: 
 
4.1.1. Classificação anatômica: 
O conhecimento da anatomia da fístula é fundamental, realizado através de estudos 
contrastados, que definem a anatomia do trato gastrointestinal do paciente e a fistulo grafia, 
realizada através do orifício externo da fístula, que fornece dados sobre o comprimento do 
trajeto fistuloso (CAMPOS, 2001 e CRESCI, 1997). Outros dados anatômicos também 
podem ser adquiridos através de métodos de imagem, sendo o ultrassom, a tomografia 
computadorizada e a ressonância magnética importantes para localizar coleções purulentas 
intra-abdominais, que comumente estão presentes na fase inicial após a instalação da fístula 
(CORREIA, 2004). O conhecimento da anatomia da fístula é essencial para orientar a 
terapia adequada, pois o fechamento espontâneo ocorre na ausência de obstrução intestinal 
distal, presença de intestino sadio, sem abscesso, sem corpo estranho e sem continuidade 
mucocutânea (tabela 1). 
 
Tabela 1. Fatores anatômicos que influenciam na cicatrização espontânea de fístulas 
digestivas (CAMPOS, 2001 e CORREIA, 2004). 
Favoráveis Desfavoráveis 
Manutenção da continuidade 
Fístula terminal 
Sem abscesso associado 
Intestino adjacente sadio 
Fluxo distal livre 
Esofágica 
Coto duodenal 
Jejunal 
Descontinuidade intestinal 
Fístula lateral 
Com abscesso associado 
Intestino adjacente doente 
Obstrução distal 
Gástrica 
Duodenal lateral 
Ileal 
 
Trajeto > 2cm 
Orifício interno < 1cm 
Trajeto < 2cm 
Orifício interno > 1cm 
 
Anatomicamente, as fístulas podem ser internas; externas; envolvendo múltiplos órgãos; 
com ou sem descontinuidade total; com ou sem obstrução distal; de trajeto curto ou longo 
(tendo como base 2cm) e com defeitos na parede intestinal maiores ou menores do que 1cm 
de diâmetro (tabela 2). 
 
Tabela 2. Classificação anatômica das fístulas gastrointestinais (CHINTAPATLA, 2002). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.1.2. Classificação fisiológica: 
Considera o débito da fístula em 24 horas. Identifica pacientes que terão perdas maiores de 
líquidos, eletrólitos e proteínas, nos quais o índice de mortalidade é maior. Pode ser de 
baixo débito, quando num paciente em jejum, o volume drenado em 24 horas é inferior a 
Fístulas do TGI para: 
Superfície corporal 
Outro intestino 
Trato respiratório 
Árvore traqueobrônquica 
Espaço pleural 
Trato biliar 
Vesícula 
Ducto biliar comum 
Ducto cístico 
Pâncreas 
Sistema vascular 
Coração / pericárdio 
Circulação arterial 
Circulação venosa 
 
 
Trato genitourinário 
Sistema coletor superior 
Rim 
Pelve renal 
Ureter 
Sistema coletor inferior 
Bexiga 
Uretra 
Sistema reprodutivo feminino 
Útero 
Cérvix 
Trompas 
Vagina 
 
200ml; débito moderado, quando ele está entre 200 e 500ml e alto débito, quando o volume 
ultrapassa 500ml por dia (CORREIA, 2004). Fístulas de alto débito associam-se com 
desnutrição severa, conseqüente de ingestão inadequada, hipercatabolismo associado a 
sepse e perda de secreções ricas em proteínas, com uma mortalidade de até 35% 
(CHINTAPATLA, 2002). Do ponto de vista prático, classificar a fístula como baixo 
(<500ml por dia) e alto débito (>500ml) é suficiente para programação terapêutica e para o 
prognóstico. 
 
4.1.3. Classificação etiológica (tabela 3): 
A causa da fístula também é um fator preditivo isolado de cicatrização espontânea. As 
fístulas pós-operatórias representam 75 a 85% de todas as fístulas enterocutâneas, 
tipicamente ocorrendo entre o quinto e décimo dia de pós-operatório e resultam de falha na 
anastomose, seja por tensão na linha de sutura, vascularização deficiente ou erro técnico do 
cirurgião (LISBOA, 2004 e MARTINEZ, 1998). As demais decorrem de lesão inadvertida 
da parede da víscera durante a dissecção ou na síntese da parede abdominal. Ocorrem 
principalmente em cirurgias por câncer, doença inflamatória intestinal ou lise de 
aderências. Cerca de 1 a 2% decorrem de cirurgias gástricas ou duodenais e 1% de cirurgias 
jejunais e ileais (DUERKSEN, 1998). Existem relatos de fístulas gastrocolocutâneas 
conseqüentes de gastrostomia percutânea endoscópica, que pode ser devido à perfuração de 
alça intestinal no momento da passagem do tubo, ou através de erosão da mesma pelo 
dispositivo no decorrer do tempo (FAN, 2004). 
Cerca de 15 a 25% das fístulas são espontâneas e são freqüentemente as mais complexas, 
apresentando baixo índice de cicatrização com o tratamento conservador. São decorrentes 
de irradiação prévia, doença inflamatória, doença diverticular, apendicite, isquemia 
intestinal, erosão por drenos, perfuração de úlceras duodenais, neoplasias pancreáticasou 
ginecológicas, abscesso intra-abdominal e trauma penetrante (DUERKSEN, 1998). 
 
 
4.2. Fisiopatologia: 
 
 
O aparecimento de fístula depende de vários fatores, isolados ou associados, relacionados 
ao paciente e/ou ao cirurgião (tabela 4). Os pacientes são freqüentemente desnutridos antes 
do surgimento das fístulas, apresentando hipoproteinemia que acarreta retardo no 
esvaziamento gástrico, íleo prolongado, aumento da incidência de deiscências, maior risco 
de infecção, redução da função e volume intestinal. Há também redução da atividade dos 
fibroblastos, o que leva ao retardo da cicatrização e à falência de contração da ferida. Há 
três mecanismos em que a fístula pode induzir desnutrição: perda do alimento ingerido; 
perda de proteína e conteúdos ricos em calorias e hipercatabolismo associado ao quadro 
séptico (DUDRICK, 1999). 
 
Tabela 3. Classificação etiológica das fístulas gastrointestinais (CHINTAPATLA, 2002). 
1. Congênita 
2. Traumática 
3. Aderências intestinais (inflamação, irradiação, tumor) com degeneração das paredes 
adjacentes. 
4. Perfuração ou penetração do intestino por tumor, trauma, inflamação, cirurgia, com 
formação de abscesso e subseqüente penetração do abscesso dentro das estruturas 
adjacentes. 
5. Pós operatória 
6. Falha de anastomose (falha técnica, tensão na anastomose, isquemia, necrose, etc) 
 
Tabela 4. Fatores fisiológicos que influenciam o surgimento das fístulas (CORREIA, 
2004). 
 
Fatores relacionados ao paciente: 
Condições gerais: 
Desnutrição 
Imunossupressão 
Radioterapia 
Quimioterapia 
Neoplasia 
 
Condições locais: 
Desvascularização da linha de sutura 
Peritonite 
Anastomose em intestino doente 
Fatores relacionados ao cirurgião: 
Ligaduras vasculares inadequadas 
Anastomose sob tensão 
 
Corticoterapia Lesões acidentais despercebidas 
Falhas técnicas 
A presença de nutrientes no intestino, especialmente se sólidos, estimula a secreção de 
sucos digestivos aumentando o débito da fístula, exacerbando a desnutrição e limitando a 
cicatrização. Secreção de intestino delgado pode levar a uma perda diária de 75g de 
proteínas (aproximadamente 12 g de nitrogênio), contendo células descamadas, secreções 
pacreáticas exócrinas, suco entérico, e secreções gástricas. Em condições normais, a grande 
parte do material nitrogenado é reabsorvido como aminoácidos livres, mas na presença de 
fístulas de alto débito de trato gastrointestinal superior, a maioria é perdida (DUDRICK, 
1999). 
Em certos casos pode surgir a falência intestinal, que ocorre quando há redução da massa 
intestinal funcionante abaixo da quantidade necessária para uma digestão e absorção 
adequada da dieta. Esta definição enfatiza mais a função intestinal que fatores patológicos 
ou anatômicos. Pode ser falência intestinal total (pós enterectomia total) ou parcial (pós 
enterectomia parcial); aguda ou temporária (distúrbios de motilidade – íleo / obstrução); 
crônica ou permanente. É conseqüente de quatro causas principais: síndrome do intestino 
curto; doença de parênquima intestinal total, como a doença de Crohn; desordens de 
motilidade, como miopatia visceral ou obstrução intestinal crônica e fístulas de intestino 
delgado que causam perda de prematura de conteúdo intestinal. Esta patologia leva a 
desidratação e desnutrição, com perda de massa magra principalmente decorrente do estado 
hipercatabólico associado à sepse (IRVING, 2000). 
 
 
4.3. Quadro clínico: 
 
As fístulas gastrointestinais podem ocorrer sem nenhum fator indicativo geral ou local e 
sem falha técnica por parte do cirurgião. Por isso, nas situações cirúrgicas de alto risco, 
quando há grande processo inflamatório associado, coloca-se um dreno nas proximidades 
da sutura ou anastomose, para orientar a possível drenagem para o exterior, estabelecer um 
diagnóstico precoce e diminuir a possibilidade de formação de abscesso intra-abdominal. 
No pós-operatório, pacientes portadores de fístula digestiva apresentam-se com distensão 
 
abdominal, náuseas, vômitos, que caracterizam o íleo adinâminco prolongado, além de 
taquicardia persistente e febre. Nos pacientes sem drenos abominais, a partir do quarto até o 
décimo dia de pós-operatório, surgem sinais de infecção de ferida operatória como dor, 
rubor, calor e edema, podendo ocorrer drenagem espontânea de secreção purulenta ou 
digestiva. Quando há dreno, pode ocorrer processo idêntico ao que ocorre nos pacientes 
sem dreno ou então ocorrer exteriorização de secreção purulenta ou digestiva pelo local de 
drenagem. Há aind a casos em que não ocorre exteriorização da secreção digestiva, 
evoluindo para peritonite difusa ou abscesso intra-abdominal (CORREIA, 2004). 
Pacientes portadores de fístulas podem apresentar-se com quadros complicados, com 
desequilíbrio hidro-eletrolítico, pois os pacientes podem perder até quatro litros diários de 
secreções da saliva, esôfago, estomago, duodeno, pâncreas e trato biliar pela porção 
proximal de uma fístula de alto débito ou quando se associa jejum oral combinado com 
sonda gástrica aberta, podendo-se desenvolver alcalose metabólica hipocalêmica e 
hipoclorêmica. Com sepse, que é a complicação mais comum vista nos pacientes com 
fístulas, devido à associação freqüente entre abscessos e infecção de pele conseqüente da 
natureza cáustica das secreções, sendo potencializada pelo pobre estado nutricional e 
comprometimento da imunidade, com concomitante infecção de trato urinário e 
respiratório. E com desnutrição, presente em 55 a 90% dos casos e associada à perda 
ponderal maior de 10% e hipoproteinemia. Ocorre principalmente pela perda de conteúdo 
entérico rico em proteínas, ingesta inadequada e hipercatabolismo causado pela sepse. A 
albumina sérica tem um valor preditivo de fechamento espontâneo e mortalidade. 
(mortalidade de 42% na albumina < 2.5g/dl), sendo o valor da transferrina também um 
fator preditivo.de mortalidade7. Cerca de 53% dos pacientes que possuem fístulas gástricas 
ou duodenais, 74% das jejunais e ileais e 20% das de cólon apresentam-se desnutridos 
(CHINTAPATLA, 2002). 
 
 
4.4. Diagnóstico: 
 
O diagnóstico de fístula digestiva é confirmado ao se encontrar secreção digestiva no 
conteúdo exteriorizado pelo dreno abdominal ou nas drenagens de incisões cirúrgicas 
 
espontâneas ou operatórias (LISBOA, 2004). Cuidado deve ser tomado na presença de 
sinais de peritonite, como dor abdominal difusa, distensão abdominal, irritação peritonial, 
febre, taquicardia, seqüestro de líquidos e oligúria. A avaliação laboratorial pode evidenciar 
distúrbios hidroeletrolíticos, leucocitose com desvio à esquerda e elevação das escórias 
nitrogenadas. A radiografia simples de abdome pode revelar distenção de alças intestinais 
com níveis hidro-aéreos e líquido peritonial aumentado. A ultrassonografia fica prejudicada 
pelo excesso de gases abdominais, mas pode demonstrar espessamento da parede das alças 
intestinais e presença de líquidos ou coleções na cavidade peritonial. A tomografia 
computadorizada não é afetada pela presença de líquidos e também demonstra 
espessamento e distensão das alças intestinais e presença de líquidos ou coleções 
intraperitoniais com maior riqueza de detalhes (CORREIA, 2004). Um teste simples que 
pode ser realizado na suspeita de fístula enterocutânea, é a ingesta de azul de metileno. Mas 
a fistulografia é padrão ouro no diagnóstico e na presença de sepse e fistulografia 
demonstrando fístula complexa, deve-se sempre realizar tomografia de abdome e de pelve 
para descartar abscesso (DUERKSEN, 1998). 
 
 
4.5. Tratamento: 
 
O principal objetivo no tratamento é a correção do distúrbio hidro-eletrolítico, da 
desnutrição e o controle da sepse (DUERKSEN, 1998). Imediatamente após o 
reconhecimento da fístula deve-se iniciar medidas que visem à estabilização do paciente, 
como correção de distúrbios ácido-básicos e hidro-eletrolíticos, identificar e tratarprocessos infecciosos associados, introduzir medidas para reduzir e/ou controlar o débito da 
fístula, planejar e instituir suporte nutricional (tabela 5). Além de descartar a necessidade de 
ressecção cirúrgica, o que pode exigir tratamento em centros especializados (CAMPOS, 
2001), é fundamental obter uma história clínica detalhada e exame físico completo, 
conhecer a origem do paciente, detalhes sobre sua doença base e procedimentos cirúrgicos 
prévios realizados (CORREIA, 2004). Há fatores que influenciam a morbidade e 
fechamento espontâneo das fístulas gastrointestinais (DUERKSEN, 1998): 
 
 
 
 
Tabela 5. Etapas do tratamento das fístulas gastrointestinais (CHINTAPATLA, 2002). 
1. Restaurar o volume sanguíneo e corrigir o desequilíbrio hidro-eletrolítico 
2. Controle de infecção e sepse com antibióticos adequados e drenagem de abscessos, 
preferencialmente percutaneamente. 
3. Iniciar regime de jejum para inibir a secreção gástrica, pancreática e intestinal e 
instalar um período curto de sucção nasogástrica 
4. Controle do débito e proteção da pele 
5. Suporte nutricional (NPT / NE) 
 
 
4.5.1. Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-basicos: 
A reposição volêmica deve ser com soluções eletrolíticas balanceadas (Ringer Lactato), 
associadas ou não a albumina humana, orientada por meio de medida de pressão venosa 
central (PVC) ou até mesmo cateter de Swan-Ganz. A infusão de concentrado de hemáceas 
só deve ser realizada se o hematócrito estiver abaixo de 30% nos pacientes sem doença 
cardíaca, hepática ou pulmonar prévias (PINTO, 2001). O volume de água e eletrólitos a 
ser administrada baseia-se nas necessidades diárias estimadas acrescidas das perdas 
detectadas, com o volume urinário regularmente mensurado e a dosagem de eletrólitos 
plasmáticos orientando sua suplementação. Pacientes com fístulas proximais e com alto 
débito tem grande risco de desenvolver complicações maiores como distúrbios hidro-
eletrolíticos e ácido-básicos graves, insuficiência renal pré-renal e óbito. A reposição 
hídrica na NPT é realizada na proporção de 1ml/kcal/dia (DUERKSEN, 1998). 
 
4.5.2. Drenagem externa adequada: 
Nos casos de pequena drenagem espontânea de secreção digestiva na ferida cirúrgica sem 
qualquer repercussão geral, pode-se apenas observar. Há casos em que pode se ampliar 
cirurgicamente o local de deiscência da incisão para facilitar a drenagem. Em casos de 
peritonite difusa com repercussão significativa é necessário cirurgia de urgência, coletando-
se o material para estudo bacteriológico, limpeza da cavidade peritonial, com aspiração e 
 
debridamento do material infectado e necrosado, identificação e caracterização da fístula e 
sua drenagem para o exterior, com drenos tubulares, com relaparotomias planejadas, de 
acordo com as condições locais encontradas. Não está indicada a sutura do orifício fistuloso 
pois quase invariavelmente haverá deiscência e ampliação da lesão com piora do 
prognóstico. Se a fístula se estabelece num paciente com sinais de bloqueio peritonial o 
tratamento inicial é conservador, e se houver sinais de retenção de secreção é necessário 
realizar a drenagem, de preferência por via percutânea ou através de incisões localizada 
(CORREIA 2004 e PINTO, 2001). 
A secreção drenada deve ser mensurada e ter seu aspecto analisado diariamente. O que 
pode ser feito com um sistema de aspiração contínua sob baixa pressão, que protege a pele, 
facilita a quantificação e torna a drenagem mais eficaz. E nos casos de má evolução clínica, 
impõe-se a pesquisa de abscessos que possam estar ocultos, para a realização de uma 
drenagem efetiva, seja por radiologia intervencionista ou por métodos cirúrgicos 
convencionais (PINTO, 2001). 
 
4.5.3. Tratamento da infecção associada: 
Complicações sépticas tem grande influência na taxa de mortalidade e no fechamento 
espontâneo das fístulas. Como a sepse é a principal responsável pela mortalidade nas 
fístulas digestivas, podendo levar a disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, há 
necessidade de drenagem externa eficaz dos trajetos fistulosos e a antibioticoterapia deve 
ser iniciada precocemente, após a realização de culturas dos orifícios fistulosos e/ou 
abscessos. O emprego de antibióticos pode ser iniciado de forma empírica, baseada na flora 
relacionada à sede da fístula, normalmente com uma cefalosporina de terceira geração 
associada a um anaerobicida, até o resultado das culturas. Por outro lado, quando se 
estabelece bloqueio adequado e drenagem efetiva da fístula, os antibióticos só devem ser 
usados se houver infecção. Tardiamente a infecção polimicrobiana é comum, envolvendo 
inclusive germes hospitalares resistentes. O adequado controle da infecção é fundamental e 
tem relação direta ao índice de fechamento espontâneo da fístula. Nos pacientes em sepse, 
primeiramente deve -se eliminar o foco infeccioso intra-abdominal (abscesso), avaliado 
através de tomografia computadorizada ou outro meio de imagem disponível. A presença 
de líquido livre na cavidade pode indicar sepse intra-abdominal contínua, que deve ser 
 
manejada com tratamento cirúrgico, com ressecção da lesão e exteriorização (estoma e 
fístula mucosa); jejunostomia em alça ou peritoniostomia (CAMPOS, 2001). 
4.5.4. Uso de fármacos: 
Além dos conhecidos antagonistas H2 e bloqueadores de bomba de prótons, que diminuem 
o débito proximal da fístula pela redução da secreção gástrica e pancreática, alguns 
fármacos tem sido empregados no auxilílio do tratamento das fístulas gastrointestinais para 
otimizar o tratamento conservador. 
A somatostatina ou seu análogo octreotide reduzem a circulação esplâncnica com 
conseqüente redução significativa da secreção digestiva (CRESCI, 1997). A somatostatina 
é um aminoácido inibidor da secreção gastrointestinal, além de inibir tanto o pâncreas 
endócrino quanto exócrino e reduzir o fluxo sanguíneo pancreático. Recentemente 
descobriu-se que a somatostatina têm um efeito adicional de reduzir a motilidade 
gastrointestinal, secreção e esvaziamento gástricos, esvaziamento da vesícula biliar, e 
secreção de vários hormônios como colecistocinina (CCK), peptídeo vasoativo intestinal 
(VIP), secretina e polipeptídeo gastrointestinal (PINTO, 2001). Mas necessita de infusão 
contínua à meia vida de 1 a 3 minutos e pode causar hiper-secreção de rebote de GH, 
insulina e glucagon se sua infusão é interrompida subitamente (MAKHDOOM, 2000). Em 
combinação de NPT (250µg/h nas primeiras 24 horas), a somatostatina fecha 
espontaneamente 75 a 85% das fístulas em 5,4 a 13,8 dias e em 68 a 100% entre 6,1 a 26 
dias nas fístulas pancreáticas (DUERKSEN, 1998). 
O octreotide é uma análogo sintético octapeptídeo da somatostatina-14, com meia vida 
aumentada para aproximadamente duas horas, em comparação com menos de dois minutos 
do hormônio nativo. Aumenta o tempo de trânsito intestinal, da média de 57 para 204 
minutos, diminui a secreção fluida endógena e aumenta a absorção de água e eletrólitos. 
Sua administração é realizada de forma intra-muscular ou subcutânea na dosagem de 100µg 
a cada 8 horas (300µg / dia até que a fístula se feche). Causa um decréscimo do débito da 
fístula em 70% em 48 horas, o que é promissor em casos de fístulas pancreáticas ou pós-
operatórias. A droga deve ser suspensa se o débito da fístula não diminui nas primeiras 48 
horas de tratamento ou se não há resposta em duas a três semanas de tratamento (figura 1). 
Por isso, não adianta utilizar quando há obstrução distal, pois sua ação é farmacológica, 
devendo-se, primeiramente, controlar fatores desfavoráveis de fechamento espontâneo da 
 
fístula antes da sua utilização e seu uso deve ser considerado em pacientes não cirúrgicos, 
portadores de fístulas de alto débito e sem possibilidade de controle adequado com a pele / 
ferida (DUERKSEN, 1998). 
Evidências sugerem que quando há redução do débito da fístula em 50% quando na 
associaçãode NPT e somatostatina nas primeiras 24 a 48 horas, é um indicador prognóstico 
de fechamento espontâneo. Por isso recomenda-se que seja feita uma triagem com 
somatostatina em todos os pacientes com fístula sem evidência de obstrução mecânica 
A somatostatina e o acetato de octreotide em associação com a NPT aceleram o fechamento 
espontâneo da fístula e reduzem o período de necessidade da NPT, pois há inibição da 
secreção basal intestinal e supressão da estimulação exógena (CRESCI, 1997 e DUDRICK, 
1999). Quando adicionado à NPT, pode formar o octreotide glicosilado, o que diminui sua 
biodisponibilidade em 10 a 15% e também reduzir a concentração de insulina se 
administrados juntos. Seu uso tem relação com colelitíase, pois mais de 50% desenvolvem 
anormalidades do trato biliar com o uso prolongado de um ano ou mais. Podem surgir 
sintomas inespecíficos como diarréia, náuseas, dor abdominal, arritmias, hipotireoidismo, 
hipo ou hiperglicemia, vômitos, flatulência, constipação (DUERKSEN, 1998). E apesar de 
reduzir o tempo de cicatrização e fechamento das fístulas, aumentam o índice de 
complicações trombóticas, não afetam o período de hospitalização e a mortalidade, além do 
custo elevado (LYNCH, 2004). 
O hormônio de crescimento (GH) é utilizado como complemento nutricional para promover 
o anabolismo sistêmico, como a lipólise, que permite que o organismo utilize melhor o 
tecido adiposo como fonte de energia; antagonista da insulina, promovendo a hiperglicemia 
prolongada; além de melhorar a taxa de cicatrização em queimados e grandes ferimentos 
abertos, sendo administrado por 5 dias na dosagem de 10mg/dia (CRESCI, 1997). 
Nos casos de fístulas decorrentes de doença de Crohn, o Infliximab (anticorpo monoclonal 
quimérico do FNT alfa), está associado à redução do débito e favorecimento da cicatrização 
e fechamento espontâneo (DUERKSEN, 1998). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Algoritmo de utilização da somatostatina no tratamento das fístulas 
gastrointestinais (DUDRICK, 1999). 
 
4.5.5. Cuidados com a pele: 
As secreções digestivas, principalmente nas fístulas proximais, são ricas em enzimas 
lesivas para a pele, causando lesões cutâneas dolorosas de aspecto de queimadura, com 
propensão a infecções secundárias e efeito psicológico negativo para o paciente (COREIA, 
2004 e PINTO, 2001). Por isso é ideal iniciar-se precocemente medidas protetoras da pele, 
utilizando-se sistemas de aspração contínua sob baixa pressão que reduz o volume drenado 
que entra em contato com a pele; bolsas coletoras; gazes absorventes; substâncias (pasta de 
 
alumínio, cimento branco, clara de ovo, gelatina, colóide elástico, etc) ou protetores 
especiais, como goma de Karaya ou placa de Stomathesive (SCHIRMER, 1999). 
4.5.6. Colas biológicas: 
Pode ser introduzida por via endoscópica, através de orifício interno ou externo, após 
debridamento e limpeza do trajeto fistuloso. Principalmente em casos de fístulas 
gastroduodenais e de cólon (CORREIA, 2004). Os procedimentos terapêuticos incluem 
debridamento mecânico, irrigação e oclusão da fístula com selante de fibrina ou esponja de 
gelatina (HOLLINGTON, 2004). 
 
4.5.7. Tratamento cirúrgico: 
O fechamento cirúrgico da fístula somente é possível após eliminação da sepse, 
estabelecimento de nutrição livre de complicação e conhecimento da anatomia da fístula 
com inclusão do trato gastrointestinal distal (CORREIA, 2004). Uma vez diagnosticada 
uma fístula enterocutânea de alto débito, a conduta deve ser inicialmente clínica e a 
reoperação praticada somente em casos de exceção, quando não houver fechamento com o 
tratamento conservador após seis semana (EVANS, 2003). Pacientes com múltiplas fístulas 
enterocutâneas podem ser alimentados via enteral uma vez que sua anatomia seja definida5. 
A reconstrução é um desafio cirúrgico, com mortalidade de 30% e recorrência de 21%, e 
envolve três desafios: acesso à cavidade abdominal, anastomose o trato gastrointestinal e 
fechamento da parede abdominal (CAMPOS, 2001 e MARTINEZ, 1998). O tratamento 
cirúrgico pode ser precoce, quando o paciente apresentar complicação importante no 
decorrer da evolução (descontinuidade intestinal completa, hemorragia intraperitoneal, 
grandes abscessos e peritonite difusa), ou tardio, quando é realizado seis a oito semanas 
após os sinais de sepse terem sido controlados e o paciente estabilizado (figura 2). 
Após a avaliação inicial faz-se a classificação da fistula como simples ou complexa e de 
alto ou de baixo débito, com a NPT para repouso intestinal e aguarda-se o fechamento. O 
cirurgião indica o tratamento operatório para complementar o tratamento conservador 
(drenagem de abscessos) ou abordar diretamente a fístula que não cicatrizou 
espontaneamente (CORREIA, 2004). Cerca de 19% fecham espontaneamente e os fatores o 
que influenciam seu fechamento são presença de eversão da mucosa, orifício externo maior 
que um terço do diâmetro da circunferência intestinal ou presença de obstrução distal, 
 
corpo estranho, neoplasia, doença inflamatória intestinal refratária, enterite pós- irradiação, 
infecção local e epitelização do trato fistuloso (tabela 6). Das fístulas externam que não 
fecham espontaneamente, 64% são resolvidas com cirurgia (ASPEN, 1993). Com a 
instituição do tratamento conservador, considera-se que o período médio de cicatrização 
espontânea da fístula digestiva seja de quatro a seis semanas, o que é influenciado por 
fatores que impedem a cicatrização da fístula (tabela 7). Pode-se em determinados casos 
utilizar técnicas de desvio de trânsito (colostomias) e não realizar abordagem direta da 
fístula, o que tem a desvantagem de não garantir a cicatrização da fístula e requerer nova 
intervenção para posterior reconstrução do trânsito (MAKHDOOM, 2000). A operação 
deve constar de uma laparotomia ampla com dissecção completa de todo o intestino, 
ressecção do segmento comprometido e anastomose primária término-terminal ou látero-
lateral (PINTO, 2001). Uma fístula de curso único, com débito menor que 500ml/dia, sem 
severas lesões de pele e de parede, num paciente em bom estado geral e em boas condições 
nutricionais, deve-se realizar fistulectomia com enterectomia parcial do segmento 
envolvido, com reconstrução primária. Pacientes com fístulas complexas, alto débito, mal 
estado geral, lesões importantes de pele e parede abdominal devido à dificuldade de 
controle das secreções, deve-se realizar desvio intestinal com anastomose término- lateral 
do segmento intestinal proximal à fístula, permitindo uma alternativa de trânsito e 
significativa redução do débito da fístula. E a fistulectomia com ressecção do intestino 
acometido é programada num segundo tempo, após quatro a seis meses (MARTINEZ, 
1998). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela 6. Fatores que influenciam o fechamento espontâneo das fístulas gastrointestinais 
(LISBOA, 2004; HOLLINGTON, 2004 e IDENO, 1993) 
Fator Favorável Desfavorável 
Características da fístula Trajeto fistuloso longo 
Continuidade intestinal 
Ausência de obstrução 
Trajeto fistuloso curto 
Eversão da mucosa 
Doença intestinal adjacente 
Íleo, evisceração 
Oclusão distal 
Defeito da parede abdominal 
Órgão de origem Bileo-pancreática 
Cólon 
Gástrica 
Duodeno 
Complicações Ausente Presente 
Etiologia Falha de anastomose Malignidade 
Doença inflamatória intestinal 
Enterite actínica 
Origem do paciente Mesmo hospital Transferido 
Débito da fístula < 500ml/dia > 500ml/dia 
Desnutrição Ausente Presente 
Duração da fístula Aguda Crônica 
 
Tabela 7. Fatores que impedem a cicatrização da fístula digestiva (EVANS, 2003). 
Infecção local associada 
Presença de corpo estranho 
Atapetamento mucoso do trajeto fistuloso 
Fístula terminal 
Obstrução distal da fístula 
Desnutrição grave 
Neoplasia ou doença inflamatória comprometendo o segmento intestinalFigura 2. Esquema de tratamento para pacientes com fístulas entéricas (MAKHDOOM, 
2000 e PINTO, 2001). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.5.8. Tratamento específico das fístulas digestivas nos diferentes órgãos: 
 
4.5.8.1. Fístulas esofágicas cervicais: 
Jejunostomia descompressiva e alimentar, manter-se a alimentação enteral por essa via até 
a cicatrização da mesma ou até o trajeto ter sido orientado, quando a dieta poderá ser feita 
por via ora l, com restrição líquida (figura 3). Estas fístulas cicatrizan-se em 8 a 12 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3. Esquema de tratamento de fístula esofágica cervical (LISBOA, 2004). 
 
 
 
 
 
 
 
4.5.8.2.Fistulas esofagianas intratorácicas: 
Nas primeiras seis horas após o trauma, realiza-se uma sutura simples do esôfago com 
drenagem torácica associada à gastrostomia descompressiva e jejunostomia alimentar. Se 
passadas seis horas, realiza-se esofagostomia cervical, toracotomia com sutura do esôfago, 
drenagem torácica e mediastinal, gastrostomia descompressiva e jejunostomia alimentar. 
Institui-se primeiramente nutrição parenteral total para reverter o catabolismo e, assim, 
melhorar as condições nutricionais e imunológicas do paciente (figura 4). Após a 
estabilização da dieta enteral, retira-se a nutrição parenteral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. Tratamento de fístulas esofágicas intratorácicas (LISBOA, 2004). 
 
 
 
 
 
4.5.8.3. Fístulas esofagianas intra-abdominais: 
Devem ser tratadas com aspiração com irrigação contínua da fís tula após orientação do 
trajeto fistuloso. A relaparotomia para limpeza e drenagem da região, caso o paciente não 
tiver sido drenado ou não se ter conseguido controlar a sepse através de aspiração pelo 
orifício do dreno associado à antibioticoterapia sistêmica. É necessário nutrição parenteral 
total até que o paciente esteja em boas condições clínicas e o íleo tenha se resolvido. A 
partir daí, pode-se introduzir uma sonda nasoenteral localizando-a distalmente a fístula e, 
assim, iniciar nutrição enteral (figura 5). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5. Tratamento das fístulas esofágicas intraabdominais (LISBOA, 2004). 
 
 
 
 
 
 
4.5.8.4. Fístulas duodenais: 
São as que provocam maior morbidade e mortalidade, pois apresentam alto débito com 
elevada perda hidroeletrolítica, distúrbos ácido-básicos, erosão da pele e da parede 
abdominal, sepse intraperitonial. As fístulas duodenais podem ser classificadas em de coto 
duodenal e laterais. As fístulas de coto duodenal podem ser tratadas conservadoramente 
através de aspiração contínua próxima ao coto duodenal aberto, através de dreno, com 
nutrição parenteral total inicialmente e após estabilização do paciente, colocação de uma 
sonda nasoenteral pela alça eferente e início da nutrição enteral (figura 6). Caso haja 
necessidade cirúrgica, utiliza-se a intubação duodenal (técnica de Welch), com aspiração 
contínua no pós operatório e irrigação contínua com solução salina normal quando a fístula 
estiver orientada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 6. Tratamento de fístulas de coto duodenal (LISBOA, 2004). 
 
 
 
4.5.8.5. Fístulas pancreáticas: 
As fístulas pós-traumáticas, dependendo do débito, devem ser tratadas inicialmente com 
medidas clínicas (terapia nutricional parenteral com somatostatina associada ou não a 
nutrição enteral). A maioria delas cicatriza mesmo sem tratamento específico. As fístulas 
que ocorrem após procedimentos cirúrgicos são graves e provocam morbidade e 
mortalidade elevadas. O tratamento consiste em descompressão intestinal a montante da 
fístula com gastrostomia (figura 7), aspiração contínua do conteúdo da fistula, nutrição 
parenteral total e octreotídeo na dose 0,01 ou 0,5mg subcutâneo a cada oito horas (PINTO, 
2001). 
A ascite pancreática deve-se à rotura de um canal pancreático para a cavidade peritonial 
livre. O tratamento deve constituir-se de nutrição parenteral total por quatro semanas, 
paracenteses em dias alternados, observação rigorosa. O tratamento clínico não deve 
exceder seis semanas e quando decidido pelo tratamento cirúrgico deve -se realizar uma 
pancreatografia endoscópica retrógrada para localizar a rotura e, assim, planejar a operação, 
podendo ser ressecção pancreática, cirurgia de Puestow ou aposição de uma alça em “Y de 
Roux”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7. Tratamento de fístulas pancreáticas pós-operatórias (LISBOA, 2004). 
4.5.8.6. Fístulas colônicas: 
As fístulas estercorais após apendicectomias geralmente são benignas e se curam com o 
emprego de dietas elementares. As fístulas mais graves são devidas às deiscências de 
anastomoses ileocólicas ou coloretais, por provocarem peritonite fecal com alta taxa de 
mortalidade. O tratamento (figura 8) consiste em jejum, aspiração contínua do conteúdo da 
fístulapara as deiscências de anastomoses ileocólicas ou mesmo ileostomia em alça, a 
montante de lesão, se o quadro séptico se agravar, e nutrição parenteral total até melhora do 
processo infeccioso, quando se pode iniciar a alimentação enteral elementar por sonda, 
observando-se o débito da fístula. 
Para as fístulas colorretais utiliza-se drenagem da região perifístula com aspiração contínua 
do conteúdo e nos casos graves com sepse importante, deve ser realizada uma colostomia 
para derivação de trânsito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 8. Tratemento de fístulas colorretais (LISBOA, 2004). 
 
4.5.8.7. Fístulas do intestino delgado: 
São fístulas de alto débito e podem provocar distúrbios eletrolíticos e ácidobásicos 
importantes. O fechamento espontâneo da fístula vai depender principalmente do controle 
da sepse. A nutrição parenteral nesses casos tem papel importante, principalmente na 
função de reduzir a secreção intestinal. Contudo, em fístulas de íleo terminal já orientadas 
pode-se tentar a nutrição enteral sem resíduo, observando-se o débito diário (PINTO, 
2001). 
 
4.5.8.8. Fístulas biliares: 
Causadas principalmente por lesões iatrogênicas das vias biliares, o tratamento consiste de 
reoperação para correção da lesão e/ou drenagem do espaço de Morrison, com papilotomia 
endoscópica e nutrição parenteral em casos selecionados (LISBOA, 2004). 
 
 
4.6. Terapia nutricional: 
 
No início dos anos 60, antes da instituição da terapia nutricional, a mortalidade dos 
pacientes portadores de fístulas gastrointestinais variava de 59 a 64%. No Brasil, cerca de 
48,1% do total dos pacientes hospitalizados são desnutridos, dos quais 12,5% são 
severamente desnutridos (FELANPE, 2004). Em pacientes portadores de fístulas, a 
desnutrição tem uma incidência de 74%, o que está correlacionado com taxas de morbidade 
e mortalidade elevadas e é influenciada com o local e débito da fístula (IDENO, 1993). A 
mortalidade nos pacientes desnutridos é de 32% e de apenas 4% nos pacientes bem nutridos 
(SCHIRMER, 1999). A terapia nutricional previne deterioração adicional ou desnutrição 
com a piora do estado do paciente debilitado pela fístula, além de reduzir ou modificar as 
secreções gastrointestinais e pancreáticas, exercendo um papel terapêutico primário 
(IDENO, 1993). 
Nos pacientes portadores de fístulas digestivas o quadro de desnutrição grave é decorrente 
do processo hipercatabólico associado à infecção, do longo período de jejum associado ou 
 
não ao íleo paralítico prolongado e de outras causas prévias às operação. Por isso a terapia 
nutricional deve ser indicada o mais precocemente possível, evitando-se a piora do estado 
nutricional, que é um fator de mau prognóstico para que ocorra cicatrização espontânea da 
fístula (CORREIA, 2004). A desnutrição continua a ser o principal problema nestes 
pacientes afetando 55 a 90% dos casos (CHINTAPATLA, 2002). A terapia nutricional 
adequada é fundamental no tratamentoconservador, enquanto se aguarda o fechamento 
espontâneo da fístula; quando se deseja estabilização clínica do paciente preliminarmente 
ao tratamento cirúrgico e após a cirurgia, enquanto o aporte calórico ingerido é inadequado. 
A forma enteral é preferível, mas a via parenteral pode ser necessária quando se deseja 
repouso intestinal (CAMPOS, 2001). As fístulas envolvendo intestino delgado representam 
um desafio para o cirurgião, com mortalidade de 30% e a recorrência da fístula após 
tratamento cirúrgico é de 21%. As complicações mais freqüentes das fístulas são 
desiquilíbrio eletrolítico, desnutrição e peritonite, com mortalidade de 78, 61 e 67%, 
respectivamente. Por isso, é crucial atingir-se um estado nutricional adequado no pré-
operatório, pois quando há ingesta calórica adequada a mortalidade cirúrgica cai de 45 para 
14%6. O principal objetivo do tratamento conservador é minimizar e controlar o débito da 
fístula (CHINTAPATLA, 2002). A terapia nutricional neste tipo de paciente tem como 
objetivo melhorar o estado nutricional ou impedir que ele se deteriore. A nutrição enteral é 
um potente estímulo para ativação das defesas antimicrobianas normais do intestino 
proximal, estimulando a liberação de secreção gástrica, o fluxo de bile e a motilidade do 
intestino delgado. A nutrição enteral também estimula a liberação de colecistoquinina e 
secretina, além de aumentar a produção de IgA pela mucosa do intestino delgado (PINTO, 
2001). 
Em casos especiais, como os pacientes portadores de doença de Crohn há alto risco para 
desnutrição protéico-calórica. Nestes pacientes há quatro apresentações clínicas principais: 
exacerbação aguda; obstrução intestinal; doença perianal e doença fistulizante, com as 
fístulas conseqüentes de inflamações transmurais. A decisão para se definir o suporte 
nutricional adequado, que tem um papel primário na remissão da doença, depende do 
estado nutricional, da severidade da doença, da função do trato gastrointestinal e da 
necessidade de cirurgia. A taxa de desnutrição varia de 25 a 80%, sendo conseqüente da má 
absorção, do aumento do gasto energético em repouso em pacientes sépticos e da ingesta 
 
reduzida. A nutrição enteral é o tratamento de escolha, enquanto nutrição parenteral está 
reservada em casos selecionados ou no pré-operatório. Dieta enteral pode ser usada em 
fístulas êntero-cutâneas distais de baixo débito, mas jejum (repouso intestinal) com NPT e 
medicação devem ser usadas em casos de alto débito ou quando aumenta o débito após o 
uso da dieta enteral. O fechamento espontâneo tem menor incidência que em outras 
patologias e o objetivo do tratamento é evitar cirurgias desnecessárias (FELANPE, 2002). 
 
4.6.1. Avaliação nutricional: 
Deve ser feita antes do início da terapia nutricional, determina o estado nutricional atual do 
pacientes, detecta alterações de composição corpórea e orienta o tipo e grau de 
agressividade do tratamento (CORREIA, 2004). A avaliação nutricional ideal ainda não foi 
definida, sendo a técnica mais adequada, aquela que seja prática, fácil de ser realizada, de 
baixo custo, com sensibilidade e especificidade adequadas e não invasiva. O objetivo é 
diagnosticar o estado nutricional e identificar os pacientes com risco aumentado de 
complicações, devendo ser feita através de várias abordagens e essencialmente clínica. Os 
dados devem ser registrados e pesquisados semanalmente, e têm três finalidades: permitir 
avaliação nutricional inicial, assegurar suporte nutricional adequado e monitorar a resposta 
do paciente à terapia nutricional (IDENO, 1993). A avaliação nutricional envolve 
determinados critérios, como a avaliação subjetiva global; necessidade de suplementação 
enzimática com lactase, dissacaridase e enzimas pancreáticas; antropometria; necessidade 
calórica (IMC / Harris Benedict / Modelo padrão); marcadores laboratoriais; marcadores 
biológicos, como a Cit rulina (aminoácido não protéico produzido pela mucosa intestinal), 
mensuração da absorção da wet (<1.4kg/dia) e energia intestinal (84% da taxa de 
metabolismo basal); bioimpedância; e nas crianças, o IGFI, ILGF proteína 3 e GH (campos, 
2001 e FRACS, 2000). 
A nutrição enteral é sempre preferível (figura 9), mas se não é bem tolerada, deve-se usar 
terapia parenteral nos primeiros três a cinco dias quando há desnutrição ou doença severa - 
albumina sérica menor que 3,0g/l ou peso inferior a 10% do usual (McCLAVE, 2003). Nos 
casos de pacientes bem nutridos iniciar cinco a sete dias após ingesta inadequada para 
prevenir perda de massa magra (DUERKSEN, 1998). Pois a desnutrição protéico-calórica 
 
pode existir quando há balanço nitrogenado negativo e perda de massa magra, e há redução 
de complicações não infecciosas quando há suporte pré-operatório com NPT. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 9. Algoritmo para decisão clínica para suporte nutricional (McCLAVE, 2003). 
 
A avaliação subjetiva global (ASG) orienta a suplementação nutricional e classifica os 
pacientes como A) bem nutrido; B) moderadamente desnutridos ou com risco nutricional e 
C) severamente desnutrido (CAMPOS, 2001). A história clínica salienta a moléstia atual, 
tempo de evolução, sintomas gastrointestinais, mudança da atividade funcional, etc. 
 
A Antropometria fundamenta-se nas medidas dos dados antropométricos, que incluem 
peso, altura, pregas cutâneas tricipital e subescapular e circunferências musculares. Por 
meio do peso e da altura obtêm-se o índice de massa corpórea – IMC (kg/m2) – índice de 
Quetelet. A faixa entre 18 a 25kg/m2 é considerada segura, enquanto op IMC entre 14 e 
15kg/m2 está associado a uma taxa de mortalidade alta. Medem-se as pregas cutâneas para 
determinar a porcentagem de gordura corpórea, usando-se um paquímetro de Lange ou 
Harpender. Como a tela subcutânea representa aproximadamente 50% das reservas de 
gordura do organismo, a medida das pregas é um parâmetro razoável da quantidade de 
gordura corpórea total. As medidas dependem da experiênc ia do profissional, o que pode 
resultar de variabilidade de resultados. A medida da circunferência do braço fornece a 
massa magra corpórea, já que a musculatura esquelética representa 60% do conteúdo total 
de proteína corporal, sendo esta usada como principal fonte fornecedora de aminoácidos em 
períodos de estresse e jejum. Os dados são analisados com auxílio de tabelas de percentis 
criadas através de estudos populacionais, o que nem sempre é fidedigno para determinado 
paciente. 
Os índices nutricionais combinam medidas de albumina sérica, prega cutânea tricipital, 
transferrina, sensibilidade cutânea tardia, que quando usados em conjunto evidenciam um 
aumento na sensibilidade para prever-se a morbidade em pacientes cirúrgicos (índice de 
prognóstico nutriciona l). 
Determinados testes bioquímicos auxiliam na avaliação do estado nutricional. Considera-se 
associado à desnutrição valores de contagem total de linfócitos inferior a 1500cel/mm3; 
albumina inferior a 3,5g/dl e transferrina inferior a 200mg/dl. Também são importantes os 
valores de pré-albumina, retinol ligado à albumina e colesterol plasmáticos. Lembrando-se 
que estes valores podem estar alterados em outras doenças como neoplasias, doenças auto-
imunes, nefropatias e hepatopatias. A proporção de massa corporal magra pode ser 
determinada pelo índice de creatinina / altura. E a severidade da desnutrição pode ser 
estimada com um escore menor que 83.5 no índice de risco nutricional (IRN), o qual é 
definido pela fórmula: 
 
 
 IRN = 1.519 x Albumina sérica (g/l) + 0.417 x [peso atual / peso usual] x 100) 
 
 
 
O balanço nitrogenado (BN) pode ser usado para estimar as necessidades nutricionais, 
avaliar a terapêutica nutricional e acompanhar o estado metabólico. Um grama de 
nitrogênio representa 30g de tecido magro e a proteína dietética contém aproximadamente 
16% de nitrogênio. A maiorparte do nitrogênio é perdida na urina na forma de uréia, que é 
mensurada pelo nitrogênio uréico urinário (NUU), tendo uma mínima porcentagem perdida 
nas fezes e através da pele, o que pode ser aumentado nos pacientes com fístulas e diarréia. 
É calculado com base no nitrogênio recebido e perdido, através da seguinte fórmula: 
 
 
 BN = (proteína dietética x 0,16) – (NUU + 2g fezes + 2g pele) 
 
 
Através desta fórmula estima-se o índice catabólico (IC) o que traduz o excesso de 
nitrogênio proveniente do catabolismo de massa magra. Um IC inferior a cinco indica 
estresse moderado e quando superior representa estresse grave: 
 
 
 IC = NUU – [(0,5 x ingestão de proteína x 0,16) + 3g] 
 
 
A avaliação nutricional pode ser auxiliada pela análise de bioimpedância, através de 
eletrodos colocados nas extremidades do braço e perna homolateral, em que é passada uma 
corrente elétrica de baixa intensidade, que fornece dados referentes à resistência da 
passagem desta corrente e à reactância que é a oposição ao fluxo da mesma corrente. A 
grande quantidade de gordura corpórea aumenta o valor da resistência, pois a gordura e o 
osso são maus condutores enquanto os tecidos magros são altamente condutivos. No que se 
refere a reactância, a membrana celular é também um indicador de massa corpórea magra. 
Mas os valores podem se alterar em pacientes com distúrbios hídricos. 
 
A desnutrição interfere na resposta imunológica. Por isso medidas de testes cutâneos de 
hipersensibilidade tardia através de inoculação de antígenos como Cândida, Tricophyton, 
caxumba, etc, foram utilizados para se medir a competência imunológica, mas atualmente 
foram praticamente abandonados, devido a um enorme número de situações que podem 
causar anergia, como o uso de certos fármacos (corticóides), infecção, neoplasias, 
queimaduras, etc. 
A calorimetria indireta mede o gasto energético basal (GEB) através da análise do consumo 
de oxigênio e da produção de dióxido de carbono para atingir-se o coeficiente respiratório. 
Esse gasto representa a taxa de metabolismo basal e depende da massa muscular magra, por 
isso avalia de forma indireta o estado nutricional. A calorimetria sofre influência direta do 
estado metabólico do paciente, da presença de febre, da temperatura ambiental e do efeito 
térmico da alimentação e da atividade física. O paciente deve estar em jejum e repouso 
absoluto (equilíbrio total), por isso seu melhor uso é na monitoração da terapia nutricional e 
não como método de avaliação nutricional. 
Os testes funcionais são medidas funcionais que indiretamente avaliam o estado 
nutricional: contração do músculo addutor pollicis, dinamometria, teste ergométrico, 
espirometria, etc. 
 
4.6.2. Necessidades nutricionais: 
O primeiro objetivo na terapia nutricional do paciente crítico é minimizar a perda de massa 
magra que ocorre no estado hipercatabólico, responsável por um aumento da necessidade 
calórica, devido à trauma, múltiplas fístulas, cavidade abdominal aberta, etc. Na prática 
clínica, as necessidades calóricas são baseadas na equação de Harris-Benedict, que se 
baseia em altura, peso, idade e sexo de adultos normais (IDENO, 1993). O cálculo das 
calorias a serem infundidas, tanto na nutrição parenteral quanto na enteral é feito de acordo 
com a equação de Harris-Benedict, acrescida dos fatores de Long e Wilmore (tabela 8). 
A presença de fístula acarreta perdas anormais de líquidos, influenciando o balanço hídrico. 
Uma das maneiras mais fáceis de se medir o déficit ou excesso de água é medindo-se o 
peso corporal diariamente. A necessidade de líquidos é baseada no gasto energético, uma 
vez que geralmente se faz 1ml de água para cada caloria dispendida (1ml/kcal/dia), o que 
pode ser aumentado pelas perdas de líquidos gastrointestinais, febre e sepse. O não 
 
fornecimento adequado de sódio, potássio ou fósforo na NPT impede a retenção anabólica 
de outros elementos, em particular compostos nitrogenados, sendo sua suplementação 
essencial (MAKHDOOM, 2000). 
 
Tabela 8. Cálculo de necessidade calórica (IDENO, 1993). 
 
- Homens: 
GEB = 66 + (13,7 x P) + (5 x A) – (6,8 x I) 
- Mulheres: 
GEB = 655 + (9,6 x P) + (1,7 x A) – (4,7 x I) 
[P = peso em kg, A = altura em cm e I = idade em anos] 
 
Fator de estresse: 
Inanição 0,80 – 1,00 
Pós-operatório (não complicado) 1,00 – 1,05 
Câncer 1,10 – 1,45 
Infecção grave / trauma 1,30 – 1,55 
 
Fator de atividade: 1,20 – 1,25 
 
Fórmula final para cálculo das necessidades 
calóricas para manutenção do peso: 
GEB x Fator de estresse x Fator de atividade 
 
 
 
As necessidades nutric ionais dos pacientes portadores de fístulas são semelhantes às dos 
pacientes com efermidades graves, em torno de 25 a 30 kcal/kg/dia, mas em situações de 
resposta inflamatória sistêmica grave, com concomitante resistência periférica à insulina, 
deve-se diminuir o total de calorias a ser ofertado, para aproximadamente 20 kcal/kg/dia 
(IDENO, 1993). Se pelo menos um metro de intestino delgado é funcionante entre o 
 
ligamento de Treitz e a fístula, alimentação oral ou por tubo de nutrientes de pouco resíduo, 
e altamente absorvidos podem ser fornecidos. Mas pode levar 5 a 10 dias para se atingir o 
aporte adequado, durante este tempo deve haver suplementação parenteral 
(CHINTAPATLA, 2002). 
Pacientes portadores de fístula de baixo débito devem receber a energia requerida basal 
com 1 a 1,5g de proteína / kg / dia com um mínimo de 30% da ingesta calórica a base de 
lipídios. Pacientes com fístula de alto débito, receber 1.5 a duas vezes a necessidade basal 
com 1.5 a 2.5g de proteína / kg / dia e associar a ingesta do dobro nas recomendações 
diárias de ingesta para vitaminas e elementos traço, dez vezes a RDI para vitamina C e 
suplementar zinco. Para casos de fístulas de alto débito, deve -se fornecer 1,5 a 2 vezes mais 
energia, com 1,5 a 2,5 g de proteínas / kg peso / dia, duas vezes as RDI para vitamina C, Zn 
e Se, sempre cuidando-se para evitar a síndrome de realimentação (CHINTAPATLA, 2002 
e DUDRICK, 1999). 
Vitamina C, Vitamina A, zinco e arginina promovem cicatrização em vários tipos de 
ferimentos, enquanto a glutamina e os ácidos graxos de cadeia curta tem efeito trófico sobre 
a mucosa gastrointestinal e podem ser usados em casos de fístulas. A aspiração nasogástrica 
reduz a estimulação de secreções bileopancreáticas. Mas se após seis semanas de suporte 
nutricional, o fechamento espontâneo não ocorre ou se o paciente desenvolve sepse 
incontrolável a qualquer tempo, o tratamento cirúrgico deve ser instituído (DUERKSEN, 
1998). 
Na fase de recuperação metabólica pode-se aumentar a oferta calórica até 35kcal/kg/dia 
(proteínas 1,5 a 2,0g/kg/dia e lipídeos 1,0g/kg/dia) na razão de 84:1 de caloria não protéica 
por grama de nitrogênio; com 52% de carboidratos, 23% de proteínas e 25% de lipídeos, 
enquanto as vitaminas e os micronutrientes devem ser suplementados com o dobro das 
necessidades estabelecidas pela RDI (CRESCI, 1997). 
 
4.6.3. Escolha da terapia nutricional adequada: 
Parte da fase inicial do tratamento da fístula é a interrupção da ingesta oral enquanto se 
determina a melhor via de acesso para o suporte nutricional e a formulação da solução 
parenteral ou enteral, considerando-se a função orgânica (cardíaca / renal / respiratória e 
hepática). Define-se, também se a dieta deve ser polimérica ou elementar, rica ou não em 
 
lipídeos, com ou sem lactose, rico em fibras ou modular, de acordo com a tolerância 
individual de cada paciente. Sendo que a sonda enteral deve ser colocada distalmente ao 
piloro se há risco de aspiração (CAMPOS, 2001). 
Deve-se utilizar a fórmula adequada às necessidades de cada paciente, o que baseia-se na 
condição clínica e na doença pré-existente do paciente, em suas necessidades metabólicas, 
sua função gastrointestinal e na localização e diâmetro da sonda de alimentação.E também, 
escolher a fórmula enteral mais apropriada e econômica. A prescrição de alimentação 
isocalórica ou ligeiramente hipocalórica para os pacientes em estado crítico, evitará o 
estresse metabólico causado pela administração excessiva de nutrientes (síndrome de 
hiperalimentação), o que está associada a maior incidência de complicações metabólicas. 
 
4.6.3.1. Proteínas: 
As proteínas estão presentes nas fórmulas enterais sob a forma de proteínas intactas; 
parcialmente hidrolizadas (hidrolizados parciais), oligopeptídeos ou dipeptídeos e 
tripeptídeos; proteínas totalmente hidrolizadas ou L-aminoácidos livres (tabela 9). As 
proteínas em forma de di ou tripeptídos podem ser melhores toleradas pelos pacientes em 
estado crítico e/ou com disfunção gastrointestinal ou hipoproteinemia grave. O nitrogênio 
na forma de peptídeo é absorvido de modo mais rápido e uniforme do que o nitrogênio 
proveniente de preparados a base de aminoácidos livres, e ocorre tanto no intestino sadio 
quanto no doente. A forma mais adequada de proteína (intacta ou parcialmente hidrolizada) 
vai depender da função gastrointestinal e se o paciente encontra-se em estado crítico ou 
não. Os pacientes com doenças gastrointestinais ou má absorção podem ser beneficiados 
com o uso de fórmulas oligoméricas. Ocorre o aumento das necessidades de oligoelementos 
(selênio, cromo, molibdênio e manganês) e vitaminas para a síntese protéica, por isso deve -
se sempre verificar se o teor de vitaminas e mineirais da fórmula cobre as RDI do paciente, 
sendo as necessidades de oligoelementos muito pequenas, menor que 5mg/dia 
(WAITZBERG, 2001). 
A glutamina é um aminoácido essencial para paciente em estado crítico, em determinadas 
situações. É um nutriente importante para as células de divisão rápida, como os enterócitos, 
colonócitos e linfócitos. Sua suplementação previne a deterioração da permeabilidade 
intestinal e protege a estrutura da mucosa. Recomenda-se suplementação de glutamina 
 
enteral (L-glutamina) de 12 a 14g/dia. A suplementação de arginina está associada à rápida 
cicatrização das feridas, devido ao aumento da síntese do colágeno, e também por reforçar 
o sistema imunológico. A suplementação de arginina com 30g de aspartato de arginina (17g 
de arginina livre) por via enteral, ou 30g de cloridrato de arginina por via venosa, está 
associada ao aumento de retenção de nitrogênio (WONG, 2000). A taurina está envolvida 
em processos metabólicos, inclusive os do sistema nervoso central, além de participar na 
conjugação dos sais biliares, agregação plaquetária e funcionamento dos neutrófilos. A 
carnitina é necessária para o transporte dos ácidos graxos de cadeia longa até a mitocôndria 
para produção de energia. A síntesede carnitina requer ácido ascórbico, niacina, ferro e 
vitamina B6. Uma dieta comum fornece de 0,18 a 319mg de carnitina/dia (WAITZBERG, 
2001). 
Tabela 9. Fontes de proteínas das fórmulas enterais (FELANPE, 2004). 
Forma Fonte Características especiais 
Proteína intaca 
(proteína de maior peso 
molecular) 
- isolado de caseína 
- isolado protéico de soja 
- lactalbumina 
- extrato sólido de clara de 
ovo 
- leite em pó sem gordura 
- leite em pó integral 
- soro do leite 
- demanda capacidade GI digestiva e absortiva 
normais 
- promove maior estímulo ao fator de crescimento 
e à liberação de hormônios do que os 
aminoácidos 
- requer atividade normal das enzimas 
pancreáticas 
- estáassociada às fórmulas de mais baixa 
osmolalidade 
Proteína parcialmente 
hidrolisada 
(oligopeptídeos) 
- caseína 
- isolado protéico de soja 
- lactalbumina 
- proteína do soro do leite 
- indicada em casos de capacidade de absorção 
reduzida 
- promove maior estímulo ao fator de crescimento 
e à liberação de hormônios do que os 
aminoácidos 
Proteína parcialmente 
hidrolisada 
(di e tripeptídeos) 
- caseína 
- isolado protéico de soja 
- lactalbumina 
- proteína do soro do leite 
- absorvida por difusão passiva pela mucosa 
intestinal (não precisa de bomba de sódio, 
energia ou proteína carreadora) 
- a absorção pode ser maior comparada aos 
aminoácidos livres ou proteínas intactas, em 
pacientes com comprometimento da função GI 
ou hipoalbuminemia grave 
- está associada a melhora da função hepática 
- pode atenuar a diarréia, promovendo a absorção 
intestinal de água e sódio 
- estimula o balanço nitrogenado e o crescimanto, 
mais que os aminoácidos, porém menos que a 
proteína intacta com fibra 
Aminoácidos 
cristalinos 
- L-aminoácidos 
 
- precisam de transporte ativo por bomba de sódio 
nas células da mucosa para sua absorção 
- estão indicados em casos de reduzida capacidade 
de absorção do intestino delgado, insuficiência 
pancreática exógena ou distúrbios específicos do 
transporte de aminoácidos 
- não disponíveis para administração oral 
- aumentam significativamente a osmolalidade da 
fórmula. 
 
 
4.6.3.2. Carboidratos: 
Os carboidratos nas fórmulas enterais variam de 30 a 70% do total de calorias. À medida 
que aumenta o grau de hidrólise de uma fonte de carboidratos, também aumenta o sabor 
doce da fórmula. Os polímeros de glicose exigem menor digestão do que o amido e são 
rapidamente hidrolizados no intestino delgado (tabela 10). A sacarose contribui para o 
sabor doce e para a osmolalidade da fórmula, com rápida hidrólise intestinal gerando 
moléculas de glicose e frutose. A maioria das fórmulas enterais comerciais possui 
quantidades mínimas de lactose para evitar eventual intolerância. A frutose produz menor 
índice dos níveis de glicemia pós-prandial, sendo adequada para diabéticos. 
 
Tabela 10. Fontes de carboidratos das fórmulas enterais (FELANPE, 2004). 
Forma Fonte Características especiais 
Amido - amido alimentício modificado 
- amido de tapioca 
- cereais sólidos hidrolisados 
- exige capacidade GI digestiva e absortiva 
normal 
- mínimo impacto na osmolalidade da 
fórmula 
Polímeros de glicose - maltodextrinas 
- oligossacarídeos de glicose 
- polissacarídeos de glicose 
- xarope de milho (derivados 
sólidos) 
- xarope de milho 
- sofrem rápida hidrólise intestinal 
- são absorvidos mais completamente que a 
glicose livre 
- aumentam a osmolalidade e a solubilidade 
da fórmula 
- exigem menor digestão GI do que o amido 
Dissacarídeos 
- Sacarose 
- Maltose 
- Lactose 
- amido 
- dextrinas 
- maltose 
- produtos lácteos 
 
- a sacarose e a maltose sofrem hidrólise 
intestinal rápida 
- a maioria dasx fórmulas disponíveis no 
mercado contém pequenas quantidades de 
lactose 
- exigem menos digestão intestinal do que os 
polímeros de glicose ou amido 
Monossacarídeos 
- Glicose 
- Galactose 
- Frutose 
- amido 
- sacarose 
- alguns xaropes e alguns tipos 
de mel 
- a galactose e a maior parte da glicose 
exigem, para sua absorção, transporte ativo 
vinculado à bomba de sódio das células da 
mucosa para sua absorção 
- algumas moléculas de glicose podem ser 
absorvidas passivamente através de um 
gradiente de concentração 
- a frutose é absorvida passivamente 
- aumenta significativamente a osmolalidade 
da fórmula. 
 
4.6.3.3. Gorduras: 
As gorduras são uma importante fonte de energia e de ácidos graxos essenciais e não 
aumentam a osmolalidade da fórmula de nutrição enteral (tabela 11). Também ajudam a 
facilitar o transporte das vitaminas lipossolúveis. Apresentam-se como combinações de 
ácidos graxos poli- insaturados (PUFA), ácidos graxos mono-insaturados (MUFA), 
 
triglicerídeos de cadeia média (TCM), lipídeos estruturados e ácidos graxos ? -3. Os TCM 
são rapidamente absorvidos pela mucosa intestinal e transportados através da circulação 
porta. Como sua absorção não depende da lipase pancreática, dos sais biliares ou da 
circulação linfática intestinal, os TCM são úteis quando o paciente apresenta distúrbios de 
absorção ou transporte de lipídeos. Também, os TCM são oxidados imediatamente, 
convertendo-se em importante fonte de energia (FELANPE, 2004). Durante a NPT hámelhor tolerância a glicose quando 30 a 50% da fonte calórica são fornecidos na forma de 
lipídios18. O uso de lipídios tem duas finalidades: evitar os efeitos indesejáveis da 
sobrecarga de glicose e fornecer ácidos graxos essenciais. Recomenda-se que somente uma 
quantidade mínima de glicose (50 a 150g ou 2g/kg/dia) deva ser fornecida para prevenir 
acidose e cetose sistêmicas, reduzir a gliconeogênese, e prover calorias para o sistema 
nervoso central, ao passo que os lipídios forneceriam o restante das necessidades calóricas 
(IDENO, 1993). 
 
Tabela 11. Fontes de lipídeos das fórmulas enterais (FELANPE, 2004). 
Forma Fonte Características especiais 
Ácidos graxos poliinsaturados 
(PUFA) 
- Óleo de milho 
- Óleo de açafrão 
- Óleo de girassol 
- Óleo de soja 
- exigem atividade normal das enzimas 
pancreáticas 
- não contribuem significativamente para a 
osmolalidade da fórmula 
 
Ácidos graxos monoinsaturados 
(MUFA) 
- Óleo de canola 
- Óleo de açafrão de 
alto teor oléico 
- podem melhorar o controle da glicemia 
Triglicerídeos de cadeia média 
(TCM) 
- Gordura de coco 
fracionada 
- indicados nos casos de redução da 
capacidade de absorção do intestino 
delgado ou insuficiência pancreática 
exógena 
- absorvidos diretamente através do sistema 
porta-hepático 
- não exigem quantidades significativas de 
lípase ou de sais biliares para sua absorção 
- não contém ácidos graxos essenciais 
- indicados nos casos de má absorção de 
gorduras ou drenagem linfática intestinal 
deficiente 
- fornecem 8,2 a 8,4kcal/g 
- compostos por triglicerídeos de seis a doze 
carbonos 
- solúveis em água 
Lipídeos estruturados - PUFA de óleos 
vegetais e TCM 
transesterificados na 
mesma molécula de 
glicerol 
- podem ser úteis na modulação da resposta 
imunológica 
- estão associados a melhora da economia 
protéica 
Ácidos graxos ? -3 e ? -6 - Óleo de sardinha 
- Óleo de sável 
- Óleo de outros 
- podem ser úteis na modulação da resposta 
imunológica e inflamatória 
 
peixes 
- Óleo de borragem 
 
 
5. Discussão: 
 
 
5.1. Nutrição enteral ou parenteral? 
 
Na escolha do tipo de tratamento nutricional considera-se o estado nutricional, localização 
e débito da fístula. As fórmulas enterais mais utilizadas na disfunção gastrointestinal são as 
que fornecem proteínas sob a forma de peptídeos e aminoácidos livres, com baixa 
proporção de quilocalorias totais provenientes das gorduras, sendo os TCM a fonte primária 
de lipídeos. Ainda podendo ser beneficiados com quantidades adicionais de glutamina e 
arginina (ALVAREZ, 2000). Nutrição enteral é sempre preferível, devido a menor 
probabilidade de complicações potenciais em relação à parenteral, que está associada a 
infecção do cateter central, atrofia de mucosa intestinal e favorecimento de translocação 
bacteriana (DUERKSEN, 1998). As fórmulas enterais podem ser compostas totalmente por 
macronutrientes intactos - fórmulas poliméricas - ou podem incluir várias combinações de 
macronutrientes parcialmente hidrolizados - fórmulas oligoméricas (FELANPE, 2002). As 
fórmulas com nutrientes intactos podem ser utilizadas tanto para alimentação gástrica 
quanto duodenal ou jejunal (FELANPE, 2004). As fórmulas poliméricas são preferíveis na 
maioria dos casos, pois são mais econômicas, satisfazem as necessidades nutricionais dos 
pacientes e apresentam processo de digestão e absorção semelhantes ao fisiológico, mas na 
presença de disfunção gastrointestinal, podem ser útil fórmulas cuja proteína tenha sido 
parcialmente hidrolizada. A hipoalbuminemia, por exemplo, está associada à redução da 
pressão osmótica, o que predispões ao edema intersticial do intestino, prejudicando a 
absorção. Nesses casos, a absorção de peptídeos pode ser melhor que a da proteína intacta. 
Em pacientes graves, na fase inicial, quase sempre se opta pela administração de nutrição 
parenteral, para se garantir, de imediato, a oferta de nutrientes a pacientes previamente 
desnutridos ou em risco nutricional e portadores de íleo adinâmico, o que prejudica a 
administração de nutrição enteral. Nestes pacientes, como se sabe que o tempo médio de 
 
cicatrização de uma fístula é prolongado, ou seja, de quatro a seis semanas, preferece o 
acesso central. Enquanto a nutrição parenteral periférica é indicada para pacientes com 
perspectiva de uso de parenteral por tempo inferior a quinze dias. Ao mesmo tempo em 
que se interrompe a via oral, inicia-se o suporte nutricional baseado nos parâmetros 
apresentados na avaliação do estado nutricional18. A NPT está indicada na presença de 
incapacidade de estabelecer acesso enteral, fístulas de alto débito (>500ml / dia), 
intolerância a nutrição enteral e presença de múltiplos fatores desfavoráveis 
(MAKHDOOM, 2000). A NPT deve ser utilizada em fístulas gastroduodenais, pancreáticas 
ou jejunais, enquanto a nutrição enteral, em fístulas de íleo distal, cólon e esôfago. Ainda, 
em casos de intolerância à terapia enteral (cólicas abdominais, estase gástrica, diarréia) ou 
aumento do débito da fístula, deve-se instituir a NPT. Atualmente, a terapia nutricional 
utiliza glutamina, arginina, óleo de peixe, nucleosídeos e nucleotídeos que favorecem o 
crescimento da mucosa intestinal e melhoram sua função (DUDRICK, 1999). 
As fístulas de alto débito devem ser inicialmente tratadas com nutrição parenteral total, 
fornecendo-se calorias 1,5 vezes o gasto calórico basal, dos quais lipídeos representam 20 a 
30%, com proteínas na faixa de 1,5 a 2,5g/kg/d ia e repondo vitaminas duas vezes a RDA, 
além da reposição de magnésio, zinco, selenium, potássio, sódio e bicarbonato (ASPEN, 
1993). Nas fístulas altas (esofágicas) ou baixas e naquelas em que se consegue passar uma 
sonda distalmente a ela, pode-se empregar nutrição enteral7. Se o débito aumentar muito, 
deve-se voltar para a nutrição intravenosa exclusiva (PINTO, 2001). A NPT é indicada nas 
fístulas que se originam no segmento gastroduodenal, no pâncreas ou no segmento 
jejunoileal, em geral ocorre um decréscimo no volume do débito da fístula após o início. 
Sabe-se que a administração de NPT não está associada ao estímulo da secreção de amilase, 
lípase, tripsina, gastrina, colecistoquinina e ácidos biliares, como ocorre nas dietas enterais 
(LOI, 2005). 
Em pacientes com fístulas de baixo débito, quando estas estão localizadas no trato 
gastrointestinal (TGI) baixo ou no caso de localização alta quando se dispõe de acesso 
enteral a jusante do orifício fistuloso, devemos usar a nutrição enteral, principalmente para 
evitar os riscos do jejum prolongado, tais como a translocação bacteriana. As calorias são 
fornecidas de acordo com o gasto energético basal, das quais 20 a 30% na forma de 
lipídeos, proteínas na faixa de 1,0 a 1,5g/kg/dia, vitaminas dentro da RDA e duas vezes a 
 
RDA para vitamina C, sem necessidade de reposição de minerais. Se houver aumento 
significativo do débito da fístula, esta forma de tratamento deve ser reavaliada, 
interrompendo-se ou reduzindo o volume da nutrição enteral, mantendo ou associando a 
dieta parenteral. Nos pacientes que não apresentam aumento significativo do débito da 
fístula com a nutrição enteral e assim que as necessidades nutricionais sejam alcançadas, 
deve-se suspender a parenteral (figura 10 e 11). 
A NPT reduz a capacidade secretora máxima do trato gastrointestinal em 30 a 50%, induz a 
síntese protéica e promove condições favoráveis de fechamento. Mas é passível de 
complicações como translocação bacteriana, infecção do cateter central e desordens 
metabólicas. Também, não suprime a secreção intestinal basal e cefálica e durante 
administração prolongada, a presença de lipídios e aminoácidos administrada pode 
estimular a secreção gástrica e intestinal (PINTO, 2001). 
A nutrição parenteral é o tratamento de escolha para pacientes com fístulas de alto débito, 
todavia, sempre que possível, o mínimo de nutrição enteral deve ser ofertado, com o intuitode estimular enterócitos. As novas gerações de dieta enteral são superiores às soluções 
parenterais porque contém glutamina, arginina, óleos de peixe, nucleosídeos e nucleotídeos, 
que são benéficos pelos seus efeitos fisiológicos na manutenção e crescimento da mucosa 
gastrointestinal e ominuestimulação. 
O uso de nutrientes imunoestimuladores como arginina, RNA, glutamina e ácidos graxos 
? -3 traz benefício aos pacientes com quadros de resposta inflamatória sistêmica e não 
estando associado com aumento de secreções pancreáticas (DUERKSEN, 2000). A 
glutamina é um aminoácido não essencial, que em situações de estresse ou desuso total do 
trato gastrointestinal, passa a ser essencial, e deve ser suplementada na dose de 
500mg/kg/dia, por via parenteral em pacientes que não apresentem insuficiência renal. 
Ao se prescrever a nutrição enteral é importante determinar o tipo de fórmula a ser usado 
(tabela 12). As fórmulas poliméricas apresentam proteínas intactas, sem hidrólise, 
provenientes do ovo, lacto-albumina, caseína e soja, devendo ser fornecidas quando o trato 
gastrointestinal está normal. As fórmulas oligoméricas são mais facilmente absorvidas em 
pacientes com capacidade de absorção reduzida, pois são parcialmente digeridas, ou seja, 
apresentam proteínas parcialmente hidrolizadas, como dipeptídeos ou tripeptídeos, com 
absorção passiva com maior absorção de água e sódio. Fórmulas elementares apresentam 
 
aminoácidos cristalinos (L-a), absorvidos por transporte ativo, com maior osmolalidade, e 
podem reduzir em 50% a secreção enzimática (O’KEEFE, 2003). 
Demonstrou-se também que alimentação enteral via jejunostomia ou sonda nasojejunal com 
dieta polimérica imunoestimuladora não aumentou a secreção pancreática exógena, quando 
comparada a NPT29. E as dietas complexas são superiores em relação às elementares no 
período de adaptação morfológica e funcional intestinal após grandes ressecções e deve-se 
dar preferência a elas quando o objetivo primário é a recuperação do peso do paciente 
(FALCONI, 2001). 
Pacientes com fístulas não controladas e contaminação grosseira da cavidade ou sinais 
sistêmicos de instabilidade requerem cirurgia imediata. Para aqueles com fístulas 
controladas, manter a drenagem percutânea, antibióticos, controle local da fístula e suporte 
nutricional por três a seis meses, com possibilidade de NPT domiciliar, principalmente nos 
casos de doença inflamatória intestinal (LUDVIGSSON, 2004). 
 
Tabela 12. Classificação das fórmulas enterais (FELANPE, 2004). 
Classe Comentário 
Poliméricas Contém proteína intacta, geralmente são isentas de 
lactose e tem distribuição calórica normal. Estão 
indicadas para os pacientes com funcionamento parcial 
ou normal do trato gastrointestinal (TGI). 
Monoméricas / oligoméricas Contém proteínas na forma de dipeptídeos, tripeptídeos 
e/ou aminoácidos livres; além disso, os demais 
nutrientes são pré-digeridos; a maioria contém alto teor 
de trigliceriídeos de cadeia média (TCM) e baixo teor 
de PUFA. São empregadas nos pacientes com grave 
disfunção do TGI. 
Fórmulas enriquecidas com fibra São fórmulas enriquecidas com fibra ou 
frutooligossacarídeos que contribuem para melhorar o 
funcionamento do TGI e para preservar a integridade 
do cólon. 
Fórmulas especiais São desenhadas para condições clínicas específicas, 
 
tais como doença renal, hepática, DPOC, AIDS, DM, 
SARA e imunodeficiências. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 10. Manejo clínico e nutricional das fístulas gastrointestinais (IDENO, 1993). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11. Algoritmo: terapia nutricional em pacientes com fístula digestiva, de acordo 
com a localização e o débito (CORREIA, 2004). 
 
 
5.2. Acompanhamento nutricional: 
 
É importante monitorar a resposta diária do paciente ao suporte nutricional para assegurar 
aporte satisfatório de nutrição parenteral ou enteral. O acompanhamento diário inclui peso 
diário, medidas de exame físico, testes bioquímicos do sangue e urina, e débito da fístula. O 
retorno dos eletrólitos plasmáticos aos níveis normais indica que foram fornecidas calorias 
 
suficientes para repor as perdas ocorridas pela fístula. A albumina não é usada como 
indicador de curto prazo devido a sua meia vida longa e a influência que sofre na sepse, 
mas seu nível se correlaciona com o prognóstico da fístula. Por isso outras proteínas de vida 
curta como pré-albumina, CPK e fibronectina têm sido utilizadas. Em situações 
complicadas, a técnica ideal é medir o consumo de oxigênio e a excreção de dióxido de 
carbono para calcular o gasto energético de repouso através de calorimetria indireta ou 
termodiluição. 
Um balanço nitrogenado positivo indica que o paciente está recebendo calorias e nitrogênio 
em quantidades adequadas e está em fase anabólica. O produto metabólico da degradação 
da actina e da miosina é a 3-metilhistidina, que é liberado pelo músculo e excretado na 
urina sem ser reciclado, sendo um marcador quantitativo do catabolismo protéico muscular. 
Portanto, o turn over muscular também pode ser quantificado através da dosagem urinária 
de 3-metilhistidina em pacientes, desde que não haja ingesta de carne (LUDVIGSSON, 
2004). 
Pacientes com fístula gastrointestinal geralmente se apresentam com desnutrição crônica, 
disfunção gastrointestinal e sepse abdominal severa. A síndrome de realimentação pode 
surgir quando se institui suporte nutricional regular em até 9,5% dos casos. Caracteriza-se 
por declínio rápido do potássio, fósforo e magnésio, com retenção de sódio e água levando 
a uma sobrecarga hídrica e manifestando-se por astenia, parestesias, paralisia, febre, ataxia, 
arritmia, taquicardia, hipertensão, diarréia, tetania, rabdomiólise, decréscimo da 
contratilidade cardíaca e dis função de plaquetas e de leucócitos. A hipomagnesemia 
(<0.5mM/l) leva a arritmias, desconforto abdominal e alterações neuromusculares, e deve 
ser tratada quando menor que 0.30mM/l ou em pacientes sintomáticos, repondo-se 0.02 a 
0.03mM/kg/h (10mM/dia), com nível reavaliado a cada 6 horas e interrompendo quando 
chegar 0.65mM/l (FAN, 2004). Institui-se NPT (250mgN/kg/dia) nos primeiros três a cinco 
dias de ressuscitação, associado a uma dieta semielementar com 20kcal/kg/dia na primeira 
semana. Os níveis de sód io, potássio e cálcio não se alteram significamente, mas o fósforo 
pode declinar, necessitando de reposição enteral quando a dieta é bem tolerada 
(<60mM/dia). Deve-se repor tiamina, para evitar síndrome de Wernicke, e GH, que pode 
melhorar o balanço nitrogenado e estimular a síntese protéica, o que requer mais fósforo e 
 
pode agravar a hipofosfatemia, que causa redução da excreção de sódio e água levando a 
insuficiência cardíaca congestiva (JEPPESEN, 2000). 
Uma vez que o suporte nutricional eficaz tenha sido instituído e a sepse esteja sob controle, 
o fechamento espontâneo ocorre em 23 a 80% dos casos, e 90% dos pacientes que fecham 
suas fístulas o fazem dentro de um mês após o controle da infecção. A presença de 
múltiplas fístulas localizadas na ferida operatória eviscerada apresenta mortalidade de 25 a 
60%, sendo o fechamento espontâneo muito raro. Mesmo assim, inicialmente, é 
recomendada a terapia não cirúrgica para permitir fechamento espontâneo ou para melhorar 
o momento do fechamento cirúrgico. Um débito persistente da fístula após o controle da 
sepse e depois de quatro a seis semanas de tratamento nutricional agressivo é a principal 
indicação para tratamento cirúrgico definitivo. 
Se o fechamento cirúrgico falhou, ou o paciente permanece com alto risco cirúrgico, a 
despeito de todas as medidas temporizadas, ele pode ser enviado para casa em terapia 
nutricional parenteral ou enteral e o acompanhamento do suporte nutricional ser realizado 
de maneira domiciliar. Tudo para melhorar a qualidade de vidado paciente, levando 
benefícios psicológicos, clínicos e econômicos. 
Há três condições clínicas que determinam o momento de interrupção do suporte 
nutricional: na presença de complicação que ponha em risco a vida do paciente, como sepse 
confirmada ou complicações metabólicas severas (hipoglicemia grave, coma não cetótico e 
hiperamonemia); quando a meta de reabilitação nutricional foi atingida e a cirurgia para 
tratamento definitivo da fístula foi antecipada, ou seja, quando se atingiu o máximo de 
benefícios com o mínimo de custos e após o fechamento da fístula e o paciente tenha 
capacidade de ingesta oral de pelo menos 60% das suas necessidades calóricas; e quando a 
doença subjacente do paciente pode ter progredido para um estado terminal irrecuperável. 
 
 
5.3. Prognóstico: 
 
Na década de 60, a mortalidade devido a fístulas enterocutâneas, principalmente 
gastroduodenais, atingiu cerca de 70%. Após o advento da terapia nutricional parenteral 
total, na década de 70, chegou a 6%, embora hoje a taxa de mortalidade no Bras il esteja em 
 
torno de 28%. Atualmente a mortalidade dos portadores de fístula digestiva é alta, 
oscilando entre 6,5 a 21% (BINES, 2002). Há vários fatores que podem afetar a 
mortalidade dos pacientes portadores de fístulas intestinais (tabela 13). Nos casos de 
fístulas proximais de alto débito, a mortalidade deve-se principalmente a distúrbios hidro-
eletrolíticos, insuficiência renal, infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar, acidente 
vascular cerebral (CAMPOS, 1999). Enquanto nas fístulas distais, o principal mecanismo 
de óbito é a infecção com síndrome da resposta inflamatória sistêmica grave e falência de 
múltiplos órgãos e sistemas. 
Desnutrição leva a um desiquilíbrio dos componentes do sistema imune, e a dieta enteral 
tem um efeito trófico sobre o intestino prevenindo atrofia de mucosa, participando de um 
importante papel do sistema imune prevenindo a translocação bacteriana. Dieta enteral 
facilita a cicatrização mais rápida participa da manutenção do sistema imune ajudando a 
prevenir a sepse, espec ialmente nos casos de tratamento conservador. O tratamento 
cirúrgico definitivo somente é instituído após restituição fisiológica e nutricional, 
usualmente após seis semanas (HYON, 2000 e correia, 2003). Portanto, o reconhecimento e 
controle precoce da sepse, manejo do desiquilíbrio hidro-eletrolítico, cuidado meticuloso 
com a pele, suporte nutricional e o adiamento do tratamento cirúrgico por pelo menos seis 
semanas, reduz a taxa de mortalidade. E a nutrição, tanto enteral quanto parenteral, é 
considerada como tratametno adjuvante fundamental. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela 13. Fatores que influenciam a mortalidade em pacientes com fístulas 
gastrointestinais (CORREIA, 2004). 
Fator Favorável Desfavorável 
Característica da fístula - Trajeto fistuloso longo 
- Continuidade 
intestinal 
- Ausência de obstrução 
- Trajeto fistuloso curto 
- Eversão da mucosa 
- Intestino adjacente doente 
- Evisceração 
- Oclusão distal 
- Defeito na parede abdominal 
Órgão de origem - Gástrica 
- Bileopancreática 
- Cólon 
- Duodeno 
- Jejunoileal 
Complicações (sepse) Ausente Presente 
Etiologia Doença inflamatória intestinal - Deiscência de anastomose 
- Malignidade 
Idade 50 anos > 50 anos 
Origem do paciente Mesmo hospital Transferido 
Débito da fístula 500ml / dia > 500ml / dia 
Desnutrição Ausente Presente 
Duração da fístula Crônica Aguda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Conclusão: 
 
As fístulas do trato gastrointestinal caracterizam-se por elevada morbidade e período de 
internação prolongado, com os pacientes apresentando-se com desidratação grave, 
desequilíbrio hidro-eletrolítico, sepse e desnutrição. A maioria dos casos está relacionada 
ao período pós-operatório. E o tratamento primário é conservador, reservando-se a 
abordagem cirúrgica para casos de insucesso, sendo a opção pelo tipo de tratamento 
nutricional dependente do estado nutricional, localização e débito da fístula. 
A nutrição enteral é sempre preferível, mas numa fase inicial pode-se optar pela 
administração de nutrição parenteral, para se garantir, de imediato, a oferta de nutrientes a 
pacientes previamente desnutridos ou em risco nutricional, portadores de íleo adinâmico, o 
que prejudica a administração de nutrição enteral. Dar preferência às fórmulas poliméricas, 
que podem ser utilizadas tanto para alimentação gástrica quanto duodenal ou jejunal, são 
econômicas, satisfazem as necessidades nutricionais dos pacientes e apresentam processo 
de digestão e absorção semelhantes ao fisiológico e podem ser utilizados em casos 
selecionados de fístulas intestinais distais ou até mesmo proximais de alto débito, quando 
se consegue fornecer a dieta por sonda distal ao orifício fistuloso. Quando há disfunção 
gastrointestinal, pode ser útil fórmulas oligoméricas, cuja proteína tenha sido parcialmente 
hidrolizada. As dietas elementares podem ainda reduzir a secreção enzimática, mas quando 
o objetivo primário é a recuperação do peso do paciente, deve-se utilizar dietas poliméricas, 
que também são melhores no período de adaptação morfológica e funcional intestinal após 
grandes ressecções. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências bibliográficas: 
 
1. CORREIA MITD, RIBEIRO M. Manejo das fístulas digestivas. PROACI – 
Programa de atualização em cirurgia – Sistema de educação médica continuada a 
distância. Artmed/Panamericana Editora Ltda, Módulo 1, Ciclo 1: 35-66, 2004. 
2. CAMPOS ACL, MATIAS JEF. Terapia nutricional nas fístulas digestivas. Clínica 
Brasileira de Cirurgia – Colégio Brasileiro de Cirurgiões – Nutrição em Cirurgia 
Ano VII, vol. I: 241-255, 2001. 
3. LISBOA, Fernando Freire et al. Fístulas digestivas. In: WAITZBERG, Dan 
Linetzky. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3. ed. São Paulo: 
Editora Atheneu, 2004. Cap. 86. p.1347-1360. 
4. CHINTAPATLA S, SCOTT NA. Intestinal failure in complex gastrointestinal 
fistulae. Nutrition 2002; 18:991-996. 
5. CRESCI GA, MARTINDALE RG. Metabolic and nutricional management of a 
patient with multiple enterocutaneous fistulas. Nutrition 1997; 13:446-449. 
6. MARTINEZ D, ZIBARI G, AULTMAN D et al. The outcome of intestinal fistulae: 
the Louisiana State University Medical Center Shreveport experience. Am Surg 
1998; 64:252-255. 
7. DUERKSEN DR, NEHRA V, BISTRIAN BR et al. Appropriate nutritional support 
in acute and complicated Crohn’s disease. Nutrition 1998; 14:462-465. 
8. FAN CG, REN JA , WANG XB et al. Refeeding syndrome in patients with 
gastrointestinal fistula. Nutrition 2004; 20:346-350. 
9. DUDRICK SJ, MAHARAJ AR, McKELVEY AA. Artificial nutritional support in 
patients with gastrointestinal fistulas. World J Surg 1999; 23:570-576. 
10. IRVING M. Intestinal failure. J Gastroenterol and Hepatol 2000; 15:G26-G29. 
11. PINTO G, GONZALEZ M. Optimising the treatment of upper gastrointestinal 
fistulae. Gut 2001; 49 (Supl IV):iv22- iv31. 
12. LYNCH AC, DELANEY CP, SENAGORE AJ et al. Clinical outcome and factors 
predictive of recurrence after enterocutaneous fistula surgery. Ann Surg 2004; 
240:825-831. 
 
13. SCHIRMER CC, GURSKI RR, GUGEL FL et al. Alternative surgical treatment for 
complex enterocutaneous fistula. Int Surg 1999; 84:29-34. 
14. HOLLINGTON P, MAWDSLEY J, LIM W et al. An 11-year experience of 
enterocutaneous fistula. Br J Surg 2004; 91:1646-1651. 
15. EVANS JP, STEINBART AH, COBEN Z et al. Home total parenteral nutrition: an 
alternative to early surgery for complicated inflammatory bowel disease. J 
Gastroenterol Surg 2003; 7:562-566. 
16. MAKHDOOM ZA, KOMAR MJ, STILL CD. Nutrition and enterocutaneous 
fistulas. J Clin Gastroenterol 2000; 31:195-204. 
17. ASPEN Board of Directors: Guidelines for the use of parenteral and enteral 
nutrition in adult and pediatric patients. JPEN J Parenter Enteral Nutrn 1993; 17 (4 
supl):1sa-52sa.18. IDENO KT. Enteral nutrition. In: GOTTISCHLICH MM, MATARESE LE, 
SHRONTS EP, eds. Nutrition support dietetics cores curriculum. American Society 
for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:71-104. 
19. FELANPE. Terapia Nutricional Total. Versão 2.0. Fórmulas enterais. In: Federação 
Latinoamericana de Nutrição Parenteral e Enteral. TNT 2.0, 2004; Cap 14:265-298. 
20. FELANPE. Curso Interdisciplinar de Nutrição Clínica. Fórmulas enterais. In 
Federação Latinoamericana de Nutrição Parenteral e Enteral. CINC, 2002; Cap 
6:126-146. 
21. FRACS IPB. Postoperative small bowell fistula: back to basics. Tropic Doct 2000; 
30:138-140. 
22. McCLAVE SA, CHANG WK. Complications of enteral access. Gastrointest 
Endosc 2003; 58 (5):739-751. 
23. WAITZBERG DL, CAIAFFA WT, CORREIA MITD. Hospital malnutrition: the 
brazilian national survey (IBRANUTRI): A study of 4000 patients. Nutrition 2001; 
17:573-580. 
24. WONG SK, LAM YH, LAU JY et al. Diagnostic an therapeutic fistuloscopy: an 
adjuvant management in postoperative fistulas and abscesses after upper 
gastrointestinal surgery. Endoscopy 2000; 32 (4):311-313. 
 
25. ALVAREZ C, McFADDEN DW, REBER HA. Complicated enterocutaneous 
fistulas: failure of octreotide to improbé healing. World J Surg 2000; 24:533-538. 
26. LOI C, OSOWSKA S, NEVEUX N, et al. Effects of an immune-enhancing diet in 
endotoxemic rats. Nutrition 2005; 21:255-263. 
27. DUERKSEN DR, BECTOR S, YAFFE C et al. Does jejunal feeding with a 
polymeric immune enhancing formula increase pancreatic exocrine output as 
compared with TPN? A case report. Nutrition 2000; 16:47-49. 
28. O’KEEFE SJD, LEE RB, ANDERSON FP, GENNINGS C et al. Physiological 
effects of enteral and parenteral feeding on pancreaticobiliary secretion in humans. 
Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2003; 284:G27-G36. 
29. DUERKSEN DR, BECTOR S, PARRY D et al. A comparison of the effect of 
elemental and immune-enhancing polymeric jejunal feeding on exocrine pancreatic 
function. J Parent Ent Nutr 2002; 26 (3):205-208. 
30. FALCONI M, PEDERZOLI P. The revelance of gastrointestinal fistulae in clinical 
practice: a review. Gut 2001; 49 (IV):iv2-iv10. 
31. LUDVIGSSON JF, KRANTZ M, BODIN L et al. Elemental versus polymeric 
enteral nutrition in paediatric Crohn’s disease: a multicentre randomized controlled 
trial. Acta Paediatr 2004; 93:327-335. 
32. JEPPESEN PB, MORTENSEN PB. Intestinal failure defined by measurements of 
intestinal energy and wet weight absorption. Gut 2000; 46 (5):701-706. 
33. BINES JE, TAYLOR RG, JUSTICE F et al. Influence of diet complexity on 
intestinal adaptation following massive small bowel resection in a preclinical 
model. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17:1170-1179. 
34. CAMPOS ACL, ANDRADE DF, CAMPOS GMR et al. A multivariate model to 
determine prognostic fators in gastrointestinal fistulas. J Am Coll Surg 1999; 188 
(5):483-490. 
35. HYON SH, MARTINEZ-GARBINO JA, BENATI ML. Management of a high-
output postoperative enterocutaneous fistula with a vacuum sealim method and 
continuous enteral nutrition. ASAIO J 2000; 16:511-514. 
 
36. CORREIA MITD, WAITZERBERG DL. The impact of malnutrition on morbidity, 
mortality, length of hospital stay and costs evaluated through a multivariate model 
analysis. Clin Nutr 2003; 22(3):235-239.