Anestesia geral

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Depressão reversível do sistema nervoso central, 
induzida por medicamento, que resulta na perda 
de resposta e percepção de todos os estímulos 
externos. 
 
Medicamentos considerados anestésicos e fogem 
à definição: Barbitúricos e Propofol. 
 
Componentes do estado anestésico: 
 Inconsciência 
 Amnésia 
 Analgesia 
 Imobilidade 
 Atenuação das respostas autonômicas à 
estimulação nociva 
 
Multiplicidade de técnicas de anestesia geral 
 
A administração e condução de uma anestesia 
geral dependem do talento do anestesiologista 
clínico em combinar medicamentos pra provê-la 
em segurança. 
 
Anestésico venoso ideal deve: 
 Apresentar rápido início de ação com 
efeito analgésico potente, não depender 
das vias de metabolismo hepático e renal, 
e não se acumular nos tecidos corporais, 
com pronto retorno a consciência e 
perfeita cognição. 
 Ser estável sob o ponto de vista 
cardiovascular, propiciar a diminuição do 
metabolismo cerebral e de sua taxa 
metabólica, não acarretar depressão 
respiratória 
 Ser titulável, quimicamente estável, de 
baixo potencial alérgico, não induzir a 
liberação de histaminas e não ser irritante 
para as veias (flebite). 
 Dispensar uso de bombas de infusão, ser 
estável em solução e de fácil diluição, não-
inflamável, atóxico, não suscitando 
náuseas, vômitos nem sedação 
prolongada. 
 Ter baixo custo. 
 
● Anestésicos inalatórios potentes (anestésicos 
voláteis) embora não se encaixem no perfil do 
anestésico ideal, são os únicos medicamentos 
disponíveis capazes de prover todas as 
características que definem anestesia geral. 
Entretanto não promovem anestesia pós-
operatória. 
 
Dentre os agentes venosos, a cetamina é o que 
mais se aproxima do cumprimento de todas as 
funções protetoras de um anestésico geral, 
promovendo anestesia dissociativa, mas possui 
efeitos deletérios, os quais podem ser graves. 
 
● ANESTESIA BALANCEADA 
 Bloqueador neuromuscular 
 Agente hipnótico 
 Indução Venosa 
 Analgésico opióide 
 + uso dos agentes inalatórios voláteis, 
associados ou não ao óxido nitroso. 
 Emprega-se agonistas alfa-2 adrenérgicos, 
como adjuvantes da anestesia. Ex: 
clonidina e dexmedetomidina. 
 
● TÉCNICAS COMBINADAS 
 Vantagens em operações de grande porte 
 Bloqueio da gênese/ da condução de 
estímulo nociceptivo 
 Redução da dose de anestésicos gerais 
 Despertar mais precoce 
 Controle da dor pós operatória 
 Anestesia peridural/ Raquianestesia 
 
● RISCOS: 
Desenvolvimento de hematoma epidural que 
pode resultar em paraplegia, como consequência 
de lesão nervosa medular por compressão. 
 
ANESTESIA VENOSA 
● Indução anestésica 
 
● Checagem do material disponível 
 
● Anestesiologista provê: oxigênio a 100%, sob 
máscara facial por cerca de 2 a 3 minutos ou 4 
incursões voluntárias profundas. 
 
● Administrados sequencialmente os 
medicamentos venosos: 
 Hipnótico 
 Bloqueador neuromuscular 
 Analgésico opióide 
 
● Na anestesia balanceada clássica, depois da 
indução anestesia se segue a administração do 
anestésico inalatório 
 
● Em caso de necessidade, pode-se administrar 
doses adicionais dos agentes venosos (20% da 
dose inicial) 
 
● Riscos da administração excessiva 
 
● Os anestesiologistas administram seus 
medicamentos: 
 Baseada no peso corporal de cada 
paciente 
 Doses são calculadas para administração 
em bolus 
 Produto da multiplicação: (Vdi x Cp) 
 Após uma dose em bolus: ⬆ Cp —> ⬇ Cp 
 Meia vida de distribuição 
 Meia vida de eliminação 
 Depois de estabilizada a concentração no 
plasma por infusão contínua do 
medicamento, a concentração na biofase 
leva alguns minutos até se equilibrar com a 
do plasma. 
 Os volumes de distribuição são 
frequentemente chamados de aparentes 
 Modelo tricompartimental 
 Volume de distribuição (Vd = V1+V2+V3) 
 Meia vida sensível ao contexto 
 Bombas de infusão 
 Modalidade de infusão alvo-controlada 
 
● Ideais na manutenção do estado de sedação, 
ou mesmo anestesia geral na anestesia venosa 
total, conjugando um hipnótico, um opióide e um 
bloqueador neuromuscular, sem agentes 
inalatórios. 
 
 
 
AGENTES HIPNÓTICOS 
PROPOFOL 
Anestésico venoso 
O 2,3-diisopropilfenol é o mais indicado para 
regimes de infusão contínua 
Elevado Clearence Compartimental, volume de 
distribuição e lipossolubilidade 
Baixo Índice terapêutico 
Boa recuperação clínica, mesmo após longos 
regimes de infusão, como em Medicina Intensiva 
Potencializado por outros depressores do sistema 
nervoso central 
Atua facilitando o influxo de Cl- ao neurônio 
através de Receptores do GABA (hiperpolarização 
por influxo de íons cloreto) 
 
Paraefeitos da dose indutora de Propofol: dor à 
injeção, contrações tônico-clônicas, opistótono, 
apneia transitória, hipotensão arterial. 
Potente depressor central da ventilação e da 
contratilidade miocárdica global (<fração de 
ejeção) e regional (vasodilatação arteriolar e 
venular) 
BENZODIAZEPÍNICOS 
Midasolam 
Em pH fisiológico abre seu anel diazepina e se 
torna lipossolúvel 
Potencializador da frequência de abertura dos 
canais, prolonga desativação do receptor 
Age somente na presença de GABA 
 
Diazepam contém Propinolenoglicol (dor à 
injeção) 
Provêm amnésia anterógrada e efeitos 
anticonvulsivantes 
Seguros no que tange o Cardiovascular 
Podem ser antagonizados por Flumazenil 
ETOMIDATO 
É um Imidazol 
Utiliza Propinolenoglicol 
Bom Clearence hepático e amplo volume de 
distribuição 
Bom perfil para infusões contínuas, a não ser pela 
indução da Síndrome da Insuficiência Cortico-
Supra-Renal (11-beta- hidroxilase) 
Agente indutor mais estável ao Sistema 
Cardiovascular 
Baixa depressão do Sistema Respiratório (embora 
possa induzir apneias mais longas) 
 
CETAMINA 
É uma Arilcicloexilamina 
Anestésico muito lipossolúvel 
Comercializada com conservante 
Semelhante ao Propofol, tem elevado Clearence 
metabólico, sofre metabolismo hepático e 
excreção urinária 
Interage com vários sistemas neuronais: N-metil-D- 
aspartato (NMDA), adrenérgico, colinérgico, 
opióide e bloqueio de canais de Cálcio (como os 
anestésicos locais) 
Anestesia dissociativa (deprime áreas associativas 
do encéfalo) 
Pode causar pesadelos vívidos e experiências 
psicodélicas 
Eleva metabolismo e pressão intracraniana 
Mínima depressão respiratória (indutor de escolha 
em pacientes asmáticos) 
 
BARBITÚRICOS 
Tiopental 
Potencializador da resposta dos receptores ao 
GABA 
Sal sódico diluído em água ou salina normal 
Não indicado para infusão contínua devido a 
elevada meia-vida sensível 
Diminui pressão intracraniana 
Efeitos Cardiovasculares maléficos se sobressaem 
ao neuroprotetor 
Além de apresentar riscos para portadores de 
Porfiria 
 
 
 
OPIÓIDES 
São substâncias endógenas ou exógenas, naturais 
ou sintéticas, que se ligam especificamente a seus 
receptores, causando algum efeito agonista. 
Mecanismo de ação 
 Ao nível celular, quando ligados aos 
agonistas, os receptores opióides agem 
pelo acoplamento à proteína G, que 
modulam a atividade da adenilatociclase. 
 Hiperpolarização celular, devido ao 
aumento do influxo de íons potássio e à 
inibição do influxo de cálcio intraneuronal. 
 Diminuindo a atividade e transmissão 
neuronal da dor. 
 O opióide deve exercer seu efeito clínico 
por ligação específica ao receptor que 
propicie analgesia e sedação (até mesmo 
hipnose em doses crescentes) 
Ligação de opióides à proteína G 
Inibição da adenilciclase 
Redução do AMPc 
Inibe a liberação de substância P 
Ativação de receptores opióides 
Causa abertura de canais com maior condutância 
ao potássio 
Hiperpolarização da membrana 
Redução da transmissão neuronal 
● Subtipos: 
 Naturais, derivados do ópio 
 Derivados fenantrênicos (morfina e 
codeína) 
 Semi-sintéticos 
 Sintéticos (derivados da fenilpiridina:meperidina, fentanil, alfentanil, sufentanil e 
remifentanil) 
Efeitos adversos: 
 Depressão respiratória; 
 Náuseas; 
 Dependência química; 
 Bradicardia; 
 Rigidez muscular; 
 Prurido; 
 Retenção urinária; 
 Constipação; 
 Disforia. 
Apresentam-se extremamente estáveis com 
relação ao sistema cardiovascular. 
Portanto podem induzir bradicardia por atenuação 
do efeito do sistema nervoso simpático e também 
levar a hipotensão arterial, após doses 
administradas rapidamente ou quando associadas 
com hipnóticos depressores do sistema 
cardiovascular. 
Diminuem expressivamente a concentração 
alveolar mínima (CAM). 
Levam a redução do tamanho pupilar (miose). 
Reduzem o fluxo sanguíneo e o índice de 
metabolismo cerebral - levando a diminuição do 
líquor 
FENTANIL (DERIVADO DA FENILPIRIDINA) 
Alta lipossolubilidade e alto volume de distribuição. 
Capacidade de penetrar SNC – fração não 
ionizada livre, ou seja, a não ligada à proteína 
plasmática, dependendo portanto do nível do pKa 
(quanto mais alto pior). 
Quanto mais alto for, maior será o tempo de início 
da ação. 
Altíssima meia-vida - Não é ideal para infusão 
contínua. 
ALFENTANIL (DERIVADO DA FENILPIRIDINA) 
Mostra-se bastante eficaz no controle de episódios 
agudos de hipertensão arterial peroperatórios 
associados à inadequação do plano anestésico, 
por apresentar rápido início de ação (maior que 
fentanil e sufentanil), efeito potente e não atrasar o 
despertar. 
É preferível em infusões mais demoradas 
(até superior a 10 horas). Não adequado ao uso 
em dose intermitente pela sua meia-vida de 
eliminação extremamente curta. E clearance bem 
curto 
SUFENTANIL (DERIVADO DA FENILPIRIDINA) 
Altamente lipossolúvel. Alto de grau de ligação 
protéica. 
Cerca de 1.000 vezes mais potente do que a 
morfina e 10 vezes mais do que o fentanil. 
Excelente para infusões de até 10 horas. 
REMIFENTANIL (DERIVADO DA FENILPIRIDINA) 
Ação ultracurta. Meia-vida de 3-5 minutos. 
Tem melhor meia-vida sensível ao contexto dos 
opióides. 
Possui rápida depuração por esterases 
plasmáticas, causando nenhum efeito cumulativo, 
mesmo após longos períodos de infusão contínua. 
Não libera histamina. 
MORFINA (DERIVADO FENANTRÊNICO) 
Baixa lipossolubilidade - Início de ação lento 
comparado aos outros agonistas. 
23% morfina ligada a proteínas (Albumina); 
diferente dos outros que ligam-se a glicoproteína 
ácido-alfa em taxas acima de 80% 
Assim como a Meperidina, ela não é usada como 
opióide cirúrgico. 
A analgesia da morfina é resultado da 
hiperpolarização aferente pré-sináptica da via da 
dor e redução da liberação de substância P, pela 
ativação do receptor um. 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
CONCEITO 
Introduzidos na prática clínica em 1942 
Medicamentos utilizados em anestesia e 
apresentam utilidade quando se deseja uma 
paralisia flácida dos mm. Esqueléticos, seja para 
manuseio das vias aéreas ou para relaxamento do 
campo operatório. 
Permitem ao anestesiologista realizar a intubação 
orotraqueal, facilitam a ventilação e promovem 
condições operatórias ótimas. 
BNMs podem ser agonistas (BNMs 
―despolarizantes‖) e antagonistas (BNM ― 
adespolarizantes‖) do receptor nicotínico. 
 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
ADESPOLARIZANTES 
MECANISMO DE AÇÃO: Inibição competitiva com 
a acetilcolina ao nível da membrana pós-sináptica 
Eles impedem a ação despolarizante da 
acetilcolina, mas não têm a capacidade de gerar 
mudanças nos canais iônicos para sua abertura. 
Por isso, impede a abertura do canal nicotínico, a 
troca iônica e a consequente contração muscular, 
causando um relaxamento muscular. 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
DESPOLARIZANTES 
MECANISMO DE AÇÃO: Se assemelham a 
acetilcolina e se fingem para seus receptores 
gerando um potencial de ação muscular, 
chamada de fasciculação 
Sua concentração não cai tão rapidamente na 
fenda sináptica e produz uma despolarização 
prolongada 
A duração do bloqueio depende da taxa de 
difusão da droga da placa muscular para o 
plasma, onde é metabolizada pela 
pseudocolinesterase 
CLASSIFICAÇÃO 
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes: 
succinilcolina e decametônio 
Bloqueadores neuromusuculares adespolarizantes: 
 De longa duração: D-tubocuranina, 
pancurônio, galamina, alcurônio, doxacúrio 
e pipecúrio. 
 De duração intermediária: Vecurônio, 
atracúrio, cisatracúrio e rocurônio 
 De curta duração: Mivacúrio e rapacurônio 
 
● Efeitos adversos: 
 Bradicardias Graves 
 Taquicardias, pela sua interação com o 
sistema nervoso autonômico 
 Paradas cardíacas em pacientes com 
queimaduras extensas, paraplègicos/ 
 Tetraplégicos, depois de acidente vascular 
cerebral 
 Anafilaxia 
 Aumento da pressão intragástrica 
 Aumento da Pressão intraocular 
 Hipercalemia 
Conclusão: Os bloqueadores neuromusculares 
podem ter seu efeito potencializado ou encontrar 
resistência ao seu efeito, quando usados 
juntamente com outros medicamentos. 
A reversão do bloqueio em geral é espontânea, 
mas ao fim da anestesia pode ser necessário a 
reversão farmacológica. Para isso, utiliza-se 
medicamentos denominados anticolinérgicos. 
ANESTESIA INALATÓRIA 
Os anestésicos inalatórios são os únicos capazes de 
prover um estado de anestesia geral de acordo 
com a definição clínica; 
A potência do anestésico depende de sua 
capacidade de se dissolver em meio lipídico 
(coeficiente de partição); 
Para comparar a potência entre os anestésicos 
utiliza-se o conceito de CAM (Concentração 
Alveolar Mínima). 
CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR MÍNIMA (CAM) 
É definida como a concentração alveolar 
necessária e suficiente para abolir resposta motora 
a um estímulo doloroso (incisão cirúrgica da pele), 
em 50% dos pacientes. 
Assim, quanto menor a CAM, mais potente o 
anestésico. 
 
 
 
CAPTAÇÃO E DISTRIBUIÇÃO 
Em CNTP, os agentes inalatórios são liberados na 
forma de vapor em vaporizadores; 
São calibrados de acordo com cada agente; 
Misturados ou não ao ar ou ao óxido nitroso; 
Mistura anestésica se dilui no volume do sistema de 
ventilação → fração inspirada e 
Fração adm (equilíbrio) → vol. sistema/fluxo 
liberado = constante de tempo 
No ar alveolar, sofrerá uma segunda diluição → 
tempo maior para equilíbrio entre [ ] Alveolar com 
a inspirada (Fa/Fi); 
 
 
SEVOFLURANO 
Líquido engarrafado incolor, com aroma doce e 
evapora facilmente; 
Baixo coeficiente de partição sangue-gás; 
Potência moderadamente alta com propriedades 
vasodilatadoras e Broncodilatadoras; 
Bastante utilizado em neurocirurgia, assim como o 
isoflurano e desflurano, por ter mais efeito sobre a 
Pressão Intracraniana (PIC); 
Alto custo, principalmente em procedimentos 
longos. 
DESFLURANO 
Líquido engarrafado incolor que não evapora 
facilmente à temperatura e pressão padrão; 
Coeficiente de partição sangue-gás muito baixo; 
Propriedades vasodilatadoras; 
Alto custo e pungência muito elevada. 
ISOFLURANO 
Líquido engarrafado incolor que evapora 
facilmente à temperatura e pressão padrão; 
Alta potência com baixo CAM; 
Custo muito baixo; 
Alta pungência; 
Frequentemente utilizado para manutenção da 
anestesia. 
HALOTANO 
Líquido engarrafado que evapora facilmente à 
temperatura e pressão padrão; 
Gás de cheiro doce com pungência moderada; 
Baixo custo e potência elevada com CAM muito 
baixo; 
Grande depressor do músculo cardíaco; 
Risco de hepatite por halotano; 
Síndrome de hipertermia maligna 
ÓXIDO NITROSO 
Gás pressurizado em equilíbrio com sua fase 
líquida; 
Gás adocicado, sem pungência e sem potencial 
de irritação das vias aéreas; 
Coeficiente de partição sangue-gás muito baixo; 
Potência muito baixa; 
Evitado em pacientes pneumopatas, cardiopatas, 
em cirurgias intracavitárias e naqueles com 
distúrbio da vitamina B12.