Meningite: definição, transmissão e vacinas

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[MENINGITE] 
 
DEFINIÇÃO: Inflamação da pia-máter, aracnoide e espaço subaracnoide preenchido por LCS. A inflamação se espalha rapidamente por causa 
da circulação de LCS em torno do encéfalo e da medula espinal. A inflamação é causada geralmente por uma infecção, mas pode ocorrer 
meningite química. Existem dois tipos de meningite infecciosa aguda: meningite purulenta aguda (geralmente bacteriana) e meningite 
linfocítica aguda (geralmente viral). Os fatores responsáveis pela gravidade da meningite incluem fatores de virulência do patógeno, fatores do 
hospedeiro, edema encefálico e sequelas neurológicas permanentes. 
 
CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES: 
 Modo de transmissão ➔ Em geral, a 
transmissão é de pessoa a pessoa, através das 
vias respiratórias, por gotículas e secreções 
da nasofaringe, havendo necessidade de 
contato íntimo (residentes da mesma casa, 
pessoas que compartilham o mesmo 
dormitório ou alojamento, comunicantes de 
creche ou escola, namorado) ou contato 
direto com as secreções respiratórias do 
paciente. A transmissão fecal-oral é de 
grande importância em infecções por 
enterovírus. 
 
 Período de incubação ➔ Em geral, é de 2 a 10 
dias, em média de 3 a 4 dias. Pode haver alguma variação em função do agente etiológico responsável. 
 
 Período de transmissibilidade ➔ É variável, dependendo do agente infeccioso e da instituição do diagnóstico e tratamento precoces. 
No caso da doença meningocócica, a transmissibilidade persiste até que o meningococo desapareça da nasofaringe. Em geral, isso 
ocorre após 24 horas de antibioticoterapia. Aproximadamente 10% da população podem apresentar-se como portadores 
assintomáticos. 
 
 Suscetibilidade e imunidade ➔ A susceptibilidade é geral, entretanto o grupo etário mais vulnerável são as crianças menores de 5 
anos, mas as crianças menores de 1 ano e adultos maiores de 60 anos são mais suscetíveis à doença. Os neonatos raramente adoecem, 
em virtude da proteção conferida pelos anticorpos maternos. Essa imunidade vai declinando até os 3 meses de idade, com o 
consequente aumento da susceptibilidade. Em relação à meningite pneumocócica, idosos e indivíduos portadores de quadros 
crônicos ou de doenças imunossupressoras apresentam maior risco de adoecimento. 
 
 Vacinas: 
o Vacina contra o Bacilo de Koch (BCG) 
o Vacina contra difteria, tétano, coqueluche (pertussis), hepatite B e H. influenzae tipo b (pentavalente) 
o Vacina contra o H. influenzae tipo b – Hib 
o Vacina polissacarídica contra o meningococo dos sorogrupos A e C 
o Vacina polissacarídica contra o meningococo do sorogrupo B 
o Vacina conjugada contra o meningococo do sorogrupo C 
o Vacina contra S. pneumoniae (pneumococo 10 e 23) 
 
MENINGITE BACTERIANA 
 
DEFINIÇÃO: Infecção purulenta aguda no interior do espaço subaracnóideo. Está associada a uma reação inflamatória do SNC, que pode 
resultar em diminuição da consciência, crises convulsivas, aumento da pressão intracraniana e acidente vascular cerebral. As meninges, o 
espaço subaracnóideo e o parênquima cerebral são frequentemente acometidos pela reação inflamatória (menincoencefalite). 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Forma + comum de infecção supurativa do SNC 
 Meningite viral é + frequente que a bacteriana 
 Os microrganismos frequentemente responsáveis pela meningite bacteriana são Streptococcus pneumoniae (50%), Neisseria 
meningiditis (25%), Streptococcus grupo B (15%), Listeria monocytogenes (10%), Haemophilus influenzae tipo b (< 10%) 
 A N. meningitidis é o microrganismo etiológico de epidemias recorrentes de meningite a cada 8 a 12 anos 
 As epidemias de meningite meningocócica acontecem em contextos como zonas militares, onde os recrutas são mantidos em 
contato próximo. Os muito jovens e os muito idosos têm maior risco de desenvolver meningite pneumocócica 
 Os fatores de risco associados à contração de meningite são traumatismo craniano com fratura de base de crânio, otite média, sinusite 
ou mastoidite, neurocirurgia, fístula dérmica, septicemia sistêmica ou imunossupressão 
 A taxa de mortalidade continua sendo de cerca de 20%, apesar da antibioticoterapia 
 
ETIOLOGIA: 
 1 a 3 meses: Listeria monocytogenes, Streptococco agalactiae, enterobactérias gram negativas → bactérias normais na região vaginal 
(parto) 
 3 – 18 anos: Meningococo, pneumococo, haemophilus 
 18 – 50 anos: Pneumococo, meningococo, haemophilus 
 50 anos ou +: Pneumococo, listeria, enterobactérias gram negativas 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 No processo fisiopatológico da meningite bacteriana, os microrganismos bacterianos se replicam e são submetidos à lise no LCS, 
liberando endotoxinas ou fragmentos da parede celular 
 Essas substâncias incitam a liberação de mediadores inflamatórios, o que desencadeia uma complexa sequência de eventos que 
possibilita o movimento de patógenos, neutrófilos e albumina através da parede capilar até o LCS 
 À medida que os agentes patogênicos entram no espaço subaracnoide, causam uma inflamação que se caracteriza por um exsudato 
purulento 
 Pode se desenvolver uma tromboflebite nas veias da ponte e nos seios durais ou a obliteração das arteríolas por inflamação, 
provocando congestão vascular e infarto nos tecidos circundantes 
 As meninges se tornam espessas e formam aderências, que podem invadir os nervos cranianos, dando origem à paralisia de nervos 
cranianos, ou podem prejudicar o escoamento de LCS, causando hidrocefalia 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
 TRÍADE CLÁSSICA DA MENINGITE  febre, alteração do nível de consciência, rigidez de nuca → pode não estar presente em todos 
os casos 
 
 3 SÍNDROMES  toxêmica (febre, mal-estar, taquicardia, redução do nível de consciência, coma), irritação meníngea (sinais +, 
rigidez nucal) e hipertensão intracraniana (cefaleia, vômitos, fundoscopia com papiledema, paralisia do nervo, redução do nível de 
consciência, coma) 
 
 SINTOMAS EM QUASE TODOS OS CASOS → febre e cefaleia, rigidez de nuca ou alteração do nível de consciência. Náuseas, vômitos 
e fotofobia também são queixas comuns. A rigidez de nuca é o sinal patognomônico de irritação meníngea e está presente quando o 
pescoço resiste à flexão passiva 
 
 MENINGOCÓCICA  Na maioria dos indivíduos, a meningite meningocócica causa uma erupção petequial com púrpura palpável. 
Essas petéquias variam em tamanho, podendo ser pequenas ou grandes equimoses ou mesmo áreas de gangrena da pele, que se 
desprende se o indivíduo sobreviver. Outros tipos de meningite também podem produzir uma erupção petequial 
 
 PNEUMOCÓCICA E HAEMOPHILUS  Pessoas infectadas pelo H. influenzae ou S. pneumoniae apresentam dificuldades para reagir 
a estímulos e convulsões, enquanto aquelas com infecção por N. meningitidis apresentam delirium ou coma  Queda do nível de 
consciência ocorre em + de 75% dos casos, e varia da letargia ao coma 
 
 PIC  O desenvolvimento de edema encefálico, hidrocefalia ou aumento do fluxo sanguíneo cerebral pode suscitar a elevação da 
pressão intracraniana: 
o A hipertensão intracraniana é uma complicação esperada da meningite bacteriana e a principal causa de embotamento e 
coma 
o Mais de 90% dos pacientes irão apresentar uma pressão de abertura do LCS de > 180 mmH2O, e 20% têm pressões de 
abertura de > 400 mmH2O 
o Os sinais de elevação da PIC incluem deterioração ou redução do nível de consciência, papiledema, pupilas dilatadas e pouco 
reativas, paralisia do VI nervo craniano, postura de descerebração e a presença do reflexo de Cushing (bradicardia, 
hipertensão arterial e respiração irregular) 
o A complicação mais desastrosa da hipertensão intracraniana é a herniação cerebral (1 a 8% dos casos) 
 
DIAGNÓSTICO: 
 História clínica + exame físico: 
o Sinal de Kernig  resistência à extensão do joelho, enquanto paciente está deitado com quadril flexionado 
o Sinal de Brudzinski  flexão do pescoço induz à flexão do quadril e joelho 
o Sinais podem estar ausentes ou fracos em pacientes muito jovens ou idosos, indivíduos imunocomprometidosou pacientes 
com grave depressão do estado mental. Também pode ocorrer falso-positivo em indivíduos de + idade por doenças da 
coluna cervical 
 
 Testes laboratoriais: 
o Hemograma e glicose  atestar infecção, bactéria consome glicose então estará + baixa 
o Punção lombar  diagnóstico preciso, LCS purulento e turvo sob pressão crescente, grande número de neutrófilos 
polimorfonucleares, alta proteína e baixa glicose 
o Cultura  observar bactéria em esfregaços 
o Teste de aglutinação do látex ou PCR  para Listeria, Meningococo e Haemophilus  uso de antibióticos dificultam a 
cultura, por isso utiliza-se esses testes 
o TC  pelas complicações associadas à punção lombar  risco de hérnia cerebral  pacientes de risco são 
imunossuprimidos, pacientes com sinais de hipertensão intracraniana (ex.: tiveram crise convulsiva, têm papiledema, têm 
anormalidades neurológicas)  realizar TC antes da punção 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 Independentemente da realização da punção lombar, se existir suspeita clínica de meningite bacteriana aguda, deve-se coletar 2 
hemoculturas urgentemente 
 
 Após a coleta das hemoculturas e da eventual punção lombar, deve-se iniciar dexametasona 0,15 mg/kg/dose, de preferência 15 a 20 
minutos antes da administração da primeira dose da antibioticoterapia empírica, ou no máximo concomitantemente 
o Se a análise do LCR for compatível com meningite bacteriana aguda e a coloração pelo Gram sugerir uma bactéria, a 
antibioticoterapia deverá ser direcionada para o patógeno compatível com o Gram 
o Se a análise do LCR for compatível com meningite viral aguda, o tratamento geralmente se restringe ao suporte clínico 
 
 Administração urgente de antibióticos, enquanto os testes de diagnóstico prosseguem 
o A escolha inicial dos antibióticos abrange a cobertura de largo espectro com cefalosporina de terceira geração, vancomicina 
e algumas vezes ampicilina 
o O ajuste posterior da terapia com antibióticos deve ser direcionado pelo resultado das culturas liquóricas 
o Antibióticos efetivos produzem rapidamente a lise do agente patogênico, que produz mediadores inflamatórios com 
potencial para exacerbar as anormalidades da barreira hematencefálica 
o Para suprimir essa inflamação patológica, a terapia adjuvante com corticosteroides deve ser conjuntamente administrada 
a cada vez ou imediatamente antes da primeira dose de antibióticos em pacientes de todas as idades 
 
 Pessoas expostas anteriormente a alguém com meningite meningocócica devem ser tratadas profilaticamente com antibióticos  
Existe disponibilidade comercial de eficazes vacinas preparadas a partir de polissacarídios para proteger contra os grupos de 
meningococos A, C, Y e W-135. Essas vacinas são recomendadas para recrutas militares e estudantes universitários, que apresentam 
maior risco para o desenvolvimento de doença meningocócica invasiva 
 
 USO DA DEXAMETASONA  A justificativa para a administração de dexametasona 20 minutos antes da antibioticoterapia é que ela 
inibe a produção de TNF-α pelos macrófagos e pela micróglia apenas quando administrada antes que essas células sejam ativadas 
por endotoxina. A dexametasona não modifica a produção de TNF-α depois que esta foi induzida. Os resultados de ensaios clínicos 
do tratamento com dexametasona na meningite por H. influenzae, S. pneumoniae e N. meningitidis demonstraram a sua eficácia na 
redução da inflamação meníngea e de sequelas neurológicas, como incidência de surdez neurossensorial. A administração do 
antibiótico desencadeia um processo inflamatório por meio de liberação de citocinas que alteram a permeabilidade da barreira 
hematoencefálica, reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral, intensificando um estresse oxidativo que provoca a liberação de radicais 
livres de oxigênio intracelular. As complicações neurológicas ocorrem como consequência de edema vasogênico, intersticial e 
citotóxico. Desse modo, esse ponto de vista conduz a sugerir que a intervenção com uso de corticoide seria benéfica na prevenção da 
produção de citocinas inflamatórias. 
 
PROGNÓSTICO/COMPLICAÇÕES: 
 Aumento do risco de morte por: 
o Nível reduzido de consciência à internação 
o Início de crises convulsivas nas primeiras 24 horas de internação 
o Sinais de hipertensão intracraniana 
o Idade baixa (lactância) ou > 50 anos 
o Presença de comorbidade (incluindo choque e/ou necessidade de ventilação mecânica) 
o Demora no início do tratamento 
o Diminuição da concentração de glicose no LCS e elevação acentuada da concentração de proteína no LCS 
 Ocorrem sequelas moderadas a graves em cerca de 25% dos sobreviventes (variando de acordo com o microrganismo infectante) 
 Pneumococo é o que dá + complicações/sequelas 
 Meningococo é o que + mata, mas se curado tem + chances de ficar sem sequelas 
 Surdez é uma complicação típica do Haemophilus 
 As sequelas comuns consistem em redução da função intelectual, déficits de memória, crises convulsivas, abcessos cerebrais, danos 
aos nervos cranianos (especialmente o oitavo nervo, resultando em surdez), tontura, bem como perturbações da marcha e 
hidrocefalia 
 
MENINGITE VIRAL 
 
DEFINIÇÃO: A meningite viral de muitas maneiras se manifesta como a meningite bacteriana, mas o curso é menos grave e os achados no LCS 
são significativamente diferentes. Existem linfócitos no líquido, em vez de células polimorfonucleares, o teor de proteínas é apenas 
moderadamente elevado e o teor de açúcares é geralmente normal 
 
ETIOLOGIA: A meningite viral pode ser causada por vários vírus diferentes, na maioria das vezes enterovírus, incluindo vírus Coxsackie, 
poliovírus e vírus ECHO. Outras incluem o vírus Epstein-Barr, vírus da caxumba, HSV e vírus do Nilo Ocidental. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 A patogênese da meningite viral começa quando o agente causador 
entra no hospedeiro através de secreções respiratórias ou pela via fecal-
oral para causar infecção primária no trato respiratório ou 
gastrointestinal (GI) 
 Seguidamente ocorre a infecção secundária do SNC, causando 
meningite ou outros problemas neurológicos 
 A infecção viral do SNC pode ocorrer através de diferentes mecanismos, 
como infecção do epitélio do plexo coróide, infecção do tecido linfóide, 
indução de inflamação e ruptura da barreira hematoencefálica (BHE) e 
infecção de vias neurais sensoriais periféricas 
 Uma vez que o agente viral entra no SNC, são detectados níveis 
aumentados de quimioatraentes, neutrófilos, células T CD8 e monócitos, indicando a indução de uma resposta imune → níveis 
elevados no LCR de IL-6, INF-γ, IL-1β em pacientes com meningite asséptica 
 A maioria dos casos de meningite viral não são detectados e os casos fatais se manifestam como síndrome encefalítica grave em vez 
de meningite 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
 Os pacientes adultos imunocompetentes com meningite viral aguda geralmente se apresentam com cefaleia, febre e sinais de 
irritação meníngea associados a um perfil inflamatório do LCS 
 A cefaleia quase sempre está presente e, com frequência, caracteriza-se pela sua localização frontal ou retro-orbitária e por estar 
frequentemente associada a fotofobia e dor aos movimentos oculares 
 A rigidez de nuca está presente na maioria dos casos, mas pode ser leve e manifestar-se apenas próximo ao limite de anteflexão do 
pescoço 
 Os sinais constitucionais podem consistir em mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, dor abdominal e/ou diarreia 
 Os pacientes com frequência têm letargia leve ou sonolência; entretanto, alterações mais profundas da consciência, como estupor, 
coma ou confusão mental acentuada, não ocorrem na meningite viral e sugerem a presença de encefalite ou de outros diagnósticos 
alternativos 
 Crises convulsivas, sinais ou sintomas neurológicos focais ou anormalidades da neuroimagem indicativas de envolvimento do 
parênquima cerebral não são típicos da meningite viral e sugerem a presença de encefalite ou de outros processos infecciosos ou 
inflamatórios do SNC 
 
DIAGNÓSTICO: Exame físico  bom estado geral associado à presença de sinais de irritação 
meníngea  Kernig e Brudzinski 
 
 Exame do LCS  exame laboratorial + importante no diagnóstico da meningite 
viral → o perfil típico consiste em pleocitose, concentração normal ou ligeiramente 
elevada de proteína, nível normal de glicose e pressão de abertura normal ou 
discretamente elevada. Não são observados microrganismos na coloração pelo 
Gram do LCS. Normalmente, os linfócitos constituem as células predominantes 
 
 Amplificação do ácido nucleico viral pela reação em cadeia da polimerase (PCR)  
importante para o diagnóstico das infecções virais do SNC. 
 
 Cultura viral  a sensibilidade das culturas do LCS para o diagnóstico da meningite 
e encefalite virais é, diferentemente da sua utilidade nas infecções bacterianas, 
geralmente baixa. Além do LCS, podem-se isolar vírus específicos de swabs da 
faringe, fezes, sangue e urina. Os enterovírus e os adenovírus podem ser 
encontrados nas fezes; os arbovírus, alguns enterovírus e o LCMV, no sangue; o 
vírus da caxumba e o CMV, na urina; e os enterovírus, vírus da caxumba e 
adenovírus, em lavados de orofaringe 
 
 Testes sorológicos  os exames sorológicos são importantes para o diagnóstico 
de arbovírus como o WNV, embora esses testes sejam menos úteis para vírus como 
HSV, VZV, CMV e EBV, os quais têm alta soroprevalência na população geral 
 
 Outros exames laboratoriais  em todos os pacientes com suspeita de meningite 
viral, devem-se obter um hemograma completo com contagem diferencial, provas de funções hepática e renal, velocidade de 
hemossedimentação (VHS) e proteína C-reativa, eletrólitos, glicose, creatina-cinase, aldolase, amilase e lipase. Os exames de 
neuroimagem (de preferência RM, em lugar da TC) não são absolutamente necessários em pacientes com meningite viral não 
complicada, porém devem ser realizados em pacientes com alteração da consciência, crises convulsivas, sinais ou sintomas 
neurológicos focais, perfis atípicos do LCS ou tratamentos ou condições subjacentes que causem imunocomprometimento 
 
TRATAMENTO: 
 As meningites virais agudas são autolimitadas e muitas vezes requerem apenas um tratamento sintomático, com exceção para os 
casos de infecção pelo herpes-vírus simples (HSV) do tipo 2, que responde ao tratamento intravenoso com aciclovir 
 Os pacientes menos enfermos podem ser tratados apenas com fármaco oral 
 Tratamento sintomático: analgésicos, antipiréticos, antitérmicos, monitorização do estado hidroeletrolítico 
 Se houver suspeira de meningite bacteriana: tratamento empírico até obter os resultados das culturas 
 Devem ser hospitalizados os pacientes imunocomprometidos; os pacientes com alterações significativas da consciência, crises 
convulsivas ou com sinais e sintomas focais sugerindo a possibilidade de encefalite ou envolvimento do parênquima encefálico; e 
aqueles com perfil do LCS atípico 
 Os pacientes com meningite pelo HIV devem receber terapia antirretroviral altamente ativa 
 Os pacientes com meningite viral e com deficiência da imunidade humoral conhecida e que ainda não estejam recebendo 
gamaglobulina intramuscular ou imunoglobulina intravenosa (IgIV) devem ser tratados com esses agentes » 
 A vacinação constitui um método efetivo de prevenir o desenvolvimento de meningite e outras complicações neurológicas associadas 
à infecção por poliovírus, vírus da caxumba, sarampo, rubéola e varicela. Recomenda-se uma vacina com vírus vivo atenuado para 
prevenção do herpes-zóster em adultos com mais de 60 anos de idade 
 
PROGNÓSTICO/COMPLICAÇÕES: O prognóstico para a recuperação total da meningite viral em adultos é excelente. Em raros casos, os 
pacientes queixam-se de cefaleia persistente, deficiência intelectual leve, incoordenação ou astenia generalizada durante várias semanas a 
meses. O prognóstico em recém-nascidos e lactentes (< 1 ano) é incerto; em alguns estudos, relataram-se deficiência intelectual, dificuldade 
de aprendizado, surdez e outras sequelas neurológicas duradouras. 
 
INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES 
 
Os 3 principais patógenos causadores da meningite bacteriana (Streptococcus pneumoniae, o pneumococo; Neisseria meningitidis, o 
meningococo; e Listeria monocytogenes, a listéria) fazem parte da flora nasofaríngea de grande parte da população, mas dependem de 
antígenos capsulares ou de superfície para sobreviver nos tecidos do hospedeiro infectado. A colonização das vias respiratórias superiores não 
é suficiente para explicar a infecção das meninges. Não são claros os fatores que predispõem um paciente colonizado a sofrer bacteriemia e a 
maneira usual de chegada das bactérias às meninges, mas incluem infecção viral prévia ou, no caso do pneumococo, pneumonia. 
 
Após bacteriemia, os três principais patógenos causadores de meningite têm predileção única pelas meninges. O efeito imediato de um vírus, 
bactéria, fungo ou outro parasito no espaço subaracnóideo é causar reação inflamatória nas leptomeninges, no líquido cefalorraquidiano (LCR) 
e nos ventrículos, com hipertensão intracraniana secundária. 
 
COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR (CCIH) 
 
Hospitais devem constituir uma Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH)  reduzir os riscos de infecções relacionadas à assistência 
à saúde (IRAS)  os profissionais de saúde que atuam nesses serviços são responsáveis por promover ações de prevenção de IRAS, além de 
monitorar esses agravos e definir medidas de controle. 
 
Atribuições da CCIH: 
 Busca ativa e vigilância/notificação das infecções hospitalares entre os pacientes 
 Avaliação e orientação de técnicas relacionadas com procedimentos invasivos 
 Controle do uso racional de antimicrobianos 
 Educação continuada dos profissionais de saúde em prevenção de infecções 
 Monitoramento e controle de surtos 
 Monitoramento dos serviços de limpeza e desinfecção 
 Controle de pragas, vetores e qualidade da água 
 
A Comissão de Controle de Infecção Hospitalar exerce papel normativo, direcionando as ações de prevenção e controle de infecção hospitalar. 
E o Núcleo de Controle de Infecção Hospitalar deve ter um papel executivo, constituído de profissionais com carga horária exclusiva para ações 
de prevenção e controle de infecção hospitalar. 
 
Atribuições do NCIH: 
 Implementar, manter e avaliar ações da Comissão de Controle de Infecção Hospitalar 
 Implantar e manter um sistema de vigilância epidemiológica adequada às características do Hospital 
 Realizar investigação epidemiológica de surtos e implantar medidas de controle 
 Propor e cooperar na elaboração, implementação e supervisão da aplicação de normas e rotinas técnico-administrativas visando à 
prevenção, controle e o tratamento das infecções hospitalares 
 Propor medidas técnico-administrativas para controlar e prevenir a disseminação de microorganismos responsáveis por infecções 
hospitalares através de medidas de precauções e de isolamento 
 Participar da elaboração do formulário terapêutico contendo os antimicrobianos necessários para a profilaxia e o tratamento das 
infecções nos diferentes serviços do hospital 
 Elaborar e implementar estratégias capazes de minimizar os riscos profissionais de aquisição de microorganismos no ambiente 
hospitalar 
 Desenvolver e aplicar diretrizes clínicas práticas, protocolos, de modo a maximizar a qualidade da assistência prestada, bem como 
contribuir na formação de profissionais, minimizando os custos e otimizando os recursos 
 
INFECÇÃO HOSPITALAR E RESISTÊNCIA BACTERIANA 
 
Infecção hospitalar (IH) ou Infecção relacionada a assistência à saúde (IRAS)  Segundo a portaria MS 2.616/98, infecção hospitalar é “qualquer 
infecção adquirida após a internação do paciente e que se manifesta durante a internação ou mesmo após a alta, quando puder ser relacionada 
com a internação ou procedimentos hospitalares”. Esse termo atualmente, no entanto, é considerado inapropriado, e por isso atualmente as 
chamadas “infecçõeshospitalares” são denominadas de “Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde” (IRAS). 
 
A mudança de denominação se deu porque a ocorrência das IRAS não depende exclusivamente do ambiente hospitalar, já que a assistência à 
saúde pode acontecer também em outros ambientes, como em clínicas de diálise, de quimioterapia, no próprio ambiente domiciliar (“home 
care”). E os procedimentos realizados nesses contextos, e não apenas nos hospitais, também podem desencadear IRAS. 
 
Resistência Microbiana (RM)  É a capacidade de um microrganismo (por exemplo, uma bactéria ou um vírus) resistir à ação de um agente 
antimicrobiano. É uma adaptação do microrganismo ao seu meio ambiente e resulta em uma redução ou eliminação da eficácia do agente 
antimicrobiano para curar ou prevenir a infecção causada por este microrganismo. Contribuem para isso o consumo desnecessário e excessivo 
de antibióticos. Essa resistência pode causar infecções difíceis de serem tratadas, o que facilita a permanência das bactérias no local e favorece 
sua proliferação. 
 
Os hospitais são os principais locais onde ocorrem infecções por bactérias resistentes ou multirresistentes, principalmente nas Unidades de 
Terapia Intensiva (UTI), onde existe uma população vulnerável devido à gravidade das doenças e utilização de múltiplos processos invasivos. 
Isso faz com que o sistema imunológico fique comprometido, tornando os pacientes mais vulneráveis à aquisição de infecções. 
 
As principais bactérias resistentes são: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae carbapenemas (KPC), Staphylococcus aureus, Streptococcus 
pneumoniae, Salmonella não tifoide, Shigella spp. e Neisseria gonorrhoeae. Outras bactérias como Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter 
baumannii são também multirresistentes. 
 
KPC  responsável pelo maior índice de prevalência de infecção hospitalar  bactéria gram-negativa, encapsulada, anaeróbica). A KPC pode 
causar resistência a todos os agentes betalactâmicos, incluindo os carbapenêmicos, uma classe de antimicrobiano bastante usada para tratar 
infecções causadas por bactérias multirresistentes. 
 Uso inapropriado ou excessivo dos antibióticos 
 Seguimento inadequado dos protocolos de controle de 
infecção hospitalar 
 Alta circulação de pessoa 
 Uso inadequado de materiais e equipamentos 
 Tempo de permanência prolongado 
 Uso de ventilação mecânica 
 Procedimentos invasivos 
 Susceptibilidade dos pacientes 
 Idade 
 Uso de imunossupressores 
 
Entre os mecanismos de resistência com impacto mundial destacam-se: Escherichia coli resistente à terceira geração de cefalosporinas, 
incluindo resistência conferida por beta-lactamases de espectro estendido (ESBLs) e a fluoroquinolonas; Klebsiella pneumoniae resistente à 
terceira geração de cefalosporinas, incluindo a resistência conferida ESBL e aos carbapenens; Staphylococcus aureus resistente à 
betalactâmicos (meticilina, MRSA); Streptococcus pneumoniae resistente ou não sensível a penicilina (ou ambos); Salmonella não tifoide (NTS) 
resistente a fluoroquinolonas; espécies de Shigella resistente às fluoroquinolonas; e Neisseria gonorrhoeae com diminuição da susceptibilidade 
a cefalosporinas de terceira geração. 
 
LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL – SEIOS PARANASAIS + MENINGES 
 
SEIOS PARANASAIS  cavidades nos ossos frontal, maxilar, etmoide, esfenoide  revestimento por células pseudoestratificadas ciliadas 
(epitélio respiratório, porém células são + baixas e possuem – células caliciformes)  comunicação com as fossas nasais por pequenos orifícios 
(o muco produzido nos seios é drenado para as fossas nasais graças ao movimento ciliar) 
 
Os seios paranasais apresentam em sua mucosa um extenso plexo venoso submucoso responsável pelo aquecimento do ar em 
seu interior. As pequenas veias desse plexo drenam para o plexo pterigóideo. O plexo pterigóideo é um emaranhado de veias 
situado na fossa pterigóidea, o qual forma a veia maxilar. Assim, do plexo pterigóideo o sangue drenado dos seios paranasais vai 
para a veia maxilar e daí para a veia jugular interna. O Seio cavernoso é um seio da dura-máter situado lateralmente a sela turca. Na posição 
ortostática o seio cavernoso drena para o plexo pterigoideo, em decúbito o plexo pterigoideo passa a drenar para o seio cavernoso, pois suas 
veias não possuem valvas. Assim, o plexo pterigóideo e o seio cavernoso podem ser uma via de disseminação de infecção da cavidade nasal 
para as meninges, pois há proximidade do seio cavernoso (recebe o sangue drenado do encéfalo) com o plexo pterigóide, que acaba drenado 
para o cavernoso, onde a barreira hematoencefálica é precária, aumentando a entrada de bactérias no encéfalo. O seio cavernoso recebe o 
sangue dos seios encefálicos. A proximidade do plexo com os seios cavernosos permite a entrada de patógenos, se não conseguir drenar para 
a veia cava 
 
 
 
 
 
 
MENINGES  membranas de tecido conjuntivo que envolvem as estruturas do SNC 
 Dura-máter  + externa; tecido conjuntivo denso aderido ao periósteo dos ossos do crânio; na medula espinal é separada do 
periósteo das vértebras, formando o espaço peridural (contém veias, tecido conjuntivo frouxo e tecido adiposo); no SNC, a superfície 
da dura-máter em contato com a aracnoide forma uma região de fácil clivagem, propiciando, em situações patológicas, o acúmulo 
de sangue externamente à aracnoide, constituindo o espaço subdural, que não existe em condições normais; a superfície interna da 
dura-máter do cérebro e superfície externa da dura-máter do canal vertebral são revestidas por epitélio pavimentoso simples 
 
 Aracnoide  tecido conjuntivo não vascularizado; superfícies revestidas por epitélio pavimentoso simples; 2 partes (uma em contato 
com a dura-máter e sob a forma de membrana e outra formada por traves que unem a aracnoide à pia-máter); cavidades entre as 
traves de tecido conjuntivo formam o espaço subaracnoide que é preenchido por LCS e se comunica com os ventrículos cerebrais, 
mas não com o espaço subdural; vilosidades da aracnoide são dilatações fechadas em expansões da aracnoide que penetram na dura-
máter, formando saliências em seios venosos cuja função é transferir o líquido para o sangue e garante que não haja acúmulo de 
líquido no SN 
 
 Pia-máter  + interna; vascularizada; aderida ao tecido nervoso; entre a pia-máter e o tecido nervoso há prolongamentos dos 
astrócitos que se unem à face interna da pia-máter; face externa revestida por células achatadas de origem mesenquimatosa; espaços 
perivasculares são túneis revestidos de pia-máter por onde os vasos sanguíneos penetram o tecido nervoso; capilares são envolvidos 
por prolongamentos dos astrócitos formando uma barreira de infiltração permitindo que apenas células selecionadas alcancem o 
SNC, protegendo-o de possíveis agressões 
 
MENINGITE 
 
 
PLEXO COROIDE  estrutura no interior do encéfalo, responsável pela secreção do líquido 
céfalo-raquidiano (líquor) 
 Localização → teto do 3º e 4º ventrículos e parte da parede dos ventrículos laterais 
 Composto por pregas da pia-máter, ricas em capilares fenestrados e dilatados  
espaços facilitam a troca de moléculas  tecido conjuntivo frouxo da pia-máter, 
epitélio simples cúbico ou colunar baixo  células transportadoras de íons. 
 Função → Secretar o líquido cerebrospinal → Pouca quantidade de sólidos → 
Presente nas cavidades dos ventrículos, canal central da medula, espaço 
subaracnoideo e espaços perivasculares 
 Importância do líquido cerebrospinal: metabolismo no SNC; proteção contra choques 
que podem causar traumatismos; absorvido pelas vilosidades aracnoides e 
transferido para os seios venosos (para não acumular nas regiões do sistema nervoso) 
 
PREGAS E SEIOS DA DURA-MÁTER  a dura-máter 
possui folheto interno e externo, em alguns lugares 
esses folhetos se afastam, formando septos, 
chamados de pregas da dura-máter. Em 
determinados pontos, o folheto interno se afasta do 
folheto externo, gerando espaços venosos, chamados 
seios dadura-máter, responsáveis pelo transporte de 
sangue venoso e LCR em direção à jugular interna, 
dentre outras comunicações 
 
 Pregas → projeções do folheto interno 
o Foice do cérebro → localizada na 
fissura do cérebro (entre os 
hemisférios) 
o Tenda do cerebelo → localizada 
entre o lobo occipital (telencéfalo) 
e o cerebelo 
o Diafragma da sela → fecha o teto 
da fossa hipofisial (hipofisária) 
o Foice do cerebelo → se projeta 
anteriormente, fica entre os 2 
hemisférios cerebelares, na região 
do vermis 
 
 Seios da abóbada → superficiais 
o Seio sagital superior – localizado na parte fixa da foice do cérebro – drena para a região de confluência dos seios 
o Seio sagital inferior – localizado na parte livre da foice do cérebro – drena para o seio reto 
o Seio reto – localizado na intersecção da foice do cérebro e a tenda do cerebelo – drena para a região de confluência dos 
seios 
o Seio occipital – localizado na região da foice do cerebelo – drena para a região de confluência dos seios 
o Seios transversos – localizados na parte fixa da tenda do cerebelo – drena à confluência dos seios, vai para os sigmoides 
o Seios sigmoides – formado de S – drenam para a jugular interna – subclávia – braquicefálicas – cava superior 
 
 Seios da base → profundos 
o Seios cavernosos – nos lados da fossa hipofisária – recebe a carótida, artérias oftálmicas e artéria central da retina – se 
comunicam com veias da face (infecção ocorrendo na face pode atingir o seio cavernoso e gerar uma meningite) 
o Seios intercavernosos – comunicam os seios cavernosos entre si 
o Seio pedroso superior – drena os seios cavernosos e termina no seio sigmoide, que vai para a jugular interna 
o Seio pedroso inferior – drena os seios cavernosos e termina diretamente na jugular interna 
o Seio esfenoparietal – drena para os seios cavernosos 
 
 
MEDICINA LABORATORIAL – ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS (GLICOCORTICOIDES): 
 
 Classificados de acordo com o tempo de duração do efeito farmacológico → curta, intermediária, longa 
 Administração: oral; sistêmica; intra-articular; tópica; colírio; aerossóis etc. 
 São lipossolúveis: Transporte plasmático associado à globina de ligação de corticosteroides 
 Farmacodinâmica: Atravessam a membrana por difusão passiva facilmente, por serem lipossolúveis → Ligam-se a receptores 
intracelulares → Atravessam a membrana celular e podem estimular a transcrição de proteínas (lipocortina); inibir a Fosfolipase A2; 
inibir a transcrição de COX-2 (inibe prostaglandinas) → Resultando em diminuição da resposta inflamatória → Outros efeitos: 
diminuir a transcrição de interleucinas pró-inflamatórias; inibir o recrutamento de células de defesa; podem interferir no eixo HPA 
 
 ORAL VS INALADO: Corticoide oral é de caráter sistêmico, podendo levar a mais efeitos adversos, pois há metabolização hepática, 
bom para tratamento inicial em casos + graves, com dose mais alta. Já o corticoide inalado, ocorre absorção tópica, pela mucosa, com 
efeito local, com nenhuma ou pouca metabolização hepática, evita os efeitos adversos 
 
 EFEITOS ADVERSOS: + comuns são retenção de Na (inchaço), hipertensão, síndrome de Cushing, infecções secundárias (efeito a 
longo prazo, paciente fica imunodeprimido) 
 
 EFEITOS TÓXICOS: 
o Aumento da atividade da suprarrenal, como “cara de lua”, “corcova de búfalo”, estrias e acne, algumas vezes levando ao 
desenvolvimento completo da síndrome de Cushing 
o Insuficiência aguda da suprarrenal, com perda de consciência 
o Retardo do crescimento em crianças 
o Alterações mentais e neurológicas, aumento da pressão sanguínea dentro do crânio e na redução abrupta da dose durante 
o tratamento de artrite reumatoide, fatalidades atribuídas a lesões de pequenas artérias e arteríolas 
o Infecções podem ser mascaradas, visto que os corticosteroides apresentam propriedades anti-inflamatórias e para 
diminuição da febre e podem produzir sensação de bem-estar 
o Redução no número de células brancas do sangue responsáveis pela imunidade 
o Fraqueza muscular é um evento adverso ocasional da maioria dos corticosteroides, principalmente em doses elevadas