Prevenção do Câncer Colorretal

Prévia do material em texto

Clínica Cirúrgica – Adriana M2 
• Tema 1: Câncer colorretal 
 
• Introdução: 
Como podemos prevenir? Dieta rica em fibras, exercício físico e água. 
+ Segundo tipo mais incidente em mulheres e terceiro em homens 
- Risco na população geral: 5%; 
Qual idade pra fazer colonoscopia? 50 anos, porem se na família já tem casos de câncer de 
ovário, mama, próstata, colorretal, até cinco anos antes eu já posso fazer, isso também é relativo 
porque pode se indicar cinco anos do caso mais jovem na família. Se eu tenho lesão colono 
sempre, se não posso espaçar com uma diferença de dois anos. 
+ Principais fatores: > 50 anos, obesidade, sedentarismo, tabagismo prolongado, ingesta elevada 
de carne vermelha/processada, álcool e baixa ingesta de frutas, fibras ou cálcio. 
+ Hereditários: ca colorretal/pólipos adenomatosos, polipose adenomatosa família (FAP) e o 
câncer colorretal hereditário não polipose (CCRNP); 
O que são pólipos? São crescimento de tecidos que podem ser benignos e malignos, a maioria 
não se torna, o que vai depender do tipo hiperplásicos não se tornam, os adenomas são pré 
malignos. A penetrância vai depender do tipo, de baixo grau, moderado e alto, o próximo grau é o 
carcinoma in situ. Posso ter um pólipo plano ou pediculado. Quando fizer uma polipectomia se eu 
tiver um pedículo ele está agarrado, e pode ter chance de deixar células neoplásicas, o que vai 
me dizer isso é o citopatológico. 
Dentro do adenoma há três tipos histológicos, tubular (menos agressivo), túbulo viroso e viloso. > 
são benignos, mas que tem grande potencial maligno. 
Exemplo: adenoma tubular de alto grau > vigilância moderada, já se tenho adenoma viloso de 
qualquer grau tenho fazer colonoscopia a cada seis meses. 
Acima de 10 já é polipose e tem os de milhares, e esse geralmente é de família e todos precisam 
fazer rastreio. 
+ Colite ulcerativa ou doença de Crohn; 
+ DM tipo 2; 
+ Radiação ionizante. 
** 80% ocorrem sem fator de risco identificável (CCR esporádico). 
Eu também posso ter os dois tipos de câncer! Ou seja, FAP e CCRNP > quando falo de câncer no 
colón esquerdo e direito estou dizendo que é sincrônico, ou dois tipos de câncer em tempos 
diferentes no mesmo órgão e vai anacrônico. 
+ Sequência adenoma-câncer: 
- São indicadores da evolução adenoma > câncer; 
- Pólipos adenomatosos – seu pico da incidência antecede em alguns anos o pico do câncer 
colorretal (sugere evolução); 
- Remoção dos pólipos adenomatosos > queda drástica da incidência do CCR! 
• Formas de apresentação clínica: 
+ Forma hereditária: 
- Polipose adenomatosa familiar (PAF) isolada ou + Síndrome Gardner ou Síndrome Turcot; 
- Síndromes de poliposes hematomatosas hereditárias: - Síndrome de Peutz-Jeghens 
 - Polipose Juvenil familiar 
 - Doença de Cowden. 
- Câncer colorretal hereditário não polipose (HNPCC). 
+ Forma esporádica: > tem polipose! 
- Casos isolados: entre 60 e 80 anos. > não fazemos colonoscopia de rastreio, porque há grande 
risco de perfuração. A clinica já pode ser suficiente! 
+ Formas familiares: 
- O caso índice ocorre em pessoa mais jovem (<50 anos) e parentes de primeiro grau; 
- Há mais chances de CCR que na população geral. 
➢ Polipose adenomatosa familiar (PAF): 
- Síndrome autossômica dominante; 
- Caracterização: > 100 pólipos adenomatosos no cólon e reto; > eu conto? Não, eu olho! 
- Rara; 
- Mesmo risco para ambos os gêneros; 
- Gene APC > transmissão da doença 
 - Detecção aos 29 anos > Câncer aos 39 anos (sequência adenoma-carcinoma) 
 - Associados a pólipos gástricos, duodenais e periambulares. > como identifico? 
EDA! 
Quando tenho milhares de pólipos o tratamento é a ressecção do cólon (vai comer que nem pinto 
e cagar igual pato, mas dá pra viver – dito pela professora) 
Tenho que vigiar esses pacientes e indicar colonoscopia 5 anos antes do caso mais jovem na 
família. 
Ex: Síndrome de Gardner: - Polipose colorretal (FAP) + osteomas + Tumores de tecidos moles; 
- Síndrome de Turcot: Polipose colorretal (FAP) + Tumores no SNC (meduloblatoma e 
glioblastoma). 
- CA de tireoide – 100x > que população sem fator de risco. 
+ Tratamento: - Proctocolectomia com bolsa íleo-anal X > ressecção do cólon junto com o reto > 
vai ficar o canal anal e vou ter que vigiar 
- Colectomia total com ileorretoanastomose (Reto residual) > polipectomia de TGI alto. > aqui fica 
o reto e canal anal e vou precisar vigiar os dois! 
Primeiro eu vou até o cecon e vejo quantidade de pólipos, e a depender posso fazer colectomia! 
➢ Síndrome de Peutz-Jeghers: 
- Síndrome autossômica dominante; 
- Pólipos intestinais do tipo harmatomas (estômago ao reto > mais número no delgado); 
- Hipersegmentação de lábios e dedos; 
- 2 a 10% > câncer (menor potencial oncogênico); 
- Associação: câncer de mama, ovário, colo, trompas, tireoide, pulmão, vias biliares, pâncreas e 
testículos. > há risco de desenvolver 
Hiperpigmentação de lábios e dedos já tem que ficar de olho! 
+ Sangramento ou obstrução intestinal; 
+ Polipectomia se 1,5cm; > se no intestino delgado faz-se enterectocmia 
+ Controle endoscópio a cd 2 anos. 
➢ Polipose juvenil familiar: 
- Pólipos juvenis podem ocorrer em todo TGI; 
- Geral/ hamartomas (podem ter adenomas associados); 
- Benignos, incomuns; 
-Característica: >10 pólipos no cólon (+ sigmoide/reto); > todos que dê pra retirar fazem-se. 
+ Sangramentos e intussuscepção; > podem ficar grandes e vai fazer com uma alça entre por 
dentro dela mesma, ele começa a ficar grande e fixa fazendo com que os movimentos criem uma 
necrose e sangramento em geleia de morango. 
+ Se múltiplos > Síndrome autossômica dominante; 
+ 10% progridem para câncer. 
- Tratamento: - Pólipos > polipectomia; 
 - Câncer: Colectomia + ileorretoanastomose X Proctocolectomia com ileal. 
➢ Síndrome de Conkhite-Canadá: 
- Polipose gastrointestinal não hereditária; 
- Associada a alterações dos tecidos ectodérmicos; 
- Etiologia desconhecida; 
- Incidência de 1:1 milhão no Japão; 
 Sexo masculino 2:1 
- Risco significativo de malignização. 
➢ Câncer colorretal hereditário não polipoide (CCNPH): 
- Mau funcionamento de mecanismo de reparo do DNA (autossômica dominante); 
- 3% dos cânceres colorretais; 
- 15% tem histórico familiar de câncer ovariano e gástrico. 
- Idade precoce: media de 44 anos e 70% no colón direito. 
> Síndrome de Lynch I: jovens e CCR de colón proximal; > cólon direito 
> Síndrome de Lynch II: Famílias com CCR e TU extracolônicos: endométrio, intestino delgado, 
gástrico, pancreático, uretral e pelve renal. > ureter e pelve renal o principal achado é hematúria, 
infecção urinaria de repetição com o achado é indicado fazer TC para invertigação! 
** Portadores de HNPCC (Câncer colorretal hereditário não polipoide) > tendência ao CCR 
proximal, sincrônicos e metacrônicos. > geralmente o paciente chega cansado com anemia, isso 
deve ao câncer que já está bem desenvolvido e gera uma obstrução que só é perceptível quando 
muito grande! 
- Apendicite por obstrução neoplásica de luz apendicular! > anacrônico 
- Tumores carcinoides do apêndice. 
➢ Câncer de colón esporádico: 
- Ausência de histórico familiar! 
- Forma mais comum de CCR; 
+ Sinais e sintomas variáveis: 
- CCR à direita: melena, astenia, anemia e dor abdominal nos casos avançados; 
 - Cólon ascendente (42,6%) > Ceco > C. Transverso> Flexura hepática. > fezes 
liquidas> identificação tardia! 
- CCR à esquerda: hematoquezia, dor e sintomas obstrutivos. 
 - Sigmóide (69,2%) > Flexura esplênica > Cólon descendente> Transverso/ 
distal. 
• Patogenia: 
+ Microscopia (tipos histológicos): 
- Adenocarcinoma – 95%; 
 - Bem diferenciado, > melhor prognostico! 
 - Moderada/diferenciado, 
 - Pouco diferenciado, 
 - Indiferenciado. 
>Adenomas – quanto maiores, maior a chance de conter focos de adenocarcinoma (sequência 
Adenoma-câncer) > maior que 1,5 cm é grande a chance de ter focos residuais! 
- Tipos raros: Sarcoma de Kaposi, 
 Carcinóides, 
 Leiomiossarcomas e linfomas. 
+ Alterações genéticas na sequência adenoma-câncer (CCR): 
- Defeitos: - gene de supressão tumoral; 
 - genes de reparo; 
 - genes de não pareamento do DNA e protooncogenes. 
> contribuem para ambas as formas de CCR: esporádica e hereditária. 
- Instabilidade cromossômica (75%); 
- Instabilidade de microssatélites (5%) > importante para saber qual tipo de quimioterapia o 
paciente vai fazer. 
+ Teste penetrância genética > 100% dos pacientes com PAF desenvolve o CCR na ausência de 
intervenção cirúrgica. 
+ Classificação dos pólipos colorretais adenomatosos: 
- Tubular, tubuloviloso e Viloso*; 
- Pediculado ou sésseis*. 
** Pólipo adenomatoso tubular é o mais frequente e de potencial menos agressivo dentre os 
adenomas (65% a 80%); 
** Pólipos hiperplásicos (sem potencial maligno) – Pólipos colônicos mais comum. > se possível a 
cada 3 anos. 
• Dimensionamento da doença: 
+ TNM e grau de diferenciação da lesão definem a sobrevida em 5 anos: 
- 80-90% sobrevida para tumores confinados à parede; 
- 40 a 60% se doença regional; 
- <5% se doença a distância; 
O que muda isso aqui é quantidade adequada de colonoscopia! 
- Tumores da flexura esplênica > pior prognóstico; 
- Tumores do sigmoide e descente > maior sobrevida. 
• Fatores prognósticos no CCR: 
1- Obstrução: 
- Pode ser a manifestação inicial do câncer principalmente se a esquerda; 
- Perfuração tumoral = doença avançada e pior prognóstico. 
2- Extensão do tumor na parede do órgão: 
- Quanto mais penetração da parede do cólon > menor sobrevida. 
3- Linfonodos comprometidos: 
- Fator de pior prognóstico > maior recidiva e menor sobrevida. 
4- Grau de diferenciação: 
- Tumores bem diferenciados > melhor resposta terapêutica adjuvante e menor velocidade de 
crescimento tumoral. 
5- Embolização tumoral sanguínea à histopatologia: 
- Menor sobrevida! > provavelmente há outros em lugar diferente. 
6- Invasão neural: 
- Valor prognóstico independente > pior sobrevida de forma livre da doença! 
7- Marcadores: 
- A p53 e BCL-2 são marcadores prognósticos sem correlação com estadiamento. 
** Os avanços dos estudos de identificação genômica, de oncogenes, mutações aleatórias, 
inativação de genes supressores tumorais têm modificado as perspectivas na busca dos 
diagnósticos precoces das lesões na fase pré-neoplásica! 
• Diagnóstico diferencial: 
- Doenças inflamatórias intestinais; 
- Tuberculose; 
- Parasitose intestinal; 
- Apendicite. 
** Pólipos e carcinomas na fase inicial são quase sem sintomas > rastreamento é fundamental!! 
** Objetivo> Diagnóstico na fase de pólipo! 
** Início do rastreamento: 50 anos de idade (se sem historia familiar e independente de sintomas) 
Se pudesse escolher ter um pólipo seria hiperplásico, mas se fosse adenomatoso seria um 
tubular com alto grau de diferenciação, mas se fosse viloso seria pelo menos um pedicular. 
• Estadiamento inicial: 
O que é estadiar o doente? É quando você vai investigar onde tá o tumor desse doente! 
- Logo após o diagnóstico; 
- Identificam a extensão da doença (planejamento cirúrgico e prognóstico). 
- Dependem da localização tumoral (cólon ou reto) e da suspeita de metástases > exame físico 
completo, laboratoriais, radiografias, TC, RNM e eventual/PET-CT. 
> Base do planejamento terapêutico! 
Qual o exame de sangue de estadiamento do CCR? CEA 19-9, hemograma, tgo/tgp, TC de tórax 
e abdome, se for de reto ou pelve o melhor é a RNM. 
+ Estadiamento intra-operatório: 
- inspeção completa e metódica da cavidade operada; 
- USG hepática intra-operatória. 
➢ Estadiamento TNM: 
+ TX: tumor não avaliável; 
+ Tis: carcinoma in situ; 
+ T1: tumor infiltra a submucosa; 
+ T2: tumor infiltra a muscular própria; 
+ T3: tumor infiltra até a subserosa ou gordura pericolorretal; 
+ T4: tumor invade outros órgãos ou estruturas e/ou perfura o peritônio visceral; 
 
+ N0: sem metástase linfonodais; 
+ N1: mestastases em 1 a 3 linfonodos regionais; 
+ N2: metástases em 4 ou mais linfonodos regionais. 
 
+ M0: sem metástases à distância; 
+ M1: metástase à distância. 
** Primeiros índices de metástase: fígado, pulmões, cérebro e ossos. 
** DUKES: 
A: tumores restritos à mucosa; 
B1: Tumores restritos a parede, sem atingir a serosa ou a gordura perirretal; 
B2: tumores que ocupam toda a parede e alcançam o tecido perivisceral; 
C1: acometimento linfonodal, porém sem propagação parietal total; 
C2: acometimento linfonodal e de toda a parede. 
ASTLER – COLLER 
A, B1, B2, B3, C1, C2, C3, D 
• Disseminação tumoral: 
+ Linfática: 
- Ganglios paracólicos (perto do cólon) > intermediários > principais > periaórticos. 
+ Hematogênia: 
- Fígado, 
- Pulmões, 
- Cérebro, 
- Ossos. 
+ Continuidade: 
- Órgãos próximos, 
- Margem de segurança> macroscópica= 1 a 5 cm. 
+ Contiguidade: 
- Comprometimento de órgãos adjacentes > sempre objetivar a ressecção em monobloco; > por 
exemplo, tenho um tumor de reto que tá chegando na próstata > tiro tudo 
+ Implantação: 
- Ovário; 
- Cicatriz cirúrgica; 
- Peritônio. 
+ À distancia: 
- Sanguínea, linfática. 
• Rastreamento ou ‘screening’: 
+ Pesquisa de sangue oculto nas fezes: 
- Negativo= valor limtado; 
- Positivo= prosseguir a investigação! 
- Número de achados importantes semelhantes à colonoscopia; 
- Baixo custo; 
- Preparo deve ser adequado e rigoroso; 
- Anual; 
- Seleciona casos para realizar colonoscopia. 
+ Toque retal e retossigmoidescopia (RSC): 
- Uso simultâneo a pesquisa de sangue oculto nas fezes; 
- Anual ou a cada 2 anos; 
- Alcance > 7-60 cm da borda anal. 
** Screening: 
+ Colonoscopia: 
- Gold standart; 
- Caracteriza a lesão, biópsia e topografia correta, lesões associadas (pólipos)/ TU sincrônicos (2 
a 3%); 
- Rastreio > a partir dos 50 anos e repetição cada 5 ou 10 anos (conforme orientação médica) > 1 
ou mais casos de CCR em parentes de primeiro grau > iniciar aos 40 anos (5 anos antes da idade 
do caso familiar mais precoce); 
- Reduz em mais de 50% as mortes por CCR! 
- Alto custo X complicação. 
+ Enema Opaco: 
- Complementar a colonoscopia incompletas (risco de perfuração); 
- Regiões sem acesso a colonoscopia; 
- Lesões suspeitas > falhas de enchimento > estenoses, subtrações, sinal da maça mordida, sinal 
do anel de guardanapo. 
+ Colonoscopia virtual: > TC em cortes finos! 
- Exceção apesar de não invasivo; 
+ Teste do DNA fecal: 
- Ainda sem aplicabilidade e custos elevados. 
• Métodos diagnósticos: 
+ Marcadores tumorais: CEA – antígeno carcinoembrionário. 
- Emprego: diagnostico, estadiamento, prognóstico > avaliação da resposta ao tratamento e 
recidiva tumoral no pós-operatório. 
** não indicado no rastreamento populacional 
- Eleva em todos os adenocarcinoma; 
- Falso positivo em tabagistas e pancreatite; 
- Rastreio pré e pós-operatório (recidivas >90%); 
- Baixa sensibilidade para lesões iniciais – 20% e 40% 
- Prognostico: queda dos níveis pré-operatórios. 
+ Análise genética: 
- gene p53, gen c – Myc, K-ras; 
- Indicação > neo familiares; 
- Defeitos na p53 > permitem a divisão células com imperfeições genéticas > neoplasias 
colorretais. 
+ EDA: 
- TU familiares e síndrome polipoides. 
• Tratamento: 
+ Câncer de cólon não polipose hereditário (CCNPH): 
- Tratamento: 
 - Se pólipo > polipectomias seriadas a partir dos 20 anos, a cada 2 anos > anual após os 35! 
(menção muito dispare da população em geral que começa a fazer a partir dos 50 anos) 
 - Curetagem do endométrio a vácuo (>25 anos) 
 - USG, CA 125 e EAS. 
 - Se CCR > colectomia com ileorretoanastomose + histerectomia + salpingooforectomia 
bilateral profilática. 
> Critérios de Amsterdam I/II + Guideline de Bethesda: 
- Classificam a síndrome pelo número de cânceres nos membrosda família e idade jovem (<40 
anos) do acometimento. 
+ Tratamento combinado: 
- Cirurgia; 
- Quimioterapia; 
- RDT (TU de reto baixo e casos específicos) 
+ Cirurgia: 
- Todos os casos* (antes sim, agora reto e anus depende do estadiamento) 
- Pode ser a única forma de tratamento; 
- Pode ser precedida de quimioterapia ou RDT; 
- Pode ser sucedida de quimioterapia; 
- Indicação: localização tumoral + Estadiamento local/ à distância. 
** Cirurgia com interação curativa: 
- Cirurgia R0; 
 - Remoção da lesão com margens de segurança adequadas (local e drenagem linfática 
adequada + restabelecimento precoce do trânsito intestinal, se possível). 
** Cirurgia com intenção paliativa ou citoredutora: 
> melhora a qualidade de vida; 
- diminuição de complicações temporariamente: obstruções, sangramentos e perfurações. 
** Cirurgia por acesso convencional X cirurgia por acesso videolaparoscópico: 
- Colostomias ou ileostomia temporárias (proteção da anastomose) > raramente definitiva (3% 
impossível reconstruir > AVISAR familiares e paciente!) 
- Indicações: proximidade do tumor em relação ao ânus, complicações intra-operatória (sepse, 
contaminação maciça) 
- RDT e QT no pré-operatório > ampliam as possibilidades de preservação esfinctéricas; 
- Tratamentos combinados > ampliam a abordagem curativa, mesmo em casos avançados. 
• Tratamento cirúrgico: 
+ Escore quanto a totalidade da ressecção: 
- R0: ressecção tumoral completa com margens negativas; 
- R1: ressecção incompleta com margens positivas à microscopia; 
- R2: ressecção incompleta com tumor residual macroscópico. 
> Estadiamento + score de ressecção + análise histológica = predição da sobrevida! 
+ Tipos: 
- Colectomia direta: desde 6 cm do íleo até o limite do transverso irrigado pelo ramo direito da aa 
cólica media > íleo transverso anastomose (primária). 
- Hemicolectomia direita estendida: secção do segmento das aa cólicas direita e média > 
anastomose primária do íleo com o cólon esquerdo proximal. 
- Colectomia esquerda: ressecção desde a flexura esplênica até a junção retossigmóidea > 
anastomose primária (cólon – sigmóidea) 
- Sigmoidectomia: anastomose primária (colorretal); 
- Colectomia total: tumores sincrônicos, poliposes difusas associadas ao câncer > anastomose 
primária (ileorretal com ou sem ileostomia protetora). 
• Radioterapia: 
+ Neoadjuvante – precede o tratamento principal 
- Diminui o volume tumoral pré-cirurgia; 
- Permite a preservação de órgão/segmento. Ex: TU de reto baixo (preservação de esfíncter), 
sarcoma de partes moles e estômago. 
+ Adjuvante – RDT após quimioterapia ou cirurgia 
Ex: TU de cabeça e pescoço, colo uterino, pulmão, esôfago, SNC, mama, linfomas. 
** RDT convencional X aceleradores lineares de última geração 
- Radioterapia conformada ou tridimensional (RT3D) 
- Radioterapia convencional (RT2D) 
- Radioterapia com modulação da intensidade do feixe (IMRT) 
- Radioterapia intra-operatória 
- Radiocirurgia ou radioterapia estereotáxica fracionada (REF), radioterapia (RCIR), braquiterapia, 
radioterapia guiada por imagem (IGRT). 
• Quimioterapia: 
- Atua em diversas etapas do metabolismo celular; 
- Objetiva diminuir ou cessar a atividade tumoral; 
- Mono ou politerapia, IV, VO, Intratecal; 
+ Exclusiva > quimioterapia é o principal tratamento; 
+ Neoadjuvante > quantidade visa diminuir o tumor e a agressividade do procedimento cirúrgico; 
+ Adjuvante > quimioterapia complementar (após o tratamento principal). 
** Terapia neoadjuvante: 
- Indicada se comprometimento linfonodal; 
- Se metástases isoladas em fígado ou pulmão > ressecção das mesmas. 
- Se metástases múltiplas ou irressecáveis > quimioterapia. 
+ Estádio TII em diante > quimioterapia adjuvante: 
- 5- flurouracil + Leucoverin (> 12 linfonodos positivos, histologia pouco diferenciada ou tumor 
perfurado). 
+ Estádio TIII: 5- flurouracil com Leucoverin mais a oxaliplatina > sobrevida de 78% em 3 anos. 
• Tratamento na urgência: 
Você opera um paciente na emergência não com diagnostico histológico, mas sim com o 
sindrômico. Exemplo: apendicite, abdome agudo, obstrução, rotura e etc. 
+ QC: obstrução intestinal 
- Colectomia esquerda a Hartmann; 
- Colectomia subtotal ou total com ileorreto anastomose* 
- Colectomia esquerda com anastomose primária; 
- Preparo intra-operatório; 
- Colectomia > sempre avisar antes da cirurgia. 
• Prognóstico: 
- Acompanhamento intensivo: colonoscopia anual + CEA a cada 3 meses + TC ou RM de abdome 
e tórax anual/ + Pet scan.