Sistema Simpático e Parassimpático

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Fisiologia Endócrina
Sistema Simpático e Parassimpático
Responsável pelo Conteúdo:
Prof.ª Dr.ª Loreana Sanches Silveira
Revisão Textual:
Prof.ª Me. Sandra Regina Fonseca Moreira
Nesta unidade, trabalharemos os seguintes tópicos:
• Introdução;
• Organização Geral do Sistema Nervoso Autônomo;
• Mecanismos de Ação;
• Atuação do SNA sobre Órgãos que são mais Estimulados pelo 
Exercício Físico;
• Medula da Suprarrenal;
• Papel Metabólico da Ativação do SNS;
• Papel do SNS no Exercício Físico;
• Efeito Ergogênico da Cafeína e outros Simpatomiméticos.
Fonte: Getty Im
ages
Objetivos
• Abordar a organização geral do sistema nervoso autônomo, com características básicas 
da função simpática e parassimpática;
• Entender como o exercício físico agudo e o treinamento físico são capazes de modular a 
reposta simpática.
Caro Aluno(a)!
Normalmente, com a correria do dia a dia, não nos organizamos e deixamos para o úl-
timo momento o acesso ao estudo, o que implicará o não aprofundamento no material 
trabalhado ou, ainda, a perda dos prazos para o lançamento das atividades solicitadas.
Assim, organize seus estudos de maneira que entrem na sua rotina. Por exemplo, você 
poderá escolher um dia ao longo da semana ou um determinado horário todos ou alguns 
dias e determinar como o seu “momento do estudo”.
No material de cada Unidade, há videoaulas e leituras indicadas, assim como sugestões 
de materiais complementares, elementos didáticos que ampliarão sua interpretação e 
auxiliarão o pleno entendimento dos temas abordados.
Após o contato com o conteúdo proposto, participe dos debates mediados em fóruns de 
discussão, pois estes ajudarão a verificar o quanto você absorveu do conteúdo, além de 
propiciar o contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de 
troca de ideias e aprendizagem.
Bons Estudos!
Sistema Simpático e Parassimpático
UNIDADE 
Sistema Simpático e Parassimpático
Contextualização
O sistema nervoso autônomo é muito importante na regulação da resposta ao estresse . 
O exercício físico pode ser um potencial estressor para o indivíduo, já que a necessidade 
energética pode ser alterada bruscamente. Para que haja a possibilidade da produção de 
energia e excreção de metabólitos de maneira eficiente e rápida, o organismo precisa 
rapidamente se adaptar, gerando assim um aumento da ativação do sistema nervoso 
simpático, o que provoca aumento da frequência cardíaca, frequência respiratória, con-
trole da temperatura corporal e sudorese, além do fornecimento do substrato, sendo 
que este sistema tem ação efetiva sobre essas diferentes variáveis. Além disso, muitos 
dos efeitos benéficos do treinamento se dão pela adaptação ao estresse, já que com a 
prática constante do desafio que se dá pelo exercício físico, o corpo passa a apresentar 
adaptações que facilitam a disponibilidade de substrato e oxigênio, assim como a melhor 
retirada de metabólitos que devem ser excretados, facilitando com isso esses processos 
durante o repouso, o que permite assim, por exemplo, uma diminuição da frequência 
cardíaca (bradicardia) em indivíduos altamente treinados para exercício aeróbio.
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Introdução
Inicialmente, devemos observar que o sistema nervoso autônomo (SNA), que controla 
a atividade simpática e parassimpática, é um excelente exemplo da interação neuro-
-endócrina mediada pela medula da adrenal e a produção de epinefrina e norepine-
frina. Importante relembrar que epinefrina é sinônimo de adrenalina e norepinefrina é 
o mesmo que noradrenalina.
O SNA é o responsável pelo controle da pressão arterial, sudorese, temperatura cor-
poral, além da motilidade e secreções gastrintestinais, atuando sobre o funcionamento 
das células imunológicas, regulação da frequência cardíaca e respiratória. É subdividido 
entre o sistema nervoso simpático (SNS), que é responsável pela ativação da resposta a 
diferentes estressores, e o sistema nervoso parassimpático (SNP), que é capaz de atuar 
de maneira oposta, levando à diminuição da atividade simpática.
O exercício físico é um potente estressor: se formos pensar, ao partirmos do repouso 
para uma corrida em alta intensidade de esforço, como em um tiro de 400 metros rasos, 
nossa frequência cardíaca será aumentada mais de três vezes em pouquíssimos segun-
dos, isso mostra o grau estressor de uma atividade assim. Essa regulação muito rápida 
que conseguimos realizar em resposta ao estresse se dá exatamente pela ativação muito 
rápida do SNS. Além disso, logo após terminarmos o esforço, em segundos, haverá 
uma diminuição muito rápida na frequência cardíaca, que em poucos minutos estará 
semelhante ao pré-esforço, portanto a ativação do SNP também é muito rápida após o 
término do agente estressor. 
 A rapidez com que o SNA age, certamente não serve apenas para a regulação da 
 frequência cardíaca, mas também para todas as outras atividades que são reguladas por 
este sistema. Como exemplo, podemos citar ainda a capacidade de regular, em segundos , 
a pressão arterial, a sudorese, o esvaziamento da bexiga que, se necessário, pode ser 
esvaziada de maneira involuntária quando o indivíduo se submete a um estresse muito 
forte (HALL, 2017). Como curiosidade, o polígrafo (também conhecido como detector 
de mentiras) é um equipamento capaz de observar as variações no nível de estresse do 
sujeito. Portanto, quanto maior for o desconforto gerado pelo questionamento , maior 
vai ser a oscilação do polígrafo (HALL, 2017).
Organização Geral do Sistema 
Nervoso Autônomo
O SNA, como o próprio nome diz, é ativado independentemente da resposta vo-
luntária. Os centros de controle estão localizados na medula espinhal, tronco cerebral 
e hipotálamo, mas algumas regiões do córtex cerebral, principalmente o córtex límbi-
co, são capazes de influenciar o controle do SNA. O SNA é dividido em dois grandes 
grupos : o SNS e o SNP, que serão elucidados a seguir.
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UNIDADE 
Sistema Simpático e Parassimpático
Na organização geral do SNS, os neurônios que partem da medula até o órgão 
inervado são formados por neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares. Se formos 
comparar com a estrutura geral do sistema músculo esquelético, relembraremos que 
na organização neuro-muscular existe um único moto-neurônio que fica com seu cor-
po celular na medula e um longuíssimo axônio que inervará a musculatura esquelética 
 determinada. A localização do corpo celular do neurônio pré-ganglionar se dá na ponta 
intermediolateral da medula espinhal e seu terminal axônico passa pela raiz ventral até 
o nervo espinhal correspondente (HALL, 2017).
Após a saída do nervo espinhal da coluna medular, as fibras simpáticas pré-gan-
glionares se dirigem para um dos gânglios da cadeia simpática, ramificando-se em três 
caminhos possíveis:
1. Podem realizar a sinapse com neurônios pós-ganglionares já no gânglio onde 
estes chegam;
2. Ao invés de realizarem a sinapse neste gânglio, podem subir ou descer pela 
cadeia ganglionar, realizando a sinapse em outro gânglio;
3. Por último, são capazes de sair por um dos nervos simpáticos que emergem 
dessa cadeia ganglionar, indo terminar em um dos gânglios pré-vertebrais.
Assim sendo, os neurônios pós-ganglionares se situam nos gânglios da cadeia simpá-
tica, ou em um dos gânglios pré-vertebrais, partindo então em direção aos órgãos que 
são inervados por essas fibras. Os nervos que compõe o SNS saem da medula espinhal 
nos segmentos T-1 a L-2, seguindo posteriormente pela cadeia ganglionar simpática e 
finalmente chegando aos tecidos alvos.
Interessante notar que existe um arranjo especial para a inervação das células secre-
toras que se localizam na medula da supra-renal e produzem epinefrina e norepinefrina. 
Para a inervação da medula da adrenal, as fibras nervosas pré-ganglionares simpáticas 
passam sem fazer sinapse por todo o percurso entre as células intermediolateral da 
medula espinhal, atravessam a cadeia ganglionar e os nervos esplênicos até chegar a 
medulada supra-renal. Realizando assim sinapse com células neuronais modificadas, 
que secretam a adrenalina e a noradrenalina (HALL, 2017).
Já o SNP apresenta fibras nervosas que saem pelos nervos cranianos e nervos espi-
nhais sacrais. A grande maioria das fibras parassimpáticas transitam pelo nervo vago, 
atingindo todas as regiões abdominais e torácicas. Assim como no SNS, o arranjo neural 
se dá através de neurônios pré e pós-ganglionares. No entanto, ao contrário do obser-
vado no sistema nervoso simpático, as fibras pré-ganglionares são longas, passando de 
maneira ininterrupta até o órgão que essas fibras vão controlar. Na parede desses órgãos 
é que ficam situados os neurônios pós-ganglionares que apresentam assim um axônio 
bem pequeno. Se formos comparar, o SNS não apresenta neurônios com corpos celula-
res nos órgãos ou tecidos inervados, e apresenta um neurônio pós-ganglionar com axô-
nio longo. Já o oposto é observado no SNP, onde os corpos celulares encontram-se em 
gânglios localizados nos órgãos ou tecidos e apresentam um neurônio pós-ganglionar 
com axônio curto.
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As fibras nervosas que compõe o SNA apresentam como característica a secreção de 
dois neurotransmissores, a acetilcolina e a noradrenalina. As fibras nervosas que secre-
tam a acetilcolina são chamadas de colinérgicas, enquanto as que liberam noradrenalina 
são chamadas de adrenérgicas. As fibras nervosas pré-ganglionares, independentemente 
de fazerem parte do SNS ou SNP, secretam acetilcolina, ou seja, são colinérgicas. Já as 
fibras pós-ganglionares do SNP são todas colinérgicas, enquanto no SNS a maioria das 
fibras nervosas pós-ganglionares são adrenérgicas. É importante ressaltar, contudo, que 
algumas fibras do SNS, que inervam as glândulas sudoríparas e os músculos eretores do 
pelo, por exemplo, liberam acetilcolina.
Ambos neurotransmissores são estruturas proteicas e, portanto, atuam por receptor 
específico que se encontra na membrana celular, traduzindo o sinal por uma cascata de 
sinalização dependente de segundo mensageiro. A acetilcolina, assim como a noradre-
nalina, fica conectada ao seu receptor por segundos apenas.
Mecanismos de Ação
Como dito acima, tanto a acetilcolina, como a noradrenalina e adrenalina vão atuar 
pela interação com receptores de membrana que são proteínas transmembrana, ou 
seja, esses receptores atravessam completamente a membrana plasmática, servindo 
para sinalizar alterações que acontecem no ambiente externo para o ambiente interno. 
Os receptores para acetilcolina são de duas classes diferentes, já que apresentam os 
receptores muscarínicos e nicotínicos. Os receptores muscarínicos são os encontrados 
nas células efetoras, enquanto os nicotínicos são encontrados nos neurônios pós-gan-
glionares tanto do SNP como do SNS. 
Já os receptores adrenérgicos podem ser subdivididos em duas grandes subclasses, 
os receptores betas e os alfa-adrenérgicos. Essas classes, por sua vez, podem ser sub-
divididas, já que encontramos receptores beta1, beta2, beta3, alfa1 e alfa2. É muito 
importante aqui ressaltar que, muitas vezes se consideram efeitos similares entre a 
noradrenalina e a adrenalina, no entanto, a noradrenalina tem potencial efeito sobre 
os receptores alfa-adrenérgicos e efeitos mais moderados sobre os beta-adrenérgicos, 
enquanto a adrenalina tem efeito intenso sobre ambos tipos de receptores (NELSON 
& COX, 2018).
Atuação do SNA sobre Órgãos que são 
mais Estimulados pelo Exercício Físico
Como já dito anteriormente, muitos são os órgãos e tecidos controlados pelo SNA. 
Portanto, ressaltaremos o controle do SNA sobre órgãos que sofrem alterações intensas 
controladas pelo SNA durante o exercício físico.
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UNIDADE 
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As glândulas sudoríparas são essenciais na manutenção da temperatura corporal 
 durante o exercício físico e são altamente inervadas pelo sistema nervoso simpático, como 
podemos observar em situações em que ficamos estressados, quando há um profundo 
aumento da sudorese. Observa-se isso, por exemplo, com aqueles que têm dificuldade de 
falar em público, o indivíduo fica tão estressado com aumento da atividade do SNS e, por 
conseguinte, há um profundo aumento da sudorese. É interessante notar que, apesar de 
serem inervadas em grande quantidade pelo SNS, as glândulas sudoríparas pertencem à 
classe das exceções, já que seus neurônios pós-ganglionares produzem acetilcolina.
O coração é outro órgão que precisa se adaptar rapidamente à sobrecarga provocada 
pelo exercício físico. Em geral, a estimulação via SNS induz um grande aumento da 
frequência cardíaca e da força de contração, aumentando o volume de ejeção. Enquanto 
isso, a estimulação SNP produz o efeito oposto.
No que tange aos vasos sanguíneos, a maior parte desses apresenta uma contração 
da sua luz com a atividade simpática, com pouco ou quase nenhum efeito sobre a esti-
mulação parassimpática.
Já sobre a pressão arterial (PA), o SNA é um importante fator de controle dessa vari-
ável. Esta é determinada por dois fatores preferencialmente, a propulsão de sangue pelo 
coração e a resistência periférica dos vasos sanguíneos. A estimulação simpática aumen-
ta muito a pressão arterial, já que a ativação induz aumento do bombeamento de sangue 
associado ao aumento da resistência vascular, já o SNP tem maior efeito inibitório sobre 
o coração, ainda que quase não tenha efeito sobre a resistência periférica, apresentando 
efeito moderado sobre a diminuição da PA.
Sendo assim, podemos determinar que, durante o exercício físico, há um aumento 
do tônus simpático, o que leva a muitas das mudanças observadas durante o exercício, 
como aumento da frequência cardíaca e volume de ejeção, aumento da frequência res-
piratória e aumento da PA durante o exercício físico. É muito interessante notar que 
atletas de alto nível, que realizam competições em distância curta, como corredores de 
100, 200 e 400 metros rasos, assim como nadadores velocistas, principalmente dos 
50  metros rasos, treinam o que nós chamamos de reação antecipatória, na qual os 
atletas tem um aumento do tônus simpático antes da largada, permitindo assim uma 
velocidade de reação maior ao estímulo da largada (MCARDLE et al., 2016).
As competições que exigem habilidade oposta, com aumento do tônus parassimpáti-
co, são as atividades com alto grau de precisão, e baixo esforço físico. O maior exemplo 
disso são as competições de tiro esportivo e arco e flecha, em que a precisão é funda-
mental e, portanto, o melhor é um aumento do tônus vagal.
Medula da Suprarrenal
Na Figura 1, apresentamos a localização anatômica das glândulas adrenais, ou suprar-
renais, que se localizam sobre o rim, assim como o corte histológico que mostra a área 
interna, também chamada de região medular, responsável pela produção dos hormônios 
adrenalina e noradrenalina.
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Como já mostramos mais acima, a medula da adrenal sofre inervação simpática e sua 
estimulação faz com que haja a liberação de adrenalina e noradrenalina por células que 
são derivadas e muito semelhantes aos neurônios pós-ganglionares. A liberação desses 
hormônios pela medula da adrenal para o sangue aumenta rapidamente a concentração 
plasmática de adrenalina e noradrenalina e esses hormônios alcançam o corpo todo. 
Em humanos, temos uma razão maior de liberação de adrenalina se comparada a nora-
drenalina, ou seja, existe a liberação de 4 vezes mais adrenalina do que noradrenalina na 
circulação. As principais diferenças que nós temos na liberação desses hormônios pela 
adrenal, em comparação à estimulação simpática direta, é que por serem liberados no 
sangue, alcançam o corpo todo e, além disso, seus efeitos duram mais, por sua remoção 
plasmática ser mais lenta. Já os efeitos encontrados sobre os diferentes órgãos são os 
mesmos da ativação simpática direta (NELSON & COX, 2018).
Como os dois sistemas de inervação autônoma ou de secreção endócrina da adre-
nalina e noradrenalina funcionam? Na verdade, os dois sistemas funcionam se retro-alimentando positivamente. Poderíamos questionar, então: por que isso acontece? 
 Provavelmente a resposta ao estresse é tão importante para a resposta compensatória 
do organismo, que os dois sistemas fazem parte quase que de um sistema de backup. 
Tanto que pessoas que precisam remover as glândulas suprarrenais não apresentam 
prejuízo na resposta simpática, já que a inervação direta dos órgãos consegue realizar 
esse papel, e vice-versa, mesmo que a inervação periférica falhe, é possível sobreviver 
apenas com o funcionamento endócrino das suprarrenais.
Figura 1
Fonte: Adaptado de Wikimedia Commons
Por fim, concluindo esta apresentação de conhecimentos básicos sobre a regulação 
do SNS, vamos resumir quais são os principais resultados da reação ao estresse, provo-
cados pela ativação do SNS, principalmente pela liberação dos hormônios adrenérgicos 
provenientes da medula da adrenal, já que estes apresentam os efeitos sistêmicos. Com o 
aumento dos hormônios adrenalina e noradrenalina na circulação, o sujeito apresentará 
elevação da pressão arterial, aumento do fluxo sanguíneo para a musculatura esqueléti-
ca, concomitantemente à vasoconstrição central, aumento da atividade metabólica (ire-
mos detalhar melhor as funções metabólicas da adrenalina e noradrenalina mais abaixo, 
quando as correlacionarmos ao exercício), maior geração de força muscular, tanto do 
músculo estriado esquelético, como do músculo estriado cardíaco, maior fluxo sanguíneo 
e da atividade cerebral e aumento da capacidade de coagulação.
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UNIDADE 
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Papel Metabólico da Ativação do SNS
Como já mostrado acima, o exercício físico é um estresse muito intenso, e nosso cor-
po necessita rapidamente se adequar a ele. Sem dúvida nenhuma, a resposta simpática 
é essencial para as adaptações do organismo durante a realização do exercício físico. 
Já vimos como a ativação do SNS é capaz de direcionar o fluxo de substrato e oxigênio 
para a musculatura esquelética, além de aumentar a demanda cardiopulmonar. 
Além desses efeitos fisiológicos, a adrenalina e noradrenalina aumentam a mobilização 
de diferentes substratos energéticos, propiciando um aumento de glicose e lipídios que 
podem ser oxidados para a musculatura esquelética, essenciais para a produção de 
ATP pela musculatura exercitada. Assim, esses hormônios aumentam a glicogenólise 
muscular e hepática, além de induzir a lipólise no tecido adiposo. 
Isso acontece pela ligação da adrenalina e noradrenalina com os receptores beta-
-adrenérgicos. A partir desse momento, há a ativação da enzima adenilatociclase, que 
por sua vez gera AMPcíclico (AMPc) a partir de ATP, ativando a proteína quinase A 
(PKA), que leva a ativação da glicogênio fosforilase. Essa enzima cliva o glicogênio e 
adiciona um radical fosfato ao primeiro carbono, formando assim a glicose-1-fosfato 
que, por sua vez, é rapidamente convertida em glicose-6-fosfato. Se a glicogenólise 
estiver ocorrendo no músculo esquelético, essa glicose-6-fosfato segue para a via glico-
lítica, e se essa glicose-6-fosfato for oriunda da glicogenólise hepática, ela é convertida 
em glicose e liberada na corrente sanguínea para evitar a queda da glicemia.
Além desses efeitos sobre o metabolismo da glicose, as catecolaminas (adrenalina 
e noradrenalina) também apresentam uma resposta inibitória sobre as células beta-
-pancreáticas. Ou seja, pela ativação de receptores alfa-adrenérgicos nessas células, 
esses hormônios inibem a produção de insulina, auxiliando também na manutenção da 
glicemia (NELSON & COX, 2018).
Outro efeito muito importante na mobilização de substratos é a ação que as cateco-
laminas apresentam sobre o tecido adiposo. Esse tecido é um importante reservatório 
energético, já que os lipídeos são moléculas que conseguem fornecer uma grande quan-
tidade de energia após a oxidação completa dos ácidos graxos. O tecido adiposo possui 
um grande número de receptores beta-adrenérgicos que, quando ativados, aumentam 
a atividade da adenilatociclase, o que aumenta o AMPc intracelular, ativa a PKA que 
fosforila em resíduo estimulatório a enzima chamada de lipase hormônio sensível (HSL), 
que promove a quebra do diacilglicerol em monoacilglicerol+ ácido graxo livre, que será 
exportado para a corrente sanguínea para ser utilizado como fonte de energia pelas 
células musculares (NELSON & COX, 2018).
É importante ressaltarmos um conceito atual, que é como ocorre a ativação e 
quebra do triacilglicerol que fica estocado na gotícula lipídica. Essas gotículas ficam 
envoltas por uma proteína chamada perilipina. Vamos lembrar que o citosol é um 
meio aquoso e os lipídios são hidrofóbicos. As perilipinas são proteínas anfipáticas, 
ou seja, apresentam um resíduo hidrofóbico que se associa à gotícula lipídica, e um 
hidrofílico que permite que ela fique no meio aquoso do citosol. As catecolaminas 
têm um papel fundamental, já que a PKA fosforila a perilipina que, por sua vez, 
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 libera o triacilglicerol que será clivado por uma enzima constitutivamente expressa 
no tecido adiposo, conhecida como lipase de triglicerídeo do tecido adiposo (ATGL). 
Essa enzima é capaz de se ligar ao triacilglicerol iniciando o primeiro passo da lipólise, 
com a quebra do triacilglicerol em diacilglicerol+ ácido graxo livre. Esse diacilglicerol 
será então quebrado em monoacilglicerol+ ácido graxo livre pela HSL, que também 
é ativada pela PKA, e teve seu mecanismo mostrado mais acima e, por fim, a lipase 
de monoacilglicerol (MGL) realizará a reação de monoacilglicerol para glicerol + ácido 
graxo livre. Essa cascata de ativações enzimáticas está apresentada na Figura 2a, 
 enquanto a quebra do triacilglicerol na Figura 2b.
Condição basal
Receptor 
beta adren
Adenilato
ciclase
PKA
Ina	va
HSL ina	va
ATGL
Perilipina
Triacilglicerol
G
l
i
c
e
r
o
l
Ácidos graxos
Receptor 
beta adren
Condição es	mulada
G
l
i
c
e
r
o
l
Ácidos graxos
PKA
a	va
HSL a	va
ATGL
Triacilglicerol
Adenilato
ciclase
Figura 2a – Mostra uma gotícula lipídica totalmente circundada por proteínas chamadas 
de perilipina (círculos em azul) que impedem a ação das enzimas lipases. Com a ativação da 
PKA em condição estimulada, esta enzima fosforila as perilipinas que deixam de circundar 
a gotícula lipídica, permitindo assim a interação das lipases com as gotículas lipídicas
Fonte: Acervo do Conteudista
Ácidos graxos
HSL a�va
ATGL
Triacilglicerol Diacilglicerol monoacilglicerol glicerol Ácido graxo livre
MAGL
+
+
+
Figura 2b – Mostra a atividade das diferentes lipases. A ATGL cliva o triacilglicerol, 
a HSL cliva o diacilglicerol e a MAGL libera o monoacilglicerol formado do glicerol
Fonte: Acervo do Conteudista
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UNIDADE 
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Além de atuarem sobre a lipólise, hoje sabemos que as catecolaminas apresentam um 
papel importante na diferenciação do tecido adiposo branco em tecido adiposo bege. 
O que seria isso, e qual a importância fisiológica desse processo? Existem dois tipos de 
tecido adiposo bem caracterizados, o tecido adiposo branco (TAB), que possui maior 
característica de estoque de lipídeos neutros na forma de triacilglicerol, exercendo im-
portante papel endócrino, pela produção de hormônios como a leptina e adiponectina . 
O TAB apresenta uma única gotícula lipídica e o núcleo bem periférico, além disso, 
possui poucas mitocôndrias. O tecido adiposo marrom (TAM) apresenta características 
opostas ao TAB, possuindo muitas gotículas lipídicas bem menores em seu interior, 
além disso apresenta um grande número de mitocôndrias, já que sua principal função é 
termogênica, produzindo calor a partir da oxidação de ácidos graxos. 
O TAM é encontrado em grande quantidade em mamíferos que hibernam, já que esses 
precisam manter a sua temperatura corporal no período de hibernação. Em humanos, 
acreditava-se até pouco tempo, que apenas bebês apresentavam quantidade significativa 
de TAM. No entanto, com o desenvolvimento nos métodos de diagnóstico por imagens,observa-se que adultos apresentam quantidade significativa de TAM na região supra-
-escapular. Interessantemente, obesos apresentam redução significativa nesse estoque, 
enquanto atletas apresentam um aumento desse tipo de depósito de gordura. Evoluti-
vamente podemos entender esse mecanismo, uma vez que obesos apresentando maior 
acúmulo de TAB, este se torna um isolante térmico e a necessidade de produção calórica 
é menor. Já o atleta que possui menor porcentagem de gordura, apresenta uma neces-
sidade maior na produção de calor endógeno e, por isso, apresenta mais TAM. 
Recentemente pesquisadores descobriram que os diferentes depósitos de TAB podem 
sofrer alterações estruturais, acumulando gotículas lipídicas menores e aumentando a 
concentração de mitocôndrias. A esse fenômeno os pesquisadores deram o nome de 
amarronzamento do tecido adiposo, que pode ser definido como um TAB que passa a 
ter característica mais semelhantes ao TAM. Não podemos chamar esse tecido adiposo 
bege de TAM porque a origem embrionária entre o TAB e o TAM são diferentes, inclusive 
o TAM tem uma origem embrionária mais parecida com o músculo esquelético. Esse 
processo de amarronzamento do TAB tem efeito fisiológico importante, já que esse 
TAB tem menor infiltrado de células inflamatórias e uma sensibilidade à insulina muito 
melhor. Portanto, pessoas que apresentam mais tecido adiposo bege tem menores níveis 
de fatores inflamatórios circulantes e melhor resposta glicêmica. Assim, podemos afir-
mar que o aumento de tecido adiposo bege pode contra regular os principais malefícios 
locais provocados no TAB pelo grande acúmulo de lipídeos. O principal fator endógeno 
que é capaz de levar ao amarronzamento do TAB é exatamente a ativação deste pelas 
catecolaminas, em especial, a adrenalina (NELSON & COX, 2018).
Papel do SNS no Exercício Físico
Como vimos, a resposta simpática é essencial para as respostas fisiológica e metabó-
lica necessárias para a adaptação do organismo às exigências do exercício. A liberação 
plasmática de adrenalina e noradrenalina, e, portanto, a liberação de catecolaminas 
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pela medula da adrenal é dependente da intensidade do exercício e pouco alterada pelo 
 volume ou tempo de duração. Em ciclistas, por exemplo, foi observado que o aumento 
de noradrenalina na circulação ocorre quando o exercício é realizado a partir da intensi-
dade de 50% Vo2 máximo. Já a adrenalina só aumenta quando a intensidade ultrapassa 
os 75%. Esse aumento se torna proporcional ao aumento da intensidade, chegando a 
ser seis vezes maior a concentração de noradrenalina plasmática em exercícios supra 
máximos (MCARDLE et al., 2016).
Por essa razão, fica evidente que atletas que desempenham tarefas que exigem maior 
velocidade-potência apresentam maior ativação simpato-adrenérgica se comparados a 
atletas que realizam exercícios preferencialmente aeróbios.
É interessante notar que, quanto mais treinado é o indivíduo, como já dito anteriormente , 
mais rápida é a liberação desses hormônios, inclusive apresentando uma capacidade ante-
cipatória, o que aumenta a concentração circulante deles antes mesmo da largada.
A ativação do SNS é dependente do sexo, já que mulheres apresentam um aumento 
menor na concentração circulante de catecolaminas se comparado a homens da mesma 
idade, percentual de gordura e nível de treinamento, independentemente do tipo, intensi-
dade e duração do exercício. O que é aparentemente estranho é que as mulheres, apesar 
disso, apresentam maior produção energética a partir da utilização de lipídeos provenien-
tes da lipólise do tecido adiposo branco, fato que pode ser considerado contraditório.
No entanto, uma hipótese muito aceita é que o estrógeno é capaz de inibir a res-
posta adrenérgica no fígado, por isso, mulheres têm menor estímulo para a produção 
de glicose endógena e, ao mesmo tempo, o estrógeno facilita a ação das catecolaminas 
pela ativação beta-adrenérgica no tecido adiposo. Essa hipótese ganha força, já que atle-
tas que apresentam amenorreia, por diminuição severa na produção de estrógeno, têm 
concentrações circulantes semelhantes de catecolaminas a indivíduos do sexo masculino 
quando realizam o exercício físico. Isto demonstra impactos importantes que devem ser 
levados em conta na prescrição do treino e suplementação nutricional, que deve ser 
diferente entre homens e mulheres, para atingir o mesmo objetivo.
Aqui deixo a dica de leitura de um artigo de revisão muito bom para quem atua na área: 
DEVRIES, MC. Sex-based differences in endurance exercise muscle metabolism: impact on 
exercise and nutritional strategies to optimize health and performance in women. Disponível 
em: https://goo.gl/vVMbPZ. Acesso em: 11/02/19.
Outro fator interessante é que grande parte do efeito do exercício físico sobre o 
 sistema nervoso central, e portanto, sobre a prevenção das doenças neurodegenerativas 
e desordens psíquicas, que são evidentes quando observamos estudos de longo prazo, 
que associam o nível de atividade física a um envelhecimento com melhor qualidade de 
vida, está relacionado à liberação e ativação cerebral pelas catecolaminas liberadas du-
rante estimulação do SNS (MCARDLE et al., 2016).
Hoje sabemos que o exercício físico é capaz de estimular a neurogênese. Importante: 
não podemos esquecer que a capacidade de formação de novos neurônios em indiví-
duos adultos é realmente pequena, no entanto, existe sim uma pequena capacidade 
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de geração de novos neurônios, mesmo que seja um número pequeno. Além disso, o 
exercício físico é capaz de melhorar a vascularização cerebral, a plasticidade neuronal 
e diminuir a concentração de fatores inflamatórios que provocam neurodegeneração. 
Cabe ressaltar que esse efeito via SNS, induzido pelo exercício físico, é capaz de 
 melhorar a memória de curto e longo prazo, além da atenção e da capacidade cognitiva. 
Vale a pena ressaltar que diversos estudos mostraram a capacidade do exercício físico 
em melhorar a capacidade de tomada de decisão. Este ponto é central para o aumento 
da produtividade dos indivíduos. Esta capacidade relacionada ao exercício pode ser uma 
importante ferramenta, inclusive para uma melhoria profissional, já que o desenvolvi-
mento na capacidade de tomada de decisão é fundamental. 
Por sua vez, o supertreinamento, ou overtraining, pode afetar o conteúdo de cateco-
laminas, tanto em estado basal como após o esforço. A Síndrome do Supertreinamento 
se caracteriza pelo descanso inadequado ao volume e intensidade a que o atleta foi 
exposto na sua periodização de treino. Muitas consequências ocorrem em decorrência 
dessa síndrome, alteração dos marcadores inflamatórios, alteração de humor, compor-
tamento depressivo, aumento do número de infecções oportunistas, alteração no con-
teúdo plasmático de diversos hormônios, depressão do glicogênio hepático e muscular, 
alterações no sono, perda de peso e queda de rendimento. Independentemente do tipo 
de exercício, se ele é de curta ou longa duração, se é de força, velocidade ou aeróbio, 
individual ou coletivo, acredita-se que aproximadamente 60-70% dos atletas de alto 
rendimento apresentarão ao menos uma vez essa síndrome. No entanto, atletas ama-
dores também apresentam com frequência o desenvolvimento do supertreinamento. 
Quando revisamos a literatura, percebemos que indivíduos com essa síndrome podem 
apresentar concentrações normais ou elevadas de catecolaminas em estado basal e, 
pós-esforço, podem apresentar concentrações diminuídas ou normais de adrenalina e 
noradrenalina. Mas, em geral, o SNA é afetado pelo overtraining. 
Outro fator que pode influenciar a liberação das catecolaminas pelo exercício, além 
do sexo e estado do treinamento é a obesidade. Indivíduos obesos apresentam uma 
 redução nas concentrações circulantes de epinefrina e norepinefrina durante o exercício 
físico se comparados a indivíduos eutróficos. Além disso, uma informação importante é 
que o tecido adiposo visceralapresenta mais receptores beta-adrenérgicos e estes são 
mais sensíveis a lipólise do que a gordura subcutânea que apresenta um maior número 
de receptores alfa-adrenérgicos. No caso dos obesos, há uma redução da capacidade 
lipolítica induzida pelas catecolaminas, acreditando-se que isso se deva a uma menor 
expressão dos receptores beta-adrenérgicos e menor transdução de sinal. Um fator 
que pode auxiliar nessa diminuição da atividade das catecolaminas sobre o TAB, como 
já vimos anteriormente, é exatamente a concentração de estrógeno que se encontra 
elevada em sujeitos obesos (MCARDLE et al., 2016).
Este pode ser um fator determinante para o emagrecimento, já que a lipólise estimu-
lada pelos receptores adrenérgicos é inibida. Com isso, o indivíduo obeso vai apresentar 
uma resistência à lipólise e menor utilização de ácidos graxos do tecido adiposo como 
fonte energética. Outro fato que pode justificar metabolicamente essa inibição da lipólise 
no TAB é que indivíduos obesos, assim como diabéticos, apresentam maior conteúdo de 
lipídio intramuscular, utilizando essa fonte para a produção energética antes de começar 
a usar as fontes mais distantes de mobilização de ácidos graxos. Claro que isto pode 
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dificultar e minimizar os efeitos iniciais na perda de massa gorda estocada no TAB, no 
entanto, a utilização e diminuição da reserva de lipídio intramuscular é essencial para 
melhorar a sensibilidade à insulina, como poderemos ver com mais detalhes na unidade 
seguinte. Infelizmente, nenhum estudo avaliou a quantidade circulante de catecolaminas 
em indivíduos obesos que realizaram um programa de treinamento, mas se mantiveram 
obesos, para verificarmos possíveis efeitos do treinamento sobre a regularização dos 
níveis de catecolaminas circulantes, assim como da própria lipólise.
Efeito Ergogênico da Cafeína 
e outros Simpatomiméticos
Substâncias simpatomiméticas são aquelas que atuam sobre os receptores adrenér-
gicos, em especial os beta-adrenérgicos e, portanto, tem efeito semelhante à ativação 
do SNS. Sem dúvida nenhuma, a cafeína é a substância consumida para potencializar 
o desempenho físico mais utilizada na prática esportiva. A cafeína pode ser encontrada 
comercialmente em forma de cápsulas, que são razoavelmente concentradas (aproxi-
madamente 100-200mg de cafeína por cápsula), assim como a utilização conjunta com 
outro suplemento, como géis de carboidrato, que possuem entre 30-50 mg de cafeína 
por unidade.
Mesmo sendo a substância ergogênica mais utilizada no esporte, usar a suplemen-
tação de cafeína é eficaz e seguro? Esta é uma pergunta corriqueira para aqueles que 
trabalham com a suplementação esportiva.
Inicialmente, é importante frisar que mais de 90% da população mundial ingere cafe-
ína no seu cotidiano, principalmente nas suas fontes naturais, como café, chás e choco-
lates. Os efeitos esperados e contraindicados da cafeína apresentam uma individualidade 
importante, já que depende da genética, ritmo circadiano, desenvolvimento de tolerân-
cia à cafeína e competição com outras drogas (SALINERO et al., 2018).
Quanto à segurança do uso da cafeína, encontramos como principais efeitos colaterais 
a piora na qualidade do sono e insônia. Esses efeitos adversos podem reduzir a capaci-
dade de recuperação no período de descanso do atleta. Além disso, altas doses de cafeína 
podem aumentar a ativação simpática, sendo capaz de promover aumento da pressão 
arterial e da sobrecarga cardíaca. Portanto, o uso crônico de altas doses de cafeína pode-
ria afetar prejudicialmente o sistema cardiovascular. No entanto, não há evidências cien-
tíficas que apontem com exatidão doses que possam prejudicar o sistema cardiovascular, 
e não há relatos na literatura de intoxicação aguda que tenha levado à morte por cafeína. 
Desta maneira, a cafeína é considerada um recurso ergogênico relativamente seguro.
Quais são os efeitos cientificamente comprovados da cafeína? O mais claro na litera-
tura, sem dúvida nenhuma, trata da diminuição da percepção de esforço; para as mais di-
versas modalidades, quando os atletas se submetem ao teste específico, eles apresentam 
menor percepção de esforço, pela escala de Borg, se comparados à sessão sem suple-
mentação. Claro que este fator é um importante fator para a melhora da performance 
(SHABIR et al., 2018).
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Outros aspectos ligados ao humor e cognição também estão positivamente associados 
ao consumo de cafeína. Inclusive para o aprendizado de tarefas desportivas complexas, 
como habilidades específicas encontradas nos esportes coletivos, o aprendizado de nova 
tarefa é facilitado pela utilização prévia de cafeína. 
Ainda ligado ao sistema nervoso central, outro efeito da suplementação de cafeína é 
a diminuição da sensação de dor muscular. 
Os efeitos positivos da cafeína têm sido amplamente analisados e discutidos em meta-
-análises, mostrando que a utilização da cafeína é capaz de melhorar a produção de força 
e potência em exercícios resistidos, além disso, a melhora no desempenho aeróbio.
Recentemente, foi observado que a utilização ergogênica da cafeína aumentou a 
altura do salto, tanto em um único salto, como após uma sessão de múltiplos saltos. 
Aumentou a velocidade de sprint e reduziu o tempo na realização de testes de agilidade. 
Quando utilizada durante as competições de esporte coletivo, aumentou a distância total 
percorrida, o número e a velocidade dos sprints.
Como é prescrita a suplementação da cafeína? Lembrando o que foi dito acima, 
a dose ideal de cafeína é muito pessoal, dependendo do hábito de utilização diária de 
 alimentos ricos em cafeína, e consequente aumento da tolerabilidade, a genética, a idade 
e o sexo. Ainda assim, a dose mais referida na literatura varia entre 3-9 mg/kg de peso 
de cafeína, que deve ser ingerida entre 45-90 minutos antes do treino ou prova alvo. 
Lembrando que pouquíssimos casos de intoxicação grave com cafeína são descritos 
na literatura, geralmente mostrando que doses acima de 5 gramas podem levar a um 
 aumento no risco de morte súbita.
O principal mecanismo de ação da cafeína é a amplificação da resposta simpática. 
Apesar desta substância ser capaz de se ligar aos receptores adrenérgicos, o maior efei-
to se dá pela inibição dos adenorreceptores (ADR). Como o próprio nome diz, esses 
 receptores são ativados pelo aumento de adenosina, e este aumento se dá pela quebra 
do ATP no músculo exercitado. Assim, esta diminuição da ativação dos ADRs é capaz de 
postergar a fadiga muscular, já que os ADRs bloqueiam a sinalização da noradrenalina. 
Assim, indiretamente, a ativação do SNS é amplificada.
Há outras drogas que são simpatomiméticas, como exemplo, a efedrina e pseudo-
-efedrina. A efedrina é uma amina derivada da planta efedra, tem-se usado uma subs-
tância análoga, produzida quimicamente, que é a pseudo-efedrina. O uso farmacológico 
da pseudo-efedrina é amplamente recorrente em descongestionantes nasais. Contudo, 
seu uso é proibido pela agência internacional antidopagem (WADA). Isso porque esses 
simpatomiméticos apresentam fator ergogênico. No entanto, atualmente discute-se que 
baixas doses, como as que são encontradas nos descongestionantes nasais (60 mg) não 
têm potencial efeito sobre a performance. 
Apesar da proibição pela WADA, atletas amadores utilizam esse recurso, e o princi-
pal efeito colateral é que a ativação do SNS é muito alta, causando a sobrecarga sobre o 
sistema cardiovascular. Ainda assim, faltam estudos que apresentem a dose segura para 
pessoas saudáveis do uso de pseudo-efedrina (GHEORGHIEV et al., 2018).
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Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
Fisiologia do Sistema Nervoso Autônomo Simpático e Parassimpático – VideoAula 103
https://youtu.be/VHaGzXtJxYs
Lipólise e Oxidação de Gorduras
Este vídeo nos ensina de maneira didática os mecanismos da lipólise.
https://youtu.be/qYbE8nfWby4
 Leitura
Sex-based differencesin endurance exercise muscle metabolism: impact on exercise and nutritiona l 
strategies to optimize health and performance in women
A leitura deste artigo auxília a entender as diferenças entre homens e mulheres e suas 
respostas endócrinas ao treinamento, inclusive a utilização de gordura como fonte 
energética. DEVRIES, MC. Sex-based differences in endurance exercise muscle 
metabolism: impact on exercise and nutritional strategies to optimize health and 
performance in women. Acesso em: 11/02/19.
https://goo.gl/vVMbPZ
Bioquímica do exercício
A leitura do material auxília na compreensão da integração entre a ativação simpática do 
exercício e seus efeitos metabólicos.
https://goo.gl/THV8y7
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Referências
GHEORGHIEV, M. D.; HOSSEINI, F.; MORAN, J. et al. Effects of pseudoephedrine 
on parameters affecting exercise performance: a meta-analysis. Sports Med Open, 
v. 4, n. 1, p. 44, 2018.
HALL, J. E.; GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Elsevier 
Brasil, 2017.
MCARDLE, W. D.; KATCH, F. I..KATCH, V. L. Fisiologia do exercício. Rio de Janeiro : 
Grupo Gen-Guanabara Koogan, 2016.
NELSON, D. L..COX, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger-7. Porto Alegre: 
Artmed Editora, 2018.
POWERS, S. K..HOWLEY, E. T. Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao condi-
cionamento e ao desempenho. São Paulo: Manole, 2000.
SALINERO, J. J.; LARA, B..DEL COSO, J. Effects of acute ingestion of caffeine on 
team sports performance: a systematic review and meta-analysis. Res Sports Med, 
p. 1-19, 2018.
SHABIR, A.; HOOTON, A.; TALLIS, J. et al. The Influence of Caffeine Expectancies 
on Sport, Exercise, and Cognitive Performance. Nutrients, v. 10, n. 10, 2018.
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