Trauma crânioencefálico

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2023 
Trauma crânioencefálico (TCE) 
Três principais mecanismos podem causar o TCE: 
traumas fechados, perfurante e por explosão. E a 
principal causa de TCE são as quedas, seguidas 
dos acidentes automobilísticos. 
O trauma fechado pode ocorrer por impacto 
direto do crânio e do cérebro com o objeto 
contuso. Já o trauma inercial ocorre por forte 
aceleração e desaceleração do cérebro dentro 
da calota craniana, seja por movimentos 
horizontais, seja por rotação. 
 
CLASSIFICAÇÃO E GRAVIDADE DO TCE 
O primeiro passo da avaliação neurológica da 
vítima de TCE é graduar o nível de consciência. 
 
 TCE leve: 13-15 
 TCE moderado: 9-12 
 TCE grave: <8 
É comum que, imediatamente após o evento 
traumático, o paciente tenha perda de 
consciência. Duração do rebaixamento de 
consciência menor do que 30 minutos classifica o 
TCE como leve; entre 30 minutos e 24 horas, como 
moderado; acima de 24 horas, o rebaixamento de 
consciência é classificado como grave. 
Caso o TCE seja moderado ou grave, é necessário 
que o paciente seja investigado urgentemente 
com tomografia de crânio e mantido internado 
para suporte, pois há uma alta chance de 
complicações; 
TCE LEVE E CONCUSSÃO 
Caracteriza-se por uma disfunção cerebral 
aguda causada por um TCE, que não causa um 
rebaixamento significativo de consciência 
(ECG<13). 
 Concussão: disfunção cerebral aguda no 
TCE leve 
 Contusão: lesão cerebral estrutural 
causada pelo TCE (confirmada por exame 
de imagem) 
NOTE QUE CONCUSSÃO É UM DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO E CONTUSÃO É UM DIAGNÓSTICO POR 
IMAGEM! 
Os dois principais sintomas na síndrome de 
concussão são confusão mental 
e amnésia lacunar, que podem 
ou não estar associados a perda 
transitória de consciência. 
A amnésia lacunar é uma perda 
de memória que habitualmente 
envolve o evento traumático e 
pode abarcar momentos antes 
e/ou depois do evento. 
Outros sintomas neurológicos 
também podem ocorrer na 
síndrome concussional, como: 
cefaleia, tontura, desequilíbrio, 
náuseas/ vômitos e alterações 
de atenção e linguagem 
(lentificação e empobrecimento 
da fala); 
SINAIS DE ALARME: 
 Perda de consciência > 30m ou ECG <15 
após 2 horas do trauma. 
 Amnésia pós-traumática > 30m 
 Cefaleia grave ou com curso progressivo; 
 Sinais neurológicos focais. 
 Crise epilética. 
 2 ou mais episódios de vomito. 
 
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 Rigidez de nuca ou limitação dos 
movimentos do pescoço. 
 Idade > 65 anos; 
 Sinais de fratura de crânio com 
desnivelamento. 
 Mecanismo grave do trauma (alta 
energia). 
TODOS os pacientes com TCE leve com sinais de 
alarme devem ser submetidos a TC de crânio e 
mantidos em observação. 
TCE MODERADO E GRAVE 
 Lesão intracraniana primária: causada 
pelo próprio mecanismo do trauma. Não 
pode ser evitada. 
 Lesão intracraniana secundária: 
consequência de complicações das 
lesões primárias. Pode ser evitada por meio 
de tratamento médico adequado. 
LESÕES EXTRA-AXIAIS 
São aquelas sem relação direta com o 
parênquima encefálico. Geralmente por 
extravasamento de sangue nos espaços entre as 
meninges ou nos ventrículos cerebrais. 
São elas: hematoma epidural (HED), hematoma 
subdural (HSD), hemorragia subaracnóidea (HSA) 
e hemorragia intraventricular. 
1. HEMATOMA EPIDURAL OU EXTRADURAL 
É mais raro (1-4% dos TCE); 
O local mais comum do trauma é a região 
temporoparietal e o mecanismo é a ruptura da 
artéria meníngea média, com sangramento no 
espaço entre a dura mater e a calota craniana. 
O sangramento é arterial, com alto fluxo para 
dentro do espaço virtual, causando rápida 
expansão do hematoma e síndrome de 
hipertensão intracraniana em poucas horas. 
O paciente pode ter ou não uma perda transitória 
da consciência, ficando estável por algumas 
horas e logo depois evolui com deteriorização 
neurológica, redução da ECG, síndrome de 
hipertensão intracraniana e surgimento de sinais 
neurológicos focais. 
Tríade da HIC: cefaleia, vômitos e papiledema. 
OBS: Casos de TCE com piora cognitiva ou de nível 
de consciência após intervalo lúcido: marcar 
hematoma epidural! 
A TC de crânio mostra uma lesão extra-axial 
hiperatenuante com formato de lente 
(biconvexa). Em casos mais avançados, o 
parênquima desvia para o lado oposto, cruzando 
a linha média; 
 
Conduta: acionar a equipe de neurocirugia para 
evacuar o hematoma. Caso não seja feito em 
tempo hábil, a síndrome de HIC pode ocorrer. 
2. HEMATOMA SUBDURAL 
É o tipo de lesão extra axial mais comum. 
Diferentemente do HED, o HSD também ocorre em 
eventos traumáticos de baixa energia, como na 
queda do mesmo nível. 
O hematoma é formado por ruptura de veias-
pontes, que drenam o sangue de estruturas 
corticais para os seios venosos. 
Essas veias se situam no espaço entre o 
encéfalo e a dura-máter. 
Note que o sangue que extravasa é 
venoso, tem menor pressão e corre por 
um espaço mais amplo, evoluindo mais 
lentamente. 
 
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Pessoas de idade avançada tem maior risco de 
HSD, pois o parênquima cerebral atrófico 
aumento o trajeto livre das veias-pontes no 
espaço subdural, facilitando a ruptura em casos 
de aceleração-desaceleração. 
Em sua manifestação aguda (até 2 dias do 
evento): há rápida expansão do sangue venoso 
causando sintomas como cefaleia, náuseas, 
sonolência. 
As manifestações subagudas (3-14 dias do evento) 
e crônicas (>14 dias do evento) são mais 
frequentes. 
Obs: o quadro típico é um idoso que cai, sofre um 
TCE leve e vai ao PS semanas após com sintomas 
inespecíficos como sonolência, cefaleia, tontura 
ou com déficit neurológicos focais e crises 
epilépticas. 
No HSD agudo, a TC de crânio mostra uma 
imagem extra-axial hiperdensa, em formato de 
crescente (côncavo-convexa). 
A atenuação muda à medida que o hematoma 
cronifica e, no HSD crônico, o hematoma é 
hipodenso. 
Habitualmente, o hematoma margeia o cérebro 
por toda a circunferência e ultrapassa os limites 
das sínfises cranianas. Nos casos mais graves, 
pode ocorrer desvio do parênquima cerebral 
para além da linha média; 
Conduta: O tratamento imediato do HSD agudo é 
craniotomia e drenagem cirúrgica precoce para 
evitar complicações. 
 
3. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
TRAUMÁTICA 
A HSA ocorre por ruptura de vasos que correm 
pelo espaço subaracnóideo. 
Pode ser classificada em espontânea e 
traumática. 
Normalmente, a HSA traumática ocorre em 
associação a outros tipos de lesão focal. O sangue 
pode atingir o espaço subaracnóideo em casos 
de hemorragia intraparenquimatosa (quando o 
sangramento avança até as áreas corticais 
superficiais) e de hemorragia intraventricular 
(quando o sangue que está nos ventrículos é 
drenado pelas vias de saída do quarto ventrículo 
até o espaço subaracnóideo). 
 
A tomografia de crânio do paciente com HSA 
mostra hiperdensidade na região de sulcos 
corticais e/ou na região da cisterna 
 
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perimesencefálica: o espaço dos sulcos e das 
cisternas afetados ficam tingidos de branco ao 
invés do preto (visto em exames normais). Além 
disso, é comum observar linhas de fratura no 
crânio ou contusão cerebral adjacentes às áreas 
de sangramento. 
Conduta: O tratamento, diferentemente da HSD e 
do HED, é suporte e monitoração intensiva, assim 
como uso de nimodipino para minimizar o 
vasoespasmo. 
4. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR 
A hemorragia intraventricular ocorre no trauma 
por dois mecanismos. O primeiro é a rotura de 
veias subependimárias, presentes no interior dos 
ventrículos. O segundo é o extravasamento do 
sangue de uma hemorragia intraparenquimatosa, 
que ocorre próximo aos ventrículos. 
 
A TC de crânio do paciente com hemorragia 
intraventricular mostra os ventrículos cerebrais, 
especialmente os ventrículos laterais,preenchidos 
por material hiperatenuante. Pode haver aumento 
do volume dos ventrículos, indicando hidrocefalia 
não comunicante. 
LESÕES INTRA-AXIAIS 
Ocorrem no interior do parênquima encefálico e 
não necessariamente estão associadas a eventos 
hemorrágicos. 
Suas representantes são: contusão e laceração 
encefálica e lesão axonal difusa (LAD). 
1. CONTUSÃO E LACERAÇÃO ENCEFÁLICA 
Contusões cerebrais são lesões no tecido 
encefálico causadas pelo impacto do trauma, 
quando o encéfalo se choca contra porções 
internas do crânio. 
 
Os sintomas podem ir de uma síndrome 
confusional sem sinais de alarme até um TCE grave 
com sinais neurológicos focais e coma. 
As localizações mais frequentes são as regiões 
frontal e temporal anteriores. 
Os principais 
achados na TC de 
crânio são imagens 
hipodensas (que 
denotam morte 
tecidual e edema) 
nas áreas de golpe e 
contragolpe e focos 
hemorrágicos 
(imagens 
hiperdensas) de 
tamanho variável, 
indo de pequenos 
focos de 
sangramento até 
hemorragia 
intraparenquimatosa volumosa. 
2. LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD) 
A lesão axonal difusa é um tipo particular de lesão 
traumática inercial, causada por movimentos de 
rápida aceleração, desaceleração e rotação da 
cabeça; 
Em casos mais leves, a lesão pode ser mais sutil, 
acarretando alterações cognitivas e 
 
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comportamentais que só serão descobertas após 
a alta, com a volta do paciente à rotina. 
Em casos mais graves, o sistema ativador reticular 
ascendente, que é responsável pela manutenção 
da vigília, pode ser danificado, o que resulta em 
rebaixamento do nível de consciência 
OBS: Os examinadores gostam de cobrar a LAD a 
partir de casos de trauma com rebaixamento de 
nível de consciência e tomografia de crânio sem 
alterações importantes; 
O ponto crucial é a ausência de intervalo lúcido 
após o trauma. O paciente vítima da LAD não 
apresenta recuperação de consciência após o 
trauma inicial e assim permanece nas horas e nos 
dias subsequentes. 
 
TC de crânio do paciente com LAD é marcada 
pela ausência de lesões que justifiquem a 
alteração do nível de consciência (dissociação 
clinicorradiológica).